Hypokalemia in Children - UpToDate PDF

15.03.
2020 Hypokalemia in children - UpToDate
Reimprimare oficială de la UpToDate ®

www.uptodate.com © 2020 UpToDate , Inc. și / sau afiliații săi. Toate drepturile rezervate.
Hipokalemie la copii
Autori: Michael J Somers, MD, Avram Z Traum, MD
Editor de secțiuni: Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP
Editor adjunct: Melanie S Kim, MD
Toate subiectele sunt actualizate pe măsură ce noi dovezi devin disponibile și procesul nostru de evaluare de la egal la
egal .
Analiza literaturii curente până în: Feb 2020. | Acest subiect a fost actualizat ultima dată: 26 noiembrie 2018.
INTRODUCERE
Hipokalemia este definită ca un potasiu plasmatic sau plasmatic care este mai mic decât valoarea
normală. Majoritatea laboratoarelor de referință stabilesc limita pediatrică inferioară a potasiului seric
normal între 3 și 3,5 mEq / L. Cu toate acestea, este puțin probabil să apară simptomele la
majoritatea copiilor sănătoși până când potasiul seric este sub 3 mEq / L.
Etiologia, rezultatele clinice, diagnosticul, evaluarea și managementul hipokalemiei pediatrice sunt

analizate aici. Hipokalemia la adulți este discutată separat. (Vezi "Manifestări clinice și tratamentul
hipokalemiei la adulți" și "Cauzele hipokalemiei la adulți" și "Evaluarea pacientului adult cu
hipokalemie" .)
EPIDEMIOLOGIE
Hipokalemia este relativ frecventă la pacienții pediatri spitalizați, în special la cei bolnavi critic [ 1-3 ].
Într-un studiu efectuat pe 667 de copii îngrijiți într-o unitate de terapie intensivă pediatrică unică în
Statele Unite în cursul anului calendaristic 2006, 40 la sută dintre pacienți au avut un nivel de potasiu
seric sub 3,5 mEq / L [ 1 ]. Aceasta a inclus pacienții cu hipokalemie severă, definită ca nivel de
potasiu sub 2,5 mEq / L (4 la sută); hipokalemie moderată, definită ca nivel de potasiu 2,5 până la
mai puțin de 3 mEq / L (12%); și hipokalemie ușoară, definită ca nivel de potasiu de la 3 până la mai
puțin de 3,5 mEq / L (24 la sută). Hipokalemia a fost asociată cu diagnostice de boală cardiacă,
insuficiență renală sau șoc [ 1 ].
https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 1/29
15.03.2020 Hypokalemia in children - UpToDate
În țările în curs de dezvoltare, hipokalemia severă (nivel de potasiu <2,5 mEq / L) este adesea
observată la copii cu diaree și malnutriție acută severă și este asociată cu un risc crescut de
mortalitate [ 4 ].
Echilibrul și nivelurile de potasiu
Definiție - Potasiul este în primul rând un cation intracelular cu celule care conțin aproximativ 98%
din potasiu total. Hipokalemia este definită ca nivel seric sub valoarea normală, care este de obicei
definită ca 3,5 mEq / L, deși pragul variază cu vârsta ( tabelul 1 ). Gradele de hipokalemie sunt
definite după cum urmează:
● Hipokalemie severă - nivel de potasiu sub 2,5 mEq / L

● Hipokalemie moderată - nivel de potasiu între 2,5 și 3 mEq / L
● Hipokalemie ușoară - nivel de potasiu între 3 și 3,5 mEq / L
Mecanisme homeostatice - Mecanismele homeostatice reglează echilibrul de potasiu pentru a

menține niveluri intracelulare ridicate necesare funcțiilor celulare (metabolism și creștere) și
concentrație extracelulară scăzută pentru a păstra gradientul de concentrație abruptă pe membrana
celulară necesară pentru excitarea nervului și contracția musculară. La copii, este necesar un
echilibru pozitiv de potasiu pentru creștere, în timp ce la adulți, homeostazia este îndreptată spre un
echilibru zero al potasiului.
După un volum de aport de potasiu, procesele fiziologice normale păstrează echilibrul intra și
extracelular prin mișcarea intracelulară a potasiului, care este reglată de membrana celulară Na-K-
ATPază (mediată de insulină și agoniști adrenergici alfa și beta-2), și excreția urinară de potasiu
(mediată în principal de aldosteron). Deși concentrațiile normale de potasiu în plasmă și plasmatic la
copii și adolescenți sunt similare cu nivelurile la adulți, sugarii au o gamă normală mai mare de
potasiu, datorită excreției lor reduse de potasiu urinar, care este cauzată de insensibilitatea lor
relativă crescută de aldosteron și de rata scăzută de filtrare glomerulară (GFR) ) ( tabelul 1 ). (A se
vedea „Cauzele și evaluarea hiperkalemiei la adulți”, secțiunea „Scurtă revizuire a fiziologiei
potasiului” .
Patogeneza hipokalemiei - Hipokalemia la copii este cauzată de deranjamente ale mecanismelor

hemostatice care reglează în mod normal echilibrul de potasiu, care sunt aceleași cu cele care apar
la adulți. Înțelegerea fiziologiei care stă la baza este utilă în evaluarea și tratamentul de diagnosticare
a copiilor cu hipokalemie.
Hipokalemia pediatrică se datorează unuia sau combinației următoarelor mecanisme:
● Scăderea aportului de potasiu

● Creșterea mișcării intracelulare a potasiului

● Pierderea excesivă de potasiu prin tractul gastro-intestinal, rinichi sau piele
CAUZE
În secțiunile următoare, cauzele hipokalemiei pediatrice sunt clasificate pe baza procesului

fiziopatologic de bază ( tabelul 2 ).
Scăderea aportului - Consumul scăzut singur este puțin probabil să provoace hipokalemie la copiii
sănătoși. Cu toate acestea, scăderea aportului prelungit (de exemplu, malnutriție sau anorexie) în
combinație cu pierderi crescute de potasiu prin rinichi sau tractul gastrointestinal poate duce la o
depleție semnificativă a potasiului.
Creșterea absorbției intracelulare - După cum sa menționat mai sus, distribuția normală a
potasiului între celule și lichidul extracelular este menținută în principal de pompa Na-K-ATPază în
membrana celulară. Activitatea crescută a pompei de Na-K-ATPază și / sau modificări ale altor căi de
transport de potasiu pot duce la hipokalemie tranzitorie datorită intrării crescută de potasiu în celule
din spațiul extracelular.
● Alcaloză - Alcaloza respiratorie sau metabolică poate fi asociată cu hipokalemie. În această

setare, mișcarea intracelulară de potasiu este promovată pentru a menține electroneutralitatea,
deoarece ionii de hidrogen ies din celulă ca răspuns la creșterea pH-ului extracelular. În general,
concentrația serică de potasiu scade cu mai puțin de 0,4 mEq / L pentru fiecare 0,1 unități de
creștere a pH-ului.
La copiii cu alcaloză metabolică, există, de asemenea, o pierdere crescută de potasiu urinar.

Aceasta se datorează creșterii concentrației de bicarbonat plasmatic, ceea ce duce la o
încărcătură de bicarbonat filtrată peste pragul său reabsorbtiv, ceea ce duce la o mai mare
distribuție distală de bicarbonat de sodiu . La tubul distal, sodiu este schimbat cu potasiu,
determinând pierderea crescută în potasiu urinar. (Vezi mai jos „Distribuția distală crescută de
sodiu și apă” .)
● Creșterea activității insulinei - Insulina promovează mișcarea intracelulară a potasiului prin

creșterea activității pompei Na-K-ATPază și este utilizată terapeutic pentru a trata hiperkalemia
severă [ 5 ]. În special, administrarea de insulină la copiii cu cetoacidoză diabetică determină o
scădere a potasiului seric datorită mișcării crescute de potasiu intracelulară mediată de insulină.
Un studiu mic a raportat, de asemenea, că insulina a crescut excreția renală de potasiu [ 6 ].
(Vezi "Tratamentul și complicațiile cetoacidozei diabetice la copii și adolescenți", secțiunea
"Potasiul seric" ).

Hipokalemia datorată mișcării transcelulare de potasiu mediată de insulină poate fi, de

asemenea, observată în sindromul de hrănire după înfometare prelungită sau la copii și
adolescenți cu tulburări alimentare [ 7 ]. ( A se vedea „Anorexia nervoasa la adulți și adolescenți:
Sindromul realimentarea“, secțiunea privind „Patogeneza și caracteristici clinice“ și „creștere în
greutate slabă la copiii mai mici de doi ani în țările bogate în resurse: Management“, secțiunea
privind „sindromul de recuperare Nutritional ( sindrom de reîncărcare) ' .)
● Activitate beta-adrenergică crescută - Neselectiv (de exemplu, izoproterenol și epinefrină ) și

selectivi (de exemplu, albuterol și terbutalină ) beta-adrenergici promovează mișcarea
intracelulară a potasiului prin creșterea activității pompei Na-K-ATPase. Utilizarea acestor agenți
la copii poate scădea nivelul seric de potasiu și, în unele cazuri, poate duce la hipokalemie [ 8,9
]. (Vezi "Exacerbări acute de astm la copii cu vârsta mai mică de 12 ani: Managementul
internatului", secțiunea „Studii de laborator” .)
● Paraliză periodică hipokalemică - paralizia periodică hipokalemică este o afecțiune

neuromusculară rară care prezintă episoade bruște de slăbiciune musculară severă asociată cu
hipokalemie. La acești pacienți, nivelul de potasiu poate scădea rapid până la sub 2 mEq / L.
Simptomele pot fi declanșate de evenimente asociate cu creșterea tonului adrenergic, cum ar fi
exercițiile fizice, stresul și mesele bogate în carbohidrați.
Paralizia periodică hipokalemică se datorează defectelor canalelor de calciu și sodiu musculare.

Majoritatea cazurilor sunt ereditare și sunt asociate în principal cu o mutație a genei care codifică
subunitatea alfa-1 a canalului de calciu sensibil la dihidropiridină din mușchiul scheletului. Acești
pacienți sunt prezenți de obicei în copilărie târzie sau adolescență. Cazurile dobândite au fost
raportate la pacienți cu hipertiroidie (denumită paralizie tirotoxică periodică) și, de obicei, prezenți
la pacienții mai în vârstă cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani. (A se vedea „Paraliza periodică
hipokalemică” și „Paraliza periodică tirotoxică” .)
● Alte medicamente (în afară de agoniști beta-adrenergici)
• Metale grele - Toxicitatea pentru bariu este o cauză rară de hipokalemie, cauzată de
blocarea canalelor de potasiu care limitează efluxul lor din celule. Sărurile de bariu se
găsesc în artificiile și toxinele rozătoarelor [ 10,11 ]. Sulfatul de bariu este formularea folosită
în procedurile radiografice și nu este absorbită din intestin. Cesiumul a fost raportat ca o
cauză rară de hipokalemie la adulți datorită utilizării sale ca terapie alternativă pentru cancer,
dar nu a fost raportat la copii [ 12 ].
• Medicamente antipsihotice - Hipokalemia a fost raportată în asociere cu utilizarea de

risperidonă și quetiapină la adulți. Având în vedere utilizarea tot mai mare a acestui
medicament la copii și adolescenți, un indice ridicat de suspiciune ar trebui să fie prezent la

copiii cu hipokalemie sau aritmii cardiace cărora li se prescriu aceste medicamente.

(Consultați „Cauzele hipokalemiei la adulți”, secțiunea „Medicamente antipsihotice” .)
• Intoxicația cloroquina datorită mișcării intracelulare a potasiului este o cauză neobișnuită de

hipokalemie severă la copii [ 13-16 ].
Pierderi gastrointestinale - Pierderile gastrointestinale (GI) sunt cauza cea mai frecventă a
hipokalemiei la copii. În special, conținutul de potasiu diareic (20 până la 50 mEq / L) este relativ
mare în comparație cu alte fluide corporale [ 17 ]. În țările în curs de dezvoltare, diareea acută cu
hipokalemie este asociată cu un risc crescut de deces [ 4,18 ]. (Consultați „Abordarea la copilul cu
diaree acută în țările cu resurse limitate”, secțiunea „Fluide și electroliți” ).
În schimb, pierderile de GI superioare (de exemplu, vărsături, drenaj nazogastric) sunt inițial minime,
deoarece conținutul de potasiu este relativ redus (5 până la 10 mEq / L). Cu toate acestea, pierderea
secrețiilor gastrice are ca rezultat alcaloza metabolică care duce la pierderi urinare de potasiu
urinare. După cum s-a menționat mai sus, alcaloza metabolică duce la o administrare distală crescută
de bicarbonat de sodiu , care în combinație cu hiperaldosteronismul indus de hipovolemie duce la o
excreție crescută de potasiu, deoarece potasiu este schimbat cu sodiu. (Vezi mai jos „Distribuția
distală crescută de sodiu și apă” .)
Pierderi urinare crescute - Excreția urinară de potasiu se datorează în primul rând secreției de
potasiu în nefronul distal de către celulele principale din tubulul de legătură și tubul de colectare
corticală. În tubul distal, sodiul este reabsorbit sub influența mineralocorticoizilor (în primul rând
aldosteron) și schimbul de potasiu pentru a păstra electroneutralitatea. Pierderea crescută de potasiu
urinar care contribuie la hipokalemie se datorează de obicei unuia sau ambelor mecanisme
următoare:
● Creșterea livrării de sodiu și apă către nefronul distal

● Activitate crescută de mineralocorticoizi
Livrare distală crescută de sodiu și apă - La copii, următoarele condiții sunt asociate cu
pierderi urinare de potasiu care duc la reducerea potasiului seric ca urmare a creșterii distale de
sodiu.
● Diuretice - terapia diuretică (diuretice cu buclă și tiazidă) afectează reabsorbția de sodiu în mai
multe segmente nefronice proximale, ceea ce duce la administrarea distală de sodiu. În plus,
epuizarea volumului duce la creșterea activității aldosteronului.
● Ionii neabsorbabili - anionii neabsorbabili sunt însoțiți de sodiu, ceea ce duce la furnizarea
distală de sodiu, care este schimbat cu potasiu. Setările pediatrice, în care prezența anionilor
neabsorbabili duce la o administrare distală crescută de sodiu, includ excesul de bicarbonat filtrat
la pacienții cu vărsături excesive sau cu acidoză tubulară renală (tip 2) proximală (RTA), beta-
hidroxibutirat la pacienții cu cetoacidoză diabetică, și hippurat în urma abuzului de toluen (adiere-
lipire). (A se vedea „Pierderile gastro-intestinale” de mai sus și „Cetoacidoza diabetică și starea
hiperglicemică hiperosmolară la adulți: Caracteristici clinice, evaluare și diagnostic”, secțiunea
„Potasiu seric” și"Abuz de inhalare la copii și adolescenți", secțiunea „Hipokalemie” .)
● Diureza osmotică - Diureza osmotică poate duce, de asemenea, la o administrare distală

crescută de sodiu, rezultând în hipokalemie. Acest lucru se observă cel mai frecvent la copiii cu
cetoacidoză diabetică care au diureză osmotică a glucozei din cauza glicozurie, deoarece
sarcina de glucoză filtrată depășește capacitatea reabsorbtivă tubulară proximală. Administrarea
manitolului este o cauză mai puțin frecventă a hipokalemiei din cauza diurezei osmotice.
Hipovolemia poate rezulta, de asemenea, din diureză osmotică dacă există o înlocuire
inadecvată a lichidului, ceea ce duce la creșterea activității aldosteronului și la creșterea secreției
distale de potasiu. (A se vedea „Activitatea mineralocorticoidă crescută” mai jos.)
● Tulburări tubulare genetice - sindroamele Bartter și Gitelman sunt boli autosomice recesive
care sunt cauzate de mutații ale genelor care codifică proteinele de transport tubular implicate în
reabsorbția de sodiu. La acești pacienți, absorbția de sodiu este perturbată ceea ce duce la
creșterea administrării distale de sodiu, ceea ce duce la alcaloză metabolică și hipokalemie, în
mod similar descoperirilor observate la pacienții care primesc terapie diuretică cronică. În plus,
epuizarea volumului duce la creșterea nivelului de renină și aldosteron, ceea ce îmbunătățește în
continuare pierderile urinare de potasiu. (A se vedea „Sindroamele Bartter și Gitelman” .)
● Leziune tubulară - Leziune tubulară din cauza bolilor tubulointerstitiale sau a cisplatinei duce la
scăderea reabsorbției de sodiu în mai multe segmente nefronice proximale, ceea ce duce la
administrarea distală de sodiu, unde se schimbă potasiu pentru sodiu. Într-o serie de cazuri mici
de pacienți pediatrici, tubulopatia datorată cisplatinei, care a dus la reducerea potasiului, a
persistat de la luni la ani după terminarea chimioterapiei [ 19 ]. (Consultați „Nefrotoxicitatea
Cisplatinei”, secțiunea „Irosirea sării” .)
Acidoză tubulară renală (tip 1) distală (RTA) - În RTA distal (tip 1), pierderea urinară de
potasiu se datorează secreției de potasiu sporită necesară menținerii electroneutralității din cauza
acidificării distale distruse (adică secreție defectuoasă a protonilor) ( tabel 3 ). În plus, permeabilitatea
membranei celulare tubulare este de asemenea crescută, ceea ce duce la pierderea de potasiu în
lumen împreună cu protonii. Spre deosebire de RTA proximal (tip 2), așa cum s-a menționat mai sus,
pierderea urinară de potasiu se datorează creșterii distale a bicarbonatului de sodiu datorită
capacității de absorbție redusă a tubulului proximal pentru bicarbonat. (Vezi "Etiologie și manifestări
clinice ale acidozei tubulare renale la sugari și copii" și„Furnizare distală crescută de sodiu și apă” de
mai sus.)

Activitate crescută de mineralocorticoizi - Activitatea crescută de mineralocorticoizi

îmbunătățește excreția urinară de potasiu.
Hipovolemia - La copii, cea mai frecventă cauză a creșterii activității mineralocorticoide este
secreția de aldosteron (hiperaldosteronism) în epuizarea volumului de răspuns.
Alte etiologii - Alte cauze pediatrice ale creșterii activității mineralocorticoidelor sunt rare și
includ:
● Adenoame care secretă aldosteronă. (Consultați „Prezentarea clinică și evaluarea tumorilor

adrenocorticale”, secțiunea „Adenoame adrenocorticale” .)
● Aldosteronism remediabil glucocorticoid (GRA) este o afecțiune dominantă autosomală datorată

fuziunii promotorului genei care codifică aldosteron sintaza în zona suprarenală fasciculată
(implicată în sinteza cortizolului) cu regiunea codificatoare a genei în zona glomerulosa
(implicată în sinteza aldosteronului). Această mutație crește producția de aldosteron, care poate
fi suprimată prin administrarea de glucocorticoizi. GRA se prezintă de obicei cu hipertensiune
arterială înainte de vârsta de 21 de ani. Nivelul de potasiu este normal la majoritatea pacienților
și, dacă există hipokalemie, este de obicei ușoară. (A se vedea „Hiperaldosteronism familial”,
secțiunea „Hiperaldosteronism familial tip I (tip FH I) sau aldosteronism remediabil glucocorticoid
(GRA)” .)
● Excesul aparent mineralocorticoid (AME) este o afecțiune recesivă autosomală datorită mutațiilor
genei care codifică 11-beta-hidroxisteroid dehidrogenază tip 2 izoformă, care, în mod normal,
descompune cortizolul în cortizon. Acest defect genetic duce la creșterea nivelului de cortizol
renal, care se leagă de receptorul mineralocorticoid. AME se prezintă de obicei la începutul
copilăriei sau la începutul copilăriei cu hipertensiune arterială severă, eșec în prosperare și
slăbiciune musculară datorată hipokalemiei. Ingestia cronică de lichior care conține acid
glicroretinic are un efect similar. (A se vedea "Sindroame aparente în exces de mineralocorticoizi
(inclusiv ingestia cronică de lichior)" .)
● Deși cea mai frecventă formă de hiperplazie suprarenală congenitală (deficiență de 21-
hidroxilază) duce la scăderea sintezei de aldosteron și a hiperkalemiei, alte forme mai rare de
hiperplazie suprarenală congenitală sunt asociate cu sinteza mineralocorticoidă crescută și
hipokalemia. Acestea includ deficitul de 17-alfa-hidroxilază, care prezintă hipertensiune,
hipokalemie și hipogonadism la pubertate și deficiență de 11-beta-hidroxilază, care se prezintă la
nou-născuți cu virilizare, hipertensiune arterială și hipokalemie. (A se vedea „Hiperplazii
suprarenale congenitale congenitale”, secțiunea „Deficiențe CYP17A1” și „Hiperplasii
suprarenale congenitale neobișnuite”, secțiunea „deficit deficienței de beta-hidroxilază” .)

Alte cauze ale pierderii urinare
Nefrotoxicitatea amfotericinei B - Amfotericina B provoacă hipokalemie prin perturbarea

membranelor celulare și creșterea permeabilității membranei. Potasiul curge gradientul său de
concentrație din celulele epiteliale tubulare în lumen. Un studiu amplu la adulți care a comparat
amfotericina convențională cu forma lipozomală a constatat o reducere semnificativă a hipokalemiei
de la 11,6 la 6,7% [ 20 ]. O revizuire a copiilor în afara perioadei neonatale care au primit amfotericină
a constatat că hipokalemia a fost prezentă la 47 la sută dintre cei măsurați, dar niciunul dintre cei
care au primit amfotericină lipozomală [ 21 ]. (Vezi "Nefrotoxicitatea amfotericinei B" ).
Sindromul Liddle - Sindromul Liddle este cauzat de o mutație autosomală dominantă,

cu câștig de funcție, în subunitățile canalului epitelial de sodiu (ENaC), care se prezintă în copilărie
drept alcaloză metabolică hipokalemică ereditară și hipertensiune arterială. Această tulburare
genetică are descoperiri similare cu excesul aparent de mineralocorticoizi. (A se vedea "Tulburări
genetice ale canalului de sodiu colectant de tubul: sindromul Liddle și pseudohypoaldosteronism tip
1" ).
Fibroză chistică și pierderi ale pielii - Au fost raportate anomalii ale electrolitelor, inclusiv
hipokalemie la pacienții cu fibroză chistică [ 22 ]. Aceste descoperiri apar de obicei la copii mici cu
vârsta mai mică de 2,5 ani, cu epuizare a volumului și adesea înainte de a pune diagnosticul de
fibroză chistică.
MANIFESTĂRI CLINICE Manifestările
clinice variază în funcție de gravitatea și acuitatea hipokalemiei. În general, simptomele nu se

manifestă până când potasiul seric este sub 3 mEq / L decât dacă există o scădere semnificativă
rapidă a potasiului seric.
Rezultatele clinice includ:
● Slăbiciune musculară și paralizie

● Modificări de aritmii cardiace și electrocardiogramă (ECG)
● Poluria, datorită capacității de concentrare urinară
Simptomele neuromusculare și cardiace induse de hipokalemie sunt legate de modificări în

generarea potențialului de acțiune, care depinde de gradientul transcelular de potasiu. (Vezi
"Manifestări clinice și tratamentul hipokalemiei la adulți", secțiunea „Patogeneza simptomelor” .)
Slăbiciune musculară - Hipokalemia poate induce slăbiciune musculară scheletică și, în unele
cazuri severe, paralizie. Pacienții sunt, în general, asimptomatici până când potasiul scade sub 2,5

mEq / L sau la niveluri mai ridicate dacă există o scădere bruscă precipitată a potasiului. Slăbiciunea
musculară începe de obicei în mușchii proximali ai extremităților inferioare și progresează în sus spre
trunchi și extremitățile superioare. Pe măsură ce potasiul scade sub 2 mEq / L, slăbiciune severă
progresează, implicând mușchii respiratori, ceea ce poate duce la insuficiență respiratorie și moarte.
Hipokalemia poate induce și slăbiciune musculară lină, care se manifestă ca ileus [ 23 ]. Pacienții
afectați se pot plânge de distensie abdominală, anorexie, greață, vărsături și / sau constipație.
Pe lângă faptul că provoacă slăbiciune musculară, epuizarea severă a potasiului (potasiu seric mai
mic de 2,5 mEq / L) poate duce la crampe și / sau fasciculații musculare, rabdomioliză și
mioglobinurie. O problemă potențială de diagnostic este aceea că eliberarea de potasiu din celulele
cu rabdomioliză poate masca severitatea hipokalemiei subiacente cu valori înșelătoare ale valorilor
normale sau plasmatice mari. (A se vedea „Cauzele rabdomiolizei” și „Cauzele rabdomiolizei”,
secțiunea „Tulburări de electroliți” .)
Descoperiri cardiace - Hipokalemia poate afecta negativ conducerea cardiacă, rezultând aritmii
incluzând bătăi complexe atriale și ventriculare complexe, bradicardie sinusală, tahicardie atrială sau
joncțională paroxistică, bloc atrioventricular și tahicardie sau fibrilare ventriculară. Hipokalemia este,
de asemenea, asociată cu modificările caracteristice ale ECG, inclusiv prelungirea PR, aplatizarea
undelor T și depresia ST. Cu hipokalemie mai profundă, undele U pot apărea după undele T, așa cum
se observă cel mai bine în conductele precordiale ( forma de undă 1 ) [ 23,24 ]. (Vezi "Manifestări
clinice și tratamentul hipokalemiei la adulți", secțiunea „Aritmii cardiace și anomalii ECG” ).
Manifestări renale - Hipokalemia prelungită poate provoca disfuncție renală, în special afectarea
capacității de concentrare care se prezintă sub formă de poliurie și / sau polidipsie. (Vezi "Disfuncție
renală indusă de hipokalemie" .)
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de hipokalemie se face prin depistarea unui nivel plasmatic sau a serului de potasiu care
este sub nivelul normal, de obicei 3,5 mEq / L. La sugari, intervalul normal de potasiu este mai mare
decât la copiii mai mari și la adulți, din cauza excreției urinare reduse de potasiu ( tabelul 1 ). În multe
cazuri, diagnosticul se face întâmplător atunci când se obțin electroliți plasmatici sau serici în timpul
unei evaluări pentru o altă afecțiune, în special la copiii cu niveluri între 3 și 3,5 mEq / L, în timp ce
nivelurile sub 3 mEq / L sunt mai des asociate cu semne clinice si simptome.
Este important de menționat că nivelurile de potasiu pot varia în funcție de tehnica de măsurare.
Valorile normale se bazează, de regulă, pe măsurători din autoanalizele de biochimie automată ale
spitalului central. În unitățile de terapie intensivă și în setările departamentului de urgență, există o

utilizare din ce în ce mai mare a analizatorilor de chimie a sângelui care analizează punctele de
îngrijire care permit evaluarea rapidă și precisă a nivelului de potasiu din probele de sânge integral,
cu rezultate similare cu cele găsite cu analizatorii de gaze din sânge [ 25 ]. Cu toate acestea, un
studiu la copii a raportat că nivelurile de potasiu au fost mai mici cu o diferență medie de 0,4 mEq / L
atunci când au fost măsurate de analizatorii de gaze din sânge în comparație cu valorile obținute din
laboratorul central [ 26]. Aceste rezultate diferite se pot datora utilizării diferitor analizoare de gaze din
sânge. Clinicienii ar trebui să fie conștienți de aceste diferențe în propriile instituții înainte de a
interpreta măsurătorile de potasiu pe baza rezultatelor gazelor din sânge.
De remarcat, potasiul seric sau plasmatic nu reflectă cantitățile totale de potasiu, deoarece 98% din
potasiu este intracelular. Setările în care există o mișcare transcelulară a potasiului în celulă pot duce
la presupunerea falsă a epuizării totale a potasiului din corp. Aceasta poate duce la repletarea inutilă
a potasiului, în loc să corecteze cauza de bază a creșterii intracelulare a potasiului (de exemplu,
alcaloză sau administrarea de insulină). În schimb, un nivel de potasiu normal sau ridicat într-o setare
a mișcării de potasiu în afara celulei (de exemplu, cetoacidoza diabetică) poate masca o depleție de
potasiu totală a corpului.
EVALUARE PENTRU DETERMINAREA ETIOLOGIEI ÎN TIMPULUI
Deoarece hipokalemia severă este o afecțiune potențială care poate pune viață, managementul inițial
are prioritate față de orice evaluare diagnostic. Urgența și tipul intervenției se bazează pe amploarea
deficitului de potasiu și prezența simptomelor.
Istoric - Istoricul indică adesea în mod clar etiologia care stă la baza acestora și nu este nevoie de
o evaluare diagnostică extinsă.
Indiciile istorice includ următoarele:
● Boala gastrointestinală acută cu diaree sau vărsături este cea mai frecventă cauză de
hipokalemie la copiii altfel sănătoși.
● Scăderea aportului dietetic de potasiu nu este de obicei cauza principală a hipokalemiei, dar
poate fi un factor exacerbat, în special la copiii cu boală acută de GI și pierderi de potasiu.
(Consultați „Consumul scăzut” de mai sus.)
● Utilizarea de medicamente care pot favoriza absorbția intracelulară de potasiu (agenți

adrenergici [ albuterol ] sau insulină exogenă) sau pot crește excreția renală de potasiu (de
exemplu, diuretice). (Consultați „Cauzele” de mai sus.)
https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_typ… 10/29

● O istorie familială pozitivă de paralizie periodică sau slăbiciune musculară este sugestivă pentru
o formă genetică de paralizie periodică. (A se vedea "Paraliza periodică hipokalemică" .)
● La orice pacient cu simptome concomitente sau anterioare de hipertiroidie trebuie să se ia în

considerare un diagnostic de paralizie tirotoxică (scădere în greutate, intoleranță la căldură,
tremor, palpitații, anxietate, frecvența crescută a mișcărilor intestinale și lipsa respirației). (A se
vedea "Paraliza periodică tirotoxică" .)
● Istoricul hipokalemiei recurente este sugestiv pentru o afecțiune patologică cronică care stă la
baza, care necesită o evaluare suplimentară.
Examenul fizic - Odată ce se constată hipokalemia, evaluarea fizică inițială ar trebui să includă
următoarele:
● Frecvența cardiacă și ritmul prin auscultare la ecran pentru aritmii.
● Forța și tonul muscular.
● Reflexele.
● Evaluarea volumului efectiv de circulație și a stării respiratorii. Acești factori influențează

strategiile inițiale de management și se pot dovedi utile în clarificarea echilibrului acid-bază și a
volumului la copiii cu origine neclară a hipokalemiei lor.
Studii de laborator - În cazuri simptomatice sau dacă există vreo preocupare pentru o aritmie
cardiacă, trebuie efectuată o electrocardiogramă (ECG), iar tratamentul trebuie să înceapă imediat
pentru a aborda orice constatare semnificativă din punct de vedere clinic.
La copilul cu hipokalemie relativ ușoară, cu antecedente de boală actuală, care sugerează o etiologie
clară, cum ar fi boala GI virală sau terapia diuretică, există o utilitate redusă pentru o evaluare extinsă
de laborator.
Dacă cauza hipokalemiei este incertă, evaluarea de laborator se concentrează inițial pe evaluarea
dacă există sau nu o pierdere excesivă de potasiu renală ( tabelul 4 și algoritmul 1 ).
Excreția urinară de potasiu - Cea mai frecventă cauză pediatrică a creșterii excreției urinare de
potasiu este hipovolemia, care are drept consecință o activitate mineralocorticoidă crescută datorată
secreției de aldosteron (hiperaldosteronism). La acești copii, hipokalemia și creșterea excreției renale
de potasiu urinar se rezolvă cu repletarea lichidului și a potasiului. (Vezi "Tratamentul hipovolemiei
(deshidratare) la copii" ).
Alte cauze ale pierderilor excesive de potasiu renal sunt mai puțin frecvente și sunt, de asemenea,
mai puțin susceptibile de a îmbunătăți rapid la un nivel normal de potasiu cu terapia de înlocuire. În
plus, cu excepția cazului în care este abordată etiologia de bază (de exemplu, terapia diuretică
cronică sau acidoza tubulară renală [RTA]), nivelurile de potasiu vor scădea din nou, odată ce
suplimentarea este retrasă. (A se vedea „Pierderi urinare crescute” de mai sus și „Manifestări clinice
și tratamentul hipokalemiei la adulți”, secțiunea „Pierderi continue și starea de echilibru” ).
Excreția urinară de potasiu este evaluată folosind probe de urină la fața locului obținute concomitent
cu chimicale serice ( tabelul 4 ). Deși colecțiile de urină de 24 de ore vor oferi cea mai precisă
imagine a manipulării renale a potasiului, acestea sunt dificil de efectuat la mulți copii și întârzie
stabilirea unui diagnostic.
● Nivelurile aleatoare de potasiu urinar <15 până la 20 mmol / L ar trebui observate la stabilirea
nivelurilor serice de potasiu <3 mmol / L. Niveluri semnificativ mai mari sugerează pierderi
excesive de potasiu renal.
● Nivelurile aleatorii sunt înșelătoare, deoarece valorile spotului sunt influențate de excreția apei în
acel moment. În stările de poliurie, nivelul de potasiu urinar la fața locului poate fi mai mic decât
în cazul în care producția de urină ar fi normală. În stările de scădere a fluxului de urină, pot
apărea niveluri aleatorii> 20 mmol / L, chiar dacă se conservă în mod corespunzător excreția
zilnică de potasiu.
● Raporturile potasi-creatinină potrivite sunt corecte pentru orice variație a volumului de urină la
pacienții cu o rată de filtrare glomerulară stabilă. Un raport potasiu-creatinină în urină ar trebui să
fie <15 mEq / g creatinină (<1,5 mEq / mmol creatinină) atunci când hipokalemia se datorează
pierderilor de GI, aportului slab, deplasării celulare sau utilizării diuretice. Ratele> 15 mEq / g
creatinină în stabilirea unui potasiu seric redus sugerează pierderi urinare patologice fie datorită
creșterii activității mineralocorticoide, fie a disfuncției tubulare. (Consultați „Evaluarea pacientului
adult cu hipokalemie”, secțiunea „Raportul potasi-creatinină în urină” ).
Evaluare ulterioară - Pentru copiii cu hipokalemie și excreție urinară excesivă de potasiu fără o
etiologie aparentă, evaluarea suplimentară este justificată și se bazează pe prezența sau absența
unei tensiuni arteriale crescute ( algoritmul 1 ).
● La pacienții hipertensivi se obține renină plasmatică și aldosteron.
• Nivelurile scăzute de renină și aldosteron sunt mari pentru a sugera hiperaldosteronismul

primar (anomalii suprarenale). Alcaloza metabolică este observată și la acești pacienți.
• Renina scăzută și aldosteronul scăzut sunt sugestive pentru una dintre următoarele:
- Activitate crescută a unui alt mineralocorticoid care nu este aldosteron (de exemplu,
exces de aparent mineralocorticoid și unele forme de hiperplazie suprarenală

congenitală) (a se vedea „Alte etiologii” de mai sus)
- Sindromul Liddle datorită resorbției tubulare de sodiu îmbunătățită (a se vedea

„Sindromul Liddle” de mai sus și „Tulburări genetice ale canalului colectiv de sodiu
tubul: sindromul Liddle și pseudohypoaldosteronism tip 1” )
● Pentru pacienții normotensivi, evaluarea se concentrează asupra stării acid-bază a pacientului,

determinată de pH-ul venos și de electroliții serici ( tabelul 5 ).
• Pentru pacienții cu acidoză metabolică, posibilitățile de diagnostic includ RTA tip I și II și

cetoacidoză diabetică.
• Pentru pacienții cu alcaloză metabolică, posibilitățile de diagnostic includ utilizarea diuretică

cronică, vărsăturile persistente și tubulopatiile genetice ale sindroamelor Bartter și Gitelman.
Măsurarea concentrației de clorină urinară poate fi utilă în diferențierea dintre aceste
afecțiuni.
- Concentrația clorurii urinare este normală în sindroamele Bartter sau Gitelman (a se

vedea "Sindroamele Bartter și Gitelman" )
- Concentrația clorurii urinare este scăzută la pacienții cu vărsături.
- Concentrația clorurii urinare este variabilă cu terapia diuretică, în funcție de faptul dacă
funcția tubulară este încă sensibilă la activitatea diuretică.
• La pacienții care nu au tulburări de acid-bază subiacente, posibilitățile de diagnostic includ

epuizarea magneziului sau diureza osmotică. (A se vedea "Hipomagneziemie: manifestări
clinice ale epuizării magneziului", secțiunea „Hipokalemie” ).
● Deși testele genetice pot fi efectuate pentru tulburările genetice rare de irosire a potasiului din
sindroamele Bartter, Gitelman și Liddle, alte descoperiri clinice care sugerează aceste
diagnostice ar trebui să fie prezente înainte de testarea genetică. Aceste entități sunt discutate
mai detaliat separat. (A se vedea "Sindroamele Bartter și Gitelman" și "Tulburări genetice ale
canalului de sodiu colectant tubul: sindromul Liddle și pseudohipofaldosteronism tip 1" .)
MANAGEMENT
Prezentare generală - Acuitatea și gradul de hipokalemie influențează abordarea clinică a terapiei.

Obiectivele terapiei sunt prevenirea sau tratarea complicațiilor care pot pune viața în pericol (aritmii,
paralizie, rabdomioliză și slăbiciune diafragmatică) asociate cu hipokalemie severă, înlocuirea
deficitului de potasiu și corectarea cauzei care stă la baza acestora. Urgența terapiei depinde de
severitatea hipokalemiei și de rata de scădere a concentrației serice de potasiu. Hipokalemia de grad

inferior (ser / potasiu plasmatic între 2,5 și 3 mEq / L) sau hipokalemia cronică la niveluri inferioare
tind să fie mai bine tolerată de către pacient și sunt mai puțin susceptibile să necesite intervenții
urgente.
Managementul hipokalemiei pediatrice include:
● Verificarea necesității înlocuirii de potasiu.
● Identificarea și, dacă este posibil, tratarea cauzei de bază a hipokalemiei (de exemplu,
hipomagneziemie).
● Utilizarea terapiei diuretice care economisesc potasiu pentru pacienții cu afecțiuni renale cronice,
pentru care nu există tratament pentru tulburarea de bază (sindromul Bartter sau Gitelman).
● Monitorizarea electrocardiografică a copiilor simptomatici și celor la care există o preocupare

pentru aritmia cardiacă.
● La pacienții care primesc fluid intravenos (IV), o soluție salină fără soluție de dextroză trebuie
utilizată pentru terapia inițială, deoarece administrarea de dextroză stimulează eliberarea
insulinei care conduce potasiu extracelular în celule. Aceasta poate duce la o reducere
tranzitorie de 0,2 până la 1,4 mEq / L în concentrația serică de potasiu, în special dacă soluția
conține doar 20 mEq / L de potasiu [ 27,28 ]. Reducerea tranzitorie a potasiului seric poate
induce aritmii la pacienții sensibili.
Supliment de potasiu
Determinarea nevoii și calendarul - Rapiditatea suplimentării cu potasiu depinde de severitatea

hipokalemiei în funcție de prezența sau absența simptomelor.
● La pacienții simptomatici (aritmii, slăbiciune musculară marcată sau paralizie) trebuie să se

asigure o suplimentare rapidă de potasiu. În unele cazuri, aceasta necesită administrarea IV de
clorură de potasiu , în special la cei care nu sunt în măsură să ia medicamente orale. În acest
cadru, se administrează o perfuzie cu o concentrație de potasiu de cel mult 40 mEq / L la o
viteză care să nu depășească 0,5 până la 1 mEq / kg de greutate corporală pe oră. Scopul este
ridicarea nivelului de potasiu cu 0,3 până la 0,5 mEq / L. Acești pacienți necesită monitorizare
electrocardiografică continuă (ECG) pentru a detecta modificările datorate hipokalemiei și, de
asemenea, posibil hiperkalemie de revenire în timpul tratamentului de înlocuire. (A se vedea
„Manifestări clinice” de mai sus și„Cauze, manifestări clinice, diagnostic și evaluare a
hiperkalemiei la copii”, secțiunea „Anomalii ale conducției cardiace” .)

● La pacienții asimptomatici cu un nivel de potasiu mai mic de 3 mEq / L, în general este necesară
înlocuirea depozitelor de potasiu. Terapia orală este preferată, iar suplimentarea IV trebuie
rezervată celor care nu sunt în măsură să ia medicamente orale. Cantitatea terapiei de înlocuire
depinde de cauza hipokalemiei, de prezența oricărei tulburări de acid-bază și de pierderi
excesive în curs. În special, este posibil să nu fie necesară suplimentarea la pacienții a căror
hipokalemie a fost cauzată de absorbția celulară tranzitorie (de exemplu, expunerea limitată la
agenți beta-adrenergici sau la insulina exogenă), deoarece corectarea cauzei de bază are ca
rezultat rezolvarea hipokalemiei.
● La pacienții asimptomatici cu hipokalemie acută și niveluri de potasiu între 3 și 3,5 mEq / L,

corectarea cauzei de bază și potasiu alimentar sunt de obicei suficiente, fără a fi nevoie de
suplimentarea suplimentară de potasiu. Pentru cei care nu sunt capabili să ia potasiu enteral,
adăugarea cantității de întreținere de potasiu în lichide intravenoase este de obicei suficientă.
● La pacienții asimptomatici cu hipokalemie cronică, poate fi necesară suplimentarea de potasiu, în

special dacă cauza de bază nu poate fi corectată (de exemplu, RTA tip I și II). (A se vedea
"Tratamentul acidozei tubulare renale distale (tip 1) și proximale (tip 2)" .
Calea - Potasiul poate fi administrat fie integral, fie intravenos. Ori de câte ori este posibil,
suplimentarea de potasiu trebuie administrată integral. Datele la copiii îngrijiți într-o unitate de terapie
intensivă cardiacă au arătat că administrarea enterală are o eficacitate comparabilă și mai puține
efecte secundare decât administrarea IV [ 29 ].
Principala preocupare cu privire la utilizarea suplimentei de potasiu IV este administrarea

inadvertentă a unei cantități mari de potasiu într-o perioadă scurtă de timp, ceea ce duce la
hiperkalemie. Măsurile de siguranță pentru a preveni această complicație includ limitarea cantității
absolute de potasiu în orice recipient sau pungă de lichid și utilizarea unei pompe de perfuzie.
Administrarea de potasiu IV este, de asemenea, asociată cu durerea și flebita atunci când este
administrată printr-o venă periferică, care poate fi minimizată dacă conținutul de potasiu al infuziei
este mai mic de 20 mEq / L. Accesul venos central este necesar dacă concentrația de potasiu
depășește 40 mEq / L.
Formularea - Potasiu Suplimentarea frecvent vine în cinci preparate: clorură de potasiu , fosfat
de potasiu , acetat de potasiu , acidul citric citrat de potasiu și bicarbonat de potasiu.
● Clorura de potasiu tinde să conducă la refacerea mai rapidă a potasiului pe doză decât fosfatul
sau citratul [ 30 ] și este cel mai frecvent supliment farmacologic. De asemenea, este preferat la
pacienții cu hipocloremie concomitentă sau alcaloză metabolică.

● Fosfatul de potasiu este adesea folosit în stabilirea disfuncției proximale a tubului, cum ar fi
sindromul Fanconi sau cistinoza, unde există pierderi atât de potasiu, cât și de fosfor. Poate fi
utilizat de preferință la copiii cu cetoacidoză diabetică (DKA) cu hipofosfatemie simptomatică.
● Acetatul de potasiu este, de asemenea, utilizat frecvent în DKA, permițând corectarea

hipokalemiei, precum și acidoza la metabolismul acetatului la bicarbonat.
● Acidul citric- bicarbonat de potasiu sau bicarbonatul este utilizat în general la copiii cu
hipokalemie și acidoză, așa cum se observă în acidoza tubulară renală de tip I și II (RTA).
Epuizarea magneziului - Hipomagnezemia poate însoți hipokalemia. Magneziul poate fi pierdut

în același timp cu potasiul cu pierderi gastrointestinale (GI) sau cu utilizare diuretică.
Hipomagnezemia poate favoriza, de asemenea, pierderea renală de potasiu direct în tubul distal și
poate preveni și reabsorbția potasiului filtrat la bucla Henle [ 24 ]. Suplimentarea de magneziu poate fi
necesară în acest context, în special cu dificultăți de corectare a hipokalemiei. (A se vedea
"Hipomagneziemie: manifestări clinice ale epuizării magneziului", secțiunea „Hipokalemie” ).
Diureticele care economisesc potasiu - Suplimentarea cu potasiu de la sine este mai puțin
eficientă în tubulopatii precum sindromele Bartter sau Gitelman, unde există o pierdere renală
continuă de potasiu. Utilizarea unui diuretic care economisește potasiu, cum ar fi amilorida, poate
atenua aceste pierderi. (A se vedea „Sindroamele Bartter și Gitelman”, secțiunea „AINS și
medicamente care blochează tubul distal schimbul de sodiu-potasiu” ).
Copiii cu hiperaldosteronism pot beneficia de spironolactonă sau terapie cu eplerenonă pentru a

reduce efectul de potasiu urinar al aldosteronului. (Vezi „Tratamentul aldosteronismului primar”,
secțiunea „Prima linie: antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi” .)
INFORMAȚII PENTRU PACIENȚI
UpToDate oferă două tipuri de materiale de educație a pacienților, „Bazele” și „Dincolo de elementele
de bază”. Piesele de bază ale educației pacienților sunt scrise în limbaj simplu, la nivelul de citire din
clasa a 5- a și a 6- a și răspund la cele patru sau cinci întrebări cheie pe care le poate avea un pacient
despre o anumită afecțiune. Aceste articole sunt cele mai bune pentru pacienții care doresc o
imagine de ansamblu generală și care preferă materiale scurte, ușor de citit. Dincolo de elementele
de bază, piesele de educație a pacienților sunt mai lungi, mai sofisticate și mai detaliate. Aceste
articole sunt scrise la nivelul de citire a clasei a 10- a și a 12- a și sunt cele mai bune pentru pacienții
care doresc informații aprofundate și sunt confortabili cu un anumit jargon medical.
Iată articole despre educația pacienților care sunt relevante pentru acest subiect. Vă recomandăm să
imprimați sau trimiteți prin e-mail aceste subiecte pacienților dumneavoastră. (De asemenea, puteți
localiza articole despre educația pacientului pe o varietate de subiecte, căutând „informații despre
pacient” și cuvintele cheie de interes.)
● Subiect de bază (consultați „Educația pacienților: hipokalemie (Noțiuni de bază)” )
REZUMAT ȘI RECOMANDĂRI
● Hipokalemia este definită ca un nivel plasmatic sau de potasiu plasmatic sub valoarea normală,
care este de obicei definită ca 3,5 mEq / L. Concentrațiile normale de potasiu seric la copii și
adolescenți sunt similare cu nivelurile la adulți. Cu toate acestea, sugarii au o gamă normală mai
mare de potasiu, din cauza excreției lor urinare reduse de potasiu, cauzate de insensibilitatea lor
relativă crescută la aldosteron și de scăderea vitezei de filtrare glomerulară ( tabelul 1 ).
● Hipokalemia pediatrică este cauzată de deranjamente ale mecanismelor hemostatice normale

care reglează echilibrul de potasiu și includ următoarele ( tabelul 2 ):
• Reducerea aportului dietetic de potasiu este puțin probabil să provoace hipokalemie la copiii
sănătoși. Cu toate acestea, aportul scăzut prelungit poate contribui la epuizarea potasiului
cauzată de alte tulburări.
• Absorbția intracelulară de potasiu are ca rezultat hipokalemia tranzitorie. Intrarea crescută a

potasiului în celule este promovată de următoarele condiții: alcaloză, activitate crescută de
insulină (de exemplu, administrare exogenă de insulină) și activitate beta-adrenergică (de
exemplu, administrare de albuterol ) și paralizie hipokalemică periodică. (Consultați
„Creșterea absorbției intracelulare” de mai sus.)
• Pierderea gastrointestinală crescută este cea mai frecventă cauză de hipokalemie

pediatrică.
• Pierderile urinare crescute se datorează, de obicei, fie creșterii livrării de sodiu la nefronul
distal, în schimbul potasiului (de exemplu, terapia diuretică, tulburări tubulare genetice
[sindroamele Bartter și Gitelman] și diurezei osmotice) sau creșterea activității
mineralocorticoide (de exemplu, hiperaldosteronismului la hipovolemie). (A se vedea
„Pierderi urinare crescute” de mai sus.)
● Manifestările clinice variază în funcție de severitatea și acuitatea hipokalemiei. În general,

simptomele nu se manifestă până când potasiul seric este sub 3 mEq / L decât dacă există o
scădere semnificativă rapidă a potasiului seric. Descoperirile clinice includ slăbiciune și paralizie
musculară, aritmii cardiace și modificări de electrocardiogramă (ECG) ( forma de undă 1 ) și
poliurie din cauza concentrației urinare afectate. (Vezi „Manifestări clinice” de mai sus.)

● Diagnosticul de hipokalemie se face prin depistarea unui nivel de potasiu plasmatic sau
plasmatic sub nivelul normal de 3,5 mEq / L. În multe cazuri, diagnosticul se face întâmplător
atunci când electroliții serici sau plasmatici sunt obținuți în timpul unei evaluări pentru o altă
afecțiune, în special la copiii cu niveluri între 3 și 3,5 mEq / L, în timp ce nivelurile sub 3 mEq / L
sunt mai des asociate cu semne clinice si simptome. (Consultați „Diagnosticul” de mai sus.)
● După administrarea acută a hipokalemiei severe simptomatice, evaluarea ulterioară se

concentrează pe determinarea etiologiei, deoarece îngrijirea ulterioară se bazează pe cauza de
bază a hipokalemiei. Evaluarea include un istoric și o examinare fizică concentrată. În cele mai
multe cazuri, istoricul este suficient pentru a determina cauza de bază. Cu toate acestea, pot fi
necesare teste de laborator suplimentare la pacienții la care diagnosticul rămâne incert (
algoritmul 1 ). (Vezi "Evaluarea pentru a determina etiologia de bază" de mai sus.)
● Acuitatea și gradul de hipokalemie influențează abordarea clinică a terapiei. Obiectivele terapiei

sunt prevenirea sau tratarea complicațiilor care pot pune viața în pericol (aritmii, paralizie,
rabdomioliză și slăbiciune diafragmatică) asociate cu hipokalemie severă, înlocuirea deficitului de
potasiu și corectarea cauzei care stă la baza acestora. (Consultați „Management” mai sus.)
● Pacienții cu hipokalemie severă sau simptomatică (aritmii, slăbiciune musculară marcată sau
paralizie) necesită suplimentare urgentă de potasiu. Pentru acești pacienți, recomandăm
administrarea intravenoasă (IV) a clorurii de potasiu , în special la cei care nu sunt în măsură să
ia medicamente orale ( gradul 1B ). În acest cadru, se administrează o perfuzie cu o
concentrație de potasiu de maximum 40 mEq / L la o viteză care să nu depășească 0,5 până la
1 mEq / kg de greutate corporală pe oră. Scopul este ridicarea nivelului de potasiu cu 0,3 până la
0,5 mEq / L. Acești pacienți necesită o monitorizare continuă a ECG pentru a detecta modificările
datorate hipokalemiei și, de asemenea, eventual hipercalemie de revenire în timpul terapiei de
înlocuire. (Consultați „Determinarea nevoii și calendarul” de mai sus.)
● La pacienții asimptomatici, necesitatea suplimentării cu potasiu se bazează pe cauza de bază și

pe severitatea hipokalemiei. Dacă este necesară suplimentarea cu potasiu, vă recomandăm să
se administreze terapie orală cu potasiu ( gradul 1B ). Formularea de potasiu depinde și de
starea de bază. (Consultați „Formulare” de mai sus și „Determinarea nevoii și calendarul” de mai
sus.)
Utilizarea UpToDate este supusă Contractului de Abonare și Licență .
REFERINȚE

1. Cummings BM, Macklin EA, Yager PH și colab. Anomalii de potasiu într-o unitate de terapie
intensivă pediatrică: frecvență și severitate. J Terapie Intensivă Med 2014; 29: 269.
2. Singhi S, Marudkar A. Hipokalemie într-o unitate de terapie intensivă pediatrică. Pediatrul indian
1996; 33: 9.
3. Subba Rao SD, Thomas B. Anomalii de electroliți la copiii internați în unitatea de terapie
intensivă pediatrică. Indian Pediatr 2000; 37: 1348.
4. Talbert A, Thuo N, Karisa J și colab. Diaree care complică malnutriția acută severă la copiii din
Kenya: un studiu descriptiv prospectiv al factorilor de risc și al rezultatului. PLoS One 2012; 7:
e38321.
5. Moore RD. Stimularea schimbului de Na: H cu insulină. Biophys J 1981; 33: 203.
6. Carlotti AP, St George-Hyslop C, Bohn D, Halperin ML. Hipokalemia în timpul tratamentului

cetoacidozei diabetice: dovezi clinice pentru o acțiune asemănătoare cu aldosteronul insulinei. J
Pediatr 2013; 163: 207.
7. Fuentebella J, Kerner JA. Sindromul de alimentație Pediatr Clin North Am 2009; 56: 1201.
8. Habashy D, Lam LT, Browne GJ. Administrarea de beta2-agoniști pentru astmul pediatric și
reacția adversă a acestuia în departamentele de urgență din Australia și Noua Zeelandă: un
sondaj transversal. Eur J Emerg Med 2003; 10: 219.
9. Krebs SE, Flood RG, Peter JR, Gerard JM. Evaluarea unui protocol albuterol cu doze mari
pentru tratamentul astmului pediatric în secția de urgență. Pediatr Emerg Care 2013; 29: 191.
10. Deepthiraju B, Varma PR. Toxicitate pentru bariu o prezentare rară a ingestiei de artificii.
Pediatrul indian 2012; 49: 762.
11. Glauser J. Aritmii cardiace, insuficiență respiratorie și hipokalemie profundă la un pacient cu

traumatism. Cleve Clin J Med 2001; 68: 401, 405.
12. Melnikov P, Zanoni LZ. Efectele clinice ale aportului de cesiu. Biol Trace Elem Res 2010; 135:
1.
13. Yanturali S, Aksay E, Demir OF, Atilla R. Supradozaj masiv de hidroxiclorochină. Acta
Anaesthesiol Scand 2004; 48: 379.
14. Marquardt K, Albertson TE. Tratamentul supradozajului cu hidroxicloroquina. Am J Emerg Med

2001; 19: 420.

15. Jordan P, Brookes JG, Nikolic G, Le Couteur DG. Supradozaj cu hidroxiclorochină:

toxicocinetică și management. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 861.
16. McKenzie AG. Terapie intensivă pentru intoxicații cu cloroquina. O revizuire a 29 de cazuri. S
Afr Med J 1996; 86: 597.
17. Molla AM, Rahman M, Sarker SA și colab. Conținut de electroliți în scaune și rate de purjare în
diaree cauzate de rotavirus, E. coli enterotoxigenice și V. cholerae la copii. J Pediatr 1981; 98:
835.
18. Butler T, Islam M, Azad AK și colab. Cauzele decesului în bolile diareice după terapia de
rehidratare: un studiu de autopsie la 140 de pacienți din Bangladesh. Bull World Health Organ
1987; 65: 317.
19. Bianchetti MG, Kanaka C, Ridolfi-Lüthy A și colab. Se persistă sechele renotubulare după
cisplatină la copii și adolescenți. Am J Nephrol 1991; 11: 127.
20. Walsh TJ, Finberg RW, Arndt C și colab. Amfotericina liposomală B pentru terapia empirică la
pacienții cu febră persistentă și neutropenie. Grupul de studiu al Institutului Național de Alergii și
Boli Infecțioase. N Engl J Med 1999; 340: 764.
21. Dutta A, Palazzi DL. Factorii de risc ai toxicității amfotericinei B la populația de copii neonatali.
Pediatr Infect Dis J 2012; 31: 910.
22. Scurati-Manzoni E, Fossali EF, Agostoni C și colab. Anomalii de electroliți în fibroza chistică:
revizuirea sistematică a literaturii. Pediatr Nephrol 2014; 29: 1015.
23. Linshaw MA. Homeostază de potasiu și hipokalemie. Pediatr Clin North Am 1987; 34: 649.
24. Schaefer TJ, Wolford RW. Tulburări de potasiu. Emerg Med Clin North Am 2005; 23: 723.
25. Morimatsu H, Rocktäschel J, Bellomo R, et al. Comparison of point-of-care versus central

laboratory measurement of electrolyte concentrations on calculations of the anion gap and the
strong ion difference. Anesthesiology 2003; 98:1077.
26. Chhapola V, Kanwal SK, Sharma R, Kumar V. A comparative study on reliability of point of care
sodium and potassium estimation in a pediatric intensive care unit. Indian J Pediatr 2013;
80:731.
27. KUNIN AS, SURAWICZ B, SIMS EA. Decrease in serum potassium concentrations and
appearance of cardiac arrhythmias during infusion of potassium with glucose in potassium-
depleted patients. N Engl J Med 1962; 266:228.
28. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339:451.
29. Moffett BS, McDade E, Rossano JW, et al. Enteral potassium supplementation in a pediatric
cardiac intensive care unit: evaluation of a practice change. Pediatr Crit Care Med 2011;
12:552.
30. Sanguinetti MC, Jurkiewicz NK. Role of external Ca2+ and K+ in gating of cardiac delayed
rectifier K+ currents. Pflugers Arch 1992; 420:180.
Topic 97159 Version 11.0

GRAPHICS
Normal serum potassium levels in children*
Age Range (mEq/L or mmol/L)
Premature infant 4 to 6.5
Newborn 3.7 to 5.9
Infant 4.1 to 5.3
Child >1 year old 3.5 to 5
* Local laboratory reference ranges for normal may vary depending on laboratory and assay technique. Clinical implications of
variation from normal or reference range levels must be considered individually.
Graphic 86501 Version 2.0

Pediatric causes of hypokalemia
Gastrointestinal
Increased losses (diarrhea, vomiting, nasogastric drainage)
Decreased intake (anorexia, bulimia)
Increased potassium intracellular uptake

Alkalosis
Increased insulin activity
Beta adrenergic agents (eg, albuterol, epinephrine, dopamine)
Periodic paralysis
Genetic etiology
Hyperthyroidism
Other Drugs
Barium
Antipsychotic drugs
Chloroquine
Increased urinary losses

Increased distal delivery of sodium to distal nephron
Diuretics
Osmotic diuretics (mannitol, hyperglycemia)
Non-reabsorbed anions (elevated serum bicarbonate level)
Tubular injury (Cisplatin)
Types I and II renal tubular acidosis
Increased mineralocorticoid activity
Hyperaldosteronism due to hypovolemia
Glucocorticoid remediable aldosteronism (GRA)
Apparent mineralocorticoid excess (AME)
Rare forms of congenital adrenal hyperplasia (17-alpha-hydroxylase deficiency and 11-beta-hydroxylase

deficiency)
Tubulopathies (Bartter syndrome, Gitelman syndrome)
Amphotericin
Enhanced sodium reabsorption (Liddle syndrome)
Increased skin loss

Cystic fibrosis

Characteristics of the different types of renal tubular acidosis
Hypokalemic RTA Hyperkalemic RTA
Distal
tubule
Type 1 Hypoaldosteronism
Type 2 RTA sodium
RTA (Type 4 RTA)
transport
defects
Primary defect Impaired distal Reduced Decreased aldosterone Reduced

acidification. proximal HCO 3 secretion or aldosterone sodium
reabsorption. resistance. reabsorption.
Plasma HCO 3 Variable. Usually 12 to 20 Usually greater than 17 Usually greater

May be below mEq/L. mEq/L. than 17 mEq/L.
10 mEq/L.
Urine pH Greater than Variable. Variable. Variable.

5.3. Greater than Usually greater than 5.3. Usually greater
5.3 if the serum than 5.3.
HCO 3 exceeds
the proximal
tubule's HCO 3
reabsorptive
threshold. Less
than 5.3 when
the serum
HCO 3 is
reduced to
levels that can
be reabsorbed
despite
defective
proximal tubule
HCO 3
reabsorption.
Plasma potassium Usually Normal or Increased; correcting the Increased;

reduced, but reduced; made hyperkalemia alone will correcting the
hyperkalemic worse by improve the acidosis by hyperkalemia
forms exist; bicarbonaturia increasing ammonium alone will
hypokalemia induced by availability. improve the
largely alkali therapy. acidosis by
corrects with increasing
alkali therapy. ammonium
availability.
Urine anion gap Positive Negative Positive Positive
Urine calcium/creatinine ratio Increased Normal Normal Normal
Nephrolithiasis/nephrocalcinosis Yes No No No
RTA: renal tubular acidosis; HCO 3 : bicarbonate.

Hypokalemia
An increase in the amplitude of U waves, which occur at the end of the T wave, are
characteristic of hypokalemia.

Laboratory testing for pediatric hypokalemia of unknown etiology
Blood tests
Chemistries (sodium, potassium, chloride, bicarbonate, magnesium, creatinine)
Venous pH
Plasma renin activity
Plasma aldosterone
Urine tests
Chemistries (sodium, potassium, chloride, calcium, creatinine)

Diagnostic approach to determine the etiology of pediatric hypokalemia
K: potassium; Cr: creatinine; GI: gastrointestinal; AME: apparent mineralocorticoid excess; RTA: renal tubular acidosis;
DKA: diabetic ketoacidosis; NG: nasogastric.

Cauzele pediatrice ale hipokalemiei concomitente și ale tulburărilor acid-bazice

bazate pe pierderea urinară de potasiu
Pierderi mici de potasiu Pierderi mari de potasiu

urinar urinar
Acidoză metabolică Diaree Sindromul Fanconi
cistinoză
RTA tipuri I și II
cetoacidoză
Alcaloză metabolică Vărsături Cu hipertensiune arterială:
Utilizare cronică diuretică hiperaldosteronism

Cu tensiune arterială normală:
Diuretice
Vomitarea
sindromului Bartter Sindromul
Gitelman
RTA: acidoză tubulară renală.
Graficul 98040 Versiunea 1.0

Dezvăluiri ale colaboratorilor

Michael J Somers, MD Nimic de dezvăluit Avram Z Traum, MD Nimic de dezvăluit Tej K Mattoo, MD,
DCH, FRCP Consultant / Advisory Board: Kite Medical Limited [reflux Vesicoureteral (Bioimpedance)]. Melanie
S Kim, MD Nimic de dezvăluit
Dezvăluirile colaboratorilor sunt analizate pentru conflictele de interese de către grupul editorial. Când sunt
găsite, acestea sunt abordate prin verificare printr-un proces de revizuire pe mai multe niveluri și prin cerințe
pentru referințele care trebuie furnizate pentru a susține conținutul. Este necesar un conținut corespunzător
referit de toți autorii și trebuie să se conformeze standardelor de dovezi UpToDate.
Politica de conflict de interese

Hypokalemia in Children - UpToDate PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hypokalemia in Children - UpToDate PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

15.03.

2020 Hypokalemia in children - UpToDate

Reimprimare oficială de la UpToDate ®

Etiologia, rezultatele clinice, diagnosticul, evaluarea și managementul hipokalemiei pediatrice sunt

Echilibrul și nivelurile de potasiu

● Hipokalemie severă - nivel de potasiu sub 2,5 mEq / L

Mecanisme homeostatice - Mecanismele homeostatice reglează echilibrul de potasiu pentru a

Patogeneza hipokalemiei - Hipokalemia la copii este cauzată de deranjamente ale mecanismelor

Hipokalemia pediatrică se datorează unuia sau combinației următoarelor mecanisme:

● Scăderea aportului de potasiu

● Creșterea mișcării intracelulare a potasiului

În secțiunile următoare, cauzele hipokalemiei pediatrice sunt clasificate pe baza procesului

● Alcaloză - Alcaloza respiratorie sau metabolică poate fi asociată cu hipokalemie. În această

La copiii cu alcaloză metabolică, există, de asemenea, o pierdere crescută de potasiu urinar.

● Creșterea activității insulinei - Insulina promovează mișcarea intracelulară a potasiului prin

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 3/29

Hipokalemia datorată mișcării transcelulare de potasiu mediată de insulină poate fi, de

● Activitate beta-adrenergică crescută - Neselectiv (de exemplu, izoproterenol și epinefrină ) și

● Paraliză periodică hipokalemică - paralizia periodică hipokalemică este o afecțiune

Paralizia periodică hipokalemică se datorează defectelor canalelor de calciu și sodiu musculare.

● Alte medicamente (în afară de agoniști beta-adrenergici)

• Medicamente antipsihotice - Hipokalemia a fost raportată în asociere cu utilizarea de

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 4/29

copiii cu hipokalemie sau aritmii cardiace cărora li se prescriu aceste medicamente.

• Intoxicația cloroquina datorită mișcării intracelulare a potasiului este o cauză neobișnuită de

● Creșterea livrării de sodiu și apă către nefronul distal

● Diureza osmotică - Diureza osmotică poate duce, de asemenea, la o administrare distală

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 6/29

Activitate crescută de mineralocorticoizi - Activitatea crescută de mineralocorticoizi

● Adenoame care secretă aldosteronă. (Consultați „Prezentarea clinică și evaluarea tumorilor

● Aldosteronism remediabil glucocorticoid (GRA) este o afecțiune dominantă autosomală datorată

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 7/29

Alte cauze ale pierderii urinare

Nefrotoxicitatea amfotericinei B - Amfotericina B provoacă hipokalemie prin perturbarea

Sindromul Liddle - Sindromul Liddle este cauzat de o mutație autosomală dominantă,

MANIFESTĂRI CLINICE Manifestările

clinice variază în funcție de gravitatea și acuitatea hipokalemiei. În general, simptomele nu se

Rezultatele clinice includ:

● Slăbiciune musculară și paralizie

Simptomele neuromusculare și cardiace induse de hipokalemie sunt legate de modificări în

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 8/29

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_type… 9/29

EVALUARE PENTRU DETERMINAREA ETIOLOGIEI ÎN TIMPULUI

Indiciile istorice includ următoarele:

● Utilizarea de medicamente care pot favoriza absorbția intracelulară de potasiu (agenți

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_typ… 10/29

● La orice pacient cu simptome concomitente sau anterioare de hipertiroidie trebuie să se ia în

● Frecvența cardiacă și ritmul prin auscultare la ecran pentru aritmii.

● Forța și tonul muscular.

● Evaluarea volumului efectiv de circulație și a stării respiratorii. Acești factori influențează

● La pacienții hipertensivi se obține renină plasmatică și aldosteron.

• Nivelurile scăzute de renină și aldosteron sunt mari pentru a sugera hiperaldosteronismul

https://www.uptodate.com/contents/hypokalemia-in-children/print?search=bartter syndrome&source=search_result&selectedTitle=2~35&usage_typ… 12/29

congenitală) (a se vedea „Alte etiologii” de mai sus)

- Sindromul Liddle datorită resorbției tubulare de sodiu îmbunătățită (a se vedea

● Pentru pacienții normotensivi, evaluarea se concentrează asupra stării acid-bază a pacientului,

• Pentru pacienții cu acidoză metabolică, posibilitățile de diagnostic includ RTA tip I și II și

• Pentru pacienții cu alcaloză metabolică, posibilitățile de diagnostic includ utilizarea diuretică

- Concentrația clorurii urinare este normală în sindroamele Bartter sau Gitelman (a se

- Concentrația clorurii urinare este scăzută la pacienții cu vărsături.

• La pacienții care nu au tulburări de acid-bază subiacente, posibilitățile de diagnostic includ

Prezentare generală - Acuitatea și gradul de hipokalemie influențează abordarea clinică a terapiei.

severitatea hipokalemiei și de rata de scădere a concentrației serice de potasiu. Hipokalemia de grad