Fiziologia aparatului urinar

Curs 2

Cuprins:
1. Mecanisme generale ale transportului tubular

2. Fiziologia tubului proximal

3. Fiziologia ansei Henle

4. Mecanismul multiplicator contracurent

5. Fiziologia tubului distal şi colector

1. Mecanisme generale ale transportului tubular

• Procesele tubulare cuprind:

− REABSORBŢIA (R)
FG
− SECREŢIA (S) (180 l/zi)

• Excreţia urinară = FG – R + S
R
• Tubul renal primeşte tot FG (urina
primara, 180 l/zi, osm = 300 mOsm/l)
 care suferă procese de S
Reabsorbţie şi Secreţie  urina
finală (1,5-2 l/zi, osm = 800-1200
mOsm/l, pH = acid)

Urina
(1,5 l/zi)
 Nefrocitele
• Celule epiteliale tubulare care prezintă:
• la polul apical (PA): margine în
perie  adaptare pt schimburi:
−  20 x Suprafaţa absorbantă
− prezintă canale ionice, carrieri,
canale de apă (aquaporine-AQP
dependente sau nu de ADH);
− tight junctions=legăturiIC strânse
 controlul trecerii substanţelor
paracelular;
• la membrana bazo-laterală: nr. 
pompe Na+/K+   Transport activ
• intracelular au anhidraza carbonică
 adaptare pt. sinteza  ioni HCO3-
 Rol în EAB
Reabsorbţia tubulară
•Asigură trecere substanţe din lumen tubular  sânge
•Mecanisme: TP, TA, Tmax.
•Căi: transcelular şi paracelular FG
•Importanţă  pentru majoritatea substanţelor
•Cantitate  + Selectivitate  (FG = neselectivă!!)
R

Controlul excreţiei diferitelor substanţe în urină

Asigură controlul compoziţiei plasmei
• Exemple:
− Glucoza, AA: Reabs  100%  Reţinute în organism
− Na+, Cl-, HCO3-  Reabs  dar variabilă, în funcţie de
necesităţile organismului
− Ureea, Creatinina (cataboliți)  Reabs   Excreţie 
Etapele Reabsorbţiei tubulare
1. Trecere apă + solviţi din lumen
tubular  interstiţiul renal:
 Paracelular = solvent drag
pasiv, printre nefrocite, la
nivelul joncţiunilor strânse,
permeabile pt. apă + solviți
 Transcelular: TP,TA+/-Tmax
2. Trecerea apei + solviţilor din
interstiţiul renal  sânge
 Flux în bloc = “bulk flow”
trecerea apei + solviților din
interstiţiul renalsânge, pe
baza gradientului hidrosta-
tic (DPh) şi oncotic (DPonc)
Secreţia tubulară

• Asigură trecerea substanţelor din

sânge  lumenul tubular
• Căi: transcelular şi paracelular FG
• Mecanisme:
− TP
− TA (ex: antiporter Na+/H+; pompa de
H+ de la PA) +/-Tmax S
• Importanţă mai , cu excepţia:
− unor ioni: K+, H+
− unor produşi de catabolism,
− Sulfamide, penicilina,
− PAH  permite măsurarea FPR
Mecanisme de transport tubular: Transportul activ (TA)
• TA = cu consum de energie, contra-
gradient, necesită carrier;
TA primar (TA I)  carrier cuplat
direct cu sursa de energie:
1.ATP-aza Na+/K+ - localizată bazo-
lateral, cu rol:
− antiporter  3Na+ e.c. şi 2K+ i.c
− creează gradient electro-chimic
 favorizează TP la pol apical;
− asigură TA secundar;
− Obs: stimulată de Aldosteron;
2. ATP-aza Ca+ - la PB  Reabs.Ca2+,
controlată de PTH
3. ATP-aza H+ şi ATP-aza H+/K+ - la
PA  Excreția H+  rol în EAB
Transportul activ (TA)

TA secundar (TA II)carrier cuplat

indirect cu sursa de energie  folo-
seşte D electrochimic creat de TA I,
pentru a transporta o altă substanţă
(cotransport sau antiport):
1.Cotransportori Na+/Glucoză; Na+/AA
− localizare la polul apical, cuplați cu
ATP-aza Na+/K+ (la pol bazal) 
asigură reabsorbţia de G şi AA alături
de Na+ în TCP;
− mecanism: trecerea activă a Na+
la membrana bazo-lat.  induce
D electro-chimic la polul apical 
favorizează trecerea i.c. a Na+ alături
de G sau AA;
Transportul activ (TA)

2. Antiporter Na+/H+ (TA II)

− localizare la polul apical,
− cuplat cu ATP-aza Na+/K+ (la pol
bazal)  asigură secreţia H+ în
paralel cu reabsorbţia Na+
− mecanism: trecerea activă a Na+
la membrana bazo-lat.  induce
D electro-chimic la polul apical
 favorizează trecerea i.c. a
Na+ la schimb cu H+, care trece
în lumenul tubular (în urină)
Transportul activ (TA)

Pinocitoza
• Tip de TA (necesită energie) pt
reabsorbţia macromoleculelor (Pr)
• Localizare: tub proximal (predilect)
• Mecanism:
− la polul apical: Pr se ataşează de
membrana celulară  invaginarea
membranei celulare  formare
veziculă cu Pr  digestia intracel.
a Pr  AA care fie sunt utilizaţi, fie
sunt reabsorbiţi în sânge
− la polul bazal: AA trec în interstițiul
renal și sunt absorbiţi  sânge
Transportul activ (TA)
Transportul maximal (Tmax)
• Cantitatea maximă de substanţă care poate fi transportată
activ pe unitatea de timp, limitată de saturaţia carrier-ului:
− capacitatea de transport a carrierului are o limită
− dacă crește cantitatea de substanță în tub (încărcarea
tubulară)  capacitatea de transport este depășită
• Reabsorbţie cu Tmax: depăştă  substanţa rămâne în urină:
− Glucoza: Tmax = 375mg/min (după alții 320mg/min);
− Pr: Tmax = 30mg/min;
− AA: Tmax = 1,5 mM/min;
− Ca2+ : Tmax= 0,125 mM/min;
• Secreţie cu T max:
− PAH: Tmax = 80mg/min;
− Creatinina: Tmax = 16mg/min;
− Penicilina, Sulfamide.
Transportul pasiv (TP)
• Fără consum de energie, pe baza
gradientului, include și T. Facilitat
• Factori determinanţi:
1.Gradientul (D):
− D electrochimic  reabs.ioni
− D osmotic: creat în urma TA
 asigură trecerea apei de la
osm  la osm  reabs. apă
− “solvent drag” = trecere pasivă
a apei + micromoleculor, nese-
lectivă, paracelular, din urină în
Transport dependent
interstițiu, pe baza D osmotic şi  de gradient şi timp
D oncotic peritubular
2.Permeabilitatea peretelui tubular
3.Timpul de pasaj - dependent de
debitul tubular urinar
 2. Fiziologia tubului contort proximal (TCP)
• Tubul proximal primeşte tot FG
= 125 +/- 15 ml/min (180 l/zi),
izoton şi realizează 3 procese:
1. Reabsorbţie , izoosmolară
(65% FG)  compoziţia
urinei care părăseşte tubul
proximal va fi diferită de cea
a plasmei, în cantitate 
( 35% FG)
2. Secreţie
3. Amoniogeneza
• Structura - 3 segmente:
• S1-S2 = contorte (activitate)
• S3 = drept (activitate mai )
Caracteristicile generale ale proceselor din TCP
• Structura nefrocitelor - adaptată pt.
reabsorbţie:
− la PA: margine în periesuprafața
− la PB:  invaginări + nr. mitocondrii
 energie pt.TA
− la membrana bazo-laterală: nr. 
ATP-aze Na+/K+  TA
1. Reabsorbţia per global este:
−  pt apă, Na+,Cl-,HCO3-,K+(65%)
−  pt Glucoză, Pr, AA (100%), dar
cu Tmax!!!
−  Creatinină şi alţi cataboliţi
− Reabsorbţia = IZOTONĂ
Caracteristicile generale ale proceselor din TCP

2. Secreţia per global este importantă pt:

H+, acizi organici, baze;
3. Amoniogeneza are loc prin dezami-
narea AA (Glutaminei)  rezultă:
• HCO3- - se reabsorb (rol în EAB)
• NH4+/ NH3 - trec în urină:
 NH3 - trece pasiv
 NH4+ - trece pe baza
antiporterului Na+/NH4+
 Urina care trece din TCP în AH
este izotonă;  35% FG; cu
[Na]const;
[G], [Pr], [AA], [HCO3]=;
[Creatinină] =
 Mecanisme în tubul contort proximal
Sânge Urină
Na+ HCO3-
K+
Na+ Na+ HCO3-
HCO3- H+ H+
H2CO3 H2CO3
Anhidraza
carbonică
CO2 H2O + CO2 CO2 + H2O

Glutamina
NH3 NH3
2 HCO3- 2 NH4+
NH4 NH4+
Na+
Mecanismele reabsorbţiei în tubul proximal

1. Transport pasiv (TP) pe baza D

electro-chimic şi facilitat (TF)
2. “solvent drag” = trecerea pasivă
a apei + micromoleculelor, nese-
lectivă, paracelular, din urină în
interstițiul renal, pe baza Dosmo-
tic şi a Doncotic peritubular

Mecanismul prin care se
reabsoarbe cea mai mare parte
a urinei primare
3. TA  la membrana bazo-
laterală: nr.  ATP-aze Na+/K+ 
TA
1) Reabsorbţia apei în TCP
• Este “reabsorbţia obligatorie de apă” (65% FG)
• Mecanism: pasiv, pe baza de
D osmotic peritubular, creat
în urma reabsorbţiei active
Apa
a solviţilor;
• Căile de reabsorbție: ATP

1. Transcelular  prin AQP1 Apa +

aquaporine (canale de apă) Solviti
Flux
2. Paracelular = “solvent drag” in bloc

 tight junctions sunt per-

meabile pt. apă + micromo-
lecule  trecere masivă din
lumenul tubular  interstiţiu
 în capilar (flux în bloc)
2) Reabsorbţia Na+ în tubul proximal  65%
a.Paracelular: “solvent drag”;
b.Transcelular: cuplat cu reabs/secreţia
altor solviți:
La polul apical:
1.cotransport Na+ cuplat cu:Glucoză,
AA, Fosfat, Lactat;
2.antiport Na+/H+: în nefrocit are loc
(în prezenţa anhidrazei carbonice)
reacţia reversibilă :
CO2+H2OH2CO3 HCO3- + H+
H+ se secretă la schimb cu Na+
HCO3- se reabsoarbe (cu Na+);
Proporţia: la 10 Na+ se
3.Na+ se reabsoarbe cu Cl- prin TP. reabsorb 2 HCO3- (în ½
La polul bazal: Na+ se reabs. prin inițială a TCP) şi 8 Cl-
TP sau TA (rol: ATP-aza Na+/K+). (în ½ terminală a TCP)
Reabsorbţia altor ioni în tubul proximal
3) Reabsorbţia K+  65%, prin TP
4) Reabsorbţia Ca2+  65-70%
•prin TP, paracelular, pe bază de gradient
•InTCD + TC: există și ATP-aza Ca2+, controlată de PTH
TA este limitat de Tmax = 0,125 mM/min
5) Reabsorbţia Mg2+  30%, prin TP.
6) Reabsorbţia HCO3-  90%
•prin TP, urmând reabsorbţia activă Na+ în prima ½ a TCP
•se reabsoarbe atât HCO3- filtrat cât şi cel produs în nefrocite
7) Reabsorbţia Cl-  65%
•prin TP, urmând reabsorbţia activă a Na+, în a doua ½ a TCP
8) Reabsorbţia fosfatului  65%
•prin TP +TA secundar (cuplat cu reabsorbţia de Na+).
9) Reabsorbţia Glucozei în TCP  100%

• Reabs. Glucozei în TCP  100%

• Reabs.  Glucoză în S1-S2 (90%)
• Mecanismele Reabs. Glucozei:
− TA secundar = cotransport
Na+/Glucoză - la pol apical
− TF (transport facilitat)
− TP (solvent drag) - paracelular
• are Tmax = 375 mg/min, care
corespunde unei Glicemii <170-
180 mg%
• depăşirea Tmax  apariţia
glucozei în urină  glicozurie
9) Reabsorbţia Glucozei în TCP  100%

• Cauzele glicozuriei:
1. Glicemia>170-180 mg%
(diabet zaharat) încărcarea
cu glucoză a tubului
depăşeşte Tmax
2. RFG, chiar la o glicemie
normală
3.  Reabs. tubulară  TA
tubular este inhibat (ex.
intoxicaţie cu fluorizină) 
“diabetul renal”
10) Reabsorbţia Pr în TCP  100%

• Sursa de Pr. urinare:

• din sânge  albuminele plasmati-
ce trec în cantitate mică, prin FG
• din distrugerea nefrocitelor
(fiziologică sau patologică)
• Mecanism: pinocitoza
• Pr. ajung intracelular  digestie
 AA care fie sunt utilizaţi, fie sunt
reabsorbiţi în sânge
• TA al Pr. este limitat :TAmax=30
mg/min
10) Reabsorbţia Pr în TCP  100%

• Patologic: dacă încărcarea Pr. tubulară depăşeşte Tmax 

Albuminurie (când eliminarea Pr >150 mg/zi), în:
• afectarea membranei filtrante glomerulare, prin pierderea
electronegativităţii (sindrom nefrotic)   filtrarea Pr.
plasmatice (albumine) care depăşeşte Tmax
• afecţiunile tubulare (pielonefrite) – distrugerea nefrocitelor
  Pr. din tubi (nu toate Pr. din urină sunt din plasmă, o
parte sunt din căile urinare)

11) Reabsorbţia AA  99%

• prin TA cuplat cu reabs. Na+
• prezintă Tmax= 1,5 mM/min  depăşirea  apariţia AA în
urină (în general în boli genetice).
Reglarea funcţiilor TCP
3. Fiziologia ansei Henle
• Există 2 populaţii de nefroni:
− cu AH scurtă (80%)  rol: FG + Reabsorbţie
− cu AH lungă (20%) rol: în mecanismul multiplicator
contracurent  concentrarea şi diluţia urinei (vezi curs 1).
Mecanismul multiplicator contracurent (MMC)
• MMC cuprinde:
1. flux în paralel dar în sens con-
trar al urinei şi sângelui, reali-
zat între AH +vasa recta +TC
2. D de concentraţie cortico-
papilar: mOsm/l
<300 300 300
− juxtacortical, osmolaritatea:
300 mOsm/l  spre papilă, 400
400 400
crește progresiv până la
1200 mOsm/l 600 600 600
− rezultat prin acumularea
800 800 800
progresivă spre papilă a
1200
sarcinii osmotice = ioni +
uree 1200

Rol: concentrare +diluţie urină

 Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent
1. Segmentul subţire descendent
(SSD):
• Permeabilitate  pt. apa şi 
impermeabil pt. ioni şi uree
•  Reabs. apei, pe măsură ce
urina coboară în profunzimea <300 300
medularei, pt. a egaliza 20-25%
osmolaritatea urinei cu cea a 400 400
interstiţiului  osmolaritatea 15-20%

urinei  progresiv spre

600
genunchiul AH (1200 mOsm/l)
• Este: segmentul de concen- 800 800
trare a urinei 1200

• Rol: Reabs. apă 15-20% FG

Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent
2. Segmentul subţire ascendent
(SSA):
• Impermeabil pt. apă şi
permeabil pt. ioni şi uree
•  Reabs. solviţilor (ioni şi
uree), pe măsură ce urina <300 300
urcă din profunzimea medu-
larei, pt. a egaliza osmolari- 400 400
tatea urinei cu cea a intersti-
ţiului  osmolaritatea urinei
600
 progresiv (300 mOsm/l)
• Este parte a segmentului de 800 800
diluare a urinei, mai puţin 1200
important ca segmentul gros
ascendent.
Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent
3. Segmentul gros ascendent
(SGA):
• Impermeabil pt. apă şi uree şi
permeabil pt. ioni
•  Reabs. ionilor (Na+ în spe-
cial), pe măsură ce urina urcă
spre corticală, pt. a egaliza <300 300
osmolaritatea urinei cu cea a
interstiţiului  osmolaritatea 400 400
urinei  progresiv
• Datorită mecanismelor active 600
de reabs.  osmolaritatea
urinei  (150 mOsm/l) 800 800
• Este principala parte a seg- 1200
mentului de diluare a urinei
• Rol: reabs. ioni20-25%FG
 Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent
• Reabsorbția ionilor - mecanisme:
1) Transport transcelular:
• La polul apical:
1. cotransportorul Na+/2K+/Cl - 
asigură reabs. activă a Na+,K+,
Cl-  determină diluarea urinii
(150 mOsm/l); blocat de diure-
ticele de ansă (Furosemid)
2. antiporterul Na+/H+  asigură
reabs. activă a Na+la schimb cu
H+, secretat în lumenul tubului
• La polul bazal:
1. ATP-aza Na/K  reabs. activă
a Na+ la schimb cu K+
2. Cl- şi HCO3- se reabsorb pasiv
2) Transport paracelular: (pasiv)
pt. Na+, Mg2+, Ca2+, K+
Concluzii: Rolul ansei Henle
1. Primește 35% FG izoton, cu
compoziție diferită de plasmă
2. Se disociază reabsorbţa de apă
de cea a electroliţilor
3. Rol: diluţia + concentrarea urinei
4. Se reabs.  ½ din FG primit şi
20-25% din ioni
5. Din ansa Henle iese  15% FG,
urină hipotonă ( 150mOsm/l)
datorită mecanismelor active de
reabsorbție a ionilor din SGA
6. La SGA acţionează diureticele
de ansă  blocarea reabs. Na+
7. Prin macula densa  controlul
FG prin feedback tubulo-
glomerular
Rolul Vasa recta în mecanismul multiplicator
contracurent
• Sângele circulă în paralel dar
de sens contrar cu urina din
ansa Henle.
• In vasa recta:
 În ramul descendent, pe
măsură ce coboară mai
adânc în medulară (osm) <300 300
 preia ionii (Na+) + ureea;
 În ramul ascendent, pe 400 400
măsură ce urcă din medu-
lară (osm)  corticală
(osm)  preia apa 600
• Rol: reabs. pasivă în sânge de 800
800
ioni şi apă 1200
• Substanţele osmotic active nu
se pierd datorită anastomoze-
lor între cele 2 ramuri.
Rolul tubului colector (TC) în mecanismul multiplicator
contracurent
• Determină volumul şi compoziţia finală a urinei prin:
1. Controlul endocrin al reabsorbției apei şi electroliţilor
(prin ADH + Aldosteron)
2. Au loc schimburi ionice esențiale în definitivarea
compoziției urinei finale
3. Are loc o parte din procesul de amoniogeneză
4. Are loc transportul pasiv al ureei  interstiţiu  ansa
Henle  rol în menţinerea D osmotic medular

Rolul D osmotic medular în mecanismul multiplicator

contracurent:
• Osmol. crește progresiv dinspre corticală spre papilă: de la 300
mOsm/l  1200 mOsm/l (prin acumularea de uree + ioni)
• Asigură condiţiile necesare reabsorbţiei de apă şi ioni.
 5. Fiziologia tubului contort distal (TCD) şi
colector (TC)
Primeşte 15% FG, hipoton  finalizarea urinii ( 1% FG,
hiperton) și are 2 segmente: Prima 1/3 tub distal

• Segment de diluţie a urinei -

prima 1/3 a tubului distal
(funcţionează ca şi SGA) 
Reabsorbţie ioni
• Segment de finalizare a
urinei - ultimele 2/3 ale tubului
distal + tubul colector  Urina Ultimele 2/3 tub distal
+ tub colector
finală Celule
 Are celule principale principale

 Are celule intercalare

• La limita tub distal-ansă Henle:
macula densa cu rol în
feedback-ul tubulo-glomerular.
Celule
intercalare
Rolul segmentului de finalizare a urinei

• Rolul celulelor principale: Prima 1/3 tub distal

• Reabs. Na+ şi secreţia K+

(ATP-aza Na/K de la
membrana bazo-lat.)
• Control: Aldosteron
• Rolul celulelor intercalare:
Ultimele 2/3 tub
• Prezintă anhidrază carbonică distal + tub colector
 catalizează reacţia CO2 + Celule
principale
H2O  sinteza H+ şi HCO3-
• Secreţia de H+ controlată de
ATP-aza H+ (transport activ
primar independent de Na+)
• Reabs. HCO3- Celule
intercalare
 Rolul segmentului de finalizare a urinei
1) Rol în echilibrul acido-bazic
a. Producerea și Reabsorbţia de HCO3- = Caracteristice primei
părţi a tubului distal (ca şi în TCP, tubul colector și SGA):
• sursa de HCO3- = nefrocitul 
are anhidraza carbonică  va
cataliza reacţia reversibilă:
CO2 + H2O H2CO3HCO3- + H+
• HCO3- se reabsoarbe pasiv
• H+ se secretă activ la schimb
cu Na+ (antiporter Na+/H+)
• Sursa de CO2: reacţia inversă
în lumenul tubular + CO2sânge

Nu se reabsoarbe direct HCO3-
din urină ci echivalentul său
produs în nefrocit
1) Rol în echilibrul acido-bazic

b. Acidifierea urinei = Reacţia caracteristică pentru ultima parte a

tubului distal +colector (în celulele intercalare) = secreția H+:
• Secreţia H+ asigurată de ATP-
aza H+ (TA primar  la polul
apical H+ trece în lumenul
tubular, fără să necesite cupla-
rea cu Na+)
• Pt fiecare H+ secretat, se
absoarbe un ion HCO3-
• Deşi determină numai 5% din
secreţia de H+, este cel mai
important proces pt acidifierea
urinei  [H+] poate creşte de
900x !!!, pe când în tubul
proximal creşte numai de 3-4 x
 pH urinar  până la 4,5
1) Rol în echilibrul acido-bazic

• Eliminarea H+ se face prin: 1. Acidifiere sisteme tampon urinare

2. Producere săruri de amoniu
OBS: De fiecare dată se generează HCO3- care trece în sânge
1. Acidifierea sistemelor tampon urinare (cel mai important este
sistemul fosfaţilor)
• Sursa H+ şi HCO3- =nefroci-
tele, prin reacția catalizată
de anhidraza carbonică
• H+ secretat în tubul urinar
transformă fosfatul alcalin în
fosfat acid se elimină 50%
din ionii de H+ produși prin
catabolism  pH urinar 
• Pentru fiecare H+ secretat, se
absoarbe în sânge un HCO3-
1) Rol în echilibrul acido-bazic

2. Producerea sărurilor de amoniu (NH4+Cl-) în lumenul tubular -

pe baza amoniacului (NH3) secretat din nefrocite:
• NH3 din nefrocit trece în lumenul
tubular (prin transport pasiv)

În lumenul tubular, în prezenţa
ionilor H+  generare de ioni
NH4+, care nu mai pot retrodifu-
za în celulă (“trapped diffusion”)

Eliminaţi ca NH4+Cl- se elimină
50% din H+ produs prin catabo-
lismul normal + excesul de H+
• Pt fiecare NH4+ excretat, se for-
mează şi se reabsoarbe 1 HCO3-
 2) Reabsorbţia de apă ADH-dependentă (“facultativă”)
• ADH-ul controlează permeabilitatea pt apă a ultimei părţi a
tubului  asigură deschiderea aquaporinelor-2 (AQP2) de la
polul apical al nefrocitelor  Controlul procesului de diluţie și
concentrare a urinei:
•  ADH   Reabs. Apă   Diureza + urina concentrată
•  ADH   Reabs. Apă   Diureza + urina diluată
• lipsa ADH  Diabet insipid (practic peretele tubului este
impermeabil pt. apă pt. că aquaporinele nu se deschid)
3) Reabsorbţia de Na+ – dependentă de Aldosteron
• Aldosteronul  Reabs. Na+ şi secreţia K+ prin  permeabilităţii
pt. Na+ şi K+ la PA și activarea ATP-azei Na/K+ la PB
• după Na+ (TA)   Reabs. Cl-şi HCO3- şi apă (TP)

4) Reabsorbţia ureei – dependentă indirect de ADH

• Prin reabs.  progresiv a apei   [ureei] în urina din ultima
parte a tubului  ureea este reabsorbită progresiv în
interstiţiul tubular  are rol în menţinerea D cortico-papilar.
Concluzie
• Tubul distal+ colector au rol în finalizarea urinii prin:
1. Reabsorbţia + sinteza de HCO3 –
2. Eliminarea ionilor H+ prin:
• Acidifierea tampoanelor urinare
 Rol în echilibrul
(50% din ionii de H+)  pH urinar  acido-bazic
• Amoniogeneză (50% din ionii H+

și excesul de H+)
3. Reabsorţia de apă ADH-dependentă  controlul
procesului de diluţie sau concentrare a urinei
4. Reabsorbţia de Na+ şi secreţia de K+ dependentă de
Aldosteron

 Urina finală: 1,5-2 l/zi (1%FG), osm = 800 mOsm/l (hipertonă),

pH = 6 (acid), compoziție variabilă (cataboliți )
Care dintre următoarele afirmații despre trecerea fluidului
tubular prin lumenul tubului distal din regiunea maculei
densa este adevărată?
A. Este de obicei izotonic
B. Este de obicei hipotonic
C. Este de obicei hipertonic
D. Este hipertonic în tratamentul antidiuretic
E. Este hipertonic când rata de filtrare a nefronului scade la
50%
Fluidul care pătrunde în tubul distal este aproape
întotdeauna hipotonic, pentru că sodiul și alți ioni sunt
transportați activ din segmentul gros ascendent al ansei
Henle, în timp ce această porțiune a nefronului este
virtual impermeabilă pentru apă. Din acest motiv,
segmentul gros ascendent al ansei Henle și prima parte
a tubului distal sunt adesea numite segmente de diluție.