BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI

Definiţie: afecţiuni inflamatorii cronice fără o etiologie certă cu substrat patogenic imun definite pe baza
unor criterii clinice, biologice, endoscopice, morfologice, radiologice. RCUH, BC 10%

RCUH – Definiţie

- interesează rectul şi se extinde proximal la nivelul colonului

- leziunile sunt continui

- procesul inflamator este limitat la mucoasă şi submucoasă.

Epidemiologie

 afecţiune ubicvitară, cu o incidenţă de 2-10 la 100.000 locuitori şi o prevalenţă de 35-120 la

100.000 locuitori în ariile geografice cu frecvenţă mare (America de Nord, nord-vestul Europei)

 prevalenţă redusă (Europa centrală şi de sud-est, Asia, Africa, America de Sud)

 afectează atât femeile cât şi bărbaţii (cu o uşoară predominanţă la sexul feminin)

 are două vârfuri de incidenţă: 15-25 şi 55-65 ani.

 În ultimii ani se constată o tendinţă de stabilizare a frecvenţei RCUH, comparativ cu BC care

prezintă o incidenţă în creştere.

Etiologie

 Factori genetici

 Dieta: alergia la proteinele din laptele de vacă, consumul de dulciuri rafinate, alăptarea
insuficientă la sân, prelucrarea termică excesivă etc.

 Factori infecţioşi: E. coli

 Consumul de contraceptive orale

 Fumatul, ca şi apendicectomia au rol protectiv

Tablou clinic

Manifestări digestive:

- episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi asociate cu dureri abdominale, crampe, tenesme,

- în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele severe numai emisii de sânge, mucus şi puroi

1
Tablou clinic – manifestări extradigestive

 Manifestări osteo-articulare: sacroileită, artrită, osteoporoză

 Manifestări cutanate:eritem nodos, pyoderma gangrenosum,

 Manifestările oculare : uveita, irita, episclerita

 Manifestări hepato-biliare: colangita sclerozantă

 Manifestările renale: pielonefrite, litiază renală, amiloidoză renală

 Manifestările trombo-embolice

Diagnostic de laborator

 Anemie hipocromă, feriprivă

 Sindrom inflamator:

  Trombocitoză

  Hipoalbuminemie

 În formele severe (megacolon toxic) apar dezechilibre electrolitice: hiponatremie, hipopotasemie,

hipocloremie.

 Anticorpii anti – citoplasmatici neutrofilici perinucleari (p ANCA) -70% din pacienţii cu RCUH;

 Markeri ai inflamaţiei identificaţi în materiile fecale: granulocite marcate cu indiu, α1 antitripsina,

calprotectina.

Colonoscopie

 Endoscopic: - tipice afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice.

- în puseu mucoasa “plânge sânge”, friabilă, cu ulceraţii superficiale,

eritem difuz, pierderea desenului vascular, prezenţa de mucus şi puroi.

- în remisiune mucoasă cu desen vascular şters sau absent, sângerândă la

atingere, pseudopolipi

- în forme cronice - pseudopolipi

Morfopatologie

Biopsia - indispensabilă pentru diagnostic

- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare limitat la nivelul mucoasei

2
 - prezenţa abceselor criptice (caracteristice în faza acută)

- mucoasă hiperemică, edemaţiată, exulcerată

- în formele cronice, pseudopolipi inflamatori

Clisma baritată

 - utilă în formele cronice, pentru evaluarea extinderii leziunilor

- aspect granular al mucoasei, ştergerea haustrelor (edem)

- spiculi marginali, aspect de buton de cămaşă (ulceraţii)

- pseudopolipi

- forme cronice - haustre dispărute, calibru diminuat, distensibilitate redusă, aspect de microcolie

Ecografia

 Ecografia abdominală - utilă în formele acute, apreciază întinderea leziunilor (mucoasa colonică
îngroşată, peste 5 mm, în general 7-10 mm)

 Echocolonoscopia

Alte explorări

 Ecografia Doppler color poate vizualiza „hiperemia inflamatorie”, semn de inflamaţie activă

 Scintigrafia cu leucocite marcate cu 111In sau 99Tc pune în evidenţă acumularea neutrofilelor în
ţesutul inflamat.

Forme clinice

 Evolutive

- acută fulminantă

- cronică intermitentă

- cronică continuă (mai rar)

 Localizare: proctite, procto-sigmoidite, colite stângi, colite stângi extinse, pancolite.

3
Forme clinice – severitate

Parametru Blând Mediu Sever

Diaree < 4 scaune/zi, 4-6 scaune/zi >6 scaune/zi,

cu sânge amestecate cu
intermitent, în sânge
cantitate mică
Temperatură normală 37-37,5o C > 37,5o C,
minim 2 din 4
zile
Frecvenţa normală 80-90 /min > 90/min
cardiacă

Hemoglobină Hb >9g/dl 7,5-9 g/dl < 7,5 g/dl

VSH < 30 mm/1h < 30 mm/1h > 30 mm/1h

Diagnostic pozitiv

Clinic Ex. Histopatologic Colonoscopie Radiologie Laborator

Diagnostic diferenţial

1. Colitele infecţioase (Shigella, Entamoeba histolitica, Campylobacter, Giardia, Esherichia coli,

Criptosporidium, Mycobacterium avium, Citomegalovirus, Histoplasma, Treponema
pallidum,Herpes simplex, Chlamydia trachomatis)

2. Colita pseudomembranoasă

3. BC.

4. Hemoroizii şi fisurile anale

5. Cancerul colo-rectal

6. Polipii colo-rectali

7. Diverticuloza colonică

8. Colita ischemică

4
 9. Colita de iradiere

10. Colita colagenică şi limfocitară

11. Colonul iritabil

 Complicaţii

 Megacolonul toxic

 Perforaţia

 Hemoragia digestivă inferioară

 Stenozele

 Cancerul colo-rectal

Megacolonul toxic

 Manifestări sistemice - minim 3 din următoarele: febră > 38 0C, tahicardie > 120 bătăi/min, globule
albe > 10500/mm3, anemie) şi toxice (minim 1): deshidratare, diselectrolitemie, hipotensiune
arterială, tulburări mentale.

 Factorii precipitanţi: hipokaliemia, utilizarea anticolinergicelor şi opiaceelor, explorările

endoscopice.

 Examenul obiectiv evidenţiază un abdomen destins, meteorizat, sensibil la palpare, cu dispariţia

zgomotelor hidro-aerice.

 Radiografia abdominală simplă arată dilatarea colonului transvers > 6 cm.

 Explorarea colonoscopică sau irigografică sunt total contraindicate!

 Tratament medical conservator (repaus digestiv, sondă de aspiraţie naso-gastrică, corecţie hidro-
electrolitică, antibiotice cu spectru larg, corticosteroizi i.v.) sau colectomie în urgenţă.

Cancerul colo-rectal

 durata evoluţiei bolii (riscul neoplazic apare după 8 ani de evoluţie şi creşte exponenţial după 20
de ani);

 extensia bolii (pancolitele prezintă riscul cel mai mare);

 asocierea colangitei sclerozante primitive ;

 antecedente familiale de CCR;

 vârsta tânară la debut constituie, după unii autori, un factor de risc independent pentru CCR;

5
  boala asimptomatică (bine controlată) are risc mai mare comparativ cu formele fulminante de
RCUH care adesea necesită colectomie înainte de apariţia displaziei

Supraveghere colonoscopică

 Dacă biopsia iniţială nu descrie focare displazice se recomandă repetarea investigaţiei

endoscopice la un interval de 2 ani sau chiar anual dacă evoluţia bolii depăşeşte 20 de ani, când
riscul de cancer creşte exponenţial.

 Displazia de grad înalt reprezintă indicaţie absolută pentru colectomie.

 Atitudinea cea mai controversată este în cazul displaziei uşoare: se recomandă tratament
endoscopic şi intensificarea supravegherii colonoscopice la 3-6 luni.

Tratament R.C.U.H.

 Igieno - dietetic: de cruţare digestivă cu evitarea lactatelor, a fructelor şi legumelor crude, a

dulciurilor concentrate

 Medicamentos:

1. Forme severe

- reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie parenterală

- corticoterapie (Hidrocortizon i.v. 300-400mg/zi, apoi Prednison p.o. 1 mg/kg/zi)

- în forme toxico-septice şi antibioterapie (metronidazol, cefalosporine)

- forme refractare: Ciclosporină 4 mg/kgc/zi, 7 zile , tratament chirurgical

2. Forme medii:

- Prednison p.o. 60 mg/zi, cu scăderea progresivă a dozelor (cu 10 mg/săpt a.î. în 4-6 săpt. să se
ajungă la doza de întreţinere de 10mg/zi, care se continuă până la 6 luni sau

- Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau Salazopirină p.o. 3-4 g/zi

3. Forme distale (rectosigmoidiene):

- microclisme sau supozitoare cu Salazopirină, Mesalazină sau Budesonid (corticoid topic)

4. Forme uşoare:

- Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau

-Salazopirină p.o. 3-4 g/zi

5. Formă cronică continuă: tratament indefinit cu 1-1,5g/zi Mesalazină p.o. sau 2-3g/zi Salazopirină

6
6. În formele cortico-dependente (reapariţia manifestărilor inflamatorii odată cu reducerea dozelor) sau
cortico-refractare alternativele sunt reprezentate de imunsupresive (Azatioprină, 6-mercaptopurină) sau
colectomie.

Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:

 Complicaţii acute: megacolon toxic, perforaţie, hemoragie digestivă severă, complicaţii septice;

 Forme non-responsive, cortico-dependente

 Forme cronice continui

 Detectarea displaziei severe, profilaxia malignizării

 Manifestări extraintestinale (uveită, artrită, pioderma) care nu răspund la tratament medical.

Se practică proctocolectomie totală cu ileo-anastomoză şi crearea unui rezervor ileal (pouch).

BOALA CROHN (B.C.)

 Boala Crohn: boala inflamatorie de tip granulomatos ce poate afecta orice porţiune a tubului
digestiv

 Localizare:

- ileonul terminal - 30%

- ileo-colonică, > 50%

- colonică

- orice segment al tubului digestiv (inclusiv esofag, stomac, duoden, apendic)

Epidemiologie

 arii cu incidenţă şi prevalenţă crescută (1-6 la 100.000 locuitori, respectiv 10 – 100 la 100.000
locuitori ) : America de Nord, nord – vestul Europei

 arii cu frecvenţă redusă : Africa, Asia, America de Sud, centrul şi sudul Europei.

 afectează egal ambele sexe (cu uşoară predominanţă la sexul feminin).

 este diagnosticată cel mai frecvent în jurul vârstei de 30 de ani; al doilea vârf de incidenţă la 60-
65 ani.

 există o tendinţă de creştere a incidenţei BC, fapt constatat şi în ţara noastră.

7
Etiologie

 Factori genetici

- agregabilitate familială

- concordanţă la gemenii monozigoţi

- mutaţiia genei NOD 2

 Factori dietetici: dulciuri rafinate, alimentaţia săracă în legume şi fructe proaspete, oxidul de
titaniu

 Factori infecţioşi: Mycobacterium paratuberculosis, virusul rujeolic şi Lysteria monocytogenes

 Alţi factori: fumat, contraceptive orale, antiinflamatorii non-steroidiene, statusul socio-

economic ridicat

Morfopatologie

Macroscopic

 Procesul inflamator interesează discontinuu şi asimetric orice segment al tractului digestiv

 Rectul este de obicei indemn dar pot exista leziuni anale (abcese perianale, fisuri, fistule).

 Peretele intestinal este îngroşat şi indurat segmentar.

 Ulceraţiile profunde se pot extinde în structurile adiacente determinând fistule.

 În stadiile incipiente ale bolii mucoasa prezintă ulceraţii aftoide ( ulceraţii superficiale, de mici
dimensiuni, bine delimitate, înconjurate de halou hiperemic).

 În evoluţie ulcerele se măresc, confluează, au traiecte lineare şi serpinginoase, se extind până la

tunica musculară şi delimitează arii de mucoasă normală, crând aspectul de „piatră de pavaj”
caracteristic BC.

Microscopic

 caracterul transmural al inflamaţiei, granulomul sarcoid, fisuri.

Tablou clinic

Semne intestinale:

- Diareea

- Durerea abdominală : localizată în flancul sau fosa iliacă dreaptă sau difuză

8
 - Rectoragiile sunt rar întâlnite

- Manifestări sistemice: febră, scădere ponderală, astenie, alterarea stării generale

-Leziuni perianale : modificări cutanate perianale, leziuni de canal anal, abcese şi fistule.

Examenul obiectiv poate evidenţia leziunile cutanate orale şi perianale, paloare, denutriţie, mase
tumorale palpabile, abcese, traiecte fistuloase.

Semne extraintestinale

 Manifestări articulare: artrită, spondilită ankilozantă, osteoporoză

 Manifestări cutanate: leziuni perianale (eritemul perianal, „skin tag”, ulcere aftoide, abcese sau
fistule perianale);ulceraţii aftoide bucale; inflamaţie cutanată granulomatoasă;eritem nodos, şi
pyoderma gangrenosum.

 Manifestări oculare: episclerită , sclerită, uveită.

 Manifestări digestive: colangită, LB

 Manifestări genito-urinare: litiază renală, amiloidoză, fistule

 Manifestări trombo-embolice

 Manifestări datorate malabsorbţiei

Explorări paraclinice

 Anemie, prin mecanisme multiple: inflamaţie, pierderi de sânge, defit de absorbţie a fierului şi
vitaminei B12;

 Sindrom inflamator (VSH, leucocitoză, proteina C reactivă etc.)

 Trombocitoză

 Hipoalbuminemie

 Dezechilibre hidro-electrolitice în formele severe

 Anticorpii anti – Saccharomyces cerevisiae (ASCA) pozitivi sunt utili pentru diferenţierea BC de
RCUH.

 Teste ce evidenţiază malabsorbţia: determinarea grăsimilor în scaun, testul Schilling, C 14

taurocolat, testul respirator cu H2 etc.

 Testele genetice (mutaţiile la nivelul genei NOD2) sunt folosite în scop de cercetare şi nu în
diagnosticul curent al BII.

9
Explorarea endoscopică

- leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare

- aspect de piatră de pavaj

- prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie

- prezenţa fistulelor

- leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, dar şi în esofag sau duoden, unice sau multiple

VIDEOCAPSULA

Clisma baritată

 Radiologia: (mult mai puţin fidelă decât endoscopia)

- aspect de pietre de pavaj

- îngustarea lumenului,

- zone de stenoză,

- pseudodiverticuli

- prezenţa fistulelor

- ulceraţii liniare

- în ileita terminală pe marginea stângă a cecului se poate vedea amprenta unei mase ganglionare;
cecul este intolerant şi nu se opacifiază („semnul saltului”).

 Ecografia:

- îngroşarea peretelui intestinal

- zone de stenoză sau dilatare

- perforaţia sau fistule

 CT

 Enteroclisma RMN

10
BC – clasificare ALB – Viena 1998

A (age of diagnosis) - A1 < 40 ani

- A2 > 40 ani

L (location) - L1 – ileonul terminal

- L2 – colon

- L3 – ileo-colon concomitent

- L4 – tractul digestiv superior

B (behavior) - B1 – forma nestenoznată, nepenetrantă

- B2 – forma stenozantă

- B3 – forma penetrantă fistulizantă

BC – Stadializare

CDAI (Crohn’s Disease Activity Index) - Indice Best:

 Nr. scaune lichide/foarte moi/săpt. x2

 Suma durerilor abd. din 7 zile (0=fără, 3=severe) x5

 Suma stării gen. din 7 zile (0=bună, 4=rea) x7

 Nr. simptome asociate (artic., anale, febră) x20

 Folosirea de antidiareice x30

 Masă abdominală (0=abs., 5=prez.) x10

 Scăderea Ht (<47%B, <42%F) x6

 Scădere ponderală (% sub standard) x1

CDAI>400 - puseu sever; <150 - remisiune

BC- Diagnostic diferenţial

 Diagnostic diferenţial:

- colita ischemică

- colita de iradiere

11
 - RCUH

- neoplasmul de colon

- apendicita acută

- tuberculoza intestinală

- limfom intestinal

- boala Behcet

- afecţiuni genitale

Diagnostic diferenţial RCUH – BC

 
RCUH BC
Clinic Diaree, rectoragii Diaree, dureri
abdominale, febră, mase
abdominale palpabile,
Colonoscopic Ulceratii continui, nu Leziuni discontinui şi
fistule şi abcese perianale
există arii de mucoasă asimetrice, ulcere aftoide,
normală în zona aspect de „piatră de
Histologic Inflamaţie limitată la este
inflamată, granulatii, Inflamaţie transmurală,
pavaj”, stenoze
muscularis mucosae,
friabilă si pseudopolipi granulomul de tip sarcoid,
criptite, abcese criptice, fisuri
Radiologic Leziuni continui,
ramificarea spiculi
şi scurtarea Leziuni segmentare,
laterali,
criptelorscurtarea şi interesare intestin subţire,
dehaustrarea colonului „piatră
ASCA
de pavaj”, stenoze,
Serologic ANCA
fisuri, fistule, abcese
Ecografic Perete intestinal < 5 mm, Perete > 7mm, leziuni
structurile parietale segmentare, fistule,
Complicaţii conservate toxic,
Megacolon stenoze, abcese
Stenoze, abcese, fistule
perforaţie
Colectomia totală are viză Tendinţă la recidivă
Tratament
curativă postoperatorie
chirurgical
BC- Complicaţii

 Abcese

 Fistule

 Stenoze

 Manifestări perianale

12
 Cancer colo-rectal

Tratament medical

 Formele blânde şi moderate beneficiază de Salazopirină 3-6 g/ zi sau derivaţi 5-ASA 3,2 - 4,8 g/zi.
Metronidazolul reprezintă o alternativă terapeutică.

 În formele medii şi severe se administrează Budesonid 6-9 mg/zi sau Prednison 40-50 mg/zi, cu
scăderea progresivă a dozei după remisiunea clinică, sau corticoterapie parenterală. În cazuri refractare
se utilizează infliximab.

Indicaţii infiximab: BC refractară, BC fistulizantă. Doza de inducţie este de 5 mg/kgc/zi administrată la 0,

2, 6 săptămâni

 Ca tratament de întreţinere se folosesc: derivaţii 5-ASA (în formele uşoare), imunsupresivele,

infliximabul.

Mod de acţiune a medicaţiei

Preparatele de 5 aminosalicilic (5-ASA) depind de rata acetilării şi nivelul sulfapirinei :

 2 Categorii: f. sulfatate Salazopirina, nonsulfatate: Mesalazina, Olsalazina, Balsalazina.

 5-ASA slab abs.în intestin,acc.local, inhibă: Ciclooxigenaza, 5-lipooxigenaza, Tromboxaniul A2,

diminuă prod.de ac. activitatea leucocitelor, chemotactismul neutrofilelelor şi macrofagelor,

AGENŢI IMUNOMODULARI: blochează proliferarea, activarea mecanismelor efectorii ale limfocitelor.

 Derivaţi de tioguanină, azatioprină, 6-mercaptoturină cu metabolitul activ 6-tioguanina, se

incorporează în ribonucleotide, cu efect antilimfoproliferativ, în faza mitotică.

 Metrotrexatul inhibă ADN.

 Ciclosporina: antiproliferativ asupra limfocitelor, diminuă producerea de citokine.

 Modificatori ai răspunsului biologic: Infliximab (anticorpi monoclonali IgG1 anti TNF-alfa, cu

structură himerică, umanizaţi obţinuţi prin inginerie genetică). (Remicade, Centor, Malvern)

 TNF-alfa rol: stim. migraţia celulelelor proinfl. în inflamaţia intestinală, ef.procoagulant, stimulează
form.granuloamelor, proliferare clonală, activ.limf.T.

Tratament chirurgical

 Complicaţii intestinale (ocluzii, abcese, perforaţie)

 Eşec al terapiei medicale

 Manifestări extraintestinale (artrită, uveită, pyoderma).

13
Tratamentul constă în rezecţii segmentare cât mai conservatoare, precum şi tratamentul specific al
complicaţiilor (abcese, fistule).

CANCERUL COLORECTAL
- problemă de sănătate publică, în unele state ocupând primul loc între neoplazii

EPIDEMIOLOGIE

În Franţa – primul loc

În România – primul dintre cancerele digestive

Frecvent în Europa şi SUA, mai puţin în America de Sud şi Africa.

Raportul F/B aproape egal, dar în defavoarea bărbaţilor (B/F – 1,5-2/1)

Este oarecum prevenibil având în vedere filiaţiunea adnom – carcinom şi rolul cunoscut al factorului
genetic.

ETIOPATOGENIE

vRolul factorilor alimentari:

- protectivi: consumul de verdeţuri, dieta cu fibre, calciu şi vitamine

- negativi: excesul de grăsimi animale şi proteinele, carnea roşie, alcoolul şi aportul caloric
excesiv.

v Rolul acizilor biliari:

- relaţie între colecistectomie şi creşterea frecvenţei neoplasmului de colon

v Rolul stărilor predispozante

STĂRI PREDISPOZANTE

v POLIPII COLORECTALI:

- polipi adenomatoşi:

- tubulari

- tubulo-viloşi

- viloşi

Polip Þ Polip displazic Þ Displazie severă Þ Neoplasm

14
 -polipi hiperplazici –nu au potenţial de malignizare.

v POLIPOZA COLICĂ FAMILIALĂ:

-caracterizată de prezenţa a peste 100 polipi în colon, ce apar înainte de 30 ani.

-transmitere dominant autosomală

-evoluţia spre cancer este regula

v BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI

- Rectocolita ulcerohemoragică

- Boala Crohn

v PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ:

-risc crescut pentru descendenţii unei familii cu cancer de colon.

 SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL COLORECTAL NONPOLIPOIDAL EREDITAR

CRITERIILE AMSTERDAM:

- cel puţin 3 membri ai unei familii cu diagnostic de carcinom colonic, dintre care unul să fie rudă de
gradul I

- la o generaţie transmiterea să se facă la 2 generaţii succesive

- cel puţin un caz să fie diagnosticat sub 50 ani.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

¨Localizare: peste 50% - rectosigmoidian, aprox. 20% - cecoascendent

¨Cel mai frecvent adenocarcinoame

¨Macroscopic – vegetante

- ulcerovegetante

- stenozante

¨Stadializare TNM

¨Clasificarea Dukes

15
CLASIFICAREA DUKES:

Stadiul A: tumoră localizată la mucoasă

Stadiul B1: tumoră ce ajunge la musculara proprie

Stadiul B2: tumora invadează întreg peretele colonului (fără afectare ganglionară)

Stadiul C: tumoră cu prinderea ganglionilor locoregionali.

Stadiul D: metastaze în organe la distanţă.

Simptomatologie

Rectoragie: de obicei în neoplasmele stângi;

Tulburările de tranzit: constipaţia – colon stg., Diareea – colon dr.

Sindromul subocluziv

Sindromul anemic: anemie de tip feripriv, uşoară sau moderată

Formaţiune palpabilă

Tenesme rectale, scaun “în creion”

Investigaţii

 Ex. hematologic: anemie

 Hemoragii oculte

 Rectoscopie, rectosigmoidoscopie, colonoscopie

 CT spiral: reconstrucţia colonului.

 Ecografia transabdominală, CT, RMN

 Echoendoscopia pentru aprecierea extensiei în straturile colonului

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Boala hemoroidală şi fisura anală

Boala Crohn

Rectocolita ulcerohemoragică

Diverticuloza colonică

16
 Colita ischemică şi colita radică

Angiodisplazia colonică

Colonul iritabil

EVOLUŢIE

Depinde de momentul descoperirii şi tratării.

-Stadiul Dukes A – supravieţuire la 5 ani–90%.

-Stadiul Dukes C – supravieţuire la 5 ani–50%.

-Prezenţa metastazelor hepatice - supravieţuire redusă.

COMPLICAŢII

Metastazarea.

Ocluzia intestinală

Perforaţia

Hemoragia

TRATAMENT

1.Chirurgical:

- în funcţie de localizare

- hemicolectomie dr.

- hemicolectomie stg.

- rezecţie sigmoidiană

- rezecţie rectală cu colorectoanastomoză

- amputaţie de rect cu ACN iliac stg. definitiv.

- chirurgie laparoscopică

2. Chimioterapia:

pentru stadiile Dukes B2 şi C

se folosesc scheme care conţin 5 fluoro-uracil şi acid folinic.

17
 3. Radioterapia:

-în special pentru cancerul rectal.

PROFILAXIA CANCERULUI DE COLON

PROFILAXIA PRIMARĂ:

- măsuri de educaţie alimentară

-antiinflamatoriile nesteroidiene: Aspirina, Sulindacul

PROFILAXIA SECUNDARĂ:

- screening pentru descoperirea polipilor şi a cancerului de colon incipient:

- teste Hemocult – colonoscopie în caz de pozitivitate

- descoperirea polipilor – polipectomie endoscopică

- colonoscopie de supraveghere la persoanele cu risc crescut de cancer: boli inflamatorii ale

colonului, descendenţii persoanelor cu cancer de colon, istoric de polipi colonici

-screeningul molecular.

DIVERTICULOZA COLONICĂ
Simptomatologie

 Asimptomatică

 Dureri, flatulenţă, modificări tranzit

 Complicaţii:

- abces, peritonită

- perforaţie

- fistule

- stricturi

- hemoragie

18
 COLONUL IRITABIL
Boală funcţională caracterizată prin durere abdominală şi tulburări de tranzit în absenţa oricărei alte
afecţiuni organice.

Importanţă

 Prevalenţă între 7 – 27% în populaţia generală

 Motiv frecvent de consultaţie

 Costuri: 34 miliarde euro în 8 ţări industrializate

 1SII = 1 DZ (756 euro)

Mecanisme patogenice

1. Factori genetici

- agregare familială – educaţie?

- nivele ¯ Il 10

- polimorfism al transportatorului de recaptare a serotoninei (bl psihiatrice)

2. Factori psiho-sociali

- exacerbarea tulb. funcţionale, dar şi consecinţă a acestora

3. Tulburări de motilitate

- răspuns motor anormal (nu explică durerea)

4. Hipersensitivitatea viscerală (hiperalgezia viscerală, alodinie, senzitizare)

5. Inflamaţia

- celule inflamatorii în mucoasă

- debut după un episod infecţios acut

TABLOU CLINIC

tulburări de tranzit: diaree/ constipaţie

dureri abdominale: frecvent caracter colicativ, sau discomfort abdominal

balonarea frecventă, ameliorată de emisia de gaze

emisie de mucus

19
DIAGNOSTIC -ROMA III (2006)

 Simptome în ultimele 3 luni, dar cu debut în urmă cu cel puţin 6 luni

 Sindromul durerii abdominale funcţionale a devenit entitate aparte şi nu mai aparţine SII

 Crearea a două noi categorii de tulburări funcţionale la nou-născut şi copil

 Subtipurile de SII se bazează pe consistenţa materiilor fecale

Criterii ce dictează nevoia de explorări suplimentare

 Vârsta peste 45 ani

 Rectoragie

 Scădere ponderală

 Diaree continuă

 Anemie

 Febră

 Istoric scurt sau atipic

 AHC

 - rectoscopie, colonoscopie, irigografie

 - EDS

 - ecografie abdominală şi pelvină – pt. patologia pancreasului, colecistului, organelor genitale

 - evaluarea (radiologică, videocapsulă) a intestinului subţire

 - examen materii fecale

 - biopsie duoden

 - test respirator pentru intoleranţa la lactoză

TRATAMENT: dificil datorită componentei psihice.

 1.Dietetic: se evită alimentele care produc simptome; în caz de constipaţie, dietă bogată în fibre

 2. Medicamentos:

-antidiareice: Loperamid, difenoxilat

20
 -laxative: polietile n glicol, sorbitol, lactulosă

-antispastice: trimebutine, mebeverină, bromură de otiloniu etc

- mediatori serotoninergici

agonişti: tegaserod

antagonişti: alosetron (colită ischemică), cilansetron

- sedative, antidepresive triciclice

- probiotice

3. Alternative terapeutice: hipnoză, acupunctură

21