HIPOTENSIUN

EA ŞI ŞOCUL
LA NOU-
NĂSCUT
 Tensiunea arterială
• un parametru de supraveghere al
funcţiei cardio-vasculare
• un indicator al stării clinice a nou-
născutului
• variază între o valoare minimală şi
maximală suficientă pentru:
– a perfuza organele
– a transporta oxigen la celula
periferică
Componentele presiunii arteriale
• presiunea arterială sistolică reflectă :
– contractilitatea
– pre şi post sarcina ventriculului stâng
• presiunea arterială diastolică
– reflectă rezistenţele vasculare sistemice
• presiunea arterială medie - cel mai des
utilizată, este rezultanta debitului cardiac şi
a rezistenţelor vasculare periferice, plus
presiunea venoasă centrală

PAM – PVC = Debit × Rezistenţe vasculare sist.

 Reglarea presiunii arteriale
Imediată
• sistem nervos central
– parasimpatic - ↓ frecvenţa cardiacă
– simpatic – vasoconstrictor
• medulosuprarenala – adrenalina şi
noradrenalina secretate în circulaţia generală
Lentă
• Rinichi – sistem renină - angiotensină
– efect vasoconstrictor şi reţinere de sare şi apă
 Particularităţi ale perioadei
neonatale
– ↑ rezistenţelor vasculare sistemice (secundară
clampării cordonului) şi ↓ rezistenţelor
vasculare pulmonare (secundară respiraţiei şi
oxigenării) → transformă şuntul dr - stg într-un
şunt stg - dr prin canalul arterial
– complianţa ventriculară este mai mică la
prematuri decât la n.n. la termen datorită :
• absenţei maturării fibrelor miocardice
• predominenţa de ţesutul non-contractil
↓
prematurul este sensibil la toate creşterile
presarcinii
 Particularităţi ale perioadei
neonatale

volemia în perioada neonatală are o

variabilitate crescută care depinde de:
1. modalitatea de naştere
2. clamparea precoce sau tardivă a cordonului
ombilical cu o adaptare prin hemodiluţie
sau hemoconcentraţie.
↓ temperaturii postnatal duce la o creştere a
activităţii simpatice şi ca răspuns ↑
presiunii arteriale sistemice
 Măsurarea de rutină a presiunii
arteriale
• la fiecare admitere în terapie intensivă
• stare de şoc
• cardiopatie suspectată
– ( a se masura la membrele superioare şi inferioare )
• în caz de aport lichidian neobişnuit
• înainte şi după o transfuzie de sânge sau de plasmă
• insuficienţă cardiacă
• supraveghere postoperatorie
• tratament medicamentos cu efect circulator
– (digoxin, cafeină, dopamină, dobutamină, indometacin,
corticoizi )
 Metode de măsurare
invazive non invazive
• este metoda de referinţă • oscilometrică
• nu este totdeauna fidelă – cea mai utilizată,dar şi
100% (o amortizare a cea mai criticată
semnalului poate falsifică – necesită manşete
rezultatele) adaptate vârstei
• implică prezenţa unui – lăţimea manşetei /
cateter arterial central ! grosimea braţului = 0,44
- 0,55
În general valorile
determinate invaziv – măsurare la pulpa
piciorului dă rezultate
sunt inferioare celor foarte apropiate de cele
determinate non la braţ
invaziv: 3 - 5 mmHg • Doppler
• Finapress
 Norme de presiune arterială

• valori între percentila 10 şi 90

• valori între percentila 3 si 97

• Norma de presiune arterială medie

trebuie să fie superioră percentilei 10
(sau percentilei 3 )
 studiu - prematuri < 1500 gr
Prof. Rozé J.C.,Nantes Frances 2000
G la nastere percentila 10 a presiunii sistolice
H 24 H 24 H 24 H 24
500 gr 25 25 25 25
700 gr 28 28 28 28
900 gr 30 30 30 30
1100 gr 33 33 33 33
1300 gr 26 26 26 26
1500 gr 29 29 29 29
 studiu - prematuri < 1500 gr Prof. Rozé J.C.,Nantes Frances2000

percentila 3 a PA în funcţie de vârsta postnatală şi cea

gestaţională
J0 J2 J4 J6 J8 J10

24 SA 27 29 30 31 33 34

26 SA 28 30 31 34 35 36

28 SA 29 31 34 37 38 40

30 SA 31 34 37 40 42 43
 Valori normale PA – n.n.
Zile de viaţă 1 3 7 14 21

Prematuri 53 / 59 / 65 / 70 / 72 /
1500 – 2000 g 29 31 32 36 36
Prematuri 57 / 64 / 71 / 70 / 72 /
2000 – 2500 g 28 32 37 34 31
N n la termen 60 / 67 / 79 /
artera
humerală
Nn la termen 74 / 80 / 91 /
artera poplitee
 Circumstanţe care pot modifica presiunea
arterială

• vârsta gestaţională şi greutatea la naştere

• hemoragie prenatală, intrapartum şi
postnatală
• steroizi administraţi antenatal la mamă
• asfixie perinatală
• detresa respiratorie
• malformaţii cardiace
• sepsis
• alţi factori ( drog, tabac, medicamente,
hipertensiune maternă, convulsii)
 Hipotensiunea arterială

• considerată sub percentila 10

• hipotensiunea prematurului este definită ca o
presiune arterială medie inferioară vârstei
gestaţionale
– (British Association of Perinatal M et le Royal
college )
• unii autori consideră că limita inferioară acceptată
a presiunii arteriale medii este azi 30 mmHg,
niciodată legată de vârsta gestaţională sau de
greutate!!!
Mecanismul hipotensiunii arteriale
hTA secundară

• unui debit ↓ (incompetenţă miocardică sau

hipovolemie)

• unei ↓ a rezistenţelor vasculare

sistemice (vasoplegie sau şunt stg-dr prin
canalul arterial)
( Prof. Rozé J.C. France 2000 )
 hTA - izolată sau adesea asociată
şocului neonatal
• şoc hipovolemic
– pierderi acute de sânge, electroliţi sau fluide
– transfuzie feto-fetală sau feto-maternă
– tulburări de coagulare, deficit de vitamina K
• şoc infecţios - germeni Gram negativi
• şoc cardiogen - asfixie, aritmii, cardiomiopatie,
tulburări metabolice
• şoc obstructiv - pneumotorax, tamponadă
cardiacă
• şoc disociat - anemie, methemoglobinemie
 Şocul neonatal
compensat
• perfuzia organelor vitale este menţinută prin
simpatic
• parametrii vitali ( FC, FR, TA, T° ) - nemodificaţi sau
minim modificaţi
decompensat
• metabolism anaerob → acidoză metabolică
↓
• modificări ale parametrilor vitali → şoc ireversibil
→ atingere definitivă a organelor vitale
Caracteristici ale celor 3 mecanisme de hTA
Hipovolemic Cardiogen Vasoplegic

Puls periferic filiform filiform amplu

Hepatomegalie absentă prezentă infecţioasă

Talia inimii < 0,45 > 0,55 variabilă

OG/AO diminuat crescut variabil

VTG du VG diminuat +++ normal sau ↑ nemodificat

VTS du VG diminuat + crescut diminuat

VTS/presiune normală diminuat normal

aortică
Vena cavă colabată dilatată variabil
 Risc asociat hTA

• la prematuri: hTA ↓ fluxului sanguin cerebral

↓
↑ riscul de hemoragie intraventriculară
sau /şi leucomalacie
periventriculară
 Semne clinice
şoc compensat
• paloare
• tahicardie
• extremităţi reci
• timp de recolorare
prelungit (> 3 secunde)
şoc decompensat
• hTA
• tahicardie
• tegumente palide,
marmorate, reci
• tahipnee
• apnee cu bradicardie
• timp de recolorare capilară
prelungit (> 5 secunde)
• oligurie (< 0,5 ml/kg h )
 Examene complementare

• Gazometrie – acidoză metabolică, lactat ↑

– preferabil în sânge venos – reflectă utilizarea
oxigenului la nivel tisular
– sânge arterial – reflectă funcţia pulmonară şi
transportul de sânge la ţesuturi
– sânge capilar – arată o perfuzie periferică diminuată
• hematocrit, globule albe, trombocite
• hemocultura
• electroliţi, glicemie
 Imagistică

• radiografie
– cardiomegalie
– a se exclude o cauză mecanică ( pneumotorax )
• echocardiografie Doppler
– disfuncţie miocardică
– malformaţii cardiace congenitale
– frecvent utilizată dacă este posibil
• electrocardiografie – aritmii cardiace
• PVC – valori normale 4-8 cm H20
– < 4 cm H20 ↔ hipovolemie
– > 8 cm H20 ↔ disfuncţie miocardică
 Este cu adevarat hipotensiune ?
• în funcţie de metoda utilizată verificăm:

– manşeta (mărimea şi aplicarea)

– paradrent - un amortisment al semnalului
poate falsifica rezultatele
 hTa izolată sau semne clinice
asociate (semne de şoc) ?
• hTa ca simptom
– asfixie, malformaţii cardiace (disfuncţie
miocardică)
– sepsis (vasoplegie)
– pierderi de sânge-materne sau fetale
(hipovolemie)

• imaturitatea reglării presiunii arteriale la

prematuri
 Tratament in funcţie de mecanismul
hTA
• Hipovolemie ↔ volum expander

• Disfuncţie miocardică ↔ catecolamine

(agenti inotropi )

• Vasoplegie ↔ catecolamine
(agenti vasoconstrictori )
 Cum tratăm ?
• istoric
– pierderi de sânge ante sau post-partum, traumatism
obstetrical → hipovolemie
– asfixie, cardiopatii → disfuncţie miocardică
– medicamente administrate (mamă si copil ), risc
infecţios → vasoplegie
• Examen fizic – semne în funcţie de atingerea organică
• Radiografie cardio-pulmonară – cardiomegalie, inima
mica, pneumotorax, alte maladiii pulmonare
• PVC
– < 3 cm H20 → hipovolemie
– > 8 – 10 cm H20 → disfuncţie miocardică
 Volum expander – Opinii
• Hipovolemia este o cauză mai puţin frecventă de
hipotensiune mai ales la prematuri
( Seri I. et colab.- 2001, Bourchier D., Rozé J. C.-1997)

• Evans N (studiu 2001) – aceeaşi opinie

- hipovolemia – clinic, dificil de diagnosticat
- un minim de 5 – 10 cc/kg poate fi administrat
- ↑ eficacitatea agentilor inotropi
 Soluţii de umplere vasculară ( I )
• Ser fiziologic
– ieftin, convenabil
– eficacitate asemănătoare albuminei 5% - ↑ TA
– edem redus
• Albumina 5 %
– scumpă, mai puţin accesibilă
– periculoasă pentru creierul prematurului (produce
schimburi la nivel intracelular)
– ↑ mortalitatea şi morbiditatea
– indicată – pierderi de sânge, hipoalbuminemie
( Emery E. 1997 .F., Ernest D. 1999, Nadel S. 1998 )
 Solutii de umplere vasculara ( II )
• Plasma proaspăt congelată
– scumpă, risc infecţios
– indicată în tulburări de hemostază
(Rosé J.C. 1997)
• Produse de sânge - sânge integral,
concentrat eritrocitar
– indicate – hipovolemie ↔ pierderi de sânge
(hematocrit < 40% )
 Concluzii
• volum expander ↔ ser fiziologic 5-10 ml/kg
iv lent 20-30 min

• doze mari→ supraîncărcare ( >20 ml/kg )

• umplere fără efect→administrare imediată

de inotrope
 Droguri inotrope ( I )
Dopamina
– Precursor natural de noradrenalină
• doze mici ( 0,5 - 3 µg/kg/min iv)
– acţiune selectivă – receptori dopaminergici
vasculari şi renali→vasodilataţie renală şi
mezenterică
• doze ( 3-10 µg/kg/min iv)
– efect predominent beta – inotrop pozitiv!
• doze mari ( 10-20 µg/kg/min iv)
– stimulează receptorii alfa – vasoconstrictor!
 Droguri inotrope ( II )

Dobutamina
• Preparat sintetic
• Doze 5- 10 µg/kg/min i.v.
• inotrop pozitiv – efect superior dopaminei!
• vasodilatator
 Droguri inotrope ( III )
Adrenalina
• Doze 0,05-0,5 µg/kg/min i.v.
• pe receptorii beta – efect cronotrop
• rezistenţele vasculare – nu sunt afectate

• Doze 0,5 –1 µg./kg/min i.v

• pe receptorii alfa – efect vasoconstrictor
• ↑ rezistenta vasculară periferică
 Droguri inotrope ( IV )
Noradrenalina
• Doze pediatrice – 0,05 -1 µg/kg/min iv
• Vasoconstrictor, inotrop pozitiv
• Doze mici - 0,05 –0,5µg./kg/min iv
• ↑ rezistenţa vasculară periferică
• debitul cardiac - puţin influenţat
 Droguri inotrope ( V )
Isoprotenerol

• Simpatomimetic sintetic
• Doze – 0,05 –0,5µg/kg/min iv
• efect cronotrop şi inotrop pozitiv
• puţin utilizat în neonatologie
 Efecte indezirabile ale
catecolaminelor
• Aritmii

• depind de doza administrată şi de teren

• ↑ consumul de oxigen miocardic – risc

ischemic
Dopamina versus Dobutamina
(I)

• Dobutamina mai mult ca dopamina

↑ creşte debitul cardiac→indicată în disfuncţii
miocardice însoţite de rezistenţe vasculare
periferice crescute

( Osborn D., J. Ped., Sydney 2002 )

 Dopamina versus Dobutamina ( II )
Dopamina
• are cu precădere o acţiune de ↑ a TA sistemice
• Studii randomizate→dopamina este mai buna ca
dobutamina în ↑ a presiunii arteriale
• ↓ rezistenţei vasculare renale
• ↑ filtrării glomerulare
(Seri I. J.Ped )
• Nici un studiu nu a aratat un efect direct asupra fluxului
cerebral
• Nu există o creştere semnificativă a şuntului dr – stg extra
pulmonar
( Seri I. 1998, Lundstrom K., Pryds K. O. 2000)
• ! Utilizată frecvent în practică
 Adrenalina şi Noradrenalina

• Utilizate când nu exista răspuns la

dopamină şi / sau dobutamină
• mai ales indicată în caz de şoc septic
(vasoplegie)
• puţin utilizată din cauza efectului
vasoconstrictor periferic, particular vascular
renal
• excepţional în caz de şoc distributiv refractar
la tratament
( Rosé J.C. , Gournay V.-1996)
 Corticosteroizi

• consideraţi – terapie de ultimă intenţie

• hTA refractară la tratament înainte
menţionat
• Mai ales la marii prematuri – insuficienţă
adreno - corticală
(Kopelman et colab.- tratament profilactic
antenatal (0,2 mg /kg /doză, o doză) fără
mari diferenţe faţă de cei care nu au
primit)
 Corticosteroizi
Medicamente utilizate
• hidrocortizon - 2,5 mg/kg 2 doze la 4 h
• dexamethazonă - 0,1- 0,25 mg/kg/doză

Incidente
– ↑ incidenţa perforaţiilor intestinale
– ↑ riscul infecţiei micotice
– efecte negative asupra dezvoltării neurologice
 Protocol de tratament
(Medical Guidelines – Knight D.2000)
• 1-2 bolusuri de ser fiziologic - 10 ml/kg i.v lent în20 min
→ fără răspuns clinic - utilizăm →
• dopamina – 5 µg/kg/min iv, până la maxim 20 µg/kg/min iv
→ fără raspuns bun → utilizăm →
• dobutamina - 5 µg/kg/min iv, până la maxim 20 µg/kg/min iv
→ fără răspuns → utilizăm →
• noradrenalina - 0,05 –0,5µg/kg/min iv
• adrenalina - 0,5 –1 µg./kg/min i.v
– hTA refractară la tratament
• hidrocortizon - 2,5 mg/kg , 2 doze la 4 h sau
• dexametazonă - 0,1- 0,25 mg/kg/ doză
 Discuţii
• serul fiziologic – acelaşi răspuns ca şi la administrarea de
albumină
• plasma proaspăt congelată – şoc infecţios sau CID

• sânge integral, concentrat eritrocitar – anemie

• dopamina şi dobutamina – doze > 20 µg./kg/min – fără
rezultate superioare
• ecocardiografie Doppler
↓
martor a unui debit ↓→ dobutamina – inotrop de prima intentie

• indometacin - hTA asociată la PCA

şocul
 Date generale:
• Şocul este definit ca:
– “ perfuzie şi aport de oxigen
necorespunzătoare ale organelor vitale”
(Corneli, 1993) sau
– “ stare circulatorie de disfuncţie acută,
complexă apărută ca urmare a unui aport de
oxigen şi nutriente insuficient nevoilor
tisulare” (Kourembanas, 1998)
 Date generale:
Nerecunoaşterea şi netratarea promptă a
şocului duce la:
• disfuncţie multiplă de organe
• chiar deces neonatal → de aceea terapia
şocului neonatal trebuie să fie:
• promptă
• agresivă
 Cauzele şocului neonatal
1. ŞOCUL HIPOVOLEMIC

2. ŞOCUL CARDIOGEN

3. ŞOCUL SEPTIC
 Cauzele şocului neonatal
1. Şocul hipovolemic:
- cel mai frecvent tip de şoc neonatal este
cauzat de hipovolemie (volum sangvin redus)
- pierderea acută de sânge (DPPNI, placentă
praevia), se poate manifesta prin:
- hipotensiune
- debit cardiac scăzut
- vasoconstrincţie periferică
- cianoză
- acidoză
 Cauzele şocului neonatal
1. Şocul hipovolemic:
- orice cauză de hemoragie la făt sau n.n.
poate duce la şoc hipovolemic (ruperea
cordonului ombilical, transfuzie fetomaternă,
feto-fetale)

- pierderile de fluide prin deshidratare

şi/sau efuziuni (ascită, pleurezie, hidrops) →
hipovolemie şi şoc
 Cauzele şocului neonatal
2. Şocul cardiogen:
- alt tip major de şoc ce poate apare la n.n.
- în şocul cardiogen, muşchiul cardiac are
funcţionalitate slabă
- cauze de şoc cardiogen la n.n.:
- asfixie intrapartum
- hipoxie şi/sau acidoză
- infecţii virale sau bacteriene
- hipoglicemia severă
- aritmii (dacă sunt prelungite)
- boli cardiace congenitale
 Cauzele şocului neonatal

2. Şocul cardiogen:
- tratamentul şocului cardiogen va fi
direcţionat pentru ameliorarea
debitului cardiac, astfel încât să ↑
perfuzia şi oxigenarea tisulară→
- acest lucru va ↓metabolismul anaerob
şi producţia de acid lactic
 Cauzele şocului neonatal
3. Şocul septic sau şocul distributiv
- şocul cauzat de infecţie
- vasele de sânge au tendiţa să se dilate → ↓TA
(presiunii sangvine)
- pot exista leziuni vasculare care permit pierderi
de lichid dinspre vasele sangvine spre ţesuturi
- este prezentă frecvent depresia miocardului →
terapia şocului septic să fie asemănătoare cu
cea a şocului cardiogen
 O combinaţie a celor 3 tipuri de şoc
(hipovolemic, cardiogen şi septic) este
posibilă la n.n. dar rară
 Evaluarea n.n. pentru
diagnosticul şocului neonatal

• Perfuzia periferică
• Frecvenţa cardiacă
• Efort respirator
• Tensiunea arterială
• Gazele sangvine
 Evaluarea n.n. pentru
diagnosticul şocului neonatal
Perfuzie periferică slabă = semn de
vasoconstricţie şi debit cardiac scăzut
- timp de recolorare capilară peste 3 sec
- paloare
- marmorare
- tegumente reci
- pulsuri periferice slabe, scăzute
(amplitudinea pulsurilor scăzută sau nu sunt
palpabile)
 Evaluarea n.n. pentru
diagnosticul şocului neonatal
Frecvenţa cardiacă:
- tahicardie = FC peste 180/min persistentă
în repaus
- bradicardie = FC sub 100/min cu perfuzie
periferică foarte proastă (semn evident de
pre-stop cardiac)
- evaluaţi prezenţa sau absenţa suflurilor
cardiace
 Evaluarea n.n. pentru
diagnosticul şocului neonatal
Efortul respirator:
- creşterea efortului respirator / retracţii
- tahipnee
- respiraţii neregulate
- gasping = semn evident de pre-stop cardiac
 Evaluarea n.n. pentru
diagnosticul şocului neonatal
Tensiunea arterială:
- poate fi normală sau scăzută
- vasele sangvine pot fi contractate şi sângele
este “suntat” (“furat”) de la organele non-
vitale pentru a conserva presiunea arterială
centrală
- presiunea arterială poate fi păstrată
normală în aceste situaţii dar corpul n.n.
“arată” ca şi când ar fi în şoc
 Evaluarea n.n. pentru
diagnosticul şocului neonatal
Gazele sangvine:
- evaluaţi prezenţa acidozei metabolice şi a hipoxemiei
- pH < 7,30 este anormal
- pH < 7,25 este îngrijorător mai ales în asociaţie cu
tahicardie, perfuzie periferică slabă şi/sau hipotensiune
- pH < 7,20 este foarte îngrijorător
- pH < 7,15 indică stare severă a n.n.
Notă:
• în prezenţa acidozei metabolice HCO3 vor scădea
progresiv.
• Combinaţia de acidoză metabolică şi respiratorie poate fi
prezentă în şoc şi poate duce la scăderea semnificativă a
pH-ului
 Tratamentul şocului:

La n.n. aflat în şoc este de

importanţă vitală să se acorde
îngrijiri şi terapie optime!!!!!
 Tratamentul şocului:

O2 / CO2 / TA
- trebuie acordată atenţie deosebită
oxigenării şi ventilaţiei
- scop: tratarea/ îndepărtarea asfixiei,
stare în care:
• scade semnificativ aportul de O2 la
ţesuturi
• creşte producţia de CO2 şi acid lactic
 Tratamentul şocului:

O2 / CO2 / TA
- pentru combaterea asfixiei:
- ameliorarea debitului cardiac, ceea ce
duce la
- creşterea perfuziei şi oxigenării
tisulare, ceea ce duce la
- reducerea metabolismului anaerob
(producţia de acid lactic)
- creşterea Hb şi Ht, acolo unde e
necesar
 Tratamentul şocului:

1. Şocul hipovolemic
- terapia implică creşterea volumului sangvin
circulator prin:
- dacă nu există anemie: - SF
- Ringer lactat
- dacă există anemie secundară hemoragiei:
- se începe cu SF în timpul resuscitării
volemice şi apoi se administrează:
- masă eritrocitară
- sânge integral
 Tratamentul şocului:

1. Şocul hipovolemic
- doza pentru resuscitare volemică în şoc:
10ml/kgc/doză
de ex. GN 1,8kg
doza: 1,8 X 10 = 18 ml, deci vom da 18ml în
15-30 min i.v., pe vena ombilicală sau intraosos
(dacă este urgenţă mare se poate administra
mai rapid)
- în şocul sever poate fi necesară repetarea
bolusului volemic de 2-3 ori
 Tratamentul şocului:

1. Şocul hipovolemic
NOTĂ: la unii n.n. în şoc sever calea
intraosoasă poate fi singura disponibilă
pentru administrarea medicaţiei şi
fluidelor în resuscitare. Trebuie să fiţi
pregătiţi şi pentru astfel de situaţii, cu
ac de puncţie intraosoasă la dispoziţie
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
- evaluaţi n.n.:
-tahicardie
- bradicardie
- hipotensiune
- oligurie
- hipoxemie
- acidoză
- hipoglicemie
- aceste semne şi simptome pot releva un şoc
cardiogen neonatal
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
- terapia implică corectarea cauzei şocului
cardiogen, cauză care poate afecta negativ, în
continuare, funcţia cardiacă
- medicaţia care ameliorează volumul sangvin
circulant şi contractilitatea cardiacă include:
- volumexpanderii
- bicarbonatul de sodiu
- dopamina
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
A. Volumexpanderii ameliorează volemia.
- doza este aceeaşi ca şi în şocul hipovolemic
B. Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) sol 4,2%
(0,5mEq/ml)
- doza este de 1-2 mEq/kgc/doză (2-4
ml/kgc/doză) administrată în 30-60 min iv în caz
de acidoză metabolică (se ia în considerare
administrarea dacă pH-ul este < 7,20) şi numai
dacă n.n. este ventilat eficient
- doza se poate administra ceva mai rapid dacă
şocul este foarte sever
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina
- doza: 5-10mcg/kgc/min
- infuzie continuă i.v. cu pompa de perfuzie
- la doze mai mari decât cele de mai sus apare
vasoconstricţie, de aceea este necesar să se
asigure oxigenare optimă (volemia redusă
determină un aport scăzut de O2 la ţesuturi)
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina - doza şi efect
Doza Efect asupra Efecte
receptorilor
1-3 mcg/kgc/min dopaminergic Vasodilataţie renală,
mezenterică, cerebrală
(creşte perfuzia)
5-10 mcg/kgc/min Beta-adrenergic Creşte debitul cardiac
şi tensiunea arterială
(efect inotrop)
10-20 mcg/kgc/min Alfa - adrenergic Cresc rezistenţa
vasculară, tensiunea
arterială şi frecvenţa
cardiacă
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina
- mod de preparare: regula de 6:
6 X greutatea n.n. (kg) x doza dorită în mcg/kgc/min
ritmul dorit pentru PEV în ml/oră
- rezultă astfel cantitatea de dopamină
(în mg) care trebuie adaugată la 100 ml
de soluţie preparată pentru administrare
i.v.
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina
ex. de calcul: n.n. cu greutate de 2,5kg
6 X 2,5 (kg) X 10 (mcg/kgc/min) = 75 mg
2 (ml/oră)
- se vor adăuga 75 mg Dopamină la 100 ml soluţie (de
obicei se foloseşte glucoză 5 sau 10%)
- fiola de Dopamină are 500 mg/10 ml
- prin regula de 3 simplă se află câţi ml de dopamină
trebuie adăugaţi la 100 ml PEV pentru ca, cu 2 ml/oră n.n.
să primească, astfel, 10 mcg/kgc/min
500 mg.......10 ml
75 mg........ X, x = (75 X 10): 500 = 1,5 ml
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina: la calculul dozei de dopamină vă sugerăm să
folosiţi chiar acest exemplu ca bază de calcul (doza de 10
mcg/kgc/min şi ritmul PEV de 2 ml/oră) pentru că:
- veţi putea să creşteţi sau să scădeţi doza uşor fără a
fi nevoie să refaceţi amestecul de fiecare dată
- fiecare creştere sau scădere a ratei PEV cu 0,5 ml/
oră va scădea sau creşte doza de Dopamină infuzată cu
2,5 mcg/kgc/min
- este, de asemenea, recomandat să folosiţi soluţia
glucozată de 10% pentru că, astfel veţi acoperi şi
nevoia de glucoză, combătând hipoglicemia
- nu trebuie să vă îngrijoreze administrarea, de scurtă
durata a PEV cu Dopamină, cu ritm de 1-4 ml/oră
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina: dacă se foloseşte exemplul dat pentru prepararea
soluţiei de Dopamină, fiecare 5 ml de sol. va conţine 5 μg de
Dopamină/kgc/min (regula 5:1)
mcg/kgc/min rata PEV (ml/oră)
5 1
7,5 1,5
10 2
12,5 2,5
15 3
20 4
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina: reguli de administrare
- dopamina se administrează după bolus-uri de SF sau
Ringer lactat
- se începe PEV cu Dopamină cu doze de 5 mcg/kgc/min şi
se creşte cu câte 2,5 mcg/kgc/min până la obţinerea
efectului dorit
- nu se administrează niciodată pe artera ombilicală sau
pe altă linie arterială
- dopamina trebuie administrată pe o linie venoasă
separată sau pe vena ombilicală dacă poziţia cateterului a
fost confirmată radiologic – vârful cateterului plasat
deasupra ficatului, în vena cavă inferioară sau la
joncţiunea cu VCI cu atriul drept
 Tratamentul şocului:

2. Şocul cardiogen
C. Dopamina: reguli de administrare
- nu se spală niciodată liniile venoase pe care merge sau
conţin Dopamină
- administrarea se face totdeauna cu pompa de perfuzie
- locul injectării trebuie monitorizat atent pentru
extravazare şi se schimbă locul infuziei dacă apar
infiltraţii.
- monitorizaţi TA şi FC la fiecare 1-2 min timp de 15 min
apoi la fiecare 2-5 min, în funcţie de răspunsul la terapie.
- dacă n.n. nu răspunde la doze de 20mcg/kgc/min
creşterea dozei peste această valoare nu are efect
 Tratamentul şocului:

3. Şocul septic (distributiv)

- terapia implică, de obicei, o combinaţie de
droguri utilizate în terapia şocului hipovolemic
şi al celui cardiogen
- nu este neobişnuit ca un copil cu şoc septic să
necesite 2 -3 bolus-uri de SF şi PEV continuă
cu Dopamină înainte de transport
Nomograme de tensiune
arterială la n.n.
• Valori normale în
primele 12 ore de
viaţă
Nomograme de tensiune
arterială la n.n.
• Valori
normale
ale TA
sistolice
 Nomograme de tensiune
arterială la n.n.

• Valori normale
ale TA la n.n.
Nomograme de tensiune
arterială la n.n.
• Valori
normale
ale TA
la n.n.
Nomograme de tensiune
arterială la n.n.
• Valori
normale
ale TA şi
AV la n.n.