Astmul bronșic datorat

expunerii la izocianați
Grigorean Erin
Horiceanu Andreea
Hubeishie Kareen
Definiție
= boală cronică inflamatorie cu episoade de obstrucție a bronșiilor prin:
● bronhoconstricție
● inflamația mucoasei cu edem
● creșterea secreției de mucus

=>remodelarea căilor aeriene

- apare la persoane cu o hiperreactivitate a

bronșiilor la o multitudine de stimuli
Clasificare
Astmul alergic exogen (extrinsec, atopic), care are la bază o reacţie alergică
bine caracterizată imunologic faţă de un antigen (mediat IgE) - precedat de rinită
alergică, urticarie, eczeme
Astmul nealergic (intrinsec, non-atopic), care cuprinde:
- astmul indus de medicamente (aspirina)
- astmul provocat de efort
- alte forme de astm cu geneză neprecizată
- astmul iritativ fizic sau chimic - astm profesional - cauzat de izocianați
Factori favorizanți intrinseci
● obezitatea - index de masă corporală ridicat
● sexul - băieţi în copilărie şi adolescenţă + femei la vârsta adultă
● factorii genetici: riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii)
părinţi este astmatic.
● efort fizic - prin hiperemie + congestia microvascularizației
● stres emoțional
Factori favorizanți din mediu
● Fumatul (inclusiv cel pasiv)
● Expuneri profesionale la factori ce favorizează sensibilizarea
● Poluarea din casă/afară
● Ipoteza igienei
Manifestări clinice - Criza de astm bronșic
- brusc/aura astmatică
- dispnee paroxistică cu wheezing
- bradipnee de tip expirator
- tuse - inițial uscată
- durere toracică constrictivă
- anxietate
- cianoză centrală
- expectorație la sfârșitul crizei
- durată: 1-3h
Fiziopatologie
Astmul profesional non-Atopic: sensibilizarea mastocitelor la antigen TDI

2 faze:

Prima expunere=> productie de IgE si legarea lor de mastocite

A doua expunere=>Degranularea mastocitelor,implicarea eozinofilelor si alti

factori
Structura 1.Celule prezentatoare de antigen:
in epiteliu si lamina propria
2.Nu sunt eozinofile
3.Nu sunt Th2
4.Mastocite:
in lamina propria
Raspunsul la prima expunere
Celulele prezentatoare de antigen, prezinta
antigenul celulelor Th naive(Th0).
Maturarea celulelor Th0 in celule Th2
Productia si secretia de interleukine
IL4

IL5

IL13
IL4
Stimulează
producția de IgE
prin activarea
Limfocitelor B și
tranformarea lor în
plasmocite
Răspunsul la prima expunere la antigen:

“Îmbrăcarea” mastocitelor cu IgE

Răspunsul la a doua expunere-3 fenomene
(Mucus)
Răspunsul la a doua expunere: 2 faze
1.Imediată = minute
1.Chemotactine: ( IL5 ) recruteaza Eozinofile si Neutrofile=> Inflamatia
(IL5=produsa si de Th2)

2.Leucotriene B4 C4 D4:

->Bronhoconstrictie

->Vasodilatatie cu cresterea permeabilitatii vasculare=> EDEM

->Hiperactivitatea glandelor mucoase=> Secretie abundenta de mucus(la fel

ca si IL13 secretata de Th2) Obstructie Bronsica

3.Prostaglandina D2 PGD2:

->Bronhoconstrictie
->Creste secretia de mucus
2.Târzie=ore
IL5: Activeaza Eozinofilele I Eliberează:

Proteina Bazică Majoră(CharcotLeyden)

Alte proteine: Cationice

Factori Proinflamatori

Rezultat: Distrucția epiteliului(se descuamează-> spirale Curschmann)

Inflamație
Remodelarea cailor aeriene-Coloratie Movat pentacrom
Consecinte
Scade VEMS

Creşterea presiunii în timpul expirului are efect compresiv asupra bronhiilor şi

favorizează în timp apariţia emfizemului=Hiperinflatie

Hipoxemie

Cord Pulmonar Cronic

Teste functionale respiratorii

- Spirometrie: - VEMS : volumul expirator/min/sec. este scazut

- indice Tiffeneau scazut

- Masurarea oxid nitric: -(in aerul expirat) - se evidenteaza inflamatia pentru ca

oxidul nitric creste in astm.

-Sputa indusa: evaluarea celulara din sputa - mai ales eozinofilele→ care cresc in
astmul bronsic.
Tratament:
Salbutamol: → are o perioada scurta de actiune
→ agonist- b adrenergici→ bronhodilatatie

corticozi inhalatori: → pe termen lung.

→ mentin scazut raspunsul inflamator.
→ pentru cei care nu raspund la Salbutamol.
MULTUMIM!