HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ RENOVASCULARĂ

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) defineşte hipertensiunea arterială

(HTA) în felul următor: pragul maxim acceptat pentru adulţi este de 160 mm col
Hg sistolică şi 95 mm col Hg diastolică şi, respectiv, 130/80 mm col Hg pentru
copii.
HTA poate fi esenţială (boala hipertensivă) şi simptomatică din care face parte
şi HTA renală sau nefrogenă. HTA renală la rîndul ei se divizează în:
1. HTA renală parenchimatoasă (glomerulonefrită, pielonefrită, nefroscleroză,
etc.);
2. HTA renovasculară (vasorenală);
3. HTA renală mixtă (afectarea parenchimului şi a vaselor renale).
HTA renovasculară sau vasorenală se defineşte ca o afecţiune secundară a
unei leziuni arteriale renale, care poate fi corectată prin refacerea circulaţiei
arteriale normale sau prin nefrectomie. Între 5-15% din toate cazurile de HTA –
originea este nefrogenă.
Etiologie şi patogenie. Cauzele majore ale HTA renovasculare sunt:
1. Ateroscleroza constituie 60-70% din cazurile HTA renovasculare. Leziunea
este cauzată de plăcile ateromatoase ce micşorează lumenul arterial. Acestea au
sediul în primii 2 cm de la aortă cu extindere spre rinichi.
2. Displazia fibromusculară, prezentă în 33% din cazuri de HTA renovasculară şi
se manifestă sub următoarele forme morfopatologice:
- Displazia (fibroplazia) intimală – acumulare de colagen circumferenţial cu
reducerea lumenului. Apare la copii şi adulţi, prezentînd 5-10% din leziuni
displazice;
- Hiperplazia fibromusculară – leziune rară (3%), are ca suport hiperplazia
adevărată a musculaturii netede, la copii şi adulţi tineri;
-Fibroplazia (displazia) mediei – cea mai frecventă, reprezentînd 80% din
displazii, mai des întîlnită la femei tinere (20-50 ani). Morfopatologic apar inele
fibrotice arteriale, stenotice, intercalate cu dilataţii de tip anevrismal. Aspectul
caracteristic la aortografie este de “şirag de mergele” (string of beads);
-Fibroplazia (displazia) perimediei. Reprezintă 10-15% din displazii, mai
frecvent la femei tinere şi mai ales la rinichiul drept.
-Fibroza periarterială.
3. Alte afecţiuni (deseori HTA este mixtă):
- Poliarteriita nodoasă (inflamaţie necrotizantă a arteriilor medii şi mici care
afectează şi arterele renale);
- Arteriita Takayasu (arteriită provocată de o vasculită granulomatoasă.
Infiltrate mononucleare iniţial la nivelul adventiţiei, ulterior în medie, la
care se asociază celule gigantice Langhans şi necroză centrală);
- Fistule arterio-venoase;
- Anevrism de aortă;
- Arterita radică;
- Embolii colesterolici arteriali;
 2

- Carcinomul renal cu celule clare;

- Tumora Wilms;
- Reninomul (nod cu concentraţie crescută de renină);
- Uropatii obstructive;
- Rinichi scleroatrofic;
- Refluxul vezicoureteral cu PNC; rinichi polichistic;
- Nefrită radică;
- Hipoplazia segmentară renală – sindromul Ask-Upmark;
- Tuberculoza renală;

Patogenia HTA renovasculare

Pentru a înţelege mecanismul de producere a HTA renovasculare este necesar
de cunoscut sistemul regulator renina-angiotensina-aldosteron (fig.1).
Renina este o proteină formată din 340 aminoacizi şi în circa 90% este
sintetizată în rinichi, la nivelul aparatului Juxtaglomerular (macula densa). În caz
de HTA renovasculară, ca urmare a stenozei arterei renale, se diminuează circuitul
sangvin în rinichi cu producere crescută de renină în aparatul juxtaglomerular.
Renina acţionează asupra angiotenzinogenului (care este produs în ficat) şi î-l
transformă în Angiotensina I (A I). La rîndul ei, A I sub acţiunea enzimei de
conversie, sintezată în plămîni, rinichi, plasmă şi endoteliu vascular, se transformă
în Angiotensina II, cel mai puternic vasopresor biologic. Anume A II contribuie la
creşterea TA de origine renală. A II acţionează de asemenea asupra glandei
suprarenale stimulînd eliberarea crescută de Aldosteron, hormon antidiuretuc, care
duce la reţinerea de Na şi apă în organism, fapt ce contribuie suplimentar la
creşterea HTA (creşte volumul plasmatic, debitul cardiac). În urma acestui
mecanism se formează un cerc vicios ce menţine HTA crescută.
 3

Stenoza arterei renale

Eliberarea de substanţe
vazodilatatoare Diminuarea circulaţiei renale Modificarea circulaţiei
Prostaglandine (PGE2), Kalicreină intrarenale

Diminuă eliberarea de Renină Nefronii juxtamedulari devin

Aparatul juxtamedular producători importanţi de renină.
Mecanism feedback Nefronii corticali producători
majori de renină (80-85%)

Eliberare crescută de renină

Angiotenzinogen

Angiotensina I

Sistem nervos simpatic Enzima de conversie

Stimulează eliberarea de Angiotensina II Suprarenală
catecolamine Stimulează producţia de
Aldosteron.
Sensibilitate crescută a supra-
renalei la Angiotenzina II.

Retenţie Eliberare
de Na Na de PGE 2
Acţiune Retenţie de Na
directă Rinichi prin acţiunea
vasoconstricţie contralateral aldosteronului

Oxidul nitric efect

vasodilatator

Creşte rezistenţa
vasculară periferică.
Creşte reactivitatea
vasculară la noradre-
nalină şi angiotensina II Creşte volumul
plasmatic

Creşte TA Cerşte debitul cardiac

Fig. 1. Mecanizme patogenetice în HTA prin stenoza arterei renale

 4

Tabloul clinic. Diagnosticul

Persoanele afectate de HTA renovasculare nu prezintă anamneză familială
hipertensivă. Vîrsta lor este mai mare de 25 ani, dar mai mică de 45. Nu sunt
antecedente heredocolaterale privind boala hipertonică. Vîrsta medie în HTA
secundară – 31  10 ani. Boala apare brusc cu hipertensiune, cefalee, cedează
iniţial la Inhibitori enzimei de conversie (Captopril, Analapril, etc.). Din alte
semne caracteristice pot fi: scăderea pulsului periferic, suflu sistolic în regiunea
aortei abdominale, schimbări caracteristice de angiopatie la examenarea
fundului ochilor. Dacă examenul de laborator şi instrumental nu indică patologie
renală (sedimentul urinar, ecografie, urografie, renoscintigrafia, tomografie
computerizată), atunci se întreprinde angiografia aortei şi selectivă renală.
Examinarea eco-Doppler de asemenea este utilă în evaluarea fluxului arterial. La
examenul angiografic în caz de stenoză arterială sau displazie fibromusculară se
vor observa porţiunile stenozate, fazele principale de contrastare a rinichilor
(vasculară, nefrograma, excretorie) cu sau fără unele schimbări importante –
anevrisme, porţiuni de scleroză, etc. În cazul afectării vaselor unui singur rinichi
este important evaluarea rinichiului contralateral, care deseori suferă şi el în
urma persistenţei HTA îndelungate. Aceasta este foarte important în cazul
necesităţii efectuării unei intervenţii chirurgicale vitale pe rinichiul cu artera
stenozată.
Tratamentul medical
Tratamentul bolnavului cu HTA renovasculară se poate face numai după
diagnosticul precis al cauzei. Se folosesc următoarele remedii medicamentoase:
- Inhibitorii enzimelor de conversie (Captopril, Enalapril, etc.) în doze
terapeutice;
- Beta-blocante (acţiune la nivelul aparatului juxtamedular);
- Blocanţii canalelor de Ca (Nifedipină, Verapamilă, Diltiazem);

Tratamentul chirurgical
Angioplastia percutană transluminală. Dilatarea zonei stenotice arteriale cu un
cateter (tip Gruntzig) cu balon pentru dialataţie. Indicaţiile şi contraindicaţiile
angioplastiei transluminale sunt următoarele (după I.Sinescu):

Indicaţii majore Contraindicaţii

Ateroscleroză renală neoclusivă Ateroscleroza majoră aortică
Displazia fibromusculară Ateroscleroza cu ocluzie completă a
Arterite arteriei renale
Restenoze după angioplastie dilatatorie Stenoze extinse arteriale ramificate
anterioară
Embolia terapeutică. Se foloseşte la pacienţii incapabili să suporte o intervenţie
chirurgicală deschisă. Se embolizează selectiv artera renală cu alcool absolut,
rezultatul fiind excluderea rinichiului.
 5

Tratamentul chirurgical este indicat: pentru ocluziile totale, peste 75%, cu

funcţie păstrată; în cazul insuccesului angioplastiei percutane dilatatorii. Se
întreprind următoarele tipuri de intervenţii angiochirurgicale:
- Endarterectomia;
- Rezecarea segmentului stenozat cu neoanastomoza arterei renale “termino-
terminală”;
- Protezarea segmentului rezecat cu autovenă magistrală;
- Protezarea segmentului cu grefe sintetice gofrate tip Gore-Tex;
- “By-pas”-uri aortorenale cu vena safena sau artera hipogastrică, splenorenale
sau hepatorenale.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al HTA renovasculare se face cu:
- HTA esenţială (vîrsta, antecedente, obezitate, ateroscleroză, fumatul, alţi
factori de risc).
- Coarctaţia de aortă – clinic se caracterizează prin diminuarea pulsului
periferic, suflu auscultativ, circulaţie colaterală, etc.
- Feocromocitomul – TA este paroxistică, cu tablou clinic corespunzător,
testele hormonale pozitive, schimbări în cadrul diagnosticului imagistic
(tomografia computerizată, etc.).
- Hiperaldosteronismul primar şi secundar.
- Sindromul Cushing.
- Reninoamele.
Bibliografie selectivă:
1. Sinescu I., Urologie Clinică, Editura medicală AMALTEA, Bucureşti, 1998.
2. Ursea N., Tratat de Nefrologie, 1994, Bucureşti.
3. Руководство по урологии, под редакцией Н.А.Лопаткина, Москва,
Медицина, 1998, 2-й том.
4. Fournier A., Hypertension arteriele, Hermann, Editeurs des sciences et des
arts, Paris, 1992.