Afecțiuni ale aparatului urinar în

sarcină
Modificarile aparatului urinar în sarcină
Mărirea de volum a rinichilor
Dilatarea calicelor și ureterelor (relaxare
musculară (progesteron) și inhibarea
peristalticii (PGE2), compresia uterină)
Apariția unui reflux vezico-ureteral
Mărirea glomerulilor renali
Creșterea fluxului plasmatic renal cu 50-
80%
Crește debitul cardiac
Scade rezistența vasculară periferică
(relaxina, peptide natriuretice plasmatice
Crește volumul sanguin
Creșterea filtrarii glomerulare cu 25-30%
Hiperperfuzia+hiperfiltrarea=> creșterea
debitului urinar și frecvența micțiunilor
Cr, ureea, ac uric scad prin creșterea
clearance-ului
Glucozuria 1-10mg/zi este normală
(scăderea reabsorbției tubulare)
Proteinuria < 300mg/24h este normală
(creșterea filtrării glomerulare, scăderea
rebsorbției proximale)
Apar în săptămâni 5-7 de sarcină
Se remit la 6-12 săptămâni după naștere
Infecțiile tractului urinar
Cele mai frecvente infecții în sarcină
Implicată flora din zona perineală
Cel mai comun agent este E. coli
Factori favorizanți:
Modificările tractului urinar care duc la apariția stazei și refluxului vezico-
ureteral
Mediul hormonal (progesteronul și estrogenii cresc aderența bacteriilor la
uroteliu)
Golirea incompletă a vezicii
Glicozuria (favorizează multiplicarea germenilor)
Bacteriuria asimptomatică
Prezența persistentă și multiplicarea activă a min. 100.000 de germeni de un singur
tip/ml de urina recoltată steril în absența unei simptomatologii
Netratate, 30-40% devin infecție urinară simptomatică
2-13% din sarcini
Cele mai comune bacterii:
E. coli (70%)
Klebsiella (3%)
Proteus (2%)
Streptococ de grup B (10%)
Netratată, are risc crescut de:
Feți cu greutate mică la naștere
Nașteri premature
Hipertensiune asociată sarcinii
Anemie
PIELONEFRITă
Infecția urinară simptomatică
Prezența a > 100.000 de germeni de același tip/ml de urina, cu simptomatologie prezentă
1-2% din sarcini
infecție urinară recurenta = de cel puțin 2 ori pe an și este favorizată de o anomalie a aparatului urinar
Clinic:
Micțiuni imperioase
Disurie
Polakiurie
Piurie
hematurie macroscopică
Sumar de urină (leucociturie, hematurie microscopică) și urocultură pozitivă
Piuria+urocultura negativă= uretrita cu chlamydia trachomatis (cervicită mucopurulentă)
Tratamentul este acelasi cu cel din bacteriuria asimtomatică
Formele complicate (pielonefrita), în caz de prezența anomaliilor structurale și formele recurente se
tratează 10 zile
In cazurile cu infecții recurente în antecedente, antibioterapie supresivă zilnică până la naștere
 Pielonefrita
Cea mai frecventă complicație medicală importantă
Principala cauză de șoc septic
Mai frecvent în trimestrele II și III, la nulipare și tinere
In majoritatea cazurilor este unilaterală si pe partea dreaptă
Clinic:
Febră >38⁰C Deshidratare
Frisoane Anorexie
Durere în flancuri Piurie
Tensiune în unghiul costo-vertebral Disurie
Greață Polakiurie
Vomă

Insotită uneori de scăderea reversibilă a filtrarii glomerulare

Bacteriemia prezentă în 15% din cazuri
Aceeași etiologie ca și infecția urinară joasă și poate fi evitată în 90%
din cazuri prin tratarea corectă și la timp a infecțiilor urinare
 Pielonefrita
Conduita:
Spitalizare
Uroculturi, hemoculturi
Evaluarea HLG, ionogramei,
Creatininei
Monitorizarea semnelor
vitale (diureza)
Hidratarea iv cu asigurarea
unui debit urinar de min
50ml/h
Antibioterapie iv
Daca apare dispneea => Rx
Repetare analize la 48h
ATB orală cand pacienta
devine afebrila (durata ATB
10 zile)
Repetare uroculturi la 1-2
sapt dupa terminarea ATB
Litiaza urinara
Simptomatologie:
Durere în flanc
Sarcina nu afectează riscul sau Greață
severitatea formării de calculi Vomă
Incidența este aceeași ca și în afara Hematurie
sarcinii (1/1000) La gravide simptomele de migrare
Mai frecvent la multipare a calculilor pot fi atenuate de
Simptomatică în trimestrele II și dilatarea cailor urinare
III de sarcină Ex de lab:
Sumar de urină (hemturie,
bacterii)
Urocultură (poate fi pozitivă)
 Litiaza urinară
Th depinde de simptome și de  Hidronefroza infectată
 Afectarea funcției renale
vârsta gestațională:  Sepsis sever
Conservator  Durere care nu cedează la tratament

Hidratare iv  Obstrucție ureterală

Analgezie
Antibioterapie (în cazurile cu
infecție)
 Stenturile ureterale:
 Pt a degaja obstrucția
 Schimbate la 4 sapt (pt a preveni
inclavarea)
 Hematurie masivă
 Nefrostoma percutanată
 Intervenție chirurgicală
deschisă
Litotripsia este
contraindicată în sarcină

Chirurgical:
 Afecțiunile
gastrointestinale în sarcină
 HIPEREMESIS GRAVIDARIUM
 Reprezintă stările de greață, vomă ce produc  Dg diferențial se face cu infecții urinare,
deshidratare, pierdere în greutate și uremie, sarcină molară, gastrită, ulcer peptic,
dezechilibru metabolic pancreatită, b Addison, hipertiroidism,
 Afectează 0,5-10/1000 sarcini cetoacidoza diabetică, sd vestibular.
 Apare în săpt 8-12,dar poate persista pana în  Se poate complica cu insuficiență renala, Sd
sapt16a. Mallory Weiss cu sângerare, pneumotorax,
pneumomediastin, encefalita Wernicke.
 Femei sunt seropozitive ptr H.pylori.
 Tratament este in funcție de severitatea
 Investigații:
simptomatologiei.
 cetonurie,  Esențială este hidratare iv și terapia
 Creșterea Ht, antiemetică.
 Crește ureea sangvină,  Etiologie este necunoscută.
 hiponatremie,  Implicați factori hormonali, neurologici,
 hipokaliemie, metabolici, toxici și psihosociali.
 hipocloremie și
 alcaloză metabolică
 Ulcerul peptic
 UGD la femei în afara sarcinii sunt date de
gastrite cr cu H pylori sau ingestia de aspirină  Riscurile fetale apar doar în caz de U
sau AINS. complicat cu perforație sau sângerare.
 Simptomele nu se corelează cu severitatea bolii,  Tratament consta in antiacide după mese si
pot fi absente sau se confunda cu seara.
simptomatologia de sarcina.  + H pylori:
 Investigații  Se poate administra amoxicilina 1g 2/zi,
 HLG claritromicina 500mg de 2/zi sau
 ionograma, metronidazol 500mg de 2/zi timp de 7zile
 amilaze serice, și omeprazol 20mg de 2/zi.
 eco abd pentru a exclude colelitiaza sau  In UD cu sângerare
pancreatita secundara litiazei biliare.  endoscopie terapeutică cu termocoagulare
 H pylori  Scleroterapie
 Complicații  Experiența este scazută în sarcină.
 Sângerare (hematemeza sau melena)
 Perforația
 APENDICITA ÎN SARCINĂ
 Sediul durerii - modificat deoarece uterul
împinge apendicele in sus si lateral
 Incidenta in sarcina 1/1000 si 1/5500
 Durere persistenta coligativă in FID sau
epigastric, greață și/sau voma, pot sa apară si
semne de iritație peritoneala sau apărarea
musculară
 Investigații
 CT-ul confirma dg însă are dezavantajul expunerii la
radiații. Efectele teratogene sunt maxime intre 8-15 sapt
si nu apar la doze mai mari de 20-40 rad.
 RMN de preferabil, dar poate avea rezultat fals pozitiv
in 30% din cazuri
 Dg corect se pune in77% din cazuri in tr I si doar 57%
din cazuri in tr II si III.
 Explorarea chirurgicala este obligatorie.
 LSK se poate face in prima jumătate a
sarcinii
 Profilaxia cu antibiotic pre și post-operator
 Daca nu se ajunge la peritonita generalizata
prognosticul este f bun, iar cezariana
efectuata în același timp nu se impune decât
f rar.
 CUD apar frecvent si de aceea se recomanda
tocoliza
 Efectele asupra sarcinii:
 risc crescut de avort sau naștere prematură.
 Afecțiunile
respiratorii în
sarcină
 Este una din cele mai frecvente afectiuni repsiratorii ÎN SARCINĂ

Triada clinica caracteristică este reprezentată de: tuse, weezing și

dispnee.
In general dg de AB este preexistent sarcinii și numai în cazuri
izolate acesta se stabilește de novo.
Stabilirea formei clinice este esențială pentru o conduită corectă.
ASTMUL
BRONSIC Tratamentul adecvat formei clinice influențează favorabil
prognosticul matern și fetal.
Dg diferențial se face cu dispneea fiziologică indusă de sarcină și
cu alte boli pulmonare asociate cu gestația.
Factorii de risc materni și fetali:
Prognosticul sarcinilor complicate cu AB este direct proporțional cu
severitatea afecțiunii respiratorii
Formele grave se asociază cu o incidență crescută a nașterii
premature și a hipertensiunii materne.
 Sarcina nu creste susceptilitatea pentru tuberculoza activa.
Introducerea tuberculostaticelor a determinat o scădere
importanta a mortalității si morbidității materne
In ultimul deceniu se constata o creștere a morbidității materne
consecutiva dezvoltării rezistenței la tuberculostatice de prima
linie.
Complicațiile firmei active în sarcină
TUBERCULO  Greutatea mica la naștere,

ZA  prematuritatea,
 decesul perinatal
Frecventa complicațiilor fetale este mai mare in cazul TBC
extra-pulmonar.
Transmiterea transplacentară a TBC este rara, iar cazurile de
infecție congenitala sunt excepționale.
Singurul aspect problematic dpdv al fătului rămâne efectul
teratogen al tuberculostaticelor.
Administrarea th tuberculostatic:
 Evaluarea acuității vizuale este necesara in eventualitatea
tratament cu Etambutol.
 Singurul agent anti TBC contraindicat in sarcina este
Streptomicina, datorita efectului ototoxic fetal.
Conduita
 Th antituberculos va fi stabilit de medicul pneumoftiziolog,
iar schemele sunt similare cu cele preexistente sarcinii.
terapeutică
 Întreruperea sarcinii la gravidele cu TBC este indicată de
medicul pneumoftiziolog (forma activă de tuberculoza în
trimestrul I, TBC cu disfuncție ventilatorie semnificativă).
în TBC
 Alăptarea nu este contraindicata la pacientele tratate cu
tuberculostatice.
HEPATOPATIILE
 CLASIFICAREA HEPATOPATIILOR

I. Boli induse de prezența sarcinii, se vindecă spontan sau după naștere și includ
colestaza intrahepatică de sarcină, degenerescența grasă hepatică acută, disfuncția
hepatică din cadrul disgravidiei emetizante și leziunile hepatice din cadrul
preeclampsiei severe sau a Sindromului HELLP

II. Boli concomitente cu sarcina, III. Boli cronice preexistente sarcinii

afecțiuni cu evoluție acută ca hepatitele ca hepatitele cronice, ciroza hepatica,
virale acute, insuficiența hepatică acută. varicele esofagiene, transplantul hepatic.
  Denumita și icterul recurent de sarcină, hepatopatia
colestatică, icter gestational
 Incidență: între 0,1-4% dintre sarcini și mai crescută la
sarcinile gemelare.
Etiologia este necunoscută (influența genetică)
 Histologic se constată colestaza hepatică ușoara cu

COLESTAZA afectare centrolobulară

Manifestări: icter, prurit sau ambele.

INTRAHEPATIC  Pruritul - simptom dominant, în trimestrul III, fiind localizat

la nivel plantar

Ă DE SARCINĂ
 Aceste modificări dispar după naștere dar pot reapărea la
sarcinile ulterioare.
 Dg diferențial se face cu afecțiuni dermatologice, litiaza
biliară, hepatita C asociată cu colestază.
 Icterul poate avea consecințe negative asupra sarcinii, cu
feți morți la naștere, asfixie intrapartum, nașteri premature,
aspirație meconială hemoragie la delivrență în postpartum.
 Se recomanda th cu dexametazona și declanșarea
travaliului la 37-38sapt.
 HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ B

 Data de un virus ADN din fam hepadnviridae care codifică 4 produși virali
 Vaccinarea a provocat scăderea îmbolnăvirilor în țările unde este aplicată, nr purtătorilor cronici este ridicat
 Transmiterea se poate face prin fluid biologic, sânge, salivă, secreții vaginale, lichid seminal, act sexual
 Infecția cu virus B la mamMarkeri serologici: Ag HBs, Ag HBc, Ag Hbe, Ac HBs, Ac HBc, Ac Hbe, Ac anti HBc
IgM, ADN viral
 ă nu pare să fie modificată de prezența sarcinii.
 Transferul viral transplacentar ca și evidențierea ADN-ului viral în LA sau în sângele din cordonul ombilical sunt
situații destul de rare.
 Fătul se contaminează în cursul nașterii pe cale naturală prin ingestia secrețiilor infectate și/sau prin contactul cu
sângele matern infectat., Se poate contamina prin alăptarea la sân, virusul fiind prezent în laptele matern
 Se preferă nașterea naturală, op cezariană având morbiditatea și mortalitatea mai mare.
 Profilaxia se face prin imunizare activă cu 3 doze de vaccin administrate la 0, 1 și 6 luni interval.
 La nou născut administrare de vaccin și imunoglobulină specifică
 HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ C
 Dată de un virus ARN monocatenar din fam flaviviridae
 Transmiterea infecției este identica cu cea din V B, deși
este considerată o boala transmisibilă sexual,
contagiozitatea sa pe cale sexuală este mai redusă prin
comparație cu VB.
 Boala se transmite la naștere ca și hepatita B.
 Este mai puțin severă decât hep B dpdv al
simptomatologiei clinice, infecția acută fiind de cele mai
multe ori asimptomatică.
 Diagnostic: Ac HCV, ARN viral Hepatită C
 În formele cronice active tratamentul antiviral nu este
recomandat în sarcină.
 Transmiterea verticală la făt si nn este principala
consecința negativă și riscul este amplificat de câteva ori
de prezența viremiei materne si de co infecția cu HIV.
 În prezent nu există nici o metoda de prevenire a
transmiterii la naștere, profilaxia se bazează pe măsuri
nespecifice asemănătoare celor din Hepatita B
 Nu există vaccin și nici imunoglobuline specifice anti
HVC.
 Nașterea prin op cezariană nu reprezintă o metoda de
prevenire a transmiterii verticală
BOLILE INFECȚIOASE
ȘI SARCINA
  Virus din familia Togaviridae, de tip ARN monocatenar
determină o infecție ușoara în afara sarcinii
 Transmiterea în proporție de 80% prin secreții naso-
faringiene, maxim: iarna și primăvara
 Manifestări: sindrom febril cu erupție generalizată
maculo-papulara (debutează pe față, se extinde pe
RUBEOLA trunchi, membre), artralgii, limfadenopatie cervicală,
occipitală, retroauriculară
Perioada de incubație: 2-3 săptămâni
 Contagiozitate: cele 5-7 zile de exantem + perioada
care precede semnele clinice cu viremie detectabilă
 50- 75 % dintre infecțiile materne evoluează subclinic,
dar pot totuși determina infecția fătului și malformații
congenitale grave sau chiar avort spontan
 Cea mai frecventa infecție prenatala în țările dezvoltate
 Virusul rămâne latent după infecția primară și se poate reactiva periodic
 Transmiterea se face prin contact cu: secreții nazo-faringiene, cervico-
vaginale infectate, sânge, saliva, urina, sperma
 Simptomatologie asemănătoare mononucleozei infecțioase: febra, faringita,
limfadenopatie, poliartralgie
 Fătul poate fi infectat: intrauterin, intrapartum sau postpartum prin alăptare
 Infecția primară maternă este mai severă și cu risc mai mare de transmisie
fătului, în prima jumătate a sarcinii, spre deosebire de o infecție recurentă
 Infecția cu CMV congenital cuprinde: RCIU, microcefalie, calcificări
intracraniene, corioretinită, retard mental si motor, hepato- CITOMEGALOVIRUSUL
splenomegalie, icter, anemie hemolitica, purpura trombocitopenia
 Screening-ul prenatal al CMV nu este o investigație de rutină
 „Gold-standard” in diagnosticul infecțiilor fetale este izolarea virusului si
testarea lichidului amniotic
 Anomaliile depistate ecografic împreuna cu rezultate pozitive din sângele
fetal sau lichidul amniotic, pun diagnosticul de infecție congenitală în
aprox.75% din cazuri
 Nu exista vaccin anti- CMV, se recomandă educarea pacientelor deoarece
prevenirea infecției congenitale presupune prevenirea infecției materne
 • Cea mai frecventă cauză de faringită asociată cu infecții
sistemice și cutanate
• Determină un spectru larg de afecțiuni: infecții cutaneo-
mucoase, scarlatina, infecții invazive (fasceita necrozanta,
STREPTOCOC DE eripizel, meningită) inclusiv sindrom de șoc toxic

GRUP A(SGA) • Infecția maternă cu SGA se poate asocia cu infecție

intraamniotica și deces intrauterin al fătului, transmiterea
STREPTOCCOCU poate fi verticală (cea mai importanta cale de contaminare)
S PYOGENES cât și orizontală în incubatoare și pe secțiile de NN
• Conduita: profilactic se identifică gravidele purtătoare și se
tratează conform antibiogramei,
• iar în caz de șoc toxic reechilibrare cardiocirculatorie,
antibioterapie parenterală, imunoglobuline intravenos și
debridare largă și agresivă a plăgilor
• Streptoccocus agalactiae este unul dintre streptococii de grup B, cauza majora
de morbiditate și mortalitate neonatală
• Acesta colonizează atât tractul gastro-intestinal, cât și genito-urinar la 20-30%
dintre gravide, contaminarea NN având loc prin transmitere verticală, cât și
orizontală, localizarea la nivelul colului uterin fiind cea mai favorabila
contaminării neonatale
• La NN boala se poate manifesta
• forma cu debut precoce (in primele7zile de viată, se poate prezenta ca o
bacteriemie (80%) cu manifestări de tipul detresei respiratorii cu apnee, hipotensiune) STREPTOCOCUL DE
• forma cu debut tardiv (la 1 săptămâna pana la 3 luni de la naștere, se poate
prezenta ca o meningită)
GRUP B (SBG)
POT DETERMINA SECHELE NEUROLOGICE COPIILOR
SUPRAVIETUITORI
• Conduita presupune ca element esențial profilaxia prin:
• depistarea gravidelor colonizate - evaluarea factorilor de risc pt patologie neonatală
cu debut precoce și tratamentul antibiotic in scopul eradicării SBG la mamă și făt.
• Ghidurile actuale propun un screening al gravidei la 35-37 săptămâni și
administrarea de antibiotice intrapartum la gravidele cu culturi pozitive, dar
totuși se dorește limitarea administrării de ATB
 • Protozoar obligatoriu intracelular, Toxoplasma gondii , se transmite prin 3
moduri:
a) oral, prin ingestia de carne infectată, crudă sau insuficient preparată termic
b) prin contact cu solul sau apa cu oochisti din fecalele de pisica infectata
c) transplacentar când infecția primara survine la gravidă

• La o gazdă imunocompetentă, toxoplasmoza este autolimitată, nepericuloasă

• La gravida, creste de 4 ori riscul nașterii premature
• Diagnostic: dificil datorită formelor asimptomatice, la gravidă screening serologic
prenatal (Ig A, Ig E pt infecție acută, Ig G persista toată viață + teste de aviditate =
aviditatea scăzută în infecție primară => Ig G cu aviditate înalta semnifică o
TOXOPLASMOZA infecție mai veche de 3-5 luni)
• Riscul de infecție creste pe parcursul sarcinii (6% la 12 sapt, 72 % la 36 sapt) dar
severitatea infecției este invers proporțională cu vârsta sarcinii

• Fetii afectați prezinta clinic: greutate scăzută la naștere, hepato-splenomegalie,

icter, anemie, calcificări intracraniene cu hidrocefalie și microcefalie dezvoltând
ulterior surditate, deficite de învățare, corioretinite

• Profilaxia presupune: educarea gravidelor privind prevenirea infectiei congenitale,

 Tratament: Spiramicina 3g/zi/ sau Pirimetamina +Sulfonamida

 reduce dar nu elimină riscul toxoplasmozei congenitale

• Se recomandă screening-ul prenatal de rutină