A.

MORFOLOGIA NORMALĂ A MUCOASEI ORALE

1.Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale

1. ramuri din A.bucala

2. linia alba jugala
3. papila canalului Stenon- in dreptul M12 superior;

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare

=comisura intermaxilara
a) una sau doua plici verticale,
-cea laterala sau externa
-cea mediala sau interna
b) sant retromolar- intre cele 2 plici;

3.Delimitarea fosei tonsilare-aspect clinic, structura

- anterior-pilierul anterior amigdalian
- posterior-pilierul posterior amigdalian
- inferior- formata din dorsul limbii in portiunea sa posterioara
Intre formatiunile delimitante- amigdala palatina de forma si marime variabile, suprafata mai mult sau mai
putin neteda, cu adancituri (cripte)

4.Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsale a limbii

 Numeroase papile cu grad diferit de keratinizare
 Papile filiforme
 Papile fungiforme rotunjite, 1-2 mm diametru, diseminate intre filiforme
 Papile circumvalate – la limita 2/3 anterioare cu 1/3 posterioara
- forma de V cu varful posterior
- numar 8-10
- foramen caecum la varful V-ului
Papile foliate – pe marginile limbii
Foliculii limfatici ai amigdalei linguale
Uneori este fisurata,plicaturata =>limba fisurata

5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale a limbii

 Mucoasa foarte subtire,transparenta
 Pe linie mediana-frenul lingual, uneste fata ventrala cu planseul
 Carunculele sublinguale – la baza frenului
- orificii de deschidere canal Warthon

6. Descrieti structurile anatomice de suprafata planseului bucal

mucoasa fina;foarte subtire
Anterior-mucoasa se continusa dintr-o parte si alta a liniei mediene
In 2/3 anterioare– plica sublinguala
- ridicata de canalul Warthon si glanda sublinguala
 In 1/3 posterioara – planseul se ingusteaza => santul paralingual
-se termina posterior la plica gloso-amigdaliana

7.Santul paralingual – delimitare

- Posterior – plica gloso amigdaliana
- medial – cu mucoasa fetei ventrale
- lateral – cu mucoasa procesului alveolar mandibular la M2 si M3

1
8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale palatului dur
Palatul dur=mucoasa roz pal; keratinizata
-in corion:numeroase gl salivare mici, ale caror orificii de deschidere pot fi observate
 1/3 anterioara – rugile palatine
 Papila retroincisiva – se suprapune peste orificiul canalului incisiv
 2/3 posterioare – in dreptul M2 =>uneori mica foseta la locul de emrgenta a MVN palatin mare
 pe linie mediana- uneori torus de dimensiuni variabile

9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale valului palatin

-contiuna posterior palatul dur;
 Rafeul median – pe linie mediana
 Foveole palatine
- corespund spinei nazale post
 Hamulus pterigoidian - lateral spre limita procesului alveolar
10.Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
 Gingii
 Palat dur
 Fata dorsala a limbii

11.Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

 Epitelii profunde
 Epitelii superficiale

12.Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

 Mucoasa masticatorie
 Mucoasa de acoperire
 Mucoasa specializata(senzoriala)

13.Ce este mucoasa bucala masticatorie?

 25% din totalul suprafetei cavitatii bucale
 Acopera gingiile si palatul dur,
 Formata din epiteliu keratinizat,

14.Ce este mucoasa bucala de acoperire?

 60% din suprafata mucoasei bucale
 Tapeteaza regiunile jugala, labiala, planseul, fata ventrala a limbii, palatul moale
 Prezinta o deosebita flexibilitate
 Formata din epiteliu nekeratinizat

15.Ce este mucoasa senzoriala?

 15% din suprafata mucoasei bucale
 Acopera fata dorsala a limbii
 Grad variabil de keratinizare,
 Mugurii gustativi

16.Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

 Dpdv embriologic
 Dpdv structural
 Dpdv functional

2
B.HISTOLOGIE

1.Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale

 =strat germinativ <= celule in diviziune permanenta
 Cel mai profund
 Format din 1-2 randuri de celule
 Dispus pe MB
 Celulele-forma cuboidala
- cu nuclei voluminosi la polul bazal
 Electronomicroscopic-nucleu voluminos cu contur putin plicaturat si 1-2 nucleoli
-RER,ribozomi liberi, mitocondrii, aparat Golgi
- lizozomi
 Celulele epiteliale au in interior tonofilamente
 Celulele bazale conectate- intre ele prin desmozomi
-de MB prin hemidesmozomi

2.Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale

 Situat deasupra stratului bazal
 7-8 randuri de celule mai alungite, cu nuclei ce se coloreaza mai putin intens
 Celulele - par unite prin filamente citoplasmatice (punti intercelulare) cu aspect de ”spini”
 Electronimicroscopic – acumulari de glicogen
- nr de tonofilamente creste
-citoplasma-corpi Odland

3.Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

Granular
 Situat deasupra stratului spinos
 Compus din cateva randuri de celule turtite, cu granule ce contin kerato-hialina
 Nu este intotdeauna prezent
 Apare in general cand exista si stratul cornos
Keratinizat
 Nu e intotdeauna prezent
 straturi suprapuse de keratina cu nuclei picnotici,degenerati
 Grosime variabila

4. Lamina lucida. Structura

 Structura anhista
 Situata spre celulele bazale, care se fixeaza de ea prin hemidesmozomi
 depoziteaza laminina
o fixeaza keratocitele
o puternic inhibitor al motilitatii keratocitelor
o stabilizeaza keratocitele
 Formata din - proteine lamelare
- fibronectina
- laminina

5.Lamina densa. Structura

 Dispusa spre conjunctivul subiacent
 Structura fibrilara
 Formata din fibre de reticulina si colagen

3
  Fibre de colagen tip IV, invelite in heparansulfat, pe ele se insera colagen tip VII ,

6.Corionul. Structura generala

 Dpdv topografic - corion superficial/
- corion profund
 grosimea variaza functie de zona:
 Structurat:
o Fibre-fascicule dense de colagen,reticulina si fibre elastice
o Substanta fundamentala-compusa din proteoglicani,acid hialuronic si proteine serice
o Celule Merkel
o Celule - fibroblasti
-mastocite
-celule cu functii imunitare-limfocite T si B,plasmocite,celule dendritice,melanocite
 Vase
 glande salivare mici

7.Complexul bazal – definitie

= structura morfo-functionala complexa, la care participa celulele bazale, MB si conjunctivul subiacent

8.Complexul bazal – functii

 Ofera o suprafata de schimb metabolic
 Ofera suport mecanic pentru celulele bazale
 Asigura adeziunea intre epiteliu si corion
 Functioneaza ca o bariera selectiva

9.Enumeraţi tipurile de joncţiuni intercelulare şi rolul lor.

 Tipuri - jonctiuni cu functie de inchidere
- jonctiuni de ancorare
- jonctiuni de comunicare
 Functii – mentinerea adezivitatii intercelulare
- mentinerea integritatii celulare
- recunoasterea si semnalizarea intercelulara
- favorizeaza sau opresc motilitatea celulara
- receptori imunitari

10.Zonula Adherens. Funcţie.Structură generală.

 Functie:
o solidarizeaza celulele epiteliale intre ele
o la nivelul lor se inserca filamente de actina cu rol contractil
o rol esential in controlul stratificarii epiteliale
 Structura:
o Cadherine
-au domeniu extracelular format din 5 subunitati identice
-au domeniu transmembranar
-au domeniu intracitoplasmatic
o Proteine intermediare
-conecteaza fibrilele de actina din citoschelet la cadherine
o Filamente de actina -o parte formeaza la polul apical al celulei un „inel contractil”

11.Desmozomii. Descriere şi structură generală.

=suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale
Structura:
4
  Cadherine -glicoproteine transmembranare din grupa moleculelor de adeziune

 Proteine de legatura – desmoplachina 1 si 2, desmogleina, desmocoline

12.Hemidesmozomii. Descriere, funcţii.

 Functie – structuri specializate de membrana ce leaga celulele bazale de matricea extracelulara,
respectiv MB
 Endocelular:legate de citoschelet, respectiv de tonofilamente
 Prezenti numai la polul bazal celular
 prezinta un complex de adeziune asimetric
 Structura:
o Proteine transmembranare
1.integrine α6β4
2.antigen penfigoid bulos(BP2)
o Proteinele de legatura(intermediare)
o Filamente intermediare

13.Citoscheletul-definiţie, funcţii, componente.

 = retea spatiala dinamica de filamente ce asigura stabiliatea volumetrica a celulelor
 Componente – actina
- filamente intermediare
- microtuburi
 Functii –mitoza
- transport endocelular
- contact intercelular
- motiliate celulara

14.Enumeraţi tipurile de fibrile din citoschelet.

 actina
 tonofilamente
 microtubuli

15.Tonofilamente-definiţie, funcţii.
 =proteine filamentare din grupul citokeratinelor
 traverseaza citoplasma, ocoleste nucleul, se insera pe desmozomi si hemidesmozomi pe care ii
interconecteaza
 Rol important in asigurarea - stabilitatii volumetrice
- rezistentei mecanice
- contactelor intercelulare

16.Filamentele de actină-definiţie, funcţii.

 =fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale
 Rol important in motilitatea celulelor epiteliale

17.Fibroblastele-funcţii.
 sintetizeaza colagen
 secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea celulelor epiteliale

18.Joncţiuni de închidere-descriere, funcţii.

 Functii
 Solidarizeaza celulele intrun strat continuu,
 Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante
5
  Structura
- la polul apical al celulelor epiteliale, lanturi proteice continue,
- pe fata endocelulara se insera filamentele de actina din citoschelet
-dispuse ca un inel circular, la polul apical

19.Celulele de tip progenitor-definiţie, funcţii.

 In stratul bazal sau parabazal
 ROL:
-produc noi celule bazale
-mentin capacitatea generativa a epiteliului
-conserva tiparul genetic al tesutului

20.Celulele de tip maturativ-definiţie, funcţii.

 constituie un grup de celule(clona celulara) a carei functie e de a asigura,prin multiple diviziuni,
necesarul de celule
Rol:
 Controlul proliferarii epiteliale

21.Ce reprezintă ritmul mitotic?

= rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai mitozei
 Poate fi apreciat si prin index mitotic/turn-over epitelial=timpul necesar ca o celula din stratul bazal
sa se divida si sa parcurga grosimea epiteliului

22.Cum se materializează funcţional relaţia epiteliu-corion?

 Se influenteaza reciproc in morfogeneza si homeostazia mucoasei din viata adulta
 Citokinele produse de celulele epiteliale(Il-1) pot influenta metabolismul tesutului conjunctiv,
cresterea fibroblastelor, sinteza fibrelor conjunctive sau a substantei fundamentale
 Tesutul conjunctiv – rol important in morfogeneza, diferentierea si fiziologia normala a epiteliului

23.Enumeraţi factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale?-muc

keratinizata=>jugala=>planseu bucal
 Tipul de mucoasa
 Zona topografica
 Tipul de substante studiat
 Greutatea moleculara
 Structura chimica
 Ph-ul si gradul de ionizare
 Lipo sau hidrosolubilitatea

24.Enumeraţi căile pe care substanţele pot străbate epiteliul.

 Transcelular
 Intercelular

C. IMUNOLOGIE

1. Enumeraţi cele 4 subsisteme ce concură la apărarea cavităţii bucale

1.Imunitatea generala a organismelor
2.Imunitatea locala
3.Sistem imun comun al mucoaselor
4.Imunitate prin peptide antimicrobiene

6
 2. Enumeraţi barierele de apărare ale mucoasei bucale.
1. Structura propriu-zisa a mucoasei
2. Apartenenta la sistemul imun comun al mucoasei
3. Saliva si peptidele antimicrobiene
4. Tesuturile limfoide bucale

3. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor?

 mucoasele=principala bariera de aparare a interiorului fata de mediu
 apararea se face atat prin intermediul factorilor imunitari nespecifici(peptide antimicrobiene, lizozim,
perozidaza, IgA secretor)+ sistemul imunitar propriu-zis

4. Definiţi noţiunea de compartimentare a sistemului imun .

 pe langa organele „clasice” imunitare(maduva; timus; gg limfatici; splina) mai sunt, cu rol important
in imunologie: pielea; sistemul imunitar comun al mucoaselor(CMIS), ochiul; ficatul; sistemul nervos

5. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

 placile Peyer din intestin(structurile GALT(gut associated lymphoid tissues) sau structurile
BALT(bronchus associated lymphoid tissues))
 structurile NALT(nasal associated lymphoid tissues) din cavitatea nazala
 la acest nivel, antigenele declanseaza un raspuns imun specificaparitia celulelor capabile de
sinteza IgA secretor

6. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

 totalitatea structurilor glandulare anexe mucoaselor unde are loc productia de anticorpi specifici

7. Celulele M. Definiţie şi funcţie.

 mucoasa acoperitoare e formata dintr-un strat de celule in contact direct cu foliculii limfoizi=celule
M(membranoase)
1. acopera placile Payer
2. nu au microvili
3. prezinta o intensa activitate pinocitara si de transport
4. actioneaza ca un „dispecer imunitar
5. nu functioneaza ca celule prezentatoare de antigen

8. Peptidele antimicrobiene.
 unul din cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului
 din structurile de aparare innascute,
 peptidele prezinta un spectru larg de activitate antimicrobiana, cu rol important in temperarea
activitatii florei microbiene saprofite de suprafata
 actiune asemanatoare cu un antibiotic cu spectru larg,
 actiune rapida si nespecifica

9. Ce este toleranţa imună?

 expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei microbiene
saprofite intestinale lipsa de raspuns imun
 are la baza un mecanism imunitar= „anergie clonala

10. Ce este comutarea imunologică?(la fel ca 32)

 proces particular care are ca rezultat modificarea secretiei de IgG monocatenar in IgA bicatenar la
nivelul celulelor B activate(plasmocite)

7
 11. Ce tipuri de antigene induc apărarea imună generală şi secreţia de IgA secretor?
 expunerea la Ag microbiene vii, in multiplicare

12. Descrieţi circuitul imun care are loc la nivelul plăcilor Peyer, având ca rezultat formarea de
celule B secretoare de IgA.
 preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
 preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante
 prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper
 Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de IgA

13. Rolul structurilor GALT

 in structurile GALT are loc un proces imunitar complexrealizeaza un echilibru functional dintre
capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu reactiona la alte
antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin

14. Ce tipuri de antigene induc toleranţa imună?

 antigene solubile(principii alimentare sau produsele florei microbiene saprofite intestinale)

15. Enumeraţi tipurile de răspunsuri imune induse de expunerea la antigene digestive.

o „toleranta imunitara”
o „comutare imunologica”

16. Cât este fluxul salivar normal într-o oră? Dar în 24 de ore?
 20ml/h
 cantitatea secretata zilnic= cca 500ml

17. Enumeraţi factorii care scad fluxul salivar.

 deshidratari; stari febrile; tratamente medicamentoare

18. Enumeraţi enzimele din structura salivei.

 lizozimul
 lactoperoxidaza
 lactofeina

19. Lizozimul. Rol. Mecanism de acţiune.

actiune bactericida, prin desfacerea acidului N-muranic din capsula bacteriana
 se gaseste in lacrimi sau la nivelul leucocitelor
 capacitate de agregare microbiana
 intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB,

20. Lactoperoxidaza. Rol. Mecanism de acţiune.

=rol in inhibarea enzimelor glicolitice la anumite tulpini de Streptococ sau Lactobacilus acidophilus
 Activitate bacteriana si antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora

21. Lactoferina. Rol. Mecanism de acţiune.

=proteina ce se gaseste in saliva si lape
 efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni, prin scaderea fierului liber din mediu

22. Descrieţi structura IgA secretor. ! o sa mai adauge profa ceva

 Ig A salivar se compune din 2 molecule de IgA, cuplate intre ele la capatul Fc printr-un polipeptid
(lant J)
8
 23. Proprietăţile IgA secretor.
 neutralizarea enzimelor si toxinelor microbiene
 inhibarea aderentei microbiene la suprafata mucoasei
 capacitatea de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene
 favorizeaza activitatea citotoxica celulara dependenta de Ac
 neutralizarea particulelor virale
 impiedica patrunderea Ag solubile prin mucoasa
 creste actiunea factoriilor antimicrobieni nespecifici
 rezistent la degradarea enzimatica bacteriala
 nu activeaza complementul nici clasic si nici pe cale alternativa

24. Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanţurile J? Dar componenta secretorie?
 molec. de Ig A sunt sintetizate de cel B, la nivelul tesutului cinjunctiv ce inconjoara acinii glandulari
 componenta sectretorie e sintetizata la nivelul celulelor epiteliale secretorii ale acinilor
salivari (celulele acinoase)

25. Structura amigdalei palatine.

 2 mase de tesut limfoid situate in fosele tonsilare, dispuse intre CB si faringe
 mucoasa acoperitoare formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de fisuri=cripte(10-20)
 sub epiteliu- foliculi limfatici cu sau fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule B,
inconjurate la periferie de limfocite T si plasmociteorganizare asemanatoare limfonodulilor
 prezinta numai vase limfatice eferente!
 epiteliul criptelor:specializat; permeabilitate crescuta pt diferite substante din cavitatea bucala
 functie inductoare si efectoare

26. Descrieţi circuitul imunitar amigdalian.

 Ag patrund in cripta=>trec prin epiteliul acestora la nivelul foliculilor limfatici=>preluate de
macrofage sau de celule dentritice din centrul germinativ si tesutul perifolicular=>prezentate celulelor
formatoare de Ac=>celulele tonsilare raspund la Ag specifice celulelor B si T prin productia de Ac=>IgG
majoritar=>parasec amigdalele fie pe calea vaselor limfatice eferent; fie transmucos- in gura+ faringe
- o functie de aparare locala imunitara imediata

27. Ce tipuri de anticorpi se sintetizează la nivelul amigdalelor ?

 IgG+ si mai putin IgA si IgM

28. Amigdala linguală. Localizare. Aspect clinic. Structură.

 proeminente mici, nodulare, pe suprafata limbii, situate inapoia sau lateral de V-ul lingual, cu
dimensiuni de cca 3-5mm
 epiteliul =>cripte in fund de sac
 ductele gl salivare mici se deschid in cripte
 centrii germinativi si arii perifoliculare formate din infiltrate celulare difuze

29. Masele limfatice submucoase. Definiţie. Localizare. Structură.

 mase de tesut limfatic in submucoasa palatului moale, planseului bucal, fetei ventrale a lb si a
obrazului si limbii
 o cripta centrala,captusita cu epiteliu pavimentos stratificat
 in corion poate fi observat =infiltrat fiziologic=>cand sunt activate, prolifereaza=> mici mase
limfoide

30. Ţesutul limfoid al glandelor salivare.Definiţie. Localizare. Componenţă.Funcţii.

– mase de celule limfatice(limfocite, plasmocite)
9
  mici aglomerari localizare, vecine ductelor salivare sau raspandite printre acinii glandulari
 secreta IgA dimeric

31. Ţesutul limfoid gingival. Localizare. Componenţă.

 infiltrat subepitelial relativ putin dens in stare normala
 compus din lifocite, plasmocite si macrofage
 structura: se schimba odata cu aparitia si acumularea placii bacteriene
 daca in sangele circulant cel T/cel B=4/1, in fluidul gingival =1/3

33. Enumeraţi categoriile de celule care concură la elaborarea răspunsului imun la nivelul
mucoasei cavităţii bucale.
 moleculele de adeziune
 citokinele
 celulele implicate in sistemul imun al mucoasei

34. Enumeraţi celulele de origine medulară care concură la elaborarea răspunsului imun la nivelul
mucoasei cavităţii bucale.
 celulele imunocompetente migratorii(circulante)- limfocite; macrofage; celulele Langerhans;
mastocite; granulocite

35. Enumeraţi celulele autohtone care concură la elaborarea răspunsului imun la nivelul mucoasei
cavităţii bucale.
 celulele proprii ale mucoasei- ketatinocite; fibroblasti; celule endoteliale si mastocite

36. Ce se înţelege prin noţiunea de "semnale imunitare"?

37. Descrieţi structura generală a unei imunoglobine.

 unitatea de baza=monomerul
 asocierea a 2 lanturi grele(H) si 2 lanturi usoare(L)
 cele 4 catene sunt legate intre ele prin punti disulfidice
 regiunea constanta=FC asigura unitatea structurala si functionala a Ig
 regiunea variabila=FAB confera specifictatea de legare cu Ag

38. Molecule de adeziune. Definiţie. Funcţii.

 glicoproteine de membrana(transmembranare) care mediaza contactele dintre celule sau contactele
celulelor la structurile extracelulare
 se mai numesc receptori;
 functii:
1. rol in adeziunea intercelulara sau la amtricea extracelulara
2. asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente
3. rol in migrarea, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
4. efect „homing
5. dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie
6. rol in declansarea diferitelor circuite functionale intracelulare

39. Superfamilia imunoglobulinelor:exemple, structură.

 domeniu extracelular multiplu , domeniu transmembranar si domeniu citoplasmatic care se
fixeaza pe citoschelet
1. PECAM-1-pe plachetele sangvine;
10
 -constituent major al jonctiunilor intercelulare ale endoteliului
2. N-CAM-prezent pe suprafata neuronilor
-activeaza cascada mesagerilor care declanseaza cresterea nervoasa
3. VACAM-1-pe celulele endoteliale activate
-favorizeaza adeziunea leucocitelor
4. ICAM-1-pe leucocite;
-legat de recrutarea limfocitelor
5. ICAM-2- pe celulele endoteliale
-implicat in mecanismul adeziunii leucocitare
6. MA-CAM-prezent in placile Payer
-favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

40. Superfamilia imunoglobulinelor. Funcţii.

 PECAM-1- asociat cu migrarea leucocitelor prin peretii vasculari
 N-CAM- declanseaza cresterea nervoasa
 VACAM-1--favorizeaza adeziunea leucocitelor
 ICAM-1- legat de recrutarea limfocitelor in procesele inflamatorii
 ICAM-2- in mecanismul adeziunii leucocitare
 MA-CAM-favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

41. Superfamilia cadherinelor. Celulele pe care se află. Funcţii.

 proteine de membrana ce cuprind 3 regiuni: domeniul extracelular, un domeniu transmembranar si
un domeniu intracitoplasmatic
 contracteaza legaturi stabile, cu structuri similare de pe celulele vecine

42. Superfamilia selectinelor.Enumerare. Funcţii.

 formate din 3 domenii:extracelular; transmembranar si intracitoplasmatic
 rol important in directionarea celulelor imunocompetente catre sedii tisulare
1. P-selectinele- mediaza adeziunea cu leucocitele
2. L-selectinele-mediaza efectul „homing”
3. E-selectinele- favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor, ca fenomen premergator extravazarii lor

43. Superfamilia integrinelor.Structură. Funcţii.

 cu rol insemnat in legatura celulelor cu matricea extracelulara
 sunt heterodimeri compusi din 2 subunitati  si , necombinate covalent, care se pot asocia in mod
diferit
 fiecare subunitate e formata dintr-o zona extracelulara mare, segment transmembranar si segment
citoplasmatic
 rol in procesele de reparatie epiteliala
 rol in semnalizarea intercelulara

44. Superfamilia integrinelor. Rol în reparaţia celulară.

 la nivelul keratocitelor sunt exprimate integrine particulare ce favorizeaza migrarea lor si conectarea
cu proteine din cheagul reparatot, fibronectina si vitronectina

45. Homing receptors. Definiţie. Rol.

 directionarea celulelor imune catre anumite organe sau tesuturi se face prin receptori de membrana
specifici pentru tesuturile sau organele respective
rol de a dirija preferential celulele imune catre aceste organe si de a le favoriza extravazarea catre tesuturi

46. Enumeraţi citokinele care induc apariţia moleculelor de adeziune.

 Il-1; Il-3;Il-6;Il-8
11
  Factorii necrozant al tumorilor-TNF (, )
 Factorii supresori:TGF (, )
 Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

47. Enumeraţi superfamiliile moleculelor de adeziune.

 Spfam. imunoglobulinelor
 Spfam.Cadherinelor
 Spfam. Selectinelor
 Spfam.Integrinelor

48. MHC clasa I. Funcţii

 macromolecule de membrana ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
 prezente pe toate celulele nucrlate cu exceptia hematiilor
 reprezinta o bariera contra actiunii celulelor T citotoxice (CD8) proprii
 sunt recunoscute prin receptori CD8

49. MHC clasa II. Funcţii.

 prezente pe toate celeulel prezentatoare de Ag(Langerhans; cel B)si pe celule neimunitare(keratocite;
endoteliale in cnd inflamatorii)
 prezinta Ag exogene fagocitate si procesate endocelular
 prezinta Ag celulelor T-helper, care devin activate si vor selecta citokine
 gruparile MHC cl II sunt recunoscute prin receptorii CD4

50. Citokinele. Definiţie generală. Acţiuni fiziologice.

 substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea si diferentierea celulara prin
intermediul unui receptor specific
Efecte obtinute:- cuprind aproape toata fiziologia:
 reglarea termica, resorbtia osoasa, cicatrizarea, activarea imunitara, diferentierea celulara, cresterea
celulara, apoptoza
 regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi
 apararea antitumorala, socul septic

51. Citokinele. Enumerarea acţiunilor generale în procesele patologice.

 regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi
 apararea antitumorala, socul septic

52. Enumeraţi citokinele secretate de keratinocite.

 Il-1; Il-3;Il-6;Il-10
 TNF (, )
 TGF (, )
 PDST;FGF ; NGF
 CSF: GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

53. Enumeraţi celulele epiteliale şi din corion capabile să producă citokine.

 keratinocite
 corion: fibloblasti; celule endoteliale; celule imunocompetente(LT;LB); plasmocite;

54. Enumeraţi acţiunile IL-1 asupra celulelor imunocompetente şi asupra celulelor endoteliale.
 actiuni asupra
 celulelor T: efect stimulator
 celulelor B:le stimuleaza activitatea: transformarea in plasmocite si secretie de Ac

12
  Monocitelor: efect stimulator de secretie de Il-1; Il-6,TNF-
 Hepatocitelor: stimuleaza secretia de proteine legate de inflamatie
 stimuleaza fibroblastele si osteoclastele
 stimuleaza celulele endoteliale-induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile, limfocite si
monocite
 asupra hipotalamusului: actiune pirogena
 stimuleaza melanocitele din piele

55. Ce interleukine au rol în reacţia febrilă?

 Il-1
 Il-6
 TNF

56. Enumeraţi cel puţin 3 acţiuni ale IL-6.

 Stimuleaza proliferarea si functionalitatea celulelor T si B
 pirogen endogen in reactia febrila
 este mediatorul principal al fazei acute a inflamatiei

57. Interleukina 8-acţiuni.

 puternic chemotactic al PMN neutrofile
 contribuie la adeziunea PMN la peretii vasculari
 implicate in aftoza cronica recidivanta sau candidoza cronica

58. TNF(,)-enumeraţi acţiunile antitumorale.

 actiune antitumorala, efect citostatic, citolitic pe mai multe celule tumorale, blocheaza celulele in
leucemie

59. TNF-enumeraţi acţiunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblaştilor şi a keratinocitelor.

 rol in proliferarea celulelor endoteliale
 stimuleaza aparitia MHC II si moleculele de adeziune pe keratinocite si celule endoteliale
 stimuleaza diferentierea si proliferarea celulelor B si T
 activitate antivirala
- secretia de Il-1+ fibroblasti

60. Enumeraţi citokinele stimulatoare ale coloniilor.

 Factorii de crestere(CSF)

61. Enumeraţi principalele citokine cu acţiune antitumorală.

 TNF; IF; G-M-CSF

62. Enumeraţi acţiunile G/M CSF.

 stimuleaza proliferarea coloniilor pe linii celulare multiple si a celulelor lor suse din maduva ososa
 asupra Langerhans: le stimuleaza functie de prezentarea antigenica
 stimuleaza activitatea tumoricida a macrofagelor
 G-CSF
 stimuleaza proliferarea si activitatea coloniilor de neutrofile
 M-CSF
 stimuleaza formarea si activarea coloniilor de macrofage

63. Enumeraţi acţiunile TGF α.

 stimuleaza cresterea keratinocitelor

13
 64. Enumeraţi acţiunile TGF β.
 favorizeaza vindecarea ranilor
 inhiba proliferarea anumitor linii tumorale
 inhiba proliferarea celulelor epiteliale
 reglator al proliferarii epiteliale

65. Rolul Interleukinei 10.

 proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

66. Funcţiile celulelor Langerhans.

 Functie de prezentare de Ag( ca si macrofagele)
 celule foarte mobile, capabile sa isi modifice repede forma si nr si sa transporte Ag la limfonoduluii
regionali

67. Descrieţi cum îşi exercită funcţia de prezentare antigenică a celulelor Langerhans.
 sub actiunea stimularii I, ele preiau Ag devin activeexpun pe membrana gruparea MHC
IIcresc secretia de Il-1pierd forma dendritica si migreaza spre gg pe vasele limfatice
 inglobeaza Ag prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe suprafata celulara cuplat pe MHC II
 in limfonoduliprezinta Ag celulelor T naive sau T de memorie

68. Enumeraţi principalele funcţii ale macrofagelor.

 au rol bine cunoscut in procesele imune ridicate impotriva Ag corpusculare(bacterii, protozoare)
 macrofagele servesc ca si celule efectoare in raspunsul imun

69. Enumeraţi principalele subgrupe de limfocite T.

 T helper CD4
 T citotoxice CD8
 T de memorie

70. Sub influenţa căror factori are loc activarea limfocitelor B?

71. Ce sunt limfocitele B de memorie?

 B de memorie vor actiona mai rapid si mai eficient in contact nou cu acelasi Ag
 au pe suprafata molecule de Ac identici ce vor servi drept receptori specific la un al II lea contact cu
acelasi Ag

72. Descrieţi acţiunea citotoxică al celulelor B.

 Ac se cupleaza cu AGcomplexe Ag-Acactiveaza cascada complementuluiprodusi finali
C8,C9 ce se fixeaza pe suprafata Ag=>distrugerea lor

73. Rolul celulelor T în răspunsul imun cu mediere umorală.

= producerea de Ac specifici, care vor neutraliza Ag patrunse in organism pe diferite cai

74. Enumeraţi cei 2 factori sub acţiunea cărora are loc activarea limfocitelor T.
 celulele T helper sunt activate de:
14
  celulele B care au captat Ag
 celulele prezentatoare de Ag – macrofage

75. Rolul Interleukinei 2. Ce altă interleukină influenţează producerea ei?

 Il-1 influenteaza producerea Il-2

76. Descrieţi răspunsul imun cu mediere celulară, iniţiere, conducere, efect de recrutare.
 gruparile MHC cl I vor expune proteine alterate recunoscute imediat ca non-self de catre limfocite T
citotoxice
 CD8 prezinta pe membrana receptorii specifici pt gruparile MHC cl I
 dupa recunoastere, ele se fixeaza pe celulele tinta prin acesti receptori=>celule activate
 prin activare, CD8 devin T-citotoxice functionale
 celulele activate prolifereazaclona citotoxica
 in acelasi timp, celulele sintetizeaza Il-2puternica actiune de stimulare a proliferarii si a
diferentiarii unor noi celule CD8, specifice Ag respectiv

77. Rolul IL-2 în răspunsul imun mediat celular.

 Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul de
recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune clonala)

78. Enumeraţi funcţiile imunitare ale keratinocitelor.

 maturarea, activarea, diferentierea celulelor T implicate in mecanismele imunitare locale de aparare
 modularea functionala
 initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine
 stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine
 initierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei
 refacerea functionala dupa expunerea la radiatii(UV)
 rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare

79. Ce sunt neuropeptidele? Definiţie. Funcţii.

 capacitate de reglare a imunitatii de catre SN
 functie imunoreglatoare
o inhiba productia de IFN-
o cresc productia de Il-10 de catre celule T
o regleaza productia de IgE la persoanele atopice

80. Sub acţiunea căror factori are loc activarea celulelor endoteliale?
 citokine: Il-1; TNF  si  ; Il-6; INF-

81. Prin ce se manifestă activarea celulelor endoteliale?

 exprimarea unor molecule de adeziune

82. Rolul moleculelor de adeziune în procesul de extravazare a leucocitelor.

 moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri , fixa si extravaza neutofilele
circulante spre sediile de inflamatie

83. La ce nivel are loc extravazarea preferenţială a limfocitelor T?

 limfocitele T vor extravaza diferentiat in functie de subseturi carora apartin si de tesuturile unde
urmeaza sa ajunga

84. Ce sunt venulele cu endoteliu înalt şi care este rolul lor?

 celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic
15
  se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici
 favorizeaza extravazarea celulelor imunocompetente in ganglioni
85. Enumeraţi funcţiile mastocitelor.
 sintetizeaza multiple citokine cu rol in initierea si mentinerea raspunsului inflamator
 sintetizeaza numeroase substante vazo-active si mediatori ai inflamatiei
 sintetizeaza numeroase enzime
 sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata
 secreta substante puternic chemotactice pt neutrofile; limfocite; macrofage

86. Enumeraţi fazele refacerii tisulare.

 formarea de tesut de granulatie
 depunerea matricei tisulare si remodelarea sa
 reepitelizarea

87. Formarea ţesutului de granulaţie.

 prin cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase citokine:
 Il-1; TGF ; EGF; PDGF; IGF(insulin grow factor)
 acestea induc angiogeneza si migrarea si proliferarea fibroblastelor si a celulelor epiteliale

88. Formarea tesutului epitelial.

 matricea proteica extracelulara produsa prin sinteza proteica a tuturor celulelor din tesutul de
granulatie
 e reglata in mod diferentiat de diferite citokine
 proces reglat de enzime ca proteaze
 epitelizarea plagii se face prin alunecarea celulelor epiteliale pe suprafata matricii proteice, sub
actiunea unor citokine

89. Rolul TGF β în modelarea tisulară.

 cea mai importanta citokina in remodelarea tisulara
 induce secretia de Il-1; FGF; TGF ; EGF; PDGF
 puternic inductor al sintezei de colagen si fibronectina
 contractia tesutului conjunctiv nou format
 are si efect inhibitor asupra raspunsului imun imediat T-celular si inhibitor al prezentarii de Ag de
catre celulele Langerhans

D. VARIANTELE NORMALULUI

1.Descrieti aspectul clinic al leucoedemului.

 mucoasa de culoare alb cenusiu, plicaturara, cu aspect de val
 aceste pliuri se pot deplasa la palpare

2.Leucoedemul. Aspect histologic.

 epiteliul este mai ingrosat, cu retea papilara mai accentuata
 celulele stratului spinos prezinta edem intracelular

3.Cui se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie.

 prezentei melanocitelor
 mai frecvent pe gingii, palat sau mucoasa jugala

4.Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic.

=glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei

16
  mici papule alb galbui, dispuse izolat sau in grupuri
 mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau labiale

5.Ce este cheilita glandulara ?

=hipertrofie simpla a glandelor salivare mici

6.Ce este limba fisurata ?

o varianta ereditara a mucoasei linguale
 la nivelul fetei dorsale si marginilor limbii numeroase santuri, mai mult sau mai putin adanci

7.Glosita migratorie. Aspect clinic.

 zone de mucoasa subtiata, depapilata
 contur neregulat, marginit de un lizereu alb cenusiu, datorita hiperplaziei papilelor filiforme
 aspect de harta
 se poate asocia cu limba fisurata
 poate fi o manifestare a psoriazisului la nivelul cavitatii bucale

8.Glosita migratorie. Aspect histologic.

 atrofie ,edem al epiteliului cu prezenta de neutrofile
 hiperkeratoza si alungirea papilelor filiforme
 uneori infiltrat cu neutrofile si limfocite in corion

9.Ce este limba saburala sau încărcată?

 la persoanele sanatoase, miscarile limbii si fluxul salivar indeparteaza stratul subtire de keratina si
celulele descuamate, resturile alimentare si microorganismele
 cand nu exista aceasta „autocuratire” limba capata un aspect albicios, incarcat, datorita unor
depozite ce se acumuleaza pe fata dorsala
 este tranzitorie

10.Enumerati factorii care duc la apariţia limbii saburale.

 in starile febrile si de deshidratare
 leziunile la nivelul limbii, ii scad motilitatea

11. Cui se datorează apariţia limbii negre piloase?

fumat, lipsa de igiena, factori iritativi locali, antibioterapia topica
germenilor anaerobi producatori de pigment, oxidarea keratinei in exces
 de multi ori nu poate fi legata de o cauza anume

12. Tratamentul limbii negre piloase.

 vizeaza combaterea obiceiurilor producatoare(fumat, lipsa de igiena) sau intreruperea antibioterapiei
topice
 keratolitice – acid salicilic 5 10% in aplicatii locale
 vitamina A acida
 cauterizarea in suprafata cu acid tricloracetic si chiuretajul suprafetelor interesate

13.Ce este glosita mediană romboidală? Aspect clinic.

 candidoza cronica hiperplazica
proeminente unice, rotunda sau ovalara, de la 0,7 la 1,5 cm diametru, in 1/3 posterioara a fetei
dorsale a limbii, inaintea V ului lingual
 suprafata este depapilara, boselata sau neteda, de culoare rosu mai intens
 Asimptomatica

17
 la fumatori
14.Ce sunt varicele sublinguale?
=dilatatii venoase pe fata ventrala a limbii, bilateral
 daca sunt lezate duc la sangerari importante

E. LEZIUNILE ELEMENTARE

1. Macula. Definiţie.
 =modificare de culoare a mucoasei, de dimensiuni reduse de cauza diferite

2. Peteşiile echimozele. Definiţie.

 =extravazari sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica

3. Papula.definitie.
 =leziune proeminenta, bine circumscrisa, mai mica de 5mm

4. Ce este o eruptie papulara?

 Papule grupate in leziuni multiple

5. Placile sau placardele definitie.

 =leziuni reliefate, plate mai mari de 1cm diametru
 culoarea e diferita, functie de modificarile histologice pe care le au generat

6. Veziculele definitie.
 leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, cu dimensiuni sub 5mm
- prin rupere se pot transforma in ulceratii

7. Bula definitie.
 leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, dimensiuni peste 5mm

8. Enumerati tipurile de bule intilnite la nivelul mucoasei.

 Subepiteliale
 Intraepiteliale

9. Pustula definitie.
 vezicula cu continut purulent

10.Eroziunea. Definitie.
 pierdere superficiala de substanta a epiteliului, fara afectarea tesuturilor profunde
- culoare rosie, mai inchisa decat mucoasa
11.Ulceratia. Definitie.
 =pierdere de substanta care se extinde pana in corion

12. Care sunt elementele ce trebuie mentionate cind se descrie o ulceratie?

 marimea, forma, marginile
 fundul
 depozitele observate pe suprafata sa

13.Atrofia epiteliului. Definitie clinica.

 subtiere epiteliala prin reducerea straturilor
 culoare rosie mai inchisa, datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion

18
14.Leziunile granulare descriere.
 suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefate, de dimensiuni variabile
 culoarea lor este rosie, vie, suprafata usor neregulata

15.Nodulul.Definitie.
 =leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari celulare
profunde ce imping epiteliul

16.Tumora definitie.
 leziune rezultata prin proliferarea tisulara , din epiteliu sau corion
 maligne sau benigne

17.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

 suple, elastice, mobile, bine delimitate de planurile profunde

18.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne?

 caracter proliferativ mai accentuat, indurate, fixate si prost delimitate

F. LEZIUNI HISTOLOGICE ALE EPITELIULUI

1. Hiperkeratoza definitie microscopica, tipuri de keratinizare.

 =ingrosare excesiva a stratului cornos
 microscopic
o ortokeratoza=ingrosare a stratului cornos fara prezenta nucleilor
o parakeratoza=ingrosare a stratului cu pastrarea unor nuclei piknotici

2. Acantoza. Definitie.
 =ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule

3. Atrofia epiteliala definitie microscopica.

 =subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor de celule

4. Spongioza. Definitie.
 =largire a spatiilor intercelulare (edem intercelular)

5. Acantoliza. Definitie.
 =separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare

6. Papilomatoza. Definitie.
 retele papilare deosebit de adancite, cu crestele interpapilare proliferand adanc in corion

7. Atipiile celulare. Definitie.

 =modificari celulare izolate

8. Displazia. Definitie.
 =suma atipiilor

9. Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat.

 =prezenta unor aglomerari importante de celule in corion
 tipuri
 „in banda
 „perivascular
19
  „focal”
 „difuz”

10. Fibroza corionului. Definitie.

 caracterizata prin cresteri importante ale fibrelor de colagen din corion

11. Hiperplazia. Definitie.

 =crestere de volum a unui tesut, datorita unui numar crescut de celule si fibre

12. Hipertrofia. Definitie.

 =crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei

G. LEZIUNILE CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE SI PRECANCERUL

MUCOASEI BUCALE

1.Leziunea premalignă. Definiţie, enumerare.

=alterare tisulara care evolueaza obligatoriu catre cancer
 eritroplazia, leucoplazia verucoasa proliferativa

2.Leziunile cu potenţial de malignizare. Definiţie, enumerare.

=leziuni, care desi nu evolueaza in mod obligatoriu catre cancer, prezinta totusi un risc degenerativ
crescut
 Leucoplazia

3.Ce reflectă gradul de displazie al unui ţesut?

 gradul de modificare a tesutului in trecerea sa spre o eventuala premalignitate

4.Enumeraţi atipiile legate de nucleu.

 nuclei mariti de volum
 hipercromatism nuclear
 modificarea formei nucleului
 pleomorfism nuclear
5.Starea premalignă. Definiţie, exemple.
=stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de malignizare
 lichen plan, cheilita actinica, sindrom Plummer Vinson, fibroza submucoasa, candidoza cronica

6.Enumeraţi atipiile legate de forma celulelor.

prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid
 pleomorfism celular

7.Enumeraţi atipiile legate de stratificarea şi coeziunea celulară.

 stratificare epiteliala neregulata
 keratinizari de celule sau grupuri de celule izolate in stratul spinos cu formare de perle epiteliale
 reducerea coeziunii celulare
 adancirea crestelor interpapilare

8.Enumeraţi zonele de maxim risc ale mucoasei bucale.

 planseul bucal si fata ventrala a limbii
 palatul moale
 pilierul anterior amigdalian si plica gloso epiglotica

20
9Clasificarea displaziilor după Banoczy şi Csiba.
 usoare 1- 2 atipii
 medii 2 - 4 atipii
 severe peste 4 atipii

10.Clasificarea displaziilor după Boone.

 grad 1 sau displazie usoara: celule atipice, in 1/3 bazala a epiteliului
 grad 2 sau displazie medie: celule atipice 2/3 profunde ale epiteliului
 grad 3 sau displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului

11.Carcinomul in situ. Definiţie.

=leziune cu grad inalt de displazie, in care intreaga arhitectonica epiteliala e compromisa
 foarte asemanator cu un carcinom la care membrana bazala e intacta

12.Eritroplazia. Definiţie, etiologie.

 leziune rara, cert premaligna
=leziune de mucoasa de culoare rosie vie, catifelata, care nu poare fi incadrata in nici o alta afectiune
bine definita a mucoasei
 etiologia e necunoscuta
 posibilii factori cauzatori ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia ei
 mai frecvent la marii fumatori si bautori
 in special intre 50 - 70 ani
 la barbati

13.Eritroplazia. Enumeraţi formele clinice.

 forma granulara
 forma atrofica

14. Eritroplazia. Forme clinice.

 Forma granulara
 zone rosii vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara, cu contur neregulat, dar bine delimitat de
mucoasa vecina
 pe suprafata poate avea mici insule keratozice diseminate
 Forma atrofica
 suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosie intensa, denivelata fata de planul epiteliului vecin
 marginile neregulate, sunt bine definite
 leziunile sunt in general suple

15. Eritroplazia. Aspect histologic.

 90% din cazuri prezinta aspect de carcinom „in situ” sau microinvaziv
 10% din cazuri prezinta displazii de grad mediu si moderat
 gradul inalt de displazie
 corionul prezinta infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
 cand histologic leziunea e carcinom „in situ” membrana bazala e intacta

16. Eritroplazia. Diagnostic diferenţial.

 candidoza cronica
 stomatite infectioase
 lichen plan acut, forma atrofico eroziva
 reactii alergice de contact
 forma maculara a sarcomului Kaposi
21
17. Eritroplazia. Tratament.
 extirpare chirurgicala in limite de siguranta, asociata cu radio sau chimioterapie
 electrocoagularea
 chirurgia cu laser
 tratament dificil, deseori nesatisfacator tendintei de recidiva
18. Keratozele mucoasei bucale. Definiţie.
=leziuni de etiologii diferite, vor fi numite conform etiologiei: keratoze lichenoide, keratoze
traumatice

19. Leziunile keratozice. Aspecte clinice.

papule, retele, placi, leziuni verucoase, leziuni nodulare, keratoza difuza
 pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii
 pot fi difuze/localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
 pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente

20.Keratozele mucoasei. Clasificare.

Clasificare etiologica
 fiziologice
 genetice
 reactionale
 simptomatice
 tabacice si alte obiceiuri
 idiopatice

21.Ce sunt keratozele reacţionale?

 produse de cauza locala
 traumatisme cronice si parafunctii, galvanism bucal, keratoze ocupationale, keratoze actinice

22.Ce sunt keratozele simptomatice?

 in cadrul unor afectiuni bine definite
 lichen plan, lupus , psoriazis, candidoza cronica, sifilis

23.Ce sunt keratozele idiopatice?

 Sunt keratoze de cauza necunoscuta sau care apar la fumatori
24.Leucoplazia verucoasă proliferativă. Aspect clinic şi localizare.
 debuteaza sub forma unei leucoplazii plane, care treptat capata aspect de placard verucos,
proliferativ de culoare alba cenusie sau rozata
 poate fi multicentrica, sub forma de placarde multiple ce pot conflua
 suprafata cu diferite grade de keratinizare
 consistenta supla
asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza treptat
cu predilectie pe mucoasa jugala, gingii, palat dur si limba

25.Leucoplazia verucoasă proliferativă. Aspect histologic.

 hiperkeratoza, acantoza cu creste interpapilare foarte adanci
 grade diferite de displazie
 MB poate fi intacta sau nu
 infiltrat dens
 stadii de evolutie histologica:
o leucoplazie simpla, omogena clinic
o leucoplazie hiperplazie verucoasa
22
 o carcinom verucos
o carcinom spinocelular
26.Leucoplazia verucoasă proliferativă. Tratament.
 de regula chirurgical clasic sau cu laser CO2
 chimioterapia cu Metothrexat, retinoizi si radioterapia asociata cu interferon
 recidivele sunt frecvente
 dispensarizarea e obligatorie

27.Leucoplazia. Definiţie OMS1978.

=pata sau placa alba, nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi inlaturata prin stergere si care
nu poate fi clasificata in nicio alta boala diagnosticabila

28.Leucoplazia definiţie 2005

=leziune predominant alba a mucoasei, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit de
leziuni; unele leziuni se vor maligniza

29.Leucoplazia enumeraţi factorii etiologici.

 fumatul
 iritatiile necanice

30.Rolul Candidei în evoluţia unei leucoplazii.

dificil de spus daca favorizeaza aparitia leucoplaziei sau aceasta este colonizata secundar cu Candida
speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite
protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna

31.Leucoplazia. Clasificare clinică după OMS 1978.

 leucoplazia omogena
 leucoplazia patata zone keratozice intricate cu zone atrofice, de culoare rosie
32.Leucoplazia. Clasificare clinică după Axell 1984
 leucoplazie omogena
 leucoplazie neomogena
o eritro leucoplazie
o leucoplazie nodulara
o leucoplazie verucoasa

33.Ce este keratoza sublinguală?

 leziuni situate la nivelul fetei ventrale a limbii si planseului bucal–„zone de maxim risc”
 tip particular de leucoplazie
 rata mai mare de malignizare

34. Stomatita nicotinică aspect clinic.

 la nivelul palatului dur
 keratinizare difuza, generalizata a palatului dur si mucoasei alveolare
 pe suprafata ei se observa ca mici puncte rosii orificiile de deschidere a glandelor salivare mici
evolutia e benigna si eventual reversibila

35.Leucoplazia aspect histologic.

 diferite grade de hiperorto sau hiperparakeratoza, ce pot alterna cu zone de atrofie
 acantoza
 displazii epiteliale de grade diferite
 jonctiunea epitelio conjunctiva neregulata

23
  corionul subiacent cu infiltrat inflamator cronic
36.Leucoplazia diagnostic diferenţial.
Maladia Bowen si carcinomul
lichen plan bucal
genodermatoze nervul alb spongios
 candidoza cronica
 leucoplazia paroasa

37.Ce procent de malignizare prezintă în general leucoplaziile?

 0,1 - 36,4 %

38.Ce legatură există între sediul leucoplaziilor şi riscul de malignizare?

 localizarea in „zonele de maxim risc” planseu, fata ventrala a limbii, zona pilierilor amigdalieni, fac
sa creasca riscul de malignizare

39.Ce trăsături clinice şi histopatologice sugerează un risc crescut de malignizare al leucoplaziilor?

 tipul clinic „neomogen” sau
Prezenta displaziei

40.Ce legatură există între gradul de displazie al leucoplaziilor şi riscul de malignizare?

 se pare ca totusi exista o corelatie intre gradul de severitate al acestora si dezvoltarea ulterioara a
unui carcinom

41.Punctele urmărite la bilanţul preliminar al unei leucoplazii.

a.foaia de observatie cu depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc (fumat, alcool, infectii
asociate)
b.examen local cu consemnarea in foaia de observatie, fotografii
c.examene paraclinice
d.eliminarea factorilor presupusi cauzali
e.tratament preliminar: antiiflamator local, antimicrobian, antimicotic, 2 saptamani

42.Punctele urmărite la bilanţul secundar al unei leucoplazii

a.reevaluare clinica a leziunii (dimensiuni, aspect clinic)
b.biopsia este obligatorie atunci cand leziunea persista

43.Atitudinea medicului stomatolog în faţa unei leucoplazii de mucoasă

 depistarea leziunii la examinare
 depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc prin anamneza
 eliminarea factorilor cauzali/favorizanti
 tratament preliminar antiinflamatoare locale, antimicrobiene, antimicotice
 reevaluare la 2 saptamani
 eventual trimiterea la examen de specialitate

44.Enumeraţi posibilităţile de tratament ale leucoplaziei bucale.

 extirparea chirurgicala
tratamente medicamentoase
 vitamina A, retinolul
 antioxidantii
 Bleomicina

H.CHEILITA ACTINICA
24
1. Cheilita actinică. Definiţie, factori etiologici.
 =afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei inferioare din cauza actiunii
indelungate a razelor UV
 in special la barbatii care sunt expusi la soare perioade indelungate(agricultor, pescari,
constructori)
 cei cu tenul deschis
 rata de malignizare a fost evaluata intre 6-11%

2. Cheilita actinică. Aspect clinic.

 treptat, rosul de buza capata un aspect atrofic, subitiat, cu zone de eroziune ce se pot acoperi cu
cruste serohematice
 arii keratozice pot aparea in asociere cu zonele de atrofie
 limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, mucoasa se epidermizeaza
 pe acest fond lezional polimorf apar ulceratii sau zone ulcero proliferative, sugestive pt o leziune
displazica

3. Cheilita actinică. Aspect histopatologic.

 epiteliu atrofic, cu zone de acantoza+ hiperkeratoza de diferite grade
 leziunea poate sau nu prezenta displazii
 corionul poate prezenta un infiltrat inflamator cronic
 conjunctivul prezinta o modificare a colagenului si fibrelor elastice=elastoza solara

4. Ce risc major prezintă cheilita actinică?

 rata de malignizare a fost evaluata intre 6-11%

I. CARCINOMUL DE MUCOASA

1. Enumerati cele trei stadii ale procesului malign.

 genetic
 incipient
 histologic

2. Ce este stadiul genetic al procesului malign?

 alterari decelabile ale ADN-ului

3. Ce este stadiul incipient al procesului malign?

 modificari epigenetice moleculare sau biochimice detectabile

4. Ce este stadiul histologic al procesului malign?

 modificari decelabile la microscopia optica

5. Procesul preneoplazic – definitie.

 modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii

6. Ce sunt factorii de crestere?

 totalitatea mediatorilor biochimici care influenteaza cresterea si diviziunea celulara se numesc factori
de crestere
 sunt proteine cu functie stimulatorie sau inhibitorie, care pot actiona atat asupra altor celule cat si
asupra celulei care ii produce

7. Receptorii de crestere – defintie.

25
  factorii de crestere se leaga de membr celulara prin niste structuri specifice numite receptori de
crestere

8. Ce este transductia?
 mesajele primite la niv receptorilor sunt transmise apoi spre nucleu prin transductie

9. Care este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?

ADN

10. Enumerati factorii mutageni. Exemple.

 fizici(rx ionizante), chimici, biologici (retrovirusuri), spontani

11. Ce este ciclul celular?

 succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular se numeste ciclul celular

12. Ce factori regleaza ciclul celular? Exemple.

 factori inhibitori
 factori stimulatori
 (desen pg 116)

13. Semnalele inhibitorii celulare. Clasificare, exemple.

 extracelulare: TGF β, IL-10
 endocelualare: Rb, P53, P16

14. Protooncogenele. Definitie, functii.

 gene prezente in cel normale, care controleaza cresterea, proliferarea si diferentierea celulara
 regleaza cresterea celulelor prin producerea de proteine cu rol in cresterea normala a tesuturilor

15. Oncogenele. Definitie, functii.

 sunt protooncogene care au suferit mutatii
 preiau functii celulare importante legate de mitoza
 unele sunt implicate in initierea tumorii, altele in cresterea sau metastazarea ei
 pot coda receptori de crestere anormali
 pot sintetiza proteine din caile de transductie intracitoplasmatice, active permanent, chiar in absenta
semnalelor de crestere, sau proteine hiperreactive
 perturba factorii de transcriptie nucleara

16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor.

- mutatii punctiforme
- transductie sau mutatii prin insertie
- translocatii sau reamenajari cromozomiale
- amplificari ce produc „multiple copii” ale protooncogenelor

17. Oncoproteinele. Definitie, functii.

- produsele oncogenelor sunt proteine anormale, f asemanatori cu fact ce regleaza cresterea
celulara, dar care scapa mecanismelor de control cu caracter reglator al ciclului celular si nu
necesita o activare extracelulara

18. Dati cel putin trei exemple de oncogene. (!!! Alegeti doar 3)
- bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc, N-myc, erb B

26
19. Ce sunt genele supresoare?
- genele care inhiba cresterea celulara

20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?

 aceste mesaje inhibitorii sunt transmise la nucleu pe cai asemanatoare celor stimulatorii
 pt ca o cel sa devina maligna, trebuie sa scape acestor semnale inhibitorii
 prin mutatii aparute in zona oncogenelor, aceste cai sunt abolite la diferite niveluri: receptori de
membrana anormali, cai intracitoplasmatice alterate, etc
 secventele care alcatuiesc aceste cai sufera modificari care le fac inactive

21. Proteina Rb – definitie, functii.

- factor cu puternica actiune inhibitorie a cresterii celulare, este deseori anihilat de oncogenele
virale ale virusurilor papilloma umane, tipul 16-18, sau adenovirusurilor
- inhiba cresterea celulara
- induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia mutatiilor

22. Proteina P53 – localizare, defintie si functii.

 proteina codata de o gena situata pe cromozomul 17, cu o puternica actiune oncosupresoare
 rol in controlul genetic celular, asigurand atat integritatea si stabilitatea ADN-ului, cat si buna
desfasurare a ciclului celular
 rol in declansarea apoptozei la cel mutante
 prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara capata caracter
haotic

23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral.

 TGF-β, interferonii, IL-2, TNF α, β, GM-CSF

24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?

 gena P53 poate fi inhibata si prin act unor citokine pro-inflamatorii

25. Trasaturile celulei maligne.

1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei
4. capacitatea nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare

26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale.

1. intr-o populatie celulara normala, o celula sufera o prima mutatie (M1), care face sa se divida atunci
cand nu ar trebuii sa o faca
2. faza de hiperplazie
3. faza de displazie

27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti?
 60%

28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii.

- varsta si sexul
- ereditatea
- rasa si statutul socio-economic
- imunosupresia

27
 - factorii nutritionali: deficit cronic de fier, asocierea anemie-candidoza cronica, alcoolismul cronic,
disfunctii hepatice cronice

29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa?

 epiteliul oro-faringian nu are o maturare normala, devenind atrofic, uneori cu zone erozive , acest
epiteliu devine vulnerabil si la alti factori co-carcinogenetici precum fumatul, infectia cronica cu
Candida.

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa.

 asociat cu deficiente nutritive grave
 alcoolici consuma pe zi cca 900 de calorii sau mai mult din alcool, restul dietei zilnice este
insuficient pt a le furniza un aport de microelemente si vitamine necesare
 ingestia de alcool duce la deficit de absorbtie a vitaminelor si a altor microelemente
 dintre tipurile de alcool, cele mai nocive sunt cele distilate

31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului.

- tutun, alcool
- traumatisme cronice
- infectii cronice specifice
- virusuri
- lipsa de igiena si focarele dentare
- produse medicamentoase: apele de gura, produsele de albire a dintilor

32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea.
 la nivelul anumitor mucoase din organism (muc ap genito-urinar, gastro-intestinal si a cailor aero-
digestive sup) exista tendinta ca o tumora sa nu apara singura, ci in focare multiple – cancerizare
multicentrica (field cancerisation)

33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarthy si Shklar – enumerare.

 predispozitie legata de ereditate si sex
 prezenta unor factori favorizanti de ordin general
 diferite modificari, care pregatesc un „sol fertil” degenerarilor
 fact iritativi cronici si igiena bucala proasta
 subst chimice carcinogene
 virusurile

34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii de carcinom.

o fie ca o zona eritematoasa restransa
o fie ca un mic placard eritroleucoplazic
o fie ca o masa polipoasa restransa
o fie ca o ulceratie stearsa, nereliefata

35. Descrieti forma ulcerativa de debut a carcinomului de mucoasa.

 ulceratii discrete, mici, sub forma de fisuri in anumite zone (sant paralingual, fund de sac V, etc),
greu observabile datorita sediului si simptomatologiei sterse
 cand se dezvolta, marginile devin proeminente, cu tendinta de rulare spre interior (aspect
cracteriform) sau aspect proliferativ neregulat
 fundul ulceratiilor cu aspect granular sau burjonat, acoperit sau nu cu depozite de fibrina sau resturi
necrotice
 mai crescuta decat a lez inflamatorii, fixa pe tes vecine

36. Diagnosticul diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa – enumerare.

28
  ulceratia traumatica
 aftele bucale
 ulceratiile luetice, TBC (specifice)

37. Descrieti forma exofitica de debut a carcinomului de mucoasa.

 mica masa verucoasa, aspect vegetant, cu baza larga de implantare (sesila)
 la inceput lez simuleaza un papilom sau veruca, apoi baza se indureaza, isi pierde mobilitatea iar
supraf se poate ulcera
 cand se dezvolta, centrul lor se poate necroza, leziunea cu aspect proliferativ-ulcerativ

38. Diagnosticul diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa.

 leucoplazia verucos-proliferativa
 condiloamele acuminate
 papiloamele, verucile
 formele hiperplazice de candidoza

39. Carcinomul verucos – aspect clinic.

 debut prin leziune leucoplazica, se extinde predominant in supraf, aspect verucos intins, cul alb-
cenusie datorita keratinizarii supraf
 este mai putin invaziv, cu evolutie mai lenta si prognostic postoperator bun, cu tendinta de recidiva

40. Carcinomul verucos – diagnosticul diferential.

 leucoplazia verucos-proliferativa
 condiloamele acuminate
 papiloamele, verucile
 formele hiperplazice de candidoza

41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa.

 sub aceasta forma debuteaza tumorile partilor profunde si mai rar carcinomul de mucoasa
 lez ferma, nedureroasa, cu limite neprecise in profunzime
 adera la muc acoperitoare
 forma de debut rara, aprand in special in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze

42. Diagnosticul diferential al formei nodulare de debut de carcinom – enumerare.

 fibrom
 abces cronic
 tumori benigne sau maligne ale gl salivare mici sau ale tes musc

43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa.

 forme de debut atipice
 forma eritroplazica
 forma leucoplazica

44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa.

 lez eritroplazica de tip atrofic, granular sau de eritroleucoplazie, dimens mici
 la inceput lez este supla, treptat devine indurata si capata aspect ulcero-proliferativ

45. Diagnosticul diferential al formei de debut eritroplazice de carcinom de mucoasa.

 lez traumatice
 candidoza sau lichen plan

29
46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa.
 debuteaza sub forma unei leucoplazii de orice tip
 placarde lezionale cu aspect neomogen, cu arii keratozice, zone atrofice sau granulare
 anumite portiuni ale lez cu aspect proliferativ

47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa?

 aspect patat sau verucos
 sediul in zonele de maxim risc
 absenta unor factori iritativi locali
 lez multiple

48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de
mucoasa?
 aspect patat sau verucos
 sediul in zonele de maxim risc
 absenta unor factori iritativi locali

49. Diagnosticul diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom.

 leucoplazia idiopatica
 lichen plan
 lupus
 candidoza cronica hiperplazica
 genodermatoze

50. Enumerati semnele clinice ale malignizarii.

 evolutia trenanta, fara tendinta de vindecare
 tendinta de proliferare a lez
 pierderea elasticitatii, cu indurarea bazei si marginilor lez
 fixarea leziunii
 aparitia durerii si tendintei de sangerare spontana

51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa.

 forma ulcerativa
 forma proliferativa
 forma nodulara

52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa.

 forma eritroplazica
 forma leucoplazica

53. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prevalare, metode de colorare.

 principiul metodei – foloseste examenul produsului, rezultat prin raclarea superficiala a leziunilor
respective, etalat pe lama, fixat si colorat dupa diferite tehnici (papanicolau, May-Grunvald-Giemsa)

54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II, III.
 clasa II – celule anormale, dar fara semne de malignitate (in special celule inflamatorii)
 clasa III – celule cu atipii minore, neconcludente pentru malignitate

55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV, V.

 clasa IV – celule atipice izolate sau grupate, extrem de sugestive pentru malignitatea lor

30
  clasa V – celule atipice in nr mare, net caracter de malignitate

56. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau?

86%

57. In ce tip de leziuni este indicata citologia exfoliativa?

 leziuni ulcerative sau ulcero-hiperkeratozice

58. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala.

- solutie de Lugol
- Acrydin oranj
- albastru de toluidina

59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina?

 se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se fixa pe materialul nuclear (ADN), in
special pe cel al cel canceroase

60. Coloratia cu albastru de toluidina – Aspect clinic in leziunile maligne si benigne.

 leziunile benigne se coloreaza in albastru palid, iar culoarea dispare dupa stergerea cu acid acetic 1%
 leziunile maligne se coloreaza in albastru inchis, culoarea nedisparand prin stergere, se mentine si
dupa 24 de ore

61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje.

 are avantajul ca furnizeaza mai mult material tisular, ameliorand astfel calitatea frotiurilor,
comparativ cu Papanicolau
 peria va recolta material din toata grosimea epiteliului, abordand toate straturile, materialul recoltat
este cufundat in lichidul de fixare cu peria, lichidul se centrifugheaza iar produsul este etalat pe lama si
colorat
 alt avantaj este ca din materialul prelevat se poate face o paleta larga de investigatii: examenul
citomorfologic obisnuit, identificarea de HPV sau imunohistochimie

62. Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica. Enumerati markerii intracelulari.
 necesitatea unui diagnostic precoce si stabilirea riscului degenerativ al leziunilor cu potential de
malignizare a preocupat cercetarea stiintifica, si au fost descrisi markerii tisulari, cu valoare prognostica
fiabila pt diferitele leziuni premaligne
 clasificati in:
o markeri de suprafata celulara:
 carbohidratii
 antigenele de histocompatibiliate
 antigenele carcinomului spino-celular
o markeri endocelulari:
 intracitoplasmatici: citokeratine
 markerii nucleari:
 markerii de proliferare celulara
 aprecierea cantitatii de ADN
 evaluarea starii heterozigote

63. Prin ce mecanisme actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?

 oncogenele vor genera oncoproteine modificate, implicate in caile si semnalele de crestere
 aceste oncoproteine vor putea servi ca markeri de oncogeneza

64. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne?

31
  in oncogeneza apar de timpuriu modif genetice progresive la niv a doua situsuri cromozomiale
specifice, 3p14 si 9p21
 cu cat pierderea de material genetic este mai mare la acest nivel, cu atat riscul de malignizare este
mai crescut
 pierderea starii heterozigote:
o scazuta: nu se observa modificari genetice
o mijlocie: exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale cromozomilor 3 si 6 (3p si
9p)
o mare: apar pierderi genetice la nivelurile 3p si 9p insotite de pierderi si la nivelul altor
cromozomi (4q, 8p, 11q, 13q, 17q)

65. La ce nivel au fost observate modificari cromozomiale in leziunile premaligne?

- 3p14
- 9p21
- 4q, 8p, 11q, 13q, 17 p

66. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic redus.

- scazut – cand nu se obs modif genetice

67. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mediu.

- mijlociu – cand exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale cromozomilor 3 si 6 (3p,
9p)

68. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mare.

- Mare – cand apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p insotite de pierderi si lanivelul altor
cromozomi (4q, 8p, 11q, 13q, 17 p )
-
69. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne.
- cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat creste riscul de malignizare si
recidivare

70. Enumerati caracteristicile fundamentale ale celulei maligne.

1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a fact implicati in caile
semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei
4. capacitatea nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare

71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului?

 actiunea cancerigena se face prin intermediul nitrozaminelor ciclice
 ele genereaza produsi oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului (ex. diol-epoxizii)
 riscul de cancer proportional cu cantit de tutun consumata zilnic si timpul de cand pacientii fumeaza

72. Ce este stomatita nicotinica?

 leziune tipica in palatul dur datorata fumatului invers

73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C. Albicans?

o candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi lez leucoplazice, care pot fi considerate lez
cu potential de malignizare

32
 o infectiile cronice cu Candida perturba metab cel epiteliale, insa pot duce la displazii si
carcinom – produsii sai de metabolism, nitrozaminele eliberate endotisular pot actiona ca
factori mutageni

74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?

 virusul herpetic (II)
 virusul papilloma (HPV)

75. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?

 apele de gura, cu continut alcoolic folosite
 produsele de albire a dintilor

76. Radiatiile ultraviolete – rol, leziuni produse.

 efect mutagen
 riscul este proportional cu timpul de expunere si marimea dozei
 modificari ale rosului de buza – cheilita actinica
 la persoanele care lucreaza in aer liber, blonzi cu pielea deschisa la culoare
 reprezinta teren favorabil producerii carcinomului de buza, in asociere cu fumat si tinutul tigarii in
acelasi loc

77. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici.

 citokeratinele
 proteinele legate de keratinizare
 proteinele desmozomale

78. Enumerati factorii celulari nucleari.

- Markeri de proliferare celulara
- Aprecierea cantitatii de ADN
- Evaluarea starii heterozigote

79. Ce este o leziune aneuploida?

 cantitate de ADN care nu este multiplu exact al continutului diploid normal

80. Gena p53. Actiuni.

 stabilirea genomului si reglarea ciclului celular
 poate bloca proliferarea celulara si poate induce apoptoza in celulele alterate genetic
 poate inhiba angiogeneza
 activitatea sa este abolita in majoritatea tumorilor maligne
Roluri:
 mentinerea integritatii genomului
 supresia tumorala
 controlul stabilitatii si normalitatii ADN-ului
 rol in dezvoltarea tisulara
 rol in diferentiearea tisulara

J. LICHEN PLAN BUCAL

1. Care este evenimentul primar patologic în lichenul plan bucal?

 alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale

2. Enumeraţi cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal.

 a.reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare
33
  b.eruptii lichenoide, dupa medicamente
 c.eruptii de lichen in boala de „Grefa contra primitor”
 d.lichenul plan asociat cu diverse afectiuni generale:
 diabet
 Hepatita cronica VHC
 Tiroidita autoimuna
 e.lichenul plan idiopatic

3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot apărea în lichenul plan bucal?

 papule mici proeminente keratozice
 retele(forma reticulara)
 Placarde

4. Descrieţi leziunile reticulare din lichenul plan bucal.

 apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in retele cu aspect de dantela
 retelele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse linear/ramificat
 uneori iau nastere din fuzionarea unor papule dense

5. Enumeraţi tipurile de leziuni clinice întâlnite în lichenul plan bucal.

 leziuni bucale
o leziuni keratozice
o leziuni atrofice
o leziuni erozive sau ulcerative
o leziuni buloase

6. Ce este gingivita descumativă?

 forma clinica particulara cand leziunile apar la nivelul gingiei fixe
 leziuni atrofice intinse, in special pe versantul V al gingiei

7. Diagnosticul diferenţial al gingivitei descuamative.

 maladii buloase
 lupus

8. Prin ce se caracterizează formele acute de lichenul plan bucal?

 leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
 mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate
 tulburari functionale importante

9. Ce se înţelege prin polimorfismul leziunilor de lichenul plan bucal?

 leziunile apar rareori in forme izolate, ele apar asociate in forme clinice variate, complexe, in care
predomina una sau alta din leziuni
 mare varietate clinica

10. Enumeraţi localizarea leziunilor de lichen plan bucal în ordinea frecvenţei.

 90% din cazuri mucoasa jugala bilateral

11. Enumeraţi trăsăturile histologice ale lichenului plan bucal.

 hiperkeratoza sau parakeratoza
 acantoza
 ! degenerescenta vacuolara a stratuui bazal
 ! infiltrat celular cronic cu dispozitie „in banda”

34
  zone de clivaj
 prelungirile interpapilare cu aspect globulos
 papilele corionului cu aspect „in cupola”

12. Diagnosticul diferenţial al formelor keratozice de lichen plan bucal.

 leucoplazii
 candidoze cronice
 keratoze reactionale
 genodermatoze
13.Diagnosticul diferenţial al formelor asociate şi erozive de lichen plan bucal.
 carcinoame cu debut in suprafata
14.Diagnosticul diferenţial al formelor eroziv ulcerative de lichen plan bucal.
 toxidermii buloase
 dermatoze buloase
 aftoze acute
 ulceratii virale

15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?

0,5-2%

16. Enumeraţi grupele de medicamente utilizate în tratamentul lichenului plan bucal.

 corticoizii
 derivatii de vitamina A
 imunosupresoare

17. Enumeraţi elementele care pledează pentru natura autoimună în lichen plan.
 predominanta la sexul feminin
 debut la varsta adulta
 curs cronic
 asocierea cu alte afectiuni autoimune
 prezenta de clone celulare T autocitotoxice

18. Numiţi cauza care produce debutul afecţiunii în lichenul plan bucal.
 modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale, insotita de o secretie anormala de citokine

19. Ce tip de reacţie imunitară şi ce celule sunt implicate în fiziopatologia lichenului plan?
 reactia imunitara este o reactie autoimuna mediata celular
 fiziopatologia lichenului plan graviteaza in jurul a trei grupe de celule:
 keratinocitele si celulele Langerhans
 celule T helper
 celule T citotoxice

20. Enumeraţi celulele implicate în fiziopatologia lichenului plan bucal.

 keratinocite si celule Langerhans
 celule T helper CD4+
 celule T citotoxice CD8+

21. Ce rol au limfocitele T citotoxice în apariţia leziunilor de lichen plan bucal?

 pot declansa apoptoza celulelor bazale prin:
o secretia de TNFα
o activarea receptorilor de apoptoza

35
 o secretia de enzime proteolitice

L. DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE

1. Ce este o leziune buloasă?

=leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm
 se datoreaza unor defecte de coeziunefie intre keratinocitele propriuzise, fie intre straturile mucoasei
sau ale pielii
 distrugerea prin citoliza a unor mase celulare intinse poate duce la formarea de vezicule sau bule

2. Bulele intraepiteliale.Descriere, exemple.

 bule acantolitice – apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale

 bule spongiotice - ca urmare a unui edem intercelular marcat
 bule citolitice - ca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple.

 bule subepiteliale adevarate

o clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare
 bule jonctionale
o clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultatul unei anomalii ereditare, fie al unui fenomen
autoimun
 bula intrabazala
o clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale

4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

=afectiuni cutaneomucoase de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni
buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale

5. Enumeraţi dermatozele buloase autoimune care pot prezenta manifestări exclusiv bucale.

 pemfigus vulgaris
 pemfigoid cicatricial
 pemfigoid bulos
 dermatita herpetiforma
 dermatoza cu IgA linear

6. Cu cât timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

 9 luni- 1 an

7. La ce nivel se produce leziunea primară în pemfigus?

 Str. spinos

8. Descrieţi leziunile bucale de pemfigus vulgar

 plafon subtire, se sparg repede, dand nastere unor ulceratii superficiale cu contur neregulat
36
  fragmente din plafon raman atasate de marginile leziunilor
 aspect de „harta”

9. Ce este semnul Nikolsky?

 usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatose, duce la clivaj epitelial

10. Localizarea preferenţială a leziunilor bucale de pemfigus vulgar.

 partea posterioara a cavitatii bucale

 mucoasa jugala, palat, fata ventrala a limbii, buze

11. Ce manifestări poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?

 sub forma unei gingivite descuamative atipice

12. Care este mecanismul patologic care generează leziunile din pemfigus vulgar?

 in sangele bolnavilor au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijati impotriva complexelor
desmozomi-tonofilamente, de la nivelul celulelor stratului spinos
 Ac activeaza un complex de enzime proteolitice, care duc la distrugerea jonctiunilor desmozomale
=> acantoliza

13 Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

 fisuri, apoi vezicule si bule, in stratul spinos

 bula suprabazala

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

 stratul spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

 celule libere, flotante, cu o morfologie speciala

 nucleu marit hipercromatic
 =element orientativ de dg pentru un examen citologic din leziune

16. Descrieţi aspectul imunofluorescenţei directe în pemfigus vulgar.

 pune in evidenta prezenta de Ac de tip IgG si fractiune C3, cu aspect de retea (in „fagure” sau
„plasa”)

17. Ce pune în evidenţă imunofluorescenta indirectă în pemfigus vulgar?

 pune in evidenta prezenta siconcentratia Ac circulanti

 Ac antiDsg 3 si Dsg1

18. Diagnosticul diferenţial în pemfigusul vulgar – enumerare.

 pemfigoid cicatriceal
 pemfigoid bulos
 lichen plan bulos
37
  eritem polimorf
 toxidermii buloase

19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

 Corticoterapie sistemica
 ca alternativa: ciclofosfamida, ciclosporina
 recent: rituximab
 corticosteroizi topici

20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?

 in peste 70% din cazuri e asociat cu o maladie limfoproliferativa

21. Descrieţi leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial.

 bule:
o dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice
o bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
o uneori continut serosangvinolent
o prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pemargini
 leziunile gingivale sunt frecvent intalnite

22. Descrieţi bula din pemfigoidul cicatricial.

 dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere
unorcicatrice retractile
 bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
 cu continut serosangvinolent

23. Enumeraţi sediul preferenţial al leziunilor din pemfigoidul cicatricial.

 mucoasa palatina, jugala, fata ventrala a limbii si planseul bucal

 frecvent la nivelul mucoasei fixe

24. Descrieţi aspectul imunofluorescentei directe in pemfigoidul cicatricial.

 pune in evidenta depozite omogene de IgG si complement, de-a lungul MB

25. Descrieţi aspectul histopatologic din pemfigoidul cicatricial – enumerare.

 clivaj subepitelial
 nu e prezenta acantoliza
 infiltrat de intensitate variabila cu limfocite, plasmocite, eozinofile
 vasele din corionul superficial apar dilatate

26. La ce nivel şi prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar în pemfigoidul
cicatricial?
 la nivelul MB au fost puse in evidenta depozite de IgG si complement la nivelul lamineilucida
 aceste depozite atrag PMN, neutrofile, eozinofile, care prin proteazale lizozomale eliberateduc la
38
 distrugeri ale MB

27. Diagnosticul diferenţial in pemfigoidul cicatricial –enumerare.

 pemfigus vulgar  pemfigoid bulos

 lichen plan bulos  reactii alergice

28. Care pot fi complicaţiile pemfigoidului cicatricial?

 tulburari functionale
 leziuni oculare
 cancerele solide
 limfoame de tip B

M. INFECŢIILE NEODONTOGENE ALE MUCOASEI ORALE

1.Efectul produselor florei microbiene nespecifice asupra epiteliului.

 stimularea citokinelor proinflamatorii
 stimularea citokinelor inhibitorii=
 liza osoasa

2. Citokinele ca factori de creştere bacterieni.

 unele bacterii sunt capabile sa utilizeze citokinele in beneficiul propriului metabolism
 anumite tulpini de E.Colli pot folosi Il1 ca factor de crestere
 M.Tuberculosis si M.Ovinum poseda factori de crestere pt EGF care le stimuleaza cresterea
 Citokinele produse de tesutul gazda pot fi utilizate ca factori de crestere de catre microorganismele
comensuale

3. Peptidele antimicrobiene. Definiţie, acţiuni.

 sunt factori de aparare nespecifici
 rol de protectie antibacteriana a suprafetelor
 fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic
 la nivelul cavitatii bucale contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
 modul lor de actiune e nespecific=> produc defecte ale peretelui bacterian

4. Enumeraţi factorii favorizanţi locali ai infecţiilor de mucoasă.

 scaderea secretiei salivare de diferite cauze
 frictiuni, traumatisme cronice repetate
 existenta unor zone de minima rezistenta
 lipsa de igiena si fumat

5.Enumeraţi factorii favorizanţi generali ai infecţiilor de mucoasă.

 boli sistemice: diabet; hemopatii
 malnutritia cronica
 stresul, casexia
 carenta de vitamine si proteine
 imunodeficienta
 corticoterapie, radioterapie
 toxicomania

6.Enumeraţi semnele clinice locale ale infecţiilor mucoasei bucale.

39
  eritem al mucoasei
 hiperplazia mucoasei
 aspectul granular al mucoasei
 vezicule
 eroziuni si ulceratii
 depozite de fibrina
 tendinta la sangerare
 tendinta la burjonare, proliferare granulare a ulceratiilor
 necroza tisulara
 prezenta tumorilor de mucoasa
 keratozele mucoasei

7.Pe ce se bazează diagnosticul pozitiv al infecţiilor de mucoasă.

 pe baze clinice si pe examane de laborator: bacteriologic; micologic; virusologic

N. MANIFESTĂRI ALERGICE IN STOMATOLOGIE

1. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip I.

 Ag declanseaza aparitia de IgE cu care formeaza complexe AgAc se fixeaza pe mastocite =>
degranularea mastocitelor cu eliberarea numerosilor mediatori chimici si substante vasoactive
 substantele vasoactive(histamina, serotonina) fav. vasodilatatia si cresterea permeabilitatii
vasculare=> edem intratisular si aparitia unor eruptii
 fenomenele apar rapid
 eritemul poate fi insotit de prurit
ras urticarian

2. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip II.

 reactii citotoxice declansate de Ac dirijati impotriva unor substante sau medicamente fixate pe
suprafata celulelor sangvine (eritrocite, trombocite)
 Ag incomplete prin structura lor, dupa fixare=>Ag complete ce induc aparitia de Ac specifici IgG ce
se combina cu Ag
 celulele modificate atrag fie macrofagele, fie naturalkiller, fie complementul=>prin actiune directa
distrug aceste celule devenite tinta

3. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip III.

 mediate prin complexe imune circulante
 declansata de administrarea prelungita a unor medicamente=>Ac specifici=>AgAc se pot fixa pe
anumite tesuturi
 produsii duc la eliberarea de histamina

4. Clasificarea reacţiilor alergice în stomatologie.

 Reactii generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II
4. Eritemul polimorf si toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos
 Reactii alergice de contact
1. stomatita de contact
40
 2. Reactii lichenoide

5. Enumeraţi reacţiile alergice generale cu manifestări bucale.

1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

6. Enumeraţi reacţiile alergice de contact.

1. stomatita de contact
2. Reactii lichenoide

7. Angioedemul: fiziopatologie.
 reactie alergica de tip imediat, produsa de o serie de alergene alimentare , medicamentoase patrunse
pe cale generala
 presupune un contact in prealabil cu Ag
 are la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexului alergenIgE pe mastocite,
urmata de degranularea acestora si de eliberarea de subst vasoactive

8. Angioedemul: aspect clinic, evoluţie, tratament.

 tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate(obraz, pleoape)
 urmata de tumefactia rapida a partii moi orofaciale:buze; planseu; limba; laringe
 edemul este moale, difuz, dispozitie simetrica
 reactia poate fi extinsa si brutala=> tulburari respiratorii acute
- tratamentul:
 urgenta mai ales daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal si laringele
 cnd de spitalizare
 corticoterapie intravenoasa
 antihistaminice
 in caz de afectare laringiana: adrenalina 1/1000 im limba sau iv
 formele mai reduseantihistaminice pe cale generala

9. Stomatita anafilactică sistemică: fiziopatologie, aspect clinic.

 mecanism asemanator angioedemului
 Ag pot fi haptene sau Ag complete; medicamente; conservanti sau substante alimentare
 patrund pe cale digestiva, se absorb si circula pe cale hematica=> se fixeaza in organul sau
tesutultinta(mucoasa bucala)
 AgIgE se fixeaza pe mastocite=> degranulare cu eliberare de substante active
 Clinic:zone de eritem de intindere variata
 vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor=>ulceratii superficiale
 eruptia e localizata in general pe mucoasa mobila:limba; jugal; obraji
 NU se insoteste de febra sau adenopatie

10.Granulomatoza orofacială: aspect clinic.

 tumefactia buzelor, obrajilor, fruntii
 buze fisurate, infectate
 mucoasa bucala prezinta cute
 gingia inflamata, eritematoasa, marita de volum
41
11.Eritemul fix postmedicamentos: aspect clinic.
 apare foarte rar la nivelul mucoasei bucale, mult mai des pe piele
 zone intense eritematoase, bine delimitate
 marginea si fata dorsala a limbii si uneori gingival

12.Reacţiile alergice pupurice: etiologie, aspect clinic.

 medicamentele: chinidina; sulfamidele; diureticele; analgezicele
 petesii punctiforme grupare ce apar mai des pe palatul moale
 se pot asocia cu alte tipuri de leziuni: eritem, ulceratii, vezicule

13.Eritemul polimorf: aspect clinic, evoluţie, tratament.

 leziuni cutanate, cu aspect caracteristic in tinta sau in cocarda
 arii circulare eritematoase concentrice de forma rotunjita sau ovalara, al caror centru se poate necroza
 apar simetic, in specila la nivelul suprafetelor extensoare ale extremitatilor
 rar, aspectul de cocarda poate fi observat si endobucal
 evolutie si tratament
o tinde catre autolimitare in 12 saptamani
o 1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
 in functie de gravitatea clinica:
 topic local (colutoriu)
 corticoterapia
 eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir

14.Ce este sindromul StevensJohnson?

 e o forma mai grava de eritem polimorf major la care sunt interesate, pe langa mucoase si suprafete
intinse de tegument
 cauza principala= medicamentele

15.Toxidermiile buloase: mecanism fiziopatologic, aspect clinic, tratament.

 prin mecanisme vasculare asemanatoare, posibile reactii tip III mediate prin complexe imune
circulante
 clinic: eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu substanta alergenea
 simetrice
 in zonele posterioare ale cavitatii bucale
 bulele sunt cu plafon gros, de tip subepitelial
- prin spargere: ulceratii sangerande intinse
 nu prezinta halou congestic, nu se insoteste de febra sau adenopatie
 leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului

16.Lichenul plan medicamentos: etiologie, aspect clinic.

 numeroase medicamente care pot genera eruptii lichenoide
 medicamente: antimalarice; diuretice; penicilina; AINS; antihipertensive; tiazina
 clinic:leziunile apar treptat
 leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din
lichenul plan idiopatic
 localizari atipice: planseu si val palatin

17.Lichenul plan medicamentos: mecanism fiziopatologic

 reactie de HS intarziata

42
  alergenul circulant e captat la nivelul mucoasei si recunoscut de celulele Langerhans

18.Reacţiile alergice ulcerativbuloase: diagnostic diferenţial.

1. dermatoze buloase 4. aftoza acuta
2. eritem polimorf 5. primoinfectia herpetica
3. leziuni produse de substante 6. lichen plan acut
caustice

19. Enumeraţi factorii care împiedică apariţia reacţiilor alergice la nivelul mucoasei bucale.
 prezenta salivei si a substantelor active pe care le contine
 vascularitatie foarte bogata a mucoasei
 gradul redus de keratinizare a mucoasei
 numarul mai redus de celule Langerhans

20.Enumeraţi factorii care favorizează apariţia reacţiilor alergice bucale.

 predispozitia genetica individiuala
 expunerea repetata sau continua la anumite substante alergizante
 zone mai solicitate mecanic sau zone de frictiune
 scaderea secretiei salivare
 traumatisme mecanice cronice

21.Enumeraţi cele mai frecvente alergene alimentare şi din produsele de igienă care pot declanşa
reacţiile alergice locale.
 guma de mestecat, bauturile aromatizate
 pastele de dinti si apele de gura

22.Enumeraţi materialele şi aliajele dentare care pot declanşa reacţii alergice locale.
 amalgane
 Cr, Ni, Co
 Aliajele de Au/Pd/Ag

23.Stomatita de contact (stomatita atopică): mecanism fiziopatologic.

 reactie alergica tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale

24.Stomatita de contact: cauze producătoare (etiologie).

 hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe
 raspuns alergic incrucisat
 pot fi implicate si mecanisme neimunitare

25.Stomatita de contact: aspect clinic.

 zone, arii de eritem intens
 edem al mucoasei
 rar eroziuni sau bule cu plafon subtire
 apar la locul de contact cu alergenul

26.Stomatita de contact: tratament.

 inlaturarea substantei sau materialului cauzal
 antihistaminice pe cale generala
 tratament topic cu corticoizi
 dexametason adezivi de mucoasa(Orabase)
 corticoizi incorporati in colutorii

43
27.Reacţii lichenoide de contact: mecanism fiziopatologic.
 mecanism imunologic tip IV de HS intarziata
 haptenele penetreaza prin epiteliu, fixandu-se pe suprafata celulelor Langerhans
 prin activare, elibereaza Il1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale ale limfonodulilor
regionali
 Thelper activate secreta Il2=> expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de celule T
 in acelasi timp, o parte se diferentiaza in celule T supresoare, capabile sa opreasca acest proces la un
moment dat

28.Reacţii lichenoide: aspect clinic.

 leziuni keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular
 caracteristic: dispozitie unilaterala in zonele de contact cu materialul sau substanta cauzala

O. AFTELE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara implicat in aparitia aftelor bucale.

- Vasculita autoimuna
- stimuli activeaza celulele epiteliale, care produc o cantitate crescuta de IL-1, TNF-α si factori
chemotactici leucocitari (IL-8 si GRO)

2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante.

 factori microbieni: streptococul de tip 2A, helicobacter pilori
 virusuri
 alimentele: alune, ciocolata, nuci, branzeturi fermentate, miere, ac benzoic, substante aromatizante,
conservanti
 asocierea cu anumite afectiuni generale: maladia Bechet, deficitul de fier, ac folic, vitamina B1, B6,
B12, maladii gastro-intestinale, sindromul Sweet, neutropenia ciclica
 alti factori: factori traumatici locali, factori endocrini, stari de stres, fumatul

3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante.

- alune, ciocolata, nuci, branzeturi fermentate, miere, ac benzoic, substante aromatizante, conservanti

4. Aftele bucale cronice recidivante – aspect clinic al leziunilor tipice.

- mici zone eritematoase, senzatie de arsura sau usturime – dupa 12-24 ore apare o ulceratie cu aspect
tipic
- contur net, forma rotunjita, ovalara, margini nereliefate, fundul plan acoperit cu depozite de fibrina
alb-galbui
- halou rosu congetiv
- nu sunt precedate de vezicule sau bule, nu sangereaza, nu se insotetsc de stare febrila
- produc tulburari functionale
- la nivelul fundului de sac aspect atipic ”in fisura”
- palatul moale si pilierii amigdalieni sunt zonele de predilectie pt aftele majore

5. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

- mucoasa labiala, jugala, marg si fata inferioara a limbii, fundul de sac vestibular

6. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale.
- maladia Bechet, deficitul de fier, ac folic, vitamina B1, B6, B12, maladia Crohn

7. Cat timp dureaza, in mod obisnuit, o leziune aftoasa?

- 1-2 saptamani
44
8. Aftele majore – aspect clinic.
- ulceratii > 1 cm, cu aspect crateriform, margini reliefate
- inconjurate de halou congestiv, nu sangereaza, iar fundul este acoperit cu depozite de fibrina
- foarte dureroase

9. Aftele atipice majore – aspect clinic.

- contur neregulat, marginile nu sunt reliefate
- haloul congestiv este redus sau absent, fapt observat mai ales la pacientii cu imunodeficiente

10. Enumerati sediul de aparitie a aftelor majore, in ordinea frecventei.

- limba, pilierii amigdalieni

11. Cat timp pot persista, fara tratament, aftele majore?

- saptamani sau luni

12. Aftele herpetiforme – aspect clinic.

- sau aftele miliare
- eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm, grupate (de la 10 la 100 elemente), foarte dureroase, care dispar
spontan dupa 1-2 saptamani

13. Aftoza acuta – definitie, trasaturi clinice.

- eruptii intinse de leziuni aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor

14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute.

 numarul de leziuni
 marimea aftelor
 numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
 forma clinica
 durata
 perioada de latenta
 importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore – diagnostic diferential.

 ulceratii neoplazice
 ulceratii luetice
 ulceratii tuberculoase
 ulceratii traumatice

16. Aftele herpetiforme – diagnostic diferential.

- eruptia herpetica primara
- herpangina
- eritemul polimorf

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

- ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
- ameliorarea alimentatiei
- vindecarea leziunilor existente
- scurtarea perioadei de evolutie
- prevenirea unor noi pusee

18. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in prima linie terapeutica a aftozei.

 creme, geluri, unguente topice: contin corticoizi de potenta mare
45
  solutii pentru clatit
 tetraciclina
 antisepticele: clorhexidina 0,05-0,2%, Listerina
 evitarea alimentelor, bauturilor si substantelor producatoare de afte
 antiinflamatoare
 anestezice locale
 cauterizarea: nitrat de Ag

19. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a doua linie terapeutica a aftozei.

- corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale

20. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a treia linie terapeutica a aftozei.

 (Plaquenil)
 Izoprinozina
 Talidomida

21. Maladia Bechet – definitie, caracterizare.

- afectiune complexa, multisistemica, caracterizata clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si uveita
- frecvent intalnita in Turcia si Japonica, la adultii tineri se sex masculin
- determinism genetic

22. Maladia Bechet – aspect clinic al leziunilor bucale.

- leziunile bucale – stomatita aftoasa recidivanta
- afte minore cu caracter recidivant

23. Maladia Bechet – enumerati manifestarile generale.

 stare generala afectata, apatie, anorexie, pierdere in greutate, transpiratii profunde,
limfadenopatie
 leziuni bucale – stomatita aftoasa recidivanta
 genital – ulceratii dureroase, recidivante
 leziuni oculare – iridociclita, uveita, atrofie optica, orbire
 leziuni cutanate
 leziuni ale SNC
 articulatiile, sistemul vascular pot fi afectate

24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Bechet?
- afectarile oculare pot duce la orbire
- mortalitatea poate fi data de leziunile neurologice, tromboze, ruptura de anevrism arterial

25. Maladia Bechet – criterii de diagnostic.

- ulceratii orale recidivante
- plus oricare doua din urmatoarele patru criterii:
o ulceratii genitale recidivante
o inflamatie oculara
o leziuni cutanate
o test de patergie pozitiv

P. GSUN, GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1.Ce este gingivostomatita ulceronecrotică?

46
 =afectiune ce intereseaza in principal marginea libera a gingiei si parodontiul marginal,
caracterizata printro inflamatie acuta si necroza a acestor tesuturi

2.Enumerati agenţii microbieni implicaţi în apariţia GSUN.

 ! ag. Microbieni care fac parte din flora normala

3.Enumeraţi produşii microbieni responsabili de distrugerile tisulare ale GSUN.

 endotoxine
 leucotoxine
 fibrinolizine
 hemolizine
 proteaze

4.Care sunt factorii favorizanţi locali ai GSUN.

 episoade anterioare
 igiena orala deficitara

5.Care sunt factorii favorizanţi generali ai GSUN.

 stressul
 dieta deficitara (malnutritia)
 fumatul
 imunodeficiente

6.GSUN: aspect clinic.

 febra, adenopatie regionala, astenie

 trei semne clinice definitorii
o durerea
o ulceratii sau necroza
o sangerarea gingivala
 leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar „amputate”, semn patognomonic in GSUN
 acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
 halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
 in formele graveleziuni si in afara procesului alveolar

7.Prin ce se caracterizează gingivita ulceronecrotică la pacienţii HIV pozitiv?

 leziunile sunt asemanatoare

 aspect mai putin inflamator
 leziuni parodontale
 rezistenta la tratamente obisnuite
 fara tendinta de vindecare

8.Diagnosticul pozitiv al GSUN.

 trei criterii clinice specifice

1) necroza si ulceratia papilelor interdentare
2) durerea
3) sangerarea
47
9.Diagnosticul diferenţial al stomatitei ulceronecrotice.

 stomatita herpetica
 aftoza acuta
 dermatoze buloase

10.Tratamentul local al GSUN.

 igienizarea
 detartraj si eliminarea blocurilor mari de tartru
 clatiri cu antispetice
 tratament antimicrobian localaplicare de colutorii cu antibiotice
 tratament cu antiseptice, bai de gura cu clorhexidina

11.Indicaţia antibioterapiei generale în tratamentul gingivitei ulceronecrotice.

 cazuri grave, cu tendinta de extindere

 asociere antibiotic cu spectru larg penicilinic cu Metronidazol
 asociere Amoxicilina cu Acid Clavulanic
 tratament antiinflamator si igienizare locala

12.Ce este gingivostomatita odontiazică?

 =forma particulara, localizata a GSUN

 complicatie a eruptiei molarilor de minte
 poate aparea si ca o complicatie a unei pericoronarite congestive

13.Etiologia gingivostomatitei odontiazice.

 pericoronarita se complica datorita acelorasi factori cauzali cu o GSUN unilaterala, la hemiarcada

dintelui cauzal
 flora microbiana e aceeasi ca la GSUN

14.Gingivostomatita odontiazică, aspect clinic.

 ulceratii cu halou congestiv, acoperite cu depozite albgalbui in jurul capusonlui molarului de minte
semiinclus
 uneori ulceratii iau aspect necrotic
 durere, disfagie, trismus si tulburari functionale
 stare generalapoate febra, adinamie, adenopatie alterata

15.Complicaţiile gingivostomatitei odontiazice.

 ! abcese de loje profunde

16.Tratamentul gingivostomatitei odontiazice.

 de urgenta
 antibioterapia generala cu masuri de igiena locala instituite rapid

R. MANIFESTARI BUCALE IN SIFILIS SI TBC

1.Şancrul sifilitic aspect clinic, localizare, semne locoregionale.

48
  apare la locul pe unde agentul cauzal patrunde in organism
 dupa o perioada de incubatie de 2-3 saptamani, la nivelul portii de intrare apare o leziune
papulonodulara care se ulcereaza rapid, dand nastere asa numitului sancru de inoculare
 ulceratie proeminenta, nedureroasa, indurata, de consistenta unui cauciuc tare
 fundul cu aspect curat, culoare rosiecaramizie, nu e acoperit de depozite de fibrina
 leziunea este nedureroasa
 adenopatie omolaterala importanta

2.Cât durează faza primară în sifilis?

 6-8 saptamani

3.Descrieţi manifestările rinofaringiene din sifilisul secundar.

 sifilide
 intereseaza atat faringele, laringele, fosele tonsilare si istmul faringian cat si CB
 inflamatie difuza, cu raguseala, dureri de gat de intensitate variabila
 uneori „tuse nocturna”

4.Descrieţi leziunile bucale apărute în sifilisul .

 eruptii maculopapulare plane sau usor reliefate, de culoare rosie, discret inflamatorie
 centrul se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii, cu aspect opalin
 cand depozitele sunt indepartate, ramane o eroziune centrala neta, plata, cu aspect „eritematos”,
curat = sifilide secundare
 leziunile sunt nedureroase

5.Cât durează fază secundară a sifilisului?

 dureaza de la cateva saptamani la circa 4-8 ani

6.Goma sifilitică aspect clinic.

 =leziune proliferativnecrozanta ce intereseaza in special palatul dur, valul palatin, dar si limba
 leziune nodulara, ovala sau rotunda, ferma, bine delimitata, care treptat se ramoleste si se
ulcereaza
 ulceratia prezinta margini nete, fundule relativ curat, de culoare rosiearamie
 goma este o leziune distructiva, datorata tendintei ei de necrozare
 leziunea este nedureroasa

49
7.Descrieţi aspectul clinic al glositei sifilitice terţiare.

 apare o ischemie cronica si o atrofie difuza a limbii

 atrofia intereseaza atat mucoasa, care capata un aspect depapilat, cat si masa musculara, care se
micsoreaza

8.Şancrul primar diagnostic diferenţial.

 carcinomul de buza
 aftele majore
 leziuni traumatice

9.Sifilidele secundare diagnostic diferenţial.

 lichen atrofic
 candidoza cronica
 reactiile alergice locale

10.Metode de diagnostic biologic al sifilisului

a.evidentierea Treponemei pallidum

 metode ultramicroscopice sau cu imunofluorescenta directa

b.diagnostic serologic

 VDRL(test nonspecific),TPHA(test specific)

11.Leziunile tuberculoase secundare semne clinice.

1. a.ulceratia tuberculoasa a mucoasei
2. b.osteita tuberculoasa
3. c.leziunile cutanate
4. d.adenita tuberculoasa

12.Diagnosticul diferenţial al leziunilor tuberculoase.

1. a.carcinomul
2. b.limfom de mucoasa
3. c.micoze profunde
4. d.leziuni luetice

13.Actinomicoza etiologie, grupe de risc.

 produsa de cele mai multe ori de bacteria gram pozitiv anaeroba Actynomices israeli
 pacienti afectati: nivel socioprofesional scazut, care prezinta focare dentare multiple si igiena
bucala proasta

14.Actinomicoza- aspect clinic.

 evolueaza in doua forme:

 cronica, lenta  Acuta,cu progresie rapida

50
  debuteaza ca o tumefactie cu aspect inflamator, nedureroasa, care creste lent in dimensiuni
 tegumentul acoperitor e congestiv, prezentand zone de fluctuenta
 leziunea e indurata, adera la planurile profunde
 pe masura ce evolueaza apar abcese ce fistulizeaza la piele, la nivelul fetei si gatului
 prin fistule se elimina un puroi galbui, aspect de „graunte de sulf”, continand colonii de actynomices

S. CANDIDOZA BUCALĂ

1. În ce procent din cazuri Candida Albicans este întâlnită ca saprofit al cavităţii bucale?
 50%

2. Enumeraţi factorii generali care favorizează apariţia candidozei bucale.

 sarcina
 imaturitatea imunitara a nounascutului
 deficiente nutritionale (Fe; Vit B; Ac Folic)
 afectiuni endocrine
 hemopatii
 toxicomanie
 deficiente imune congenitale
 HIV
 casexie/malnutritie
 deshidratare
 nou nascuti supraponderali

3. Enumeraţi factorii locali care favorizează apariţia candidozei bucale.

 igiena bucala precara
 abuz de apa de gura
 proteze dentare acrilice necorespunzatoare
 adezivi pentru proteze
 tabagism
 xerostomie
 scaderea phului local

4. Enumeraţi factorii iatrogeni care favorizează apariţia candidozei bucale.

 corticoterapie locala sau sistemica
 antibioterapie cu spectru larg
 chimioterapie sau radioterapie locoregionala
 medicatia supresoare
 medicamente care scad secretia salivara

5. Enumeraţi formele clinice de candidoză acută.

a. formele acute:
i. pseudomembranoasa
ii. eritematoasa
b. formele cronice
c. leziunile asociate cu Candida: stomatita de proteza; cheilita angulara; glosita mediana
romboidala

6. Descrieţi clinic forma pseudomembranoasă de candidoză acută.

 multiple depozite albicioase izolate/confluente, cu aspect de “lapte prins”, pe fond de mucoasa
congestiva
51
  se pot inlatura prin stergere=>zone eritematoase, uneori erozive
 sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina si bacterii, inglobate intro
retea de hife si micelii

7. Descrieţi clinic forma atrofica de candidoză acută.

 zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, interesand suprafetele variabile de mucoasa, datorate
inflamatiei
 apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatul , uneori ambele zone pot fi interesate
concomitent =>leziuni in oglinda
 la nivelul limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata

8. Ce este cheilita angulară?

 forma limitata de Candidoza
 la nivelul comisurilor labiale
 zone eritematoase fisurate, acoperite de depozite albicioase sau scuamoase

9. Enumeraţi formele clinice de candidoză cronică.

1. formele cronice
i. pseudomembranoase
ii. eritematoase
iii. hiperplazice

10.Ce este stomatita de proteza? Descrieţi clinic leziunea.

 forma particulara de candidoza atrofica
 apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
 mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei

11.Descrieţi forma hiperplazică retrocomisurală de candidoză cronică.

 arii/placarde keratozice reliefate, de culoare albsidefie, asemanatoare leucoplaziilor, de intindere
variabila
 pot avea aspect omogen sau “patat”
 cele mai interesate zone sunt cele retrocomisurale, palatul si fata dorsala a limbii
 clinic: zone leucoplazice de aspect variabil, de la simple leucoplazii pana la placarde verucoase
reliefate sau zone eritroleucoplazice

12.Descrieţi forma hiperplazică de candidoză cronică la nivelul palatului dur.

 insoteste uneori candidoza limbii (leziune in oglinda)
 culoare rosie congestiva, pot prezenta zone keratozice
 forma de hiperplazie papilara

13.Prin ce metodă histiochimică pot fi puse în evidenţă hifele de Candida în epiteliu?

 coloratia PAS

14.Care sunt cele cinci criterii de diagnostic pozitiv de candidoză după Mc Carthy şi Shklar?
1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta de numeroase celule inmugurite sau a filamentelor(hifelor) pe frotiul direct din leziune
4. prezenta a peste 30 de colonii de Candida in frotiul de cultura
5. cultura + din materialul prelevat

15.Diagnosticul diferenţial al formelor acute de candidoză.

 formele acute pseudomembranoase:
52
 o infectii cu alti germeni
o stomatita ulceronecrotica
o leziuni luetice secundare
o arsuri chimice
o accidente alergice acute
 formele eritematoase
o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica
o glosita migratorie
o eritroplazia

16.Diagnosticul diferenţial al formelor eritematoase de candidoză.

o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o eritroplazia

17.Diaguosticul diferenţial ai formelor leucoplazice de candidoză.

o lichen plan
o leucoplazia idiopatica
o keratozele tabacice
o carcinoamele atipice

18.Tratamentul factorilor favorizanţi generali ai candidozei.

 in anumite cazuri se va institui un tratament de fond in scop profilactic
 igiena bucala riguroasa si suprimarea focarelor dentare
 clatiri cu ape de gura antiseptice: CHX 0,1- 0,2%, 2-3x/zi

19.Tratamentul factiorilor favorizanţi locali ai candidozei.

 decelarea si eliminarea lor vor fi facute de medicii stomatologi
 focarele dentare, parodontale
 controlul PB
 combaterea fumatului si a xerostomiei

20.Tratamentul antifungic local al candidozei.

 Nistatin(Stamicin)
 suspensie orala sau comprimate
Natacimina(Pimafucin); amfotericina B(Fungizone); Miconazolul sau Itraconazolul

21.Tratamentul antifungic general al candidozei. Indicaţii.

 Nistatin
 Fluconazol
 Ketoconazolin tratamentul general al candidozei locale
 Echinocandinele si Pirimidinele sunt antifungice de rezerva
22.Enumeraţi mecanismele patogene care stau la baza infecţiei cu Candida.
 invazia tisualara directa
 inducerea unei stari de hipersensibilitate
 producerea unor toxine foarte active

53
23.Ce este tigmotropismul?
 o afinitate speciala pentru celulele epiteliale=tigmotropism

24.Cum se produce invazia epitelială în infecţia cu Candida?

 Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in enzime
proteolitice cu actiune extracelulara
 patrund in spatiile dintre celule , distrugand jonctiunile desmozomale
 microorganismulpenetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei

25.Enumeraţi enzimele cu rol patogen produse de Candida Albicans.

 fosfolipaza
 hemolizine
 esteraze

26.Descrieţi formele clinice ale stomatitei de proteză.

 clinic 2 forme:
a. atrofie plana
b. hiperplazie granulara: “hiperplazie papilara”

27.Ce este "biofilmul" de la nivelul suprafeţelor protezelor?

strat aderent de suprafata mucozala a protezelor format din hife miceliene, bacterii si resturi
celulare=biofilm asemanator placii bacteriene

28.Descrieţi rolul patogen al biofilmului în apariţia stomatitei de proteză.

toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei
in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii rezidente de
Candida
PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul
digestiv

29.De ce este periculoasă stomatita de proteză?

PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in
tractul digestiv sau pot provoca alte infectii micotice grave la distanta

30.Explicaţi rolul Candidei în oncogeneza de mucoasă.

 infectia cronica cu Candida induce, pe langa hiperplazia epiteliala si aparitia
atipiilor
 rol important a fost atribuit Nnitrozaminelor, pe care le poate produce ca rezultat al activitatii
metabolice

31.Enumeraţi complicaţiile candidozei orale.

 abcese parotidiene; meningite; infectii renale post transplant; endocardite la pacientii cu proteze
valvulare; keratite sau supuratii micotice ale orbitei; candidoze laringiene

32.Care sunt indicaţiile tratamentului local în candidoza orală?

 prima optiune la pacientii imunocompetenti

33.Care sunt indicaţiile tratamentului general în candidoza orală?

 pt formele extinse, pe cale de diseminare sau la pacientii imunodeficienti sau cu probleme grave de
sanatate sau in micozele profunde

54
34.Cum se realizează profilaxia infecţiilor cu Candida?
 monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond
 episoadele debutante vor fi tratate imediat
 focarele latente de Candida sunt surse de diseminare a microorganismului si in alte zone din organism

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1. HPV căi de transmitere.

 prin contact sau prin autoinoculare

2. În ce strat epitelial se localizazează HPV?

 la nivelul celulelor bazale

3. Ce sunt koilocitele?
=celule modificate, in straturile superficiale unde se observa efectul citopatic viral

4. Prin ce mecanisme virusul papiloma persistă în infecţie latentă?

1. virusul nu produce efect citopatic net
2. replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului
3. particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile superficiale
4. activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine
proinflamatorii
5. antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare

5. Prin ce mecanisme intervine HPV în oncogeneză?

 activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale
 oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea
celulara, simuland mitoza, sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
 in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care
pot fi inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului

6. Enumeraţi tipurile virale oncogene de HPV.

 E6; E7; E1;E2

7. Enumeraţi tipurile de acţiuni virale ale HPV.

 tumori benigne
 implicarea in oncogeneza

8. Papiloamele aspect clinic, tratament.

 mici mase tumorale izolate de culoare rozcenusie, suple, elastice, cu suprafata verucoasa, keratinizata
sau nu, pediculate sau sesile
 cresc lent in dimensiuni

9. Verucile aspect clinic, tratament.

 frecvent la nivelul buzelor, superior si inferior, prin autocontagiere din leziunile de la nivelul mainilor
 clinic: mici mase tumorale, sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
 cresc treptat in dimensiuni
 unice, fara tendinta de confluare
 tratament: chirurgical sau prin electrocoagulare, crioterapie, respectiv aplicatiile locale cu Podofilina

10. Condiloamele orale –aspect clinic.

 culoare rosie-cenusie
55
  tendinta de grupare in placarde multilezionale=> baza larga de implantare
 suprafata verucoasa sau boselata, formata din multiple mase tumorale netede cu aspect de pietre de
pavaj, asemanatoare leziunilor din granulomatozele orofaciale sau maladia Crohn
 leziuni suple, elastice, nedureroase

11.Condiloamele orale: diagnostic diferenţial.

 verucile si papiloamele
 leucoplaziile verucoase
 carcinomul verucos

12. Enumeraţi formele atipice de leziuni produse de HPV.

 leziuni leucoplazice
 hiperplazia papilara a palatului

13. Hiperplazia papilară a palatului: aspect clinic.

 arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator

14. Enumeraţi tipurile de tratamente utilizate în cazul tumorilor produse de HPV.

 de electie: tratamentul chirurgical
 excizia clasica
 terapia laser cu CO2
 crioterapia
 electrocauterizarea

15. Hiperplazia epitelială focală: aspect clinic.

 maladia Heck
 clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate
 suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare rozcenusie
 cu tendinta de grupare sau confluare

U. INFECTIILE VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

 virusurile:
o genom viral, sunt ADN si ARN, uni sau dublucatenar, functie de tipul virusului
genomul viral e inconjurat de un invelis proteic=capsidaproprietati antigenice
un invelis extern, compus din P, Glp sau L

2. Descrieţi tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

1. efect citopatic
2. infectie virala latenta
3. producerea de tumori benigne
4. efectul oncogen

3. Enumeraţi tipurile de efecte produse de Human Herpes Virus tip I

 primoinfectia herpetica si infectia recidivanta secundara

4. Ce este faza de latenţă a infecţiilor herpetice.

= Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata=>infectie virala persistenta

5. Enumeraţi virusurile care pot produce infecţii la nivelul cavităţii bucale.

VH tip I VH tip II
56
VH tip III Paraminovirusurile
VH tip IV Papilomavirusurile
VH tip V Retrovirusurile
VH tip VIII
V. Coxackie

6. Patogenia infecţiei herpetice primare.

 Poarta de intrare a HSV o constituie de cele mai multe ori mucoasa bucala
 virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile Mb celulare epiteliale
 odata conevtat, invelisul viral fuzioneaza cu mb celulara, iar genomul viral e eliberat in citoplasma
 aici, ADN viral se inclaveaza in genomul celulei gazda
 celula va fi distrusa=>infectia primara

7. Patogenia infecţiei herpetice secundare

 reactivarea se produce in urma actiuniiunor factori declansatori: rad UV; frig; stres; traumatisme;
imunodepresie; ciclu menstrual
 virionii aparuti in urma acestui proces parcurg acelasi traseu in sens invers=>la nivelul mucoasei unei
noi infectii=infectie secundara

8. Infecţia herpetică primară: aspect clinic.

 debut brusc
 semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat si adenopatie regionala
 semne locale:disfagie, usturime sau senzatie de arsura
 eruptie de tip vezicular ulcerativa ce poate interesa practic toate zonele CB
 sediile de electie:mucoasa fixa(gg, palat); rosul de buza
 mici vezicule 1-2 mm; grupate, se sparg rapid=>ulceratii superficiale cu tendinta de confluare, cu halou
eritematos

9. Infecţia herpetică primară: complicaţii, tulburări funcţionale.

 leziunile pot genera tulburari functionale importante: disfagie; inapetenta; hipersalivatie
 complicatii ale primoinfectiei herpetice: pareza Bell; interesari oculare; esofagita herpetica si
meningoencefalita !!!

10.Infecţia herpetică secundară: aspect clinic.

 frecvent: rosu de buza, jonctiunea cutaneo-mucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera
osul,gingii, palat dur

11.Herpesul secundar intraoral: aspect clinic.

 clinic: mici ulceratii grupate rezultate din spargerea unor vezicule
 leziuni putin simptomatice

12.Descrieţi particularităţile infecţiei herpetice la pacienţii HIV pozitivi.

 infectia herpetica secundara poate prezenta aspect atipic:leziuni acute, intinse ,policiclice, uneori cu
caracter necrotic, distructiv, fara tendinte de vindecare
 evolutie agresiva, cu pusee noi si se poate suprainfecta
 localizari atipice
 orice eruptie herpetica dureaza mai mult de o luna, la pacientii aparent sanatosi, ridica
suspiciuni de imunodeficienta

13.Leziunea herpetică. Aspect histologic.

 caracteristic: balonizarea; vacuolizarea celulara; fragmentarea si condensarea cromatinei ce da un
aspect polilobat, impins spre periferie=celule TZANCK
57
  degenerescenta vacuolara, acantoliza si aparitia de vezicule intraepiteliale
 veziculele contin o cantitate mare de virioni

14.Primoinfecţia herpetică: diagnostic diferenţial.

a.gingivostomatita herpetica primara
 la copii
o infectia cu coxakie
o varicela
o afectiuni hematologice
 la varsta adulta
o eritem polimorf
o aftoza acuta
o gingiva ulceronecrotica
o herpesul secundar
b.eruptiile herpetice secundare
herpesul labial recidivant
primoinfectia herpetica

58
 PATOLOGIE ORALA

15.Conduita terapeutică în gingivostomatita herpetică primară.

 asigurarea hidratarii si un aport suficient de P, minerale si vitamine printro dieta lichida sau semilichida
 amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii: ape de gura cu xilina 1% si CHX + AN si AI pe
cale generala
 tratamentul antiviral propriu-zis: acyclovir de electie, 200 mg /5x /zi

16.Patogenia infecţiei cu virusul Varicela Zoster.

 primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa
 perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor senzitivi
 perioade de recidive
 primoinfectia cu VVZ dominant cutanat=>varicela
 infectia secundara are loc cutanat si mucos=. zona zoster

17.Descrieţi leziunile bucale şi cutanate din varicela.

 cutanat:eruptie maculopapulara , foarte pruriginoasa, care se transforma in leziuni vezicularpustuloase
 treptat o parte din leziuni se ulcereaza si se acopera cu cruste
 bucal: leziuni veziculoulcerative, in partea posterioara, palat , gingii

18.Descrieţi manifestările cutanate din Zona Zoster.

 precedata de semnele prodromale: dureri, usturimi, parestezii pe nervul senzitiv
 dupa 35 zile, pe acelasi traiect apar eruptii veziculare situate unilateral, care se sparg=>ulceratii care pot
conflua
 veziculele apar grupate si se vindeca in general fara cicatrici

19.Descrieţi leziunile bucale din Zona Zoster.

 endobucal: leziunile pot aparea dealungul oricaror ramuri senzitive ale V izolate sau asociate cu leziuni
cutanate
 vezicule, apoi ulceratii dureroase cu tendinta de confluare
 nu depasesc linia mediana

20. Ce este sindromul RamsayHunt?

 =forma particulara de zona zoster, ce apare cand virusul e cantonat in ganglionul geniculat al nervului VII
 aparitia de leziuni pe un mic teritoriu senzitiv inervat , situat in jurul conductului auditiv extern
 eruptia se poate insoti de pareza a nervului facial, vertij si surditate pasagera

21.Diagnosticul diferenţial al zonei zoster.

 herpesul recidivant endobucal

22.Tratamentul Zonei Zoster cu manifestări bucale.

 leziunile bucale: colutorii sau bai de gura cu AB, Antipiretice
 cazuri grave: medicatia antivirala sistemica
Acyclovir 800mg 45 ori /zi , 10 zile

23.Tratamentul primoinfecţiei herpetice.

 leziunile labiale => local topica cu Acyclovir 5% crema
 penciclovur 1%
 foscarnet 3%

24.Tratamentul infecţiei herpetice secundare.

 Acyclovir unguent 5%
59
 PATOLOGIE ORALA

25.Cât la sută din populaţie este purtătoare asimptomatică de CitomegaloVirus?

 60-80%

26.Ce leziuni orale şi la ce categorii de bolnavi produce CitomegaloVirusul?

 leziuni orale apar aproape exclusiv la pac HIV in faza manifesta
 ulceratii cronice cu aspect nespecific si localizari variate
 se pot asocia cu ulceratii esofagiene sau intestinale

27.Cât la sută din populaţie este purtătoare asimptomatică de V. Epstain Bar?

 90%

28.Care sunt celulele ţintă ale virusului Epstain Bar?

 limfocitele B si celulele epiteliale

29.Care este calea de contaminare cu V. Epstain Bar?

 contact direct cu saliva

30.Mononucleoza infecţioasă: semne clinice.

 febra; faringita difuza si poliadenopatie periferica nedureroasa
 hepatosplenomegalie; ulceratii bucale; petesii mucoase la nivelul palatului; adenopatie laterocervicala 90%

31.Herpangina: semne clinice generale şi locale.

 febra; astenie;anorexie; mialgii, cefalee
 semne locale:
 tuse, rinoree, dureri in gat
 eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, cu o dispozitie specifica

32.Herpangina: diagnostic diferenţial.

 primoinfectia herpetica

V. INFECTIA HIV

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

 nucleu central
 nucleul e inconjurat de un invelis proteic numit capsida
 la unele tipuri de virusuri, particulele mai poseda inca un invelis exterior de natura lipidica
 particulele poarte numele de virioni

2.Enumeraţi tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.

 limfocite T helper, macrofage, celule dendritice, celule Langerhans, mastocite, celule gliale

3.Descrieţi mecanismul prin care se sintetizează ADNul viral HIV

 sinteza ADNului viral pe baza ARNului din genom, prin „retrotranscriptie”

 ARNul viral eliberat in citoplasma celulei gazda serveste drept tipar pentru sinteza unei molecule de
ADN cu lant dublu datorita enzimei specifice transcriptaza inversa

60
 PATOLOGIE ORALA

4.Cui se datorează variabilitatea genetică a virusului HIV

 legata de „erorile de copiere” produsa de transcriptaza inversa

 o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente

5.Pe ce căi se poate transmite infecţia HIV

 pe cale sexuala
 pe cale sangvina
 pe cale perinatala

6.După cât timp apar anticorpii circulanţi de la primocontactul cu v.HIV

 6-8 saptamani (maxim 1 an)

7.Care sunt testele diagnostice ale infecţiei HIV şi pe ce se bazează

 testul ELISA – utilizeaza anticorpi cuplati cu o enzima

 metoda WesternBlot separa si pune apoi in evidenta proteinele virale prin electroforeza

8.Care sunt categoriile de risc în infecţia HIV

 barbati homo si bisexuali

 toxicomani, consumatori de droguri i.v.
 hemofilici heterosexuali cu relatii sexuale multiple
 politransfuzii

9.Descrieţi trăsăturile clinice ce caracterizează infecţia HIV.

 o simptomatologie complexa cu manifestari multiple dintre care o parte sunt produse de virusul HIV, iar
o alta parte sunt produse de suprainfectii cu diferiti germeni datorita deficientei imunitare severe produse
de HIV
 manifestari stadiale
 o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica lunga

10.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului I al infecţiei HIV.

 febra 13-14 zile

 astenie
 mialgii
 artralgii
 transpiratii abundente
 adenopatii periferice
 faringite

11.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului II al infecţiei HIV.

 poate continua faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
 poate persista ca atare timp indelungat, timp in care bolnavii sunt seropozitivi si contagiosi

61
 PATOLOGIE ORALA

12.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului III al infecţiei HIV.

 hipertrofie ganglionara multipla

 hipergamaglobulinemie
 raspuns negativ la intradermoreactii

13.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infecţiei HIV.

 limfadenopatie
 scadere ponderala
 febra
 diaree persistenta
 astenietranspiratii nocturne
 infectii cu germeni obisnuiti

14.Enumeraţi semnele clinice ale complexului ARC.

 trebuie sa prezinte cel putin doua dintre semnele clinice din stadiul IV si/sau simptome asociate cu doi
sau mai multi parametrii de laborator modificati

15.Candidoza HIV. Forme clinice.

 forma pseudomembranoasa
 forma atrofica
 forma hiperplazica
 cheilita angulara

16.Enumeraţi tipurile de infecţii întâlnite în leziunile bucale HIV.

 infectii cu fungicandidoze orale, histoplasmoza

 infectii bacterienegingivita ulceronecrotica, parodontopatii
 infectii viralevirus herpetic 1 si 2, herpes zoster

17.Leucoplazia păroasă. Aspect clinic.

 placarde leucoplazice situate pe marginea limbii

 formata dintr-o serie de striuri sau dungi hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect rugos
 poate fi uni sau bilaterala

18.Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

 aspect multicentric
 debuteaza ca o macula plana, rosu purpurie sau albastruie
 odata cu evolutia leziunile unice conflueaza formand placarde reliefate sau noduli exofitici care se pot
ulcera
 la nivelul gingiei leziunile pot fi plane sau nodulare, cu vremea capata un aspect granulativ, proliferativ,
foarte asemanator cu epulisul

19.Afte majore HIV. Descriere clinică.

 afte majore cu aspect atipic

 contur neregulat si margini reliefate
62
 PATOLOGIE ORALA

 haloul congestiv e redus sau absent

20.Enumeraţi infecţiile orale frecvent asociate cu infecţia HIV Grupa I.

 infectii cu fungicandidoze orale, histoplasmoza

21.Enumeraţi leziunile orale mai rar întâlnite infecţia HIVGrupa II.

 infectii bacterienegingivita ulceronecrotica, parodontopatii

22.Enumeraţi leziunile orale întâlnite ocazional în infecţia HIVGrupa III.

 infectii viralevirus he 1 si 2, herpes zoster

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionară şi care este sediul lor normal?
=celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care nu reprezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
 au originea in crestele neurale
 se cantoneaza intre celulele bazale
 prelungirile lor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale

2. Melanociteleaspect histologic.
 prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , granulari= melanozomi
 prelungirile melanoblastilor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale

3. Melaninasediul sintezei, transport, celulele unde se cantonează.

 se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei
 sunt transportate apoi dea lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si exocitate
 melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor
 la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel celular

4. Factorii de control ai melanogenezei.

 Genetici
 hormonali(ACTH, estrogen)
 actiunea UV
 medicamente si alte substante chimice

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

=celule pigmentare asemanatoare melanocitelor, dar fara prelungiei
forma ovala si au tendinta de grupare in cuiburi
au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele

6. Ce trebuie să consemneze descrierea clinică a unei leziuni pigmentare?

- sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
- bine circumscrisa sau difuza
- plana sau reliefata
- unica sau multipla
 asocitata cu inflamatii,ulcetatii
 consistenta si limitele palparii; adenopatia satelita;

63
 PATOLOGIE ORALA

7. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice.

1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fiziologica
3. pigmentatia fumatorilor
4. pigmentatia postinflamatorie
5. efelide(pistrui)
6. pigmentatiile din boala Addison
7. pigmentatiile de origine medicamentoasa

8. Enumeraţi pigmentările melanozice neoplazice.

1. benigne: nevii
2. maligne: melanomul oral

9. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice endogene.

1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza

10. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice exogene.

1. pigmentatiile de origine sistemica
2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale

11. Ce este pigmentaţia postinflamaţie?

 apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan; leucoplazii
tabacice
 se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza
melanogeneza

12. Pigmentările fumătorilor: aspect clinic, diagnostic diferenţial.

 zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvnet la nivelul gingiei zonelor frontale

13. Maculele melanozice orale: aspect clinic, localizare.
 clinic: pete brune plane, de dimensiuni variabile, relativ bine delimitate
 unice sau multiple, interesand rosul de buza , mucoasa gingivala si mucoasa jugala

14. Enumeraţi 3 medicamente ce pot produce pigmentaţii orale.

 antimalaricele de sinteza
 sarurile de Au
 citostaticele

15. Nevii: definiţie, aspect clinic.

=aglomerari de celule pigmentare, celule nevice
 aproape identice cu melanocitele, fara prelungiri
 leziuni pigmentare, bine delimitate, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 1 cm
 coloratie: de la brun cenusiu la negru
 suprafata plana, rar reliefata

16. Nevii: diagnostic diferenţial.

 formatiuni vasculare
64
 PATOLOGIE ORALA

 sarcom Kaposi
 pete melanice idiopatice
 melanoame

17. Melanomul: definiţie.

=tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate

18. Melanomul: localizare.

 palatul dur 80%
 gingie, mucoasa labiala si jugala

19. Melanomul: coloraţie, aspect clinic.

 debut: aspect nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
 pe masura ce creste=>aspect de placard=>aspect nodular
 coloratie negru, brun ,cenusiu, rosu inchis sau combinatii
 unica sau multipla si poate prezenta focare multiple de vecinatate
 dpdv tipar de creste:
 forma plana
 nodulara

20. Melanomul nodular: aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

 crestere exo/endofitica
 leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
 are tendinta de metastaze precoce
 prognostic rezervat

21. Melanomul cu extindere în suprafaţă: aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

 crestere in suprafata
 leziunea se extinde centrifug
 se face lent
 pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare

22. Melanomul: diagnostic diferenţial.

1.pete melanice
2.nevi
3.pigmentatii melanice exogene

23. Pigmentaţii nemelanozice.

A. de cauza endogena
1.pigmentatia icterica
2.hemocromatoza
B.de cauza exogena
1.pigmentatiile de origine sistemica
2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante
a.pigmentatia prin amalgam
b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c.tatuaje accidentale

24. Pigmentaţia icterică: definiţie, cauze.

=pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi

65
 PATOLOGIE ORALA

25. Pigmentaţii exogene: definiţie.

=leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
 metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala, fie prin contact direct

26. Pigmentaţii exogene sistemice: etiologie, enumerare.

=pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)

27. Lizereul gingival prin depuneri metalice: aspect clinic, cauze favorizante.
 bismutul:lizereu cenusiu-negru
 sarurile de Au: lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu
 plumb:lizereu cenusiu
 mercur:lizereu negru cenusiu
 argintul: lizereu gingival cenusiu
 existenta unei inflamatii gg cronice, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare crescute favorizeaza
difuzarea si depunerea sarurilor metalice in tesuturi

28. Ce metale pot produce lizereul gingival?

 bismut
 saruri de Au
 plumb
 mercur
 argint

29. Pigmentarea datorată amalgamuluiaspect clinic, sediu, diagnostic diferenţial.

 mici pete cenusiialbastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul(gingie, mucoase, jugal)
 dg. dif.: nevii pigmentari

X. ALGII BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia: definiţie, caracteristici

 =sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau senzatia de arsura localizate in diferite zone ale
cavitatii bucale, predominand la nivelul limbii, simptome care nu se insotesc de niciun fel de semne
clinice obiective
 caracteristicidiscrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient si lipsa oricarei
modificari clinice a mucoasei bucale

2.Stomatodinia: simptome, localizare.

 Simptomatologie
 usturime, senzatia de arsura, durere
 amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau „ardeiat”,”piperat”
 Localizare in ordinea frecventei
 varful si marginile limbii
 mucoasa labiala
 gingiile procesului alveolar maxilar+palat dur
 gingiile procesului alveolar mandibular
 faringe+planseu bucal
 mucoasa jugala

66
 PATOLOGIE ORALA

3.Glosodinia tip I – descriere.

 pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
 usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
 cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
 caracteristic=senzatiile neplacute dispar in timpul mesei si somnului !!!
 se accentueaza in stari de stress, suparare, emotii, oboseala psihica

4.Glosodinia tip II – descriere.

 usturimi prezente la trezire
 persista nemodificate pe timpul zilei

5.Glosodinia tip III – descriere.

 durerea nu apare zilnic
 poate avea sedii mai putin obisnuite (planseu bucal, val, laringe)
 uneori simptomele sunt agravate de o serie de obiceiuri vicioase

6.Glosodinia aspect clinic obiectiv.

 de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
 examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului

7.Enumeraţi factorii locali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

 alergie de contact
 proteze dentare
 parafunctii bucale
 infectii cronice

8.Enumeraţi factorii generali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

 menopauza
 deficiente vitaminice
 diabet

9.Enumeraţi factorii psihogeni incriminati în apariţia glosodiniilor.

 nevroza anxioasa sau depresiva
 stress cronic

10.Enumeraţi etapele bilanţului preterapeutic în glosodinii.

 bilant medical general
 bilant psihiatric/psihologic
 bilant local stomatologic

11.Atitudinea medicului stomatolog faţă de bolnavii cu glosodinii.

 se va interzice pacientului autoexaminarea
 se vor interzice tratamentele locale
 se vor contraindica alimentele condimentate
 se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau captivante

Y. GURA USCATA. PATOLOGIA GL.SALVARE

1.Xerostomia: definiţie.
=starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min
67
 PATOLOGIE ORALA

2. Etapele bilanţului unei xerostomii.

 bilantul deficitului salivar

 bilant etiologic
 bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.

 traume
 emotii puternice
 stari de deshidratare
 tabagism
 febra

4. Tulburările subiective ale gurii uscate.

 tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie

 senzatia de arsura la nivelul mucoasei, de asprime, tulburari de gust sau senzatia de sensibilitate
 senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala

5. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

 absenta cantitatii constante de saliva, care stranguleaza in mod normal la nivelul planseului
 absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon
 mucoasa bucalca apara mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
 limba poate fi uneori depapilata
 oglinda se lipeste de mucoasa jugala

6. Semnele clinice indirecte( complicaţiile) gurii uscate.

 candidoza cronica, cheilita angulara

 policarii
 parodontopatii
 limba saburala sau piloasa

7. Testele funcţionale ale xerostomiei.

 testul cu zaharul  teste de simulare a salivei

 masurarea pHului intrabucal  sialografia
 sialometria

8. Enumeraţi cauzele etiologice ale gurii uscate.

 pseudoxerostomii:fond psihic
 xerostomii tranzitorii: frica, emotii puternice, deshidratare, febra, tabagism
 xerostomii adevarate

9. Enumeraţi principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.

68
 PATOLOGIE ORALA

 psihotrope
 hipotensoare
 antiparkinsoniene

10. Enumeraţi cauzele inflamatorii în etiologia xerostomiei.

 sialoza cronica bilaterala

 infectie virala

11. Ce este involuţia senilă a glandelor salivare?

 tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante

12. Preparate ce pot stimula secreţia salivară.

 50 ml H2O+45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie

 ascoxal
 bocosept

13. Medicamente folosite pentru stimularea secreţiei salivare.

 Bromhexin
 Pilocarpina

14. Substitutele de salivă:compoziţie generală.

 pe baza de carboximetilceluloza
 pe baza de mucina

15. Ce este sindromul Mikulicz?

=afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita unui infiltrat benign
cu celule limfoide

16.Cauze imunitare ale sindromului Mikulicz.

 defecte genetice ale sistemului imun

 o alertare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare

17. Sindromul Mikulicz: semne clinice.

 evolutie lenta, progresiva, asimptomatica

 tumefactie uni, apoi bilaterala a glandelor parotide
 deseori debut prin infectii glandulare banale

18. Sindromul Mikulicz: diagnostic diferenţial.

 forma bilaterala:
 sindrom Sjogren
 sarcoidoza
 limfoame parotidiene
 abuz cronic de alcool

19. Sindromul Sjogren primar –definiţie.

69
 PATOLOGIE ORALA

 cuprinde numai alterai de glande salivare lacrimale si ale glandelor exocrine

20. Sindromul Sjogren secundar.

 cuprinde pe langa cele de mai sus si diferite tipuri de alterari ale tesutului conjunctiv(sau boli de
colagen)

21. Sindromul Sjogren: semne clinice bucale.

 gura uscata
 alterari ale gustului acuzate de pacient
 tulburari de deglutitie
 instabilitatea protezelor
 la 1/3 din cazuri: tumefactie bilaterala a glandelor parotide
 pe masura ce evolueaza mucoasa apare uscata si lucioasa

22. Sindromul Sjogren: manifestări oculare.

 uscaciunea ochilor
 senzatia de „nisip in ochi”
 se poate asocia conjunctivita medie

23. Sindromul Sjogren: manifestări generale.

 debut cu pusee de poliartrita reumatoida

 ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale

24. Sindromul Sjogren: evoluţie şi complicaţii.

 evolutie catre o alterare treptata a tesutului glandular salivar

 complicatia majora a celui primar e degenerarea maligna, de regula catre limfoame B

25. Imaginea sialografică în sindromul Sjogren.

 imagine de „pom inflorit” sau „furtuna de zapada”

26. Diagnosticul pozitiv clinic în sindromul Sjogren.

 triada clasica
o xerostomie
o xeroftalmie
o boala reumatoida
 biopsia=metoda diagnostica de certitudine

27. Diagnosticul diferenţial în sindromul Sjogren - enumerare.

 parotidite inflamatorii  limfoame

 adenite intraparotidiene  tumori glandulare parotide

28. Tratamentul local în sindromul Sjogren.

 vizeaza tratamentul xerostomiei si xeroftalmiei cu substituenti artificiali se saliva si lacrimi

70
 PATOLOGIE ORALA

 prevenirea infectiilor asociate ale glandelor salivare si ale mucoasei bucale

 prevenirea cariilor dentare si a parodontopatiilor

Z. HIPERTROFII GINGIVALE

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale. !!! de stiut bine clasificarea

1. inflamatorii acute specifice
cronice
2. de cauza hormonala
a. juvenila
b. a sarcinii
c. legata de anticonceptionale
3. medicamentoase
a. difenilhidantoina
b. nifedipin
c. ciclosporina
4. idiopaticecongenitale sau legate de eruptia dintilor
5. din hemopatiileucemii acute, plasmocitom
6. din avitaminoza C
7. tumoralebenigne sau maligne
8. rarevasculare, Acantosis Nigricans, amiloidoza, maladia Cowden

2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.

 hiperplazia gingivala din hemopatii

 hiperplazii tumorale
 hiperplazie de cauze hormonale

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.

 decelarea si suprimarea factorilor etiologici
 tratament antiinfectios si antiinflamator local

4.Gingivita de sarcinaetiologie, cauze favorizante.

 datorata modificarilor hormonale din acea perioada

 factori locali: placa bacteriana, tartru

5. Gingivita de sarcină aspect clinic.

 hipertrofie gingivala si marire de volum a papilelor pe arii mai restranse sau mai intinse
 uneori cuprind toata gingia
 aspect rosu congestiv, papile turgescente, moi, friabile
 pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie

6. Gingivita de sarcina – tratament.

 formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente

 aplicarea unor panze hemostatice
 masuri de igiena
 tratament antiinflamator local
71
 PATOLOGIE ORALA

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii aspect clinic.

 papile mult marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral

 aspect rosucongestiv, moi, netede, sangerand usor la periaj sau la alimentatie
 tendinta mare la recidiva

8. Hiperplazia gingivala hidantoinică aspect clinic.

- hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele
 pe ambele versante ale gingiei (V si O)
 frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
 uneori hiperplazia are dimensiuni importante
 culoare rozpal, aspect boselat, consistenta elastica, nu sangereaza usor

9. Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

 igiena bucala riguroasa daca hidantoina nu poate fi suprimata

 tratament general cu acid folic 2-3 luni
 tratamentul chirurgical este urmat de recidive

10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.
 dupa difenilhidantoina  dupa ciclosporina A
 dupa nifedipin
-
11. Hiperplazia gingivala idiopatică aspect clinic.
 intereseaza gingia in totalitate
 hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor malpozitii
dentare si tulburari de ocluzie
 apar suprainfectari in urma igienei deficitare
 apare cu dentitia permanenta

12. Hiperplazia gingivala idiopatică – tratament.

 Chirurgical

13. Hiperplazia gingivală din leucoze: aspect clinic.

 hipertrofie difuza, marginala a gingiei
 pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
 coloratie normala sau rosuviolacee, lucioasa cu tendinta de a sangera spontan
 uneori zone marginale de necroza

14. Hiperplazia gingivala din scorbut: aspect clinic.

 papile turgescente, marite mult ca volum

 tesuturi moi, friabile, de culoare rosieviolacee, sangereaza cu usurinta spontan si la traume mici
 zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

72
 PATOLOGIE ORALA

 carcinom  sarcom
 melanom malign  sarcom Kaposi

73