Meningitele

Meningita limfocitara benigna

Prototipul grupului de meningite virale

Etiologie :virusul Armstrong

Epidemiologie

A. Rezerv. natural: rozatoarele(soarecele domestic), de la care se transm. la om

B. Apare mai frecvent in sezonul rece
C. Cale de transmitere:
1. Respiratie(aerosoli)
2. Muscatura
3. Contact direct

Tablou clinic
Incubatie :5-10 zile

Debut: pseudogripal
 Febra 3-5 zile
 Stare de rau nespecific
 Micropoliadenopatii

Faza de stare:

1. Reinstalarea starii de rau

2. Cefalee intensa
3. Sdr. Meningean
4. Edem papilar moderat
5. LCR clar sau opalescent, cu proteinurie moder. si celularitate de ordinul sutelor
6. Sdr. encefalitic
7. Leucopenie
8. Trombocitopenie

Evolutia: spontan stabila?, dar pot aparea complicatii

Complicatii

1. Miocardita acuta
2. Orhite
3. Artrite reactive la nivelul articulatiilor mici ale mainilor cu tumefiere
dureroasa, remisiune in 2-3 saptamani
4. Caderea parului

Diagnostic
Diagnostic serologic:

1. Teste specifice ELISA

2. Dublata uneori de confirmarea de testul de seroneutralizare a unei culturi
de laborator
3. Izolarea virusului din sange(primele zile ale bolii) si LCR(tardiv)

Tratament

Tratament antiinflamator
Corticoterapie- cazurile mai severe
-Dexametazona
-HHC 5mg/kgc
-Prednison 1mg/kgc
-toate timp de 10-14 zile

Corticoterapia obliga la masuri de protectie, de prevenire a efectelor adverse:

 Medicatie antiacida gastrica
 Dieta hiposodata
 Restrictie la abusul de dulciuri

Este bine sa nu se administreze:

1. Marilor hipertensivi
2. Bolnavilor cu ulcer g-d dureros
3. Diabeticilor insulino-dependenti

Profilaxia
1. Lucratorii expusi profesional: masuri de protectie a muncii
2. Aerisirea dimineata a locuintelor
 Meningita meningococica(cerebrospinoasa)

Definitie : boala infectioasa si contagioasa acuta produsa de Neisserie

meningitides

-evolutie severa, letala in absenta taratamentelor AB,

-risc de sechele crescut

Epidemiologie
-sursa de infectie: omul bolnav acut, dar si purtatorii sanatosi
-calea de transmitere: aerogena

Patogenie
Infectie sau portaj oro-garingian

Bacteriemie

Bacteriemie Meningocococemie embolizare viscerala Meningocococemie

Tranzitorie cronica -meningite acuta
-encefalite “purpura fulminans”
-piele +/-soc
-articulatii
-inima
-ochi
-suprarenale
Tablou clinic
-Incubatie: 2-7 zile
-Debut:
1. brusc
2. rapid progresiv
3. fenomene inflamatorii
1. febra
2. frisoane
3. alterarea starii generale
4. cefalee
4. sindrom de HTIC
1. cefalee
2. fotofobie
3. greturi
4. varsaturi

la 12-24 de ore de la debut apar:

A.Semne de afectare encefalitica:

A. neliniste
B. agitatie
C. convulsii
D. tipat encefalitic, tardiv
E. afectari de nerv cranian

B.Manifestari cutaneo-mucoase :herpes simplex periorificial sau la distanta cu risc de

keratita herpetica

C.Exantem embolic de meningocococemie:

1. initial pete mici, eritematoase, depresibilie, pentru 6-12 ore-> placi mari “in
cocarda”(central prezinta o zona ca de escara neagra de infarct necrotic, cu
o margine purpurie de tromboza vasculara si o bordura de hiperemie
intensa)
2. exantemul este cunoscut sub denumirea de “purpura fulminans”, din cauza
evolutiei rapide

D. Manifestari cardiocirculatorii :

1. cu evolutie rapida spre soc

2. tablou de MSOF
3. sfarsit rapid letal daca interventia este tardiva(Sdr. Waterhouse-
Friederichsen)
Forme clinice ale infectiei meningococice
portaj cronic asimptomatic
-infectii inaparente

-infectii aparente:
1. Angina eritematoasa
2. Bacteriemie fara septicemie de multe ori asociata cu soc si/sau cid (sdr.
Waterhouse-friederichsen)
3. Meningita
4. Meningoencefalita
5. Sdr. De con medular
6. Afectari de nervi cranieni
7. Miocardita
8. Pericardita
9. Artrita reactiva
10.Pneumonie
11.Uretrita
12.Meningocococemie cronica
13.Sdr. artrita-dermatita acuta
-manifestari articulare tardive:(artrite reactive)

Evolutia

A. In absenta tratamentului evolutie letala

B. In cazurile corect tratate, evolutia este buna: remisiunea febrei si a starii
generale , altenuarea sdr. Initial de meningita si htic
C. Ultimul in ordinea evolutiei de vindecare este :lcr, find astfel cel mai valoros
criteriu de apreciere a vindecarii
D. Letalitate: 1-5%, cea mai mare fiind in cazurile cu sdr. Waterhouse-
Friedrichesen

Forme clinice

Meningita sau meningoencefalita acuta simpla 60%

Meningococemie
Sdr. Watherhouse-Friedrichesen
Diagnostic pozitiv
-cumularea datelor:
A. epidemiologice
B. clinice
C. Biologic:LCR!

LCR
1. tulbure sau franc purulent
2. aspect de veama de varza
3. hiper sau normotensiv
4. reactia Pandy intens +
5. in sediment: zeci de mii de elemente celulare, cu predominanta neutrofilelor
6. hiperproteinorahie
7. glicorahie mult scazuta
8. Ph scazut
9. Clorurorahie scazuta
-sedimentul obtinut prin centrifugarea LCR pemite vizualizarea germenilor:
diploci gram negativ cu aspect de boabe de cafea fata in fata, situati intra si
extracelular
-culturi
-teste imune

Diagnostic diferential
1. Boli acute febrile
2. Evitarea confuziei cu alte septicemii cu cid
3. Encefalite secundare unor boli febrile
4. Alte meningite:
A. Virale
B. Fungice
C. Bacteriene purulente
D. TBC

Complicatii
1. Retard psiho-intelectual
2. Afectari de nervi cranieni
3. Formare de focare epileptogene

A. Hidrocefalie interna
B. Recidive
Complicatii reversibile:
A. Toxice
1. Nefrita
2. Miocardita
3. Pericardita
4. Hepatita

B. Septice
1. Tromboze
2. Abcese cerebrale

C. Medicamentoase:
1. Eruptii alergice
2. Reactii febrile
3. Reactii anafilactoide la AB sau AINS

Tratament

 boala de internare
 tratament obligatoriu, cu declarare nominala din grupa A de boli
transmisibile
 tratamentul trebuie sa inceapa imediat

Tratament etiologic:
 Penicilina G
 Ampicilina
 Ceftazidina
 Cefuroxin

Tratament patogenetic:

 Recomandat de la inceput
 Terapie depletiva osmotica: Manitol
 Terapie antiinflamatorie: Dexometazona, HHC
 Terapia de sedare a starii de agitatie: Diazepam
 Reechilibrare acido-bazica, sustinere cardio-circulatorie, O2 terapie
Dieta: de tip hidro-lacto-zaharat
Cazurile de sdr. Waterhouse-Friedrichson
1. Terapie etiologica
2. Corticoterapie intensiva in doze imun supresoare
3. Heparinizare
4. Reechilibrare AB, HE
5. O2 terapie, sustinere cardiaca

Meningoencefalita TBC
=meningita produsa de bacilul Koch

Epidemiologie-rezervor de infectie: strict umana

-calea de infectie:A. Aerogena: tuse, stranut, vorbire B. Transcutana C.Digestiva

Tablou clinic
A.Incubatie: luni sau ani
B.Perioada initiala: sdr. inflamator
C.Perioada de invazie:
1. Astenie
2. Inapetenta
3. Transpiratii nocturna importanta
4. Subfebrilitate
5. Scadere in greutate marcata
6. Sdr. de iritatie meningita: cefalee, varsatura
D.Perioada de stare:

I.Intregirea tabloului de meningita

1. Cefalee
2. Fotofobie
3. Varsatura
4. Febra
5. Sdr. de iritatie meningeala putand fi foarte intens: “ceafa de lemn”

II.Semne de afectare encefalitica

1. Tropoare
2. Obnubilare
3. Somnolenta
4. Neliniste
5. Agitatie
6. Confuzie

-in lipsa tratamentului: complicatii/complicatii meningo-cerebrale

Diagnostic
Elemente:
A.Anamnestice
B. Clinice
C. Biologic: accentuarea VSH pana la 100 mm/h
D. LCR:
1. Clar, normo sau hipertensiv
2. Albumina crescuta
3. Reactie Pady intens +
4. Celularitate putin crescuta
5. Hiperproteinorahie
6. Glicorahie scazuta
7. Clororahie scazuta
8. Ph scazut
9. Acumulare de acid pir..... si lactic

E.Terapeutice: suspiciune diagnostica se va incepe terapia specifica aniTb,

amelioarea obtinuta, poate confirma suspiciunea etiologica

Tratament-tratament etiologic- cat mai precoce si mai puternic, prin asocierea

de la inceput a 4 preparate TBC majore

1. Izoniazida
2. Rifampicina
3. Pirazinamida
4. Etanbutol
5. Streptomicina

durata tratamentului: 2-3 luni zilnic, apoi administrare 3 zile pa saptamana

durata totala: minim 9 luni

Efecte adverse:
1. Izoniazida: nevrite periferice, hepatita toxica
2. Rifampicina : hepatita toxica, reactii febrile
3. Pirazinamida: hepatita toxica, hiperuricemie
4. Etanbutolul: nevrita optica, exantem
5. Streptomicina: toxic acustico-vestibular, nefrotoxica
 Intoxicatia cu organofosforice
Def.
Organofosforicele sunt compusi care au proprietatea farmacocinetica de a bloca
colinesteraza
Parationul
-ester al acidului tiofosforic
-pe plan mondial este insecticidul cel mai utilizat
-este al 3 insecticid care dupa DDT si HCH a contribuit substantial la protectia
plantelor, datorita sferei lui mari de actiune
-produsul pur este un lichid uleios, galben deschis, inodor
-produsul tehnic este un lichid de culare galben-bruna, cu usor miros de usturoi
-parationul este folosit in
A. pomicultura
B. viticultura
C. legumicultura
D. combaterea diversilor daunatori

Metabolism. Toxicitate
-parationul ca si alte insecticide organofosforice se absoarbe:
1. prin piele
2. tractul gastro-intestinal
3. conjunctive
4. tractul respirator
-in intoxicatii acute:
1. transcutan
2. pe cale respiratorie
-odata absorbit parationul-> transformare-> paraoxon-compus mult mai toxic

-parationul ca si celelalte insecticide oragnofosforice

A. blocheaza colinesteraza adevarata(acetil colinesteraza) din:SNC, muschi,
hematii
B. blocheaza pseudocolinesteraza din plasma si SNC

-insecticidele organofosforice manifesta o actiune toxica directa asupra

miocardului, manifesta prin tulburari de ritm si de conducere ce apar la interval
de cateva zile de la debutul intoxicatiei
-cele mai multe cazuri de decese accidentale, se produc prin expunerea la vapori
de organofosforice, a celor care manuiesc aceste substante
-intervalul dupa expunere si debutul tulburarilor sistemice depinde in mare
masura de gradul de expunere
-intr-un caz, decesul s-a produs la 5minute dupa ingestia de TEPP
-absorbtia transcutana de paration este urmata de aparitia semnelor si
simptomelor de intoxicatie la aproximativ 3 ore, iar intr-un caz a survenit la ore
de la expunere
-moartea se produce de regula, prin insuficienta respiratorie, cu sau fara colaps
cardiovascular
-doza limita mortala: 4mg/kg, dar au fost comunicate cazuri mortale la copii
cand doza a fost de numai 0.1mg/kg

Simptome. Semne
A. Simptome si semne pulmonare
-apar primele cand toxicul a patruns pe cale respiratorie, prin inhalare de vapori

B. Simptome si semne gastro-intestinale

1. Contaminarea conjunctivei: determina aparitia rapida a tulburarilor oculare
2. Absorbtia transcutanata: tulburari locale: sudoratie, spasme, fasciculatii
musculare locale
In expunerile la concentratii masive de paration, simptomatologia apare in
cateva minute.
In general, simptomele si semnele de intoxicatie acuta, care se instaleaza dupa
12-24h, nu pot fi atribuite compusilor organofosforici

C. Simptome muscarinice
1. Mioza
2. Scadera acutitatii vizuale
3. Lacrimare
4. Sialoree
5. Rinoree abundenta
6. Greturi
7. Varsaturi
8. Diaree
9. Colici abdominale
10.Transpiratii
11.Hipersecretie bronsica
12.Bronhospasm
13.Laringospasm
14.hTA
15.bradicardie
16.colaps
D. Simptome nicotinice

1. Astenie generala
2. Slabiciune musculara
3. Fibrilatii
4. Crampe musculare locale
5. Convulsii tonico-clonice
6. Contractura generalizata
7. Paralizii musculare(in faza mai avansata)

E. Simptome si semnele din partea SNC

1. Neliniste
2. Hiperexcitabilitate
3. Dizartrie
4. Ameteli
5. Cefalee
6. Adinamie
7. Depresiune
8. Somnolenta sau insomnie
9. Incordare cu tulburari de echilibru
10.Convulsii
11.Coma

-in practica simptomele si semnele muscarinice, nicotinice si de SNC apar

intricate

Forme clinice:

Forma clinica usoara

-bolnavul este constient
-prezinta:
1. Astenie
2. Cefalee
3. Lacrimare
4. Rinoree
5. Bronhospasm moderat
6. Mioza caracteristica
-tulburarile se atenuaza si dispar de cele mai mulkte ori spontan, in 2-3 zile
Forma clinica medie
-simptomatologia este mult mai complexa
-bolanavul este constient, dar prezinta:
1. Astenie pronuntata
2. Cefalee intensa
3. Ataxie

-simptomele si semnele respiratorii sunt pe primul plan:

1. Senzatia de constrictie toracica
2. Dispnee progresiva asmatiforma cu expir prelungit
3. Hipersecretie bronsica ce imita edemul pulmonar acut
4. Hipertensiune arteriala
5. Bradicardie

-examenul obiectiv:
1. Mioza
2. Hieperemie conjunctivala
3. Lacrimare
4. Incarcare bronsica
5. Hipersalivatie
6. Hipersudoratie
7. Fibrilatii musculare la nivelul fetei si extremitatiilor

Forma clinica grava

-bolnavul este confuz, obnubilat sau comatos
-prezinta:
1. Incontinenta de fecale si urina
2. Contractii musculare tonico-clonice epileptiforme
3. Tulburari cardiace de ritm si de conducere
4. pe masura ce starea bolnavului se agraveaza apar paraliziile musculare:
Paraliziile muschilor respiratori, Hipersecretie bronsica
->insuficienta respiratorie acuta-> oprirea circulatiei->moarte
Diagnostic
Diagnostic pozitiv:

1. Interogatoriul bolnavului sau anturajului

2. Simptomele si semnele de intoxicatie acuta
3. Remisiunea simptomatologie dupa administrarea de atropina si reactivatori
de colinesteraza
4. Scaderea activitatii colinesterazice a sangelui

-majoritatea bolnavilor care au ingerat paration au un miros asemanator cu

usturoiul, care persista timp de cateva zile
-simptomele cardinale de intoxicatie cu organofosforice, care sunt prezente la
toti intoxicatii: mioza si fasciculatiile musculare!
-alte semne in sprijinul diagnosticului:
1. Transpiratii profuze
2. Salivatie
3. Lacrimare
4. Hipersecretie bronsica
-proba terapeutica la atropina si reactivatori de colinesteraza, este de o deosebita
valoare diagnostica
-daca mioza, fasciculatiile musculare, trnspiratiile profuze, hipersecretia
bronsica nu dispar sau nu se atenuaza dupa administrarea iv de 1-3 mg atropina,
diagnosticul intoxicatiei acute cu organofosforice este cert

Evolutie. Prognostic
Formele usoare: evolutie favorabila, chiar in absenta tratamentului specific
Formele medii: vindecarea se produce numai dupa aplicarea tratamentului
Formele severe: evolutia fara tratament este inevitabil mortal

- in intoxicatia cu pesticide organofosforice, decesele se produc de regula in

primele 24 de ore, la bolnavii netratati iar la cei taratati la 10 zile

-bolnavii cu evolutie favorabila se vindeca in 10 zile, cand nu s-au produs

leziuni cerebrale reziduale prin anoxie severa

-numai rareori, bolanvii prezinta tulburari nervoase si psihice timp de sapramani,

dupa intoxicatia acuta

-una din cele mai grave complicatii tardive de intoxicatie cu pesticide

organofosforice este ENCEFALOPATIA TOXICA
Tratament
RAPIDITATEA interventiei terapeutice-esentiala
ATROPINIZARE: prima masura terapeutica de
urgenta, aplicata in toate cazurile
FORMELE USOARE: 1-2mg sulfat de atropina im/iv
-se repeta doza dupa 5 minute pana la aparitia fenomenelor de atropinizare
1. Uscaciunea gurii
2. Midriaza
3. Tahicardie
4. Incalzirea si uscaciunea pielii

FORMELE MEDII: 2-4 mg atropina iv

-se repeta pana la aparitia semnelor de atropinizare

FORMELE SEVERE: 5-10mg atropina iv

-dozele ulterioare variaza de la caz la caz

-in intoxicatiile grave prin ingestie in care toxicul nu a fost indepartat in

totalitate din tubul digestiv, atropinizarea necesita doze mari, pe perioade
indelungate de timp
-in formele severe, doza de atropina care trebuie administrata in primele 24 de
ore depaseste 100mg

Activatori de colinesteraza:
-este de asemenea o masura terapeutica de urgenta
-Obidoxina: (toxogonin, pirangyt)
-pralidoxina:(contration)

Formele usoare: 500mg(2-3 zile) : toxogonin sau pirangyt i.m.la intervale de 8 ore
formele medii: 1g(4 zile)/24h se repeta de la caz la
Formele severe: 1.25-1.50 (5-6 zile)/24 de ore caz,cu dozele ulterioare
Mai mici
-in ultimul deceniu s-a incercat tratamentul cu pseudocilinesteraza exogena pin
administrare de plasma, in care enzimele se gasesc in cantitati apreciabile

-efectele terapeutice ale pseudocolinesterazei exogene se datoreaza capacitatii

acesteia de a lega cea mai mare parte din toxicul absorbit si prin aceasta, de a
proteja colinesteraza adevarata(acetilcolinesteraza)

-in formele usoare si medii, spalatura gastrica cu suspensie de carbuna

activat in solutie bicarbonat 5% trebuie efectuata imediat dupa administrarea
primelor doze de antidot

-in formele grave-spalatura gastrica se efectuaza dupa intubatie orotraheala, cu

sonda prevazuta cu balonas, dupa administrarea primelor doze de antidot si
concomitent cu efectuarea terapiei intensive

In intoxicatie de contact:
-se indeparteaza imbracamintea imbibata cu substanta toxica
-se efectuaza spalatura pielii cu apa si sapun, cel putin 15 minute
-de la caz la ca, strict individualizat se aplica terapia simptomatica si de
sustinere care vizeaza:
1. Insuficienta respiratorie acuta
2. Insuficienta circulatorie acuta
3. Tulburari de ritm si de conducere
4. Edem pulmonar acut
5. Convulsii
6. Stare comatoasa

Alte susbstante organofosforice, in afara de paration:

Etilparation,Metilparation,Disulfoton,Fosfamidon,Dicrofosfos,Novofosfos
 Intoxicatia acuta barbiturica
Barbituricele-substante cu actiune intens hipnotica si sedativa, derivate din
acidul barbituric
Desi actualmente, proportia intoxicatiilor acute cu barbiturice scade in favoarea
celei cu tranchilizante si alte deprimante de SNC, raman unul din principalele
modalitati de sinucidere sau tentative de sinucid

Efectul farmacodinamic esential al barbituricelor: -actiune depresiva

asupra SNC
-actiunea depresiva asupra SNC se exercita asupra tuturor etajelor, dar cu
deosebire la nivelul cortexului cerebral si substantei reticulare, actiune folosita
in practica pentru inducerea somnului

-dupa administrarea dozelor de barbiturice, somnul se insataleaza la 15-60 de

minute, iar durata de actiune depinde de barbituricul utilizat

Clasificarea barbituricelor cu durata de actiune terapeutica

Barbiturice cu durata lunga de actiune 8-12 ore

Alobarbital Mefobarbital
Barbital Metobarbital
Fenobarbital Sandoptal
Barbiturice cu durata medie de actiune 4-8 ore
Amrobarbital Butobarbital
Aprobarbital Arobarbital
Budobarbital Vinbarbital
Butalbarbital Vinilbarbital
Barbiturice cu durata scurta de actiune 3-4 ore
Ciclobarbital Pentobarbital
Hepatobarbital Secobrabital
Hetobarbital Tioplental
Barbiturice cu durata foarte scurta de actiune 30min-2h
Metiural Tialbarbital
Metohexital Tiamilal
Kemital Tiopental
In afara de efectul hipnotic, barbituricele mai au si alte actiuni
farmacocinetice
1. Deprimarea centrilor respiratori-> poate merge pana la apnee
2. In doze masive: vasodilatatie periferica, hTA, stari de soc
3. Scaderea tonusului musculaturii gastro-intestinale, putand poroca abolirea
peristaltismului si diminuarea absorbtiei intestinale
4. In doze mari: scade fluxul sangvin renal si filtratia glomerulara; creste
reabsorbtia tubulara
5. Scade metabolismul bazal
6. Hipotermie
7. Hiperglicemie

Metabolism. Mecanism de actiune. Toxicitate

Absorbtia barbituricelor pe cale digestiva:
1. Indeosebi la nivelul stomacului
2. Intestin subtire
3. Colon

-absorbtia este cu atat mai rapida cu cat barbituricul are durata de actiune mai
scurta, si cu cat doza infiltrata este mai mare

-dozele terapeutice se absorb practic complet dupa 30 minute-3 ore, de la

ingestie

-ingerate in doze masive, barbituricele raman mai multe ore in tubul digestiv,
mai des in comele profunde in care peristaltismul intestinal este diminuat

-dupa iesirea din coma, cu reluarea peristaltismului si absorbtiei, concentratia

brabituricelor din sange creste din nou. Asa se explica evolutia in doi timpi a
comei barbiturice

-in sange barbituricele se gasesc atat in hematii cat si in plasma

-barbituricele se fixeaza mai intai, in cantitati mari, in tesutul nervos, grasos, de

unde difuzeaza redistribuindu-se in alte organe si tesuturi

-barbituricele traverseaza rapid bariera placentara

-concentratia din sangele fetal=concentratia din sangele matern(iv in cateva

minute, oral in 1-2 ore
Toxicitatea barbituricelor este diferita, de la un tip de barbiturice la altul
Doza letala: de 10-15 ori mai mare decat o doza hipnotica obisnuita
Barbituricele cu durata scurta de actiune sunt mai toxica decat cele cu durata
lunga de actiune
Dozele toxice de barbiturice produc tulburari neurologice, respiratorii,
circulatorii severe

Semne si simptome
Depind de:
1. Doza absorbita
2. Tipul de brabituric
3. Asociatie cu alte medicamente
4. Varsta bolnavului
5. Alti factori

Debutul:
1. 10-60 minute: de la ingesti pana la instalarea comei
2. Diverse tulburari comportamentale “betie barbiturica”
3. Mers ebrios
4. Vorbire incoerenta
5. Cefalee
6. Vertij
7. Lipotimii
8. Greturi
9. Varsaturi

Coma:

1. De regula bolanvii care sunt adusi la camera de garda, au depasit stadiul de

debut, aflandu-se in coma
2. Coma profunda, adanca, flasca
3. Hipotonie si rezolutie musculara a mambrelor inferioare si superioare
4. Areflexie osteotendinoasa
5. Abolirea reflexelor abdominale si cutanate plantare

Mioza:
Mai frecventa decat midriaza(dupa unii mioza foarte stransa-prognostic sever)
Coma se insoteste deseori de congestia fetei bolnavului si sudoartie uneori foarte
abundenta
Tulburari respiratorii:
1. apneea: se poate instala chiar dupa ingestia de doze mici, de ordinul gramelor
2. respiratie Cheyene-Stokes sau Kussmaul, pauze respiratorii
3. insuficienta respiratorie acuta
-auscultatia toracelui: raluri bronsice difuze
-radiografia pulmonar: opacitati difuze, mai des parahilar bilateral, constituite
din mici zone parenchimatoase hipoventilate

Tulburari circulatorii:
1. Tahicardie: frecventa cardiaca pana la 13-140b/min
2. Hta: <80mmhg
3. Scaderea presiunii venoase
4. Insuficienta cardiovasculara acuta: in formele severe
5. Insuficienta ventilatorie: pielea, lobulii urechilor, nasul, degetele sunt adesea
cianotice
-ausculatatia pulmonara: raluri umede sau semne de condensare pulmonara
prin atelectazie sau pneumonie, la bolnavii care au suferit complicatii
pulmonare
-concentratia barbituricului din sange nu reflecta intotdeauna severitatea
hTA, deprimarii respiratorii si a comei
-EKG: modificari de faza terminala
-transaminaza, LDH crescute

Hipotermie:
1. Se instaleaza intr-un nr restrans de cazuri(29-36 de grade)
2. Hipotermia este factor de gravitate prin tulburarile ionice si metabolice pe
care le produce, responsabile de perturbarile cardiace grave, inclusiv de
stopul cardiac
3. Au fost comunicate cazuri de supravietuire, in care hipotermia ajunsese la 23
de grade si chiar 21 de grade, folosindu-se ca mijloc de baza pentru
reincalzire dializa peritoneala

Manifestari cutaneo-mucoase
1. leziuni cutanate buloase: apar la 24 de ore dupa ingestie, cu localizare la
nivelul palmelor, genunchilor, coatelor, si in regiunile in care se produc
escarele de decubit
2. rabdomioliza: complicatie mai rara

Electroencefalograma:
Stadiul I ritmuri rapide, slab voltate, activitate alfa consemnata
Stadiul II ritmurile rapide pot sa persiste, dar apar riturile lente delta si teta
Stadiul III aparitia de unde mari, lente
Stadiul IV traseu izoelectric, activitate lenta, anarhica
Evolutie. Complicatii. Prognostic
In formele usoare de intoxicatie coma poate fi agitata, dureaza de la cateva
ore->24h, in raport cu tipul de brabituric
-coma se insoteste de :
A. tahicardie moderata
B. discreta disfunctie respiratorie obstructiva

-in formele grave

1. coma >24h
2. tulburari respiratorii
3. tulburari CV
4. tulburari renale
5. infectii pulmonare
6. septicemii cu stafilococ sau gram-negativ
7. escare de decubit, necroze musculare
8. hipokaliemie: responsabile de tulburari cardiace
9. insuficienta hepatica
10.tulburari psihice
11.tulburari neurologice

Prognosticul este in functie de:

1. doza si tipul barbituricului ingerat
2. varsta
3. starea viscerala a pacientului
4. timpul scurs de la instalarea comei pana la aplicarea tratamentului
5. intensitatea principalelor semne de gravitate( intensitatea comei,
hipotermia, socul, tulburarile respiratorii cu insuficienta respiratorie
acuta)

Forme clinice
-in doze mari, barbituricele au durata scurta de actiune->intotdeauna o coma
profunda cu tulburari respiratorii si circulatorii grave
-asocieri medicamentoase sau cu alte susbstante toxice(alcool, salicilati) au
intotdeauna o influenta negativa nefavorabila asupra evolutiei comei
-asocierea barbituric si alcool etilic: frecvent intalnita, alcoolul agraveaza
intoxicatia
-asocierea barbituric si oxid de carbon: gravitate extrema
-la bolnavii epileptici, toleranta la barbiturice este mult mai mare, ceea ce face
ca la iesirea din coma, barbuturia sa fie inca f. crescuta
Tratament
-instituirea masurilor terapeutice incepe la primul contact cu bolnavul, la
domiciliul acestuia sau la locul accidentului

-daca starea de constienta este pastrata: se evacuaza continutul gastric prin

administrarea de apa potabila si provocarea varsaturii

-daca bolnavul se afla in stare de somolenta sau obnubilare, aceasta masura

terapeutica nu se plica, si bolnavul este transportat de urgenta la spital. In timpul
transportului, bolanvul trbuie asezat cu capul inclinat lateral, pentru a se evita
aspiratia in arborele traho-bronsic a continutului eventualelor varsaturi

-la spital, daca bolnavul se afla in stare de coma profunda, pendicul trebuie sa ia
masuri imediate pentru:
1. Permeabilitatea cailor aeriene superioare
2. asigurarea accesului la o vena
3. insitutirea unei perfuzii cu ser glucozat izotonic 5% sau ser fiziologic
-daca bolnavul prezinta brusc apnee sau pauze respiatorii: se instituie
imediat respiratie artificiala

-daca TA are tendinta la prabusire: se mareste ritmul de perfuzare a solutiei

glucozate si se injecteaza o doza de 200-300HHC

-coma barbiturica profunda se trateaza numai in spital si anume in servicile de

reanimare si TI, unde se aplica masurile terapeutice relativ standardizate:
1. Spalatura gastrica
2. Diureza fortata alcalinizanta
3. Reechilibrare respiratorie
4. Reechilibrare circulatorie
5. Reechilibrare h-e
6. Ab de protectie
7. Epurarea extrarenala
8. Tratamentul altor complicatii

-in cazul in are lichidele volemice administarate in canititati necesare, nu reusesc

sa creasca TA se recurge la perfuzia de noradrenalina 408 mg in 500ml ser
glucozat 5%, intr-un ritm care sa mentina TA in jur de 90-100mmHg

-spalatura gastrica nu se face decat dupa o prealabila intubatie orotraheala cu

sonda prevazuta cu balonas, care indeparteaza pericolul aspiratiei continutului
gastric