Proprietatile mecanice ale cordului

Boron – conspect

Ciclul cardiac=secventa de evenimente mecanice si electrice care se desfasoara cu ocazia

fiecarei batai cardiace

- Inima functioneaza ca o pompa in doi timpi

- Proprietatile electrice ale sistemului de conducere cardiac si ale cardiomiociotelor
determina duratele relative ale contractiei si relaxarii
- Atriile functioneaza mai degraba ca si rezervoare passive, deccat ca pompe mecanice
(contractia lor creste, intr-o mica masura, umplerea ventriculara si debitul cardiac)
- Miscarea cuspelor valvulare poate fi observata endocardiografic, iar inchiderea lor
produce zgomote care pot si auscultate cu stetoscopul

 Inchiderea si deschiderea valvelor cardiace defines 4 faze ale ciclului cardiac

1. Faza de umplere
2. Contractia izovolumetrica
3. Faza de ejectie
4. Relaxarea izovolumetrica
Odata cu cresterea frecventei cardiace – si astfel cu scurtarea duratei ciclului cardiac – diastola
sufera o scurtare relativa mai importanta decat sistola, mai ales pe seama umplerii ventriculare
lente.

Importanta relativa a contractiei atriale este pusa in evidenta mai eles la pacientii care dezvolta
fibrilatie atriala (o aritmie caracterizata de o activitate electrica haotica, cu peste 500 de
impulsuri pe minut – previne activitatea coordonata a a fibrelor atriale) => atriile fibrileaza. La
persoanele sanatoase, pierderea contractiei atriale nu produce simptome in stare de repaus,
dar la pacientul care are deja o suferinta miocardica, poare reduce debitul cardiac =>
insuficienta cardiaca congestiva sau chiar soc (cauzat de scaderea PA si, deci, a perfuziei
tesuturilor periferice).
Pompa atriala este importanta in:
-tahicardie (perioada de umplere rapida este mai scurta => contractia atriala ofera un imbold
suplimentar necesar)
-valva AV stenotica (determina o rezistenta in calea fluxului sangvin dinspre atrii inspre
ventriculi)

Perioada de diastazis: valva mitrala este deschisa, dar doar o cantitate mica de sange
curge din AS in VS, volumul ventricular crescand lent. Presiunea creste lent, atat in atriul stang,
cat si in ventriculul stang, pe baza presiunii din venele pulmonare, care este discret mai
crescuta. Unda P pe pe ECG se produce la sfarsitul acestei faze.
Contractia atriala: Imediat dupa unda P urmeaza contractia atriala. Presiunea aortica
scade pe toata durata acestei faze.
Contractia izovolumetrica: Atunci cand ventriculi incep sa se depolarizeze (complexul
QRS de pe ECG) incepe sistola.
Ejectia: Valva aortica se deschide si incepe etapa de ejectie rapida. Odata cu reducerea
semnificativa a volumului ventricular stang, presiunea in aorta si in VS cresc, presiunea din
Aorta depasindu-o pe cea din VS chiar inainte de a se produce scaderea presiunilor, totusi, valva
aortica nu se inchide datorita inertiei coloanei de sange, care imprima o energie cinetica
considerabila sangelui. In etapa de ejectia lenta, scaderea volumului ventricular determina atat
scaderea presiunii ventriculare, cat si pe cea aortice.
Relaxarea izovolumetrica: fluxul sangvin prin valva aortica scade la niveluri extrem de
reduse, pana cand isi inverseaza de fapt directia (flux retrograd sau negativ) => valva aortica se
inchide => inceputul diastolei.
!!! Intrucat fluxul sanguin in Aorta redevine pozitiv (anterograd), pentru o scurta perioada de
timp (corespunzand relaxarii izovolumetrice) se produce o mica deflexiune pozitiva pe traseul
presiunii aortice. Rezultatul este incizura dicrota, urmata de unda dicrota (intrerup tendinta
generala de descrestere a presiunii aortice).
Perioada de umplere ventriculara rapida: valva mitrala este larg deschisa =>
presiunile atriala si ventriculara stangi evolueaza in paralel. Urmeaza perioada de umplere
relativ redusa, apoi diastazisul.

Dinamica cardiaca
In cazul ventriculului drept, cu toate ca distanta dintre peretele liber si sept este redusa,
peretele liber are o suprafata atat de mare incat o miscare redusa a peretelui liber inspre sept
cauzeaza ejectia unui volum mare de sange.

Mecanismul de golire al ventriculului drept:

 implica trei miscari
1. axul longitudinal al ventriculului se scurteaza (fibrele musculare spiralate
tractioneaza inelul valvei tricuspide spre apex)
2. peretele liber se deplaseaza inspre sept
3. septul bombeaza in interiorul ventriculului drept (contractia fibrelor profunde
circulare imprima septului o forma convexa). Aceasta bombare a septului intinde
peretele liber al VD de-a lungul septului
ejectia unui volum mare de sange, dar la presiuni intraventriculare reduse.

Mecanismul de golire al ventriculului stang:

 implica o miscare duala:
1. contractia stratului muscular circular (progresand dinspre apex inspre baza) => se
reduce diametrul camerei;
 2. contractia fibrelor musculare spiralate => tractioneaza inelul valvei mitrale inspre
apex => se scurteaza axul longitudinal
 primul mecanism este mai puternic, fiind responsabil de presiunile mai dezvoltate de VS.
 Forma conica a lumenului ii asigura VS un raport suprafata-volum mai mic decat cel al VD si
contribuie la capacitatea VS de a genera presiuni ridicate.

 Atriul drept se contracta inaintea celui stang, dar ventriculul stang se

contracta inaintea celui drept.

-contractia ventriculara incepe putin mai repede pe partea stanga => valva mitrala se inchide
inaintea celei tricuspide. Totusi, diferenta de timp dintre inchiderea valvelor AV este atat de
mica incat este neobisnuit sa auzim un Z1 dedublat.
-ventriculul drept are o durata a contractiei izovolumetrice mai scurta, intrucat nu trebuie sa
genereze multa presiune pentru a deschide valva semilunara  valva pulmonara se deschide
putin inaintea celei aortice.

 Ejectia ventriculului drept dureaza mai mult decat cea a VS

-valva aortica se inchide inaintea valvei pulmonare => valva pulmonara se deschide prima si se
inchide ultima => ejectia VD dureaza mai mult decatcea a VS
-acest interval de timp dintre inchiderea valvelor semilunare explica dedublarea fiziologica a Z2
-in timpul inspirului, presiunea intratoracica relativa negativa creste umplerea inimii drepte =>
VTD mai mare =>volum de sange mai mare care sa fie pompat.

 Relaxarea ventriculara
-relaxarea izovolumetrica este mai scurta in VD decat in VS => valva tricuspida se inchide
inaintea valvei mitrale  ventriculul drept incepe sa se umple inaintea celui drept.

 Masurarea volumelor ventriculare

- Ecocardiografia inidimensionala (sau modul M): permite evaluarea performantei VS prin
evaluarea dimensiunilor lineare si a vitezelor prin masurarea:
1. Vitezei de deplasare a peretelui posterior al VS;
2. Fractiei de scurtare circumferentiala a VS;
3. Ratei de scurtare circumferentiala.
 Masurarea presiunilor ventriculare
-pt cateterizarea inimii drepte: cateterul Swan-Ganz, care consta din 3 tuburi II de lungimi
diferite. Varful cel mai lung se blocheaza la propriu intr-o artera pulmonara de dimensiuni
mici. Intrucat varful cateterului si AS sunt conectate printr-o coloanal de sange continua si
prezunptiv inchisa  presiunea de capilar blocat este folosita ca o masura a presiunii atriale
stangi
 Bucla Presiune-Volum

Important! Dupa deschiderea valvei mitrale are loc umplerea ventriculara rapida. Presiunea
in VS este de 8 mmHg la inceputul acestei faze, dar ea scade pana la valoarea sa minima de 5
mmHg in ciuda umplerii ventriculare rapide. De ce? Pentru ca peretii ventriculari continua sa se
relaxeze in timpul diastole. (Pam-Pam) => in ciuda intrarii rapide a sangelui, presiunea
ventriculara scade pana la valoarea sa minima de pe parcursul ciclului cardiac.

 Ejectia are loc impotriva presiunilor aortice care variaza intre 80 si 130 mmHg  ejectia
nu este “izotonica” (De ce ghilimele?!).

 Lucrul mecanic de pompa al inimii consuma doar o mica parte din energia
totala consumata de cord
- Inima isi exercita activitatea de pompa, imprimand sangelui un impuls si
impingandu-l impotriva rezistentei periferice;
1. In faza de umplere ventriculara se produce lucrul mecanic efectuat de catre sange;
2. In faza de ejectie se produce lucrul mecanic efectuat de catre inima;
 Diferenta dintre cele doua (adica aria din interiorul buclei unui singur ciclu)
(vezi Figura 22-10, pag 521 Boron sau slide 80 in cursul 4) reprezinta lucrul mecanic extern net
efectuat de catre inima.
 Pentru VD, suprafata (lucrul mecanic extern net) este de circa 5 ori mai mica, datorita
presiunilor mai reduse.

Totusi, suprafata buclei nu ia in considerare viteza la care V pompeaza sangele

(acceleratia pe care inima o impune sangelui sau timpul necesar pentru a realiza un ciclu
cardiac) => lucrul mecanic trebuie sa includa si energia cinetica: L=P*dV+1/2mv^2, unde “L”
este lucrul mecanic extern total, iar “P*dV” este lucrul mecanic presiune-volum.

Lucrul mecanic extern total reprezinta doar o mica parte din energia totala pe care inima o
consuma de fapt.
-in timpul contractiei izovolumetrice,ventriculul dezvolta si mentine o presiune inalta, FARA a
efectua lucru mecanic extern total (la fel cum nu efectuam lucru mecanic util atunci cand
mentinem o greutate fara a o ridica) -> muschiul descompune ATP atat timp cat mentine
contractia izometrica – energia se transforma in caldura ( !! In ppt precizeaza in slide-ul 56 ca nu
este o contractie izometrica, dar na, ce poti sa ceri mai mult).
-acest tip de cost energetic in cord poarta numele de tensiune de incalzire
-in cazul inimii, presiunea impotriva careia trebuie sa pompeze ventriculul este un determinant
major al presiunii parietale.

Energia totala transformata pe parcursul unui ciclu cardiac este suma lucrului mecanic extern
total si a tensiunii de incalzire:
E=P*dV + 1/2mv^2 + k*T*dT
-lucrul mecanic extern total reprezinta un procent relative mic (3%) din energie, crescand pana
la 10% in repaus.
tensiunea de incalzire (integrala tensiune – timp) este determinantul major al necesarului
total de energie al inimii.

 Cand frecventa cardiaca este ridicata, inima petrece mai mult timp in sistola

-Eficienta mecanica a inimii = raportul dintre lucrul mecanic extern al inimii si consumul total de
energie L/E (NU ARE DE-A FACE CU CAT DE EFICIENT ESTE VENTRICULUL IN A POMPA SANGELE
– CU FRACTIA DE AJECTIE).

Filamente contractile. Pompa cu activitate reglata

Canalele de Ca++ de tip L din membrana tubilor T (Cav1.2, receptori dihidropiridinici)
activeaza canalele eliberatoare de Ca++ formate din 4 molecule RYR2 ale membranei RS.
Canalele RYR eliberatoare de Ca++ raman deschise mai mult timp decat canalele de Ca++ de
tip L  o crestere globala a Ca++ in miocitele ventriculare dureaza mai mult decat PA.

1. Cresterea [Ca++]i ;
2. Ca++ se leaga de izoforma cardiaca a troponinei C (TNNC1);
3. Complexul Ca++ - TNNC1 indeparteaza inhibitia pe care izoforma cardiaca a troponinei I
(TNNI3) o exercita asupra actinei;
4. => filamentele de tropomiozina (TPM1) legate de troponina T cardiaca (TNNT2) de pe
actina aluneca;
5. => miozina interactioneaza cu situsurile active de la suprafata actinei.

 Fosforilarea fosfolambanului si a TnI accelereaza relaxarea

muschiului cardiac.

Relaxarea

1. Iesirea Ca++ in fluidul extracellular;

-chiar si in timpul fazei de platou miocitul elimina o cantitate de Ca++

-iesirea Ca++ in FEC se produce pe 2 cai: 1)antiportul Na/Ca sarcolemal (NCX1) – functioneaza la
valori relative crescute de [Ca++]i si 2) pompa sarcolemala de Ca++ (subtipurile 1, 2 si 4 ale
ATP-azei de Ca++ a membranei plasmatice sau PMCA = plasma membrane Ca2+ ATPase) –
poate functiona si la valori scazute ale [Ca++].
-totusi, PMCA are o contributie modesta la relaxare, dar fiind localizata la nivelul caveolelor
(care contin receptori pentru diversi liganzi), rolul sau ar putea fi acela de a modula transductia
semnalului.
 2. Recaptarea Ca++ din cytosol de catre RS;

-chiar si in timpul fazei de platou, o parte din Ca++ este sechestrata in RS prin intermediul
subtipului cardiac al pompei de Ca++ a RS (SERCA2a)
-fosfolambanul (PLN) este o proteina integrala a membranei RS:
 cu un singur segment transmembranar
 neforforilat exista sub forma unui homopentamer ce poate functiona ca un canal
ionic sau ca un regulator al canalelor de Cl-
 disocierea pentamerului permite domeniului cytoplasmatic hidrofilic al monomerilor
de PLN sa inhibe SERCA2a
 fosforilarea indeparteaza inhibitia PLN asupra SERCA2a.
 soarecii PLN-knockout au pompe SERCA2a lipsite de inhibitie si astfel au o viteza mai
mare a relaxarii musculare
 fosforilarea PLN de catre PKA explica de ce agonistii b1-adrenergici (ex. Adrenalina)
accelereaza relaxarea muschiului cardiac
 ! PP1 (Fosfoproteina fosfataza 1) defosforileaza pln, oprind recaptarea Ca++-ului.

3. Preluarea Ca++ din cytosol de catre mitocondrii;

 Se realizeaza preluarea unei mici parti din Ca++ care se acumuleaza in citoplasma
 MMI continue canale de Ca++ inalt selective cu conductanta ridicata (MiCa), cu
effect rectificator spre interior
 La potentiale de -160 mV (tipice pentru mitocondriile incarcate cu energie), canalele
MiCa genereaza un current semnificativ de Ca++
 Spre deosebire de alte canale de Ca++, MiCa nu se inactiveaza pe masur ace [Ca++]
intramitocondrial creste la valori micromolare.

4. Disocierea Ca++ de TnC.

 Pe masur ace [Ca++]i se reduce, Ca++ disociaza de TnC => se blocheaza interactiunile
actina – miozina => relaxare
 Agonistii b1-adrenergici promoveaza fosforilarea TnI => creste disocierea Ca++ de
TnC

De citit Diagramele lungime – tensiune pasiva/activa (pag. 524).

Agenti inotropi pozitivi

1. Agonisti adrenergici: catecolamine (adrenalina, noradrenalina)

- Actioneaza asupra adrenoreceptorilor beta1 => activeaza subunitatea alfa a
proteinelor G heterotrimerice de tip Gs
 - Subunitatea alfa activata isi manifesta efectele pe doua cai:
 AMPc Stimuleaza PKA contractilitatea si grabeste
relaxarea
 Poate deschide prin mecanism direct canalele de Ca++ de tip L
influxul de Ca++ in timpul PA [Ca++]i si contractilitatea

2. Glicozidele cardiace: derivati de digitala

- Inhiba pompa Na/K a membranei plasmatice => [ Na+]i => incetineste
activitatea antiporterului Na/Ca NCX1 => contractilitatea
- !! Date recente sugereaza ca glicozidele cardiace cresc permeabilitatea pentru
Ca++ a canalelor pentru Na+ din membrana plasmatica => [Ca++]i

3. [Ca++] extracellular crescut:

- Prin doua moduri [Ca++]e crescut determina cresterea [Ca++]i si a contractilitatii:
 Scade schimbul dintre Na+ extracellular si Ca++ intracellular;
 Intra mai mult Ca++ prin canalele de tip L in cursul PA.

4. [Na+] extracellular scazut:

- gradientul de Na => eliminarea Ca++ prin NCX1 => [Ca++]i si, astfel,
contractilitatea

5. Cresterea frecventei cardiace

- Cresterea frecventei cardiace creste tensiunea miocardica (fenomenul de scara
pozitiv)
- Inregistreaza o crestere a continutului si eliberarii de Ca++ din RS
- Continutul mai mare de Ca++ din RS are 3 cauze:
i) In timpul fazei de platou a PA, mai mult Ca++ intra in celula prin
Cav1.2. De ce? Numarul mai mare de PA/minut (frecventa cardiaca)
asigura o perioada totala mai lunga de intrare a Ca++ prin aceste
canale.
ii) Frecvente cardiace mai mari -> depolarizarile se produc mai
frecvent => se inregistreaza o crestere a [Na+]i => este accentuate
inversiunea NCX1 => stimuleaza preluarea de Ca++
iii) Frecventa cardiaca ridicata stimuleaza SERCA2a, ducand la
sechestrarea in RS a Ca++-ului care a intrat in celula prin cele doua
mecanisme de mai sus.
Cum se face?! : cresterea [Ca++]i, impreuna cu CaM (calmodulina),
activeaza CaM-kinaza II, care duce la fosforilarea PLN => este stimulata SERCA2a

CONCLUZIA? Cresterea frecventei cardiace creste influxul de Ca++ in timpul PA si, de

asemenea, depozitele de Ca++ ale RS.
In ceea ce priveste Agentii inotropi negativi: invers!