Pleureziile

Sunt de 2 tipuri: -exudate

-transudate

Transudatele
Apar cand sunt modificati factorii sistemici care influenteaza formarea si
absorbtia lichidului pleural

Mecanismul presupune:
1. Hipertensiunea venoasa sistemica
2. Afectarea drenajului limfatic pleural
3. Reducerea presiunii osmotice a plasmei

Caracteristic: - proteinele <3g/dl

- densitatea <1016

Apare in IC, IR, etc

Exudatele
Exista intotdeauna un proces patologic pleural ca urmarea a unei boli locale sau
generale
Mecanismul presupune:

1. Cresterea permeabilitatii capilare pentru proteine

2. Acumularea de lichid prin obstructie limfatica

Caracteristic: -proteine >3g/dl

-densitate >1016
Ghidandu-ne numai dupa aceste 2 criterii s-a constatat ca 10% din diagnosticele
de exudate au fost transudate=> criterii mai riguroase
1. LDH >= 200UI sau >2/3 fata de limitele LDH-ului seric
2. LDH pleural/LDH seric >=0.6
3. Proteine pleural/proteine serice>+0.5
Daca indeplinesc 1 sau mai multe criterii=EXUDAT
Mai nou se utilizeaza metoda Rivalta
Apar in : pneumonii, neoplazii, boli autoimune etc.
motivul pentru care depistarea unui exudat presupune investigatii suplimentare:
1. Teste comune
1. PT
2. LDH
3. Glucoza
4. Amilaze
5. Citologic
6. Coloratie gram-frotiu
7. Culturi

2. Teste speciale
1. Complement C3, C4
2. Atc ANA
3. Celule LE
4. FR
5. Imunoelectroforeza
6. Colesterol, TG
Examenul lichidului pleural:
A. Examen macroscopic
Majoritatea exudatelor -galbui
-clare
-produc spuma

1. Aspectul serocitrin : bacilare, virale, embolie etc

2. Purulent: septicemii, metopneumonice, abcese
3. Hemoragic: neoplazii, hemopatii maligne, embolie pulmonara
4. Chilos: obstructie, ruptura de canal toracic
5. Chiliform

B. Biochimic
1. Proteine: >6g/dl : Tb, parapneumonica
2. LDH
Creste cu proteinele moderate in neoplazii
Cresteri in revarsate pulmonare mari
Chiar si in transudate daca exista hemoliza
3. Glucoza
VN aproximativ egala cu cea din ser
Glicopleurie scazuta <60mg/dl sau glucoza pleurala/glucoza serica <0.5
Scade in
a) Pleurezie parapneumonica
b) Poliartrita reumatoida
c) TB
d) Neoplazii
4. Amilaze
Cresc in:
a) Pancreatita
b) Pseudochiste pancreatice
c) Pleurezie neoplazica(rar)
d) Rupturi esofagiene
5. Reactia Rivalta + in exudate
6. Densitatea >1016 in exudate
7. Lipide
-TG cresc
-CST scazut-ruptura de canal toracic
C. Examen citologic
-celularitate crescuta in exudate
-celularitate scazuta in transudate
1. Eritrocite
- >10000/mmc se intalnesc in exudate si au aspectul franc hemoptoic
-cand sunt in numar mai mic , de obicei transudatele au aspect rozat
-frecvent in: neoplazii, postembolic, traumatism

2. Leucocite
<1000/mc=transudate
>10000=exudate
a) Pleurezii parapneumonice
b) Postembolice
c) Neoplazii
d) Tb
e) Boli de colagen

3. Celule mezoteliale
-celule normale din structura pleurei
-se gasesc in transudatele vechi
-se pot confunda cu celele maligne

4. Limfocite
>50% in lichidul pleural in Tb sau neoplasme
-o leucociturie semnificativa mai apare in pleureziile virale si cardiace

5. Plasmocite
-cresc in mielomul multiplu
>50% in general in: -Tb
-neoplasme
-postembolice

6. PMN
Pneumonie
Pancreatita
Embolism pulmonar
Tb
In cantitate crescuta: in empiemul pleural
7. Eozinofile
>10% din cazuri=pleurezie eozinofilica
-se intalnesc in:
a) Pleurezii hemoragice-neoplasm, infarct pulmonar
b) Pleurezii parazitare
c) Pleurezii virale
d) Pleurezii parapneumonice spre vindecare
e) Sdr. Loffler
f) ........ eozinofilica

8. Celule maligne-neoplazii
9. Celule endoteliale- colagenoze

Microbiologic
- microscopic- gram
-Zien-Nielson –in Tb

-culturi-uzuale
-Lowenstein-Jonson- in Tb

Teste speciale
- in pleurezia lupica:
1. Celule LE
2. Complement scazut
3. FR crescut

Biopsia pleurala
Indicatii: -suspiciune de Tb si neoplasm
-daca nu este stabilita etiologia
Etiologia
Clasificare:
1. Pleurezii parapneumonice
a) Infectii bacteriene
b) Infectii virale
c) Infectii fungice
d) Infectii parazitare

2. Pleurezia neoplazica
3. In boli de colagen
a) PAR
b) LES
c) Scleroza sistemica

4. In trombembolia pulmonara
5. In tulburari imunologice
a) Sdr Dressler
b) Post......ndistamie
c) Limfadeno......

6. Din cauza subdiafragmatica

a) Pancreatita
b) Ruptura de esofag
c) Scleroterapia varicelor esofagiene
d) Abces subfrenic, intrahepatic
e) Dupa chirurgie abdominala
f) Boala Wipple
g) Postpartum

7. Alte cauze de pleurezii exudative

a) Uremie
b) Reale la droguri: metrotrexat
c) Post iradiere
d) Sdr. Meig’s
e) Pneumotorax spontan
f) Mixedem
g) Falsa medit. Familiala
8. Pleurezii din:
 TEP
 Sarcoidoza
 Sdr. Meg’s
 Pot fi exudate sau transudate
 Pleurezia parapneumonica

-apare mai frecvent in pneumoniile bacteriene cu:

1. Pneumococ
2. Streptococ
3. Klebsiella
4. Haemophilus
5. Pseudomonas
6. Pot aparea si in altele

Prototipul pleureziei parapneumonice este cea din pneumonia pneumococica

Pneumonia pneumococica

Patogeneza:
-acumulare pleurala fibromatoasa cu :
1. Lichid
2. Proteine
3. Celule inflamatorii

->in regiunea de condensare pulmonara

-cand procesul se intensifica cu o etapa fibrinopurulenta ca urmare a diseminarii
germenilor in spatiul pleural=> EMPIEM pleural

Tablou clinic:
1. Dupa cateva zile de la debutul pneumoniei
2. Subfebrilitate
3. Persistenta febrei
4. Tuse seaca
5. Dispnee-cu pozitie antidispneizanta
6. Durere pleurala
a) Junghi
b) Agravat in inspir
c) Dispnee dupa acumularea lichidului
Examenul obiectiv:
Sindrom de consdensare si sindrom pleural:
1. Matitate
2. Abolirea transmiterii vibratiilor vocale
3. Frecatura pleurala in cea uscata
4. Abolierea MV

Diagnosticul:
Clinic: condensarea pulmonara este frecevta mascata de colectia pleurala=> Rc
de decubit
Lichidul pleural:
1. Macroscopic: fibros, citrin
2. Citologia : PMN, non-limfocite, eozinofilie
3. Cultura-sterila
Cand leucocitele >20000, PMN crescut, Ph<7, glicopleurie<60mg/dl =>
sugereaza suprainfectia

Evolutie:
Favorabila
Vindecarea fara sechele
Uneori se poate dezvolta o pleurezie inchistata
Se poate complica cu empiem pleural

Tratament:
1. Ab
2. Antitusive(codeina)
3. Altialgice
4. AINS(aspirina, indometacin, diclofenac)
5. Evacuarea lichidului:
A. Evolutie prelungita
B. Inchistare
 Pneumoniile virale, Mycoplasma, rickettsi

Pleurezii minime
In cazurile de virus Coxsakie- pot aparea pericardite
Clinic si radiologic: pot sa nu fie evidente
Lichidul pleural:
A. Exudat
B. Predomina limfocitele, mononuclearele
Evolutia scurta,
Vindecare fara sechele
Diagnosticul:
1. Prin cultura din sputa sau lichid pleural(f. Rar)
2. Cresterea de cel putin 4 ori al titrului de Ac specifici in sange si lichid
pleural
3. Daca pleurezia este peste medie nu este virala

Pleurezia din TEP

Apare in TEP mediu

Poate aparea:
A. Pleurita fibrinoasa
B. Pleurezie franca

Clinic:
Tipic:
A. Semn de TVP la Mi sau alte localizari
B. Manifestari de infarct pulmonar:
1. Junghi toracic brusc
2. Dispnee
3. Tuse +explectoratie hemoptoica
4. Tahicardie
5. Febra

Radiologic:
Pleurezie mica sau medie
Focar de condensare
Examenul lichidului:
Exudat(uneori transudat)

Macroscopic:
1. Serohemoragic
2. Serocitrin

Citologia:
1. Eritrocite
2. Limfocite, PMN
3. Limfocite- in functie de evolutie prelungita
4. Uneori eozinofilie

La cardiaci lipsesc elementele tipice

Diagnostic:
1. Dispnee inexplicabil
2. Tahiaritmii atriale
3. Hemopltii mici
4. Icc recenta sau agravata nemotivat
5. Febra

Evolutie:
Buna
Regresia sau disparitia in 7-14 zile
In caz de ICC sau TVP recurente poate avea o evolutie prelungita

Tratament:
Similar al TEP
Medicatie anticoagulanta initial cu heparinizarea apoi cu antivitamina K-6 luni
 Pleureziile neoplazice:

Etiologie:
Cel mai frecvent:
1. Neoplasmul bronsic
A. Extensie
B. Blocaj limfatic
2. Limfangita carcinomatoasa
3. Ovar
4. Stomac
5. Pancreas
6. Rinichi
-la 5-10 % tumora primara neidentificata

Mecanism de producere:
1. Extensie locala
2. Blocaj limfatic
3. Atelectazie lobara=> presiune pleurala negativa
4. Obstructie de UCS=> cresterea presiunii venoase la nivelul pleurei
5. Hipoproteinemia-datorita malnutritiei

Tablou clinic:
Depinde de:
1. Gradul de extensie toracica si sistemica
2. De volumul revarsatului
3. Manifestarile specifice ale neoplaziei
Predomina tabloul clinic al neoplaziei

Caracteristicile uneo neoplazii maligne sunt:

1. Tendinta de a creste rapid, masiv
2. Se reface rapid dupa evacuare
3. Lichid serohemoragic
4. Afebrilitate
5. Uneori bilateral
6. Examenul lichidului:
Biochimic:
1. Exudat
2. Proteine >3g
3. LDH crescut
4. Glucoza ............
-citologic Celule maligne ..............
Diagnostic
1. Clinic(istoric)
2. Rx
3. Examenul lichidului
4. Biopsie pleurala

Evolutie:
Refacere rapida cu fenomene de restrictie respiratori

Tratament:
1. Evacuarea a 1000-1200ml(toracocenteza) insa se reface rapid; este utila in
caz de restrictie respiratorie severa
2. Chimioterapie
3. Iradiere-in regiunile mediastinale
4. Drenaj pleural(toracotomie si insertie tub drenaj)
+
-instalarea intrapleurala de agenti sclerozanti
1. Tetraciclina(500-1000mg)
2. Thiotepa(15-30mg)
3. Florouracil
4. Bloemicina
5. Pudra de talc

Complicatii:
1. Inchistarea revarsatului
2. Pneumotorax
3. Febra
4. Empiem pleural
 Pleureziile din boli de colagen

1. LES
3/4 din exudate
1/4- transudate: in LES cu glomerulonefrita si/sau ICC

Tablou clinic:
Pleurezie mica/medie
Unilaterala/uneori bilaterala

Manifestari clinice:
1. Durere-junghi
2. Tuse
3. Febra
4. Dispnee-rar

Examenul obiectiv:
1. Frecatura pleurala-la debutul acumularii de lichid
2. Matitate decliva/percutie
3. Freamat pectoral si/sau abolit palpatoric
4. MV diminuat sau scazut (auscultatoric)
5. Diminuarea misarilor respiratorii (apar numai in pleureziile mari)-inspectie
6. Se poate insoti de:
1. Pericardita fibrinoasa sau exudativa
2. Vasculite pulmonare
3. Leziuni inflamatorii pulmonare
4. Infectii pulmonare

Diagnostic:
Clinic
Biologic-examenul lichidului
Biochimic:
1. Exudat-Rivalta +
2. Glucoza >80mg/dl
3. Proteine >3g/dl
4. LDH=normal
Macroscopic:
1. Serocitrin
2. Serohemoragic
Citologic:
1. PMN in faza acuta
2. Limfocite si mezotelii: pneumonia exudatului

Examinari speciale:
1. AAN
2. Complement scazut
3. Celule LE

Evolutia:
Nefavorabila
Dispare in cateva saptamani

Tratament
Ale bolii lupice
Daca predomina manifestarile pleurale
1. Aspirina 4-6g/zi
2. Sau indometacin
3. Corticosteroizi (in caz de esec la AINS)

2. Poliartrita reumatoida
Rar cu afectare pleurala
Este mai frecvent la barbati desi PR este mai frecvent la femei

Tablou clinic
Apare in special la PR active seropozitive cu evolutie de cativa ani
Revarsat :
1. Mediu
2. Unilateral
3. Rar simptomatic

Simptomatologie
1. Febra
2. Tuse
3. Dispnee
4. Durere
Examenul obiectiv
Ca si in LES +manifestari de PR

Se poate asocia cu:

1. Pericardita sau alte manifestari cardice
2. Fibroza interstitiala difuza
3. Leziuni medulare granulomatoase
4. Leziuni infiltrative-din pneumonia interstitiala

Diagnostic:
Clinic: de pR
Pleurezie prelungita cu urmatoarele aspecte ale lichidului pleural

a) Macroscopic
A. Serocitrin
B. Opalin???
C. Cantitate mare de colesterol

b) Biochimic
A. Proteine >3g
B. Exudat –Rivalta +
C. LDH crescut
D. Fibropleuria <50mg/dl

c) Citologic
A. PMN-in faza recurenta
B. Limfocite-mezotelii in revarsatele cronice

d) Examinari speciale
A. C3, C4 scazute
B. FR>1:320

Evolutia
1. Prelungita
2. Luni de zile chiar si sub tratament

Tratament
1. Corticoizii in doze medii->rezultate modeste
2. Evacuari repetate ale lichidului
3. AINS
 Pleurezia de origine pancreatica

-in pancratita acuta-15% prezinta revarsat pleural fugace

-in pancreatita cronica
-pseudochist postnecrotic instalare progrseiva si durata prelungita
-pseudochistposttrombotic

Patogeneza:
-actiunea:
1. Amilazei
2. Tripsinei
3. Colagenozei originea ......... pleurale
4. Elastazei

Produc: - vasodilatatie

Edem

Cresterea permeabilitatii

Formarea consecutiva de exudat

bogat in enzime

Tablou clinic
1. Volum mediu-ale afectarii pancreatice
2. 2/3 in partea stanga
3. Simptomatologie necaracteristica
4. Refacerea rapida dupa toracocenteza pe partea stanga sugereaza o fistula
pancreaticopleurala
5. Se poate asocia:
A. Pericardita exudativa
B. peritonita
Diagnostic
1. Clinic-ale afectiunii pancreatice
2. Imagistic: ecografie-ct-confirmarea afectarii pancreatice
3. Radiografia pulmonara

Examenul lichidului pleural:

Macroscopic:
1. Serocitrin
2. Serohemoragic-rar

Biochimic
1. Rivalta +
2. Proteine >3g
3. LDH crescut
4. Amilaze-foarte crescute

Citologic
1. Polimorfa
2. Predomina PMN

Evolutia
1. Favorabila
2. Resorbabile in cateva saptamani
3. Persistenta sugereaza o infectie pancreatica

Tratament:
1. AINS
2. AB cu spectru larg
 Etiologie RARA

Pleurezia in Reumatismul articular acut

Apar rar:
A. Exudat
B. Transudat: in contextul IC

La copii:
a) Mai frecvent
b) Volum moderat/mic
c) Unilaterala/bilaterala

-asociata frecvent cu:

a) Pericardita
b) Alte semne de cardita
c) Pneumonita

Lichid pleural:
A. Macro-serocitrin
B. Biochimic
A. cantitate mare de fibrina
B. Rivalta +
C. Proteine >3g
D. LDH crescut

C. Citologic
A. Necaracteristic
B. PMN, limfocite, mezotelii

Evolutie-favorabila cu absorbtie rapida sub tratament

Tratament- corticoterapie
 Sarcoidoza

Rar-revarsat pleural
Mecanism imun
Unilateral
Volum mic
Apare mai frecvent in stadiile cronice ale bolii

Patogenia: pleurita granulomatoasa necazeificata insotita de revarsat pleural

Lichid pleural:Serocitin

Biochimic
A. Exudat mai frecvent
B. Transudat

Citologic : predomina limfocitele=> diagnostic diferential cu Tb

Tratament: corticoterapie

Sdr. Dressler si postcardiotonic

La cateva saptamani dupa un accident coronarian acut sau o interventie
chirurgicala cardiaca
Prin mecanism imun
Clinic:
1. Febra
2. Dureri toracice
3. +/- dispnee
4. In contextul pleureziei
Asociate:
A. Pericardita
B. Pneumonita
Lichidul pleural:
A. Mai frecvent pe partea stanga
B. De obicei mic
C. Macroscopic:
-serocitrin
-serohemoragic
D. Biochimic:
-caracter de exudat
E. Citologic:-necaracteristic de inflamatie acuta;PMN, limfocite, mezotelii
Evolutie: rapid regreseaza sub tratament
Tratament:
A. Aspirina sau indometacin
B. Corticoterapie in cazurile severe

Hipersensibilitate la medicamente

Etiologie
Metotrexat etc
Lupus indus de medicamente(hidralazina, procainamida)
Caracteristici
1. Mici
2. Tranzitorii
3. Unilateralitate sau bilateralitate
4. Se insotesc adesea de modificari infiltrative pulmonare produse prin
mecanism imun
Lichid pleural:
A. Exudat
B. Citologic: PMN, limfocite, eozinofile

Evolutie:Regresie rapida dupa suspendarea medicamentului in cauza

Tratament:
A. Regresie rapida dupa suspendarea medicamentului in cauza
B. Corticoterapie doze mici si cura scurta

Pneumonia de iradiere

Exudat pleural de aceeasi parte

Cantitate mica/medie
Mai frecvent dupa iradierea neoplasmelor de:
1. San
2. Plaman
3. Limfoame mediastinale
Diagnostic diferential cu pleureziile neoplazice prin
1. Examenul citologic al lichidului
2. Punctie pleurala
3. Date clinice si paraclinice
 Uremia

3% din pacientii cu uremie dezvolta:

A. Pleurita fibrinoasa
B. Pleurezie
Caracteristici
A. Unilaterale
B. Volum mediu/mai mare
C. Poate coexista cu pericardita
Clinic
1. Febra
2. Durere
3. Tuse
4. Dispnee

Lichid pleural
 macroscopic: serohemoragic sau frenc sanguinolent
 biochimic: caractere de exudat

Evolutie
Regreseaza prin dializa-nu trebuie confundate cu revarsatul pleural care se
gaseste regulat la bolnavii cu dializa peritoneala pentru IR cr.:
1. Apare dupa cateva ore de la inceperea dializei peritoneale
2. Are aceeasi campozitie ca si lichidul de dializa
3. Mecanismul de producere este asemantor cu cel responsabil de revarsatul
pleural si ascita

Sdr. Meigs

Asociaza :
1. Tumora ovariana solida(de obicei benigna)
2. Ascita
3. Revarsat pleural
Caracter:
1. Frecvent pe dreapta(uneori bilaterala)
2. In cantitate medie/mare
Lichid pleural:
1. Biochimic: frecvent exudat/ mai rar transudat
2. Citologie mixta: predomina limfocitele si nu se intalnesc celule maligne
3. Comparativ cu cea din ascita=> sugereaza migrare transdiafragmatica
Tratament: doar cura transdiafragmatica
 Tipuri speciale de revarsate
Pleurezia cu eozinofile

-prezinta eozinofile in proprortie de 10%

Etiologie:
A. Insotita de eozinofile sanguine
1. Sdr. Loffler
2. Periarterita nodoasa
3. Chist hidatic
4. Limfom hodgkin

B. Neinsotita de eozinofile sanguine

1. Tep
2. Neoplasm bronsic
3. Traumatism toracic
4. Pneumonie bacteriana
5. Les
6. Pr
7. Micoze
8. Reactie la medicamente

C. In mod exceptional Tb

Cauze: mecanisme imunologice locale si generale

Diagnostic: etiologic necesita exploarari complexe: clinice, biologice, bioptice

Tratament: etiologic al revarsatului

 Chilotoraxul

Etiologie
-afectarea canalului toracic si a colateralelor=> acumulare de limfa intrapleural

A.Chilotorax congenital
1. Absenta sau atrezia canalului toracic
2. Traumatism al canalului toracic la nastere

B.Chilotorax traumatic
1. Traumatisme toracice inchise
2. Plagi penetrante la gat si torace
3. Chirurgia esofagului
4. Chirurgie cardio-vasculara

C.Chilotorax obstructiv
1. Limfoame mediastinale
2. Metastaze ganglionare mediastinale
3. Boli granulomatoase mediastinale(tb)
4. Tromboza de vena subclavie stanga
5. Ciroza hepatica
6. Icc severa
7. Idiopatic

Tablou clinic
Netraumatic: acumularea se face lent, progresiv, dispneea fiind adesea singurul
simptom cand cantitatea limfei este mare

Traumatic: dupa o perioada de latenta de cateva zile si saptamani va prezenta:

durere, dispnee, febra
-afectarea canalului toracic si deasupra vertebrei T5 produce chilotoraxul drept
-dedesubtul T5 => chilotoraxul stang
-poate fi insa si bilateral atat prin cauze traumatice cat si obstructive

Diagnostic
Lichidul pleural:
Macroscopic:
1. Laptos
2. Gros
3. Fara miros
4. Diagnostic diferential cu empiemul si revarsat cu colesterol
Biochimic
-caracter de exudat
-plus:
1. Chilomicroni
2. Tb
3. Cantitati mici de colesterol grosime 400-5000mg/dl
4. Fosfolipide
Citologic- necaracteristic

Tratament
Etiologic
Toracocentezele se vor face numai de necesitate!!!!!
Cele repetate sporadic produc denutritie si limfopenie prin:
1. Pierderi de proteine
2. Pierderi de grasimi
3. Pierderi de vitamine liposolubile
4. Pierderi de electroliti

Tetraciclina: intrapleural pentru obtinerea ............ simfizei pleurale(pleurodeza)

In chilotoraxul non-traumatic-cele de mai sus

In chilotoraxul traumatic:
1. Initial conservator: sperand rezolvare spontana prin repaus la pat si dieta
saraca in grasimi/alimente
2. Toracocenteze mici de necesitate
3. Drenaj pleural
4. Daca dupa cel conservator rezultatul este nesatisfacator: toracotomie cu
ligatura canalului toracic
 Pleurezia cu colesterol

Etiologie
1. PR
2. Tb

Clinic - nimic caracteristic

Caracteristici - unilateralitate; evolutie cronica

Radiologie - calcificari

Lichid pleural
Macroscopic
A. Chilos
B. Gros
C. Galben

Biochimic
A. Carcater de exudat
B. Colesterol crescut
C. Tg scazute

Citologic
Leucocite, PMN

Originea colesterolului este din celulele inflamatorii dejervanate

Diagnostic
Al bolii de baza
Lichidul pleural(colesterol crescut)

Tratament
Etiologic
Toracotomie si decorticare pleurala
 Pleurezia TB

Etiopatogenie
Este cel mai frecvent la tineri cand poate constitui revelatia unei primoinfectii
Coexista cu determinari pulmonare active sau inactive
Pleurezie Tb de „insotire” apartinand stadiului secundar

Patogenetic-mecanisme:
Stadiul primar
1. Contiguitate cu leziuni parenchimului sau ggl
2. Diseminarea hematogena cea mai importanta
3. Diseminarea limfatica
4. Hipersensibilizare

Stadiul secundar
1. Contiguitate
2. Diseminare limfatica
3. Deversare de continut cazeos

Aspecte morfopatologice:
1. Macroscopic
1. Lichid serocitrin
2. Granulatii gri-albicioase miliforme
3. Bride si aderente
4. Depozite de fibrina
5. Reactie inflamatorie
6. Neomembrane

2. Microscopic
1. Pleura denudata
2. Bigeminism stratului submezotelial
3. Depozite de fibrina
4. Foliculi gigantoepitelializi +/- cazeificari (centrala)
3. In evolutie
 Tesut de granulatie + fibrina=> pahipleurita
 Aderente-> fibroza pleurogena-> bronsiectazie
Tablou clinic
Debut
- in general acut
-in 30% din cazuri insidios:
1. Dureri de intensitate medie
2. Fatigabilitate
3. Inapetenta
4. Tuse seaca
5. Scadere ponderala

Cel acut-
Precedat: de o perioada de:
1. Astenie
2. Subfebrilitate
3. Fatigabilitate
4. Tuse seaca
5. Inapetenta
6. Scadere in greutate
7. Este faza de impregnare maligna

Apoi:
1. Junghi
A. Initial puternic apoi scade progresiv cu acumularea lichidului
B. Se modifica odata cu modificarea pozitiei,la tuse, respiratie
C. Pozitie antidispneica

2. Febra
A. Scade progresiv dupa 2-3 saptamani
B. Valori in general sub 38 grade celsius
C. Se mentine sub Tratament-argument etiologic

3. Tuse
A. uscata
B. exacerbata de modificarea pozitiei

4. Dispnee
A. Direct proportionala cu volumul revarsatului
B. Pozitie antidispneizanta pe partea cu colectia
Examenul obiectiv

Inspectie
1. Bombarea hemitoracelui(volum mare)
2. Scaderea amplitudinii respiratorii

Palpare
Scaderea freamatului vocal

Percutie - matitate decliva

Ausculatatie
1. Diminuarea sau abolirea MV
2. Suflu pleuretic spre limita superioara a revarsatului pleural
3. Frecatura plurala in faza initiala preexudativa+ durere
4. In faza exudativa dispare frecatura si durerea

Examinari paraclinice

Radiografie
-pentru a produce o opacitate vizibila este nevoie de 200-400ml
-Clasic:

1. Opacitate omogena care ocupa sinusul costodiafragmatic sau baza

hemitoracelui
2. Linia superioara estompata, oblica, curba cu concavitatea spre hil si cu
prelungirea liniara catre axila
3. Contur diafragmatic de aceeasi parte este sters
4. Limita superioara a opacitatii apre ca o linie curba cu concavitate in sus
5. Dislocarea organelor vecine in partea opusa
6. De obicei unilateral
7. Pot aparea inchistari-in cea primara
8. Pleureziile sunt mai putin mobile
9. Pot aparea pahipleurite: inflamatia pleurezi, lichidul este mobil numai
central=> miscare in balans”
10.Uneori sunt foarte masive-cuprind intreg hemitoracelel cu impingerea
mediastinului spre partea sanatoasa
11.Coexistenta unor modificari radiologice ale plamanului, faciliteaza
diagnosticul etiologic si mecanic sau patogenetic
Intradermoreactia la tuberculina
1. reactii medii sau slabe in primele 2 saptamani
2. 10-30% se asociaza cu IDR la PPD-negativa
3. La 3-4 saptamani pozitivarea IDR poate confirma diagnosticul

Examenul lichidului pleural

Macroscopic
1. Serocitrin in 90% din cazuri
2. Hemoragic 6-10%
3. Foarte rar purulent(empiem)

Biochimic
1. Densitate >1016
2. Rivalta +
3. Proteine >3g/dl
4. Glicopleurie <40mg/dl
5. Ada crescut(adenozin desominaza)-sensibilitate si specifictate crescuta in
diagnosticul pleureziei tb
6. Mai creste si la par si emfizem
7. Lisosim pleural/lisozim plasmatic>2
8. Cele 2 cresc considerabil Se si Sp testelor

Citologic
1. Limfocite >80%
2. Nu este specific totusi
3. Pmn –nu exclud etilogia tb
4. Eozinofile-pot creste in fazele reparatorii
5. Absenta mezotelilor in lichidul pleural este un argument in etapa tb

Examenul bacteriologic
Confirmarea bacteriologica intampina dificultati datorate pancibacilizarii
lichidului tuberculos

EXAMENUL MORFOPATOLOGIC AL PLEUREI:

1. Element esential
2. Se face prin punctie bioptica
3. Se observa foliculii tuberculosi in 80%
Diagnostic pozitiv

Se bazeaza in primul rand pe confirmarea bacteriologica si histologica

Care trebuie sa asigure diagnosticul in 85% din cazuri
Investigatia bacteriologica sanguina, nu poate confirma in 20% din cazuri =>
diagnosticul necesita colaborarea datelor :
1. Clinice
2. Paraclinice
3. Contextul epidemiologic
4. Evolutia sub tratament

Argumente pro-Tb
1. Varsta sub 35-40 de ani
2. Lichid serocitrin cu limfocite
3. Preoteine >30g/l si licopleurie sub 0.8g/l
4. IDR pozitiv la tuberculina sau care se pozitiveaza la 4-6 saptamani de
tratament tuberculostatic
5. ADA crescut in LP
6. Raport lizozim pleural/lizozim pl>2
7. Vindecare cu sechele
8. Evolutie favorabila sub tratament tuberculostatic

Diagnostic diferential

I. Pleurezia neoplazica
1. Debut insidios >40 de ani
2. Lichid mai mult
3. Frecvent hemoragic
4. Nu prezinta febra
5. citologic mezotelii+celule maligne
6. nu raspunde la tuberculostatice
7. refacerea rapida a lichidului

II. Pleurezia infectioasa

1. Micoplasma, clamidii, richetzii
2. Ridica probleme de diagnostic datorita debutului insidios, febra,
cantitate scazuta lichid
3. Diagnosticul diferential se face pe baza:
A. Contextului clinic
B. Serologic pozitiv pentru micoplasme, chlamidii, richetsi
C. Cultivarea lichidului pleural
D. Evolutia favorabila sub tratament cu eritromicina sau tetraciclina
III. Pleurezii cardiace
A. Ridica probleme datorita carcaterelor mascroscopice ale lichidului,
discreta manifestare
B. Diferenta se face:
1. Pe baza istoricului de boala cardiaca
2. De obicei bilaterala
3. Dispar sub tratament cardiac si diuretic
4. Este transudat

IV. Pleurezii pancreatice

1. Frecvent pe partea stanga
2. + simptomatologie pancreatica
3. Frecvent hemoragic
4. Amilaze pleurale crescute

V. Colagenoze
1. Simptomatologie mai zgomotoasa
2. Adesea bilaterala
3. Afectiune plurisistemica
4. In lupus celeulele LE in lichid
5. In PAR glicopleurie dar AAN, FR fac diferenta

Evolutie

Pleurezia Tb netratata sau tratata incorect=> 25-30% fac tb pulmonar in

urmatorii 2 ani

Tratament

Principii:
1. Rezolvarea lichidului
2. Prevenirea sechelelor
3. Asigurarea unei functii pulmonare Normale

Mijloace:
1. Medicatie antituberculoasa
2. Medicatie antiinflamatorie
3. Kinetoterapia
Tratament tuberculos:
1. Rifampicina R + hidralazina H + pirazinamida Z-2 luni
2. Apoi R+ H –inca 4 luni –in administrare bisaptamanala

3. R+H+Z+ streptomicina-3luni
4. R+H-inca 3 luni –in administrare bisaptamanala

DURATA TRATAMENTULUI ESTE DE 6 LUNI

Tratamentul antiinflamator:
1. Corticoterapie: dar numai daca avem diagnostic cert
2. Altfel se induce in eroare, caci pleureziile raspund initial la corticoterapie
3. Exista fenomen de „rebound” cu cresterea nivelului lichidului pleural la
intreruperea tratamentulu
4. Doze: 30-40mg/zi echivalente in prednison administrata descrescand cu 5 mg
la 3-4 zile pe o perioada de 3-4 saptamani

5. Corticoterapia in pleurezia Tb este benefica cu conditia ca:

A. Pleurezia sa fie in faza inflamatorie
B. Diagnosticul sa fie cert
C. Evacuarea lichidului se face cat mai completa

Evacuarea lichidului:
A. Pentru a reduce riscul pahipleuritei si simfizei pleurale
B. Se extrage pana ce pacientul incepe sa tuseasca

Kinetoterapia:
1. Eficacitate mai mare in prevenirea sechelelor anatomice si functionale decat
corticoterapia
2. Se incepe imediat ce fenomenele acute au remis si rezorbtia lichidului este
evidenta
3. Consta in miscari care au ca obiectiv reeducarea musculaturii respiratorii
4. Se continua inca 2 saptamani dupa resorbtia lichidului

Tratament simptomatic:
1. Analgezice/opiacee in cantitati speciale
2. Antitusive
3. Evacuarea lichidului
 Pneumonia

PNEUMONII = boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie diversa,

infectioasa si neinfectioasa, caracterizate prin alveolita exsudativa si/sau infiltrat
inflamator interstitial. Ele realizeaza cel mai adesea un tablou clinico-radiologic
de condensare pulmonara.

Clasificarea pneumoniilor-se face in principal pe criterii de etiologie,

deoarece etiologia este direct legata de modalitatile de terapie eficienta

1. Pneumonii bacteriene:
a. Pneumococ;
b. Stafilococ;
c. Klebsiella pneumoniae
d. Haemophillus influenzae
e. Legionella pneumophila

2. Pneumonii virale:
a. Virusuri gripale si paragripale
b. Varicela
c. Rujeola
d. Denovirusuri
e. Enterovirusuri

3. Pneumonii cu microorganisme atipice:

a. Pneumonii determinate de Chlamidii: Chlamidia psittaci; Chlamidia
trachomatis
b. Pneumonii determinate de Ricketsii: Coxiella burnetti (febra Q)
c. Pneumonii determinate de Mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae

4. Pneumonii fungice:
a. Actinomicoza
b. Aspergiloza
c. Histoplasmoza
d. Candidoza

5. Pneumonii determinate de protozoare: pneumocystis carinii

6. Pneumonii neinfectioase:
a. pneumonii prin aspiratie
b. pneumonii toxice
c. pneumonia lipoidica
d. pneumonia prin iradiere

Definind pneumoniile intr-o acceptiune larga, ele pot fi clasificate sub raport
etiologic, in 2 mari grupe:

A. Pneumonii infectioase, cel mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme,

fungi)
B. Pneumonii neinfectioase, foarte rare, determinate de agenti chimici,
fizici sau prin uleiuri aspirate

Patogenie

-Suprafata extrem de mare a aparatului respirator, prin care acesta intră în

contact cu aerul inspirat, cu componentele infecţioase şi neinfecţioase din
atmosferă, explică incidenţa mare a infecţiilor respiratorii şi a pneumoniilor.
-Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul plămanului se face cel mai frecvent
pe cale aerogenă sub forma microorganismelor existente în particulele aspirate
în plămăn.
-Afectarea infecţioasă pulmonară se mai poate realiza - mai rar – pe cale
limfatică sau hematogenă, germenii ajunşi la plămani fiind filtraţi şi, eventual
reţinuţi la nivelul capilarelor pulmonare.
Factorii favorizanţi ai infecţiilor respiratorii
1. Fumatul, poluarea atmosferică
2. Consumul de alcool
3. Frigul (vasoconstricţia mucoasei arborelui traheobronşic)
4. Staza pulmonară, hipoxia alveolară
5. Obstrucţia bronşică
 Boli pulmonare bronhoobstructive
 BPCO
 Adenocarcinom bronsic
6. Modificarea florei oro-nazo-faringiene la bolnavii spitalizaţi, după
tratamente antibiotice repetate

7. Boli debilitante
a. Ciroză hepatică
b. Diabet zaharat
c. Neoplazii
d. Insuficienţă renală

8. Medicaţie cortizonică prelungită sau/şi tratamente citostatice

9. SIDA sau alte condiţii patologice cu imunitate deprimată sau

compromisă
a. Limfoame maligne
b. Splenectomie
c. Sindrom nefrotic
d. Transplante de măduvă sau de organe
Clasificarea patogenetica a pneumoniilor
1. PNEUMONIILE PRIMARE sunt pneumonii care se produc la persoane
anterior sănătoase, si sunt de tip:
a. Lobar
b. Infiltrativ nesistematizat
c. Rar de tip bronhopneumonic

2. PNEUMONIILE SECUNDARE sunt pneumonii la care intervin în mod

preponderent factori predispozanţi sau o suprainfecţie bacteriană.
Pneumoniile de acest tip survin ca o complicaţie in:

A. Boli bronhopulmonare preexistente

a. Broşiectazii
b. Tumoră pulmonară
c. Fibroze pulmonare

B. Infecţii virale respiratorii

a. Gripa
b. Rujeola

C. Pe fondul unor stări patologice care generează condiţii locale de

dezvoltare a pneumoniei
a. Atelectazie
b. Obstrucţie bronşică
c. Stază pulmonară
d. Bronhoaspiraţie
e. Bronhoplegie

3. METASTATICE –pe cale hematogena exemplu: Septicemii

- Frecvent cu stafilococ
- Incidenta mica
- Tablou de bronhopneumonie
- Se complica cu empiem pleural
Mecanisme de aparare pulmonara:
A. Mecanice
a. Pasaj tortuos
b. Perii nazali
c. Tuse

B. Secretorii
a. Mucus
b. IgA
c. Lizozomi
d. Surfactant
e. Complement

C. Celulare
a. Macrofage
b. Neutrofile
c. Monicite
d. Celula T
e. Citotoxicitate
f. Celularitate directa limfocite
 PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia Pneumococică
-Este prototipul şi principala cauză de pneumonie bacteriană din ţara noastră.
-Deşi incidenţa pneumoniei produsă de Streptococcus pneumoniae a scăzut
foarte mult în ultimele decenii, datorită ameliorării condiţiilor generale de igienă
şi administrării precoce de medicamente antimicrobiene în infecţiile respiratorii,
totuşi ea rămăne o boală severă, mai ales la grupe selecţionate de bolnavi.

Epidemologie
-Incidenţa anuală a pneumoniei pneumococice este numai parţial cunoscută, din
cauza dificultăţilor practice ale diagnosticului bacteriologic şi prin
neobligativitatea declarării bolii

-Apare sporadic, la persoane anterior sănătoase

- Posibil şi în mici epidemii în colectivităţi sau in familie
- In anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci când numărul
purtătorilor de pneumococ este maxim
- Pneumococul este un germen habitual al căilor respiratorii superioare, dar
starea de purtător variază între 6% la adulţi şi 38% la copii.

Etiopatogenie

Etiologie

-Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al

pneumoniei pneumococice
-germen gram pozitiv, asezat in diplo si incapsulat
-tipurile 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19 şi 23 determină aproximativ 80% din pneumoniile
cu pneumococ la adulţi
-stereotipul 3 de pneumococ are o agresivitate deosebită, producând pneumonii
severe şi bacteriemie, în special la bătrâni sau bolnavi cu afecţiuni organice
(diabet, alcoolism, boli pulmonare cronice etc.)
Patogenie

-infectia se face pe cale aeriana

-la nivelul alveolelor pulmonare, pneumococii determină o reacţie inflamatorie,
cu producerea unui exsudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea
rapidă a germenilor şi răspândirea lor
-exsudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii
interalveolari Cohn
-exudatul ajunge si la nivelul bronşiilor, de unde este aspirat în alte teritorii
pulmonare
-se constituie o alveolită cu polimorfonucleare şi eritrocite, care cuprinde mai
multe segmente sau un lob pulmonar
-intr-un stadiu ulterior, macrofagele migrate în alveole împreună cu
polimorfonuclearele realizează procesul de fagocitoză
-fagocitoza este dependentă de activarea complementului de catre componente
ale peretelui microbian
-anticorpii anticapsulari specifici apar între a cincea şi zecea zi de la infecţia
pneumococică şi ei accentuează fagocitarea pneumococilor
-procesul de vindecare al leziunilor este complex, un rol important jucându-l
macrofagele alveolare şi drenajul limfatic
-drenajul limfatic al germenilor se realizează precoce în timpul infecţiei
pulmonare
-dacă ganglionii limfatici regionali sunt depăşiţi, germenii pot să pătrundă în
sânge realizând bacteriemie, întâlnita la 15-30% din bolnavi
Bacteriemia este mai frecventă în caz de infecţie cu serotipuri mai virulente
(pneumococ tip 3) şi poate da determinari septice (articulaţii, endocard,
meninge, peritoneu).
Morfopatologie
-Pneumonia pneumococică afectează, tipic, regiunile inferioare sau
posterioare ale plămânului.
-Localizarea la un singur lob sau la câteva segmente este tipică, dar afectarea
multilobară se poate întâlni până la 30% din cazuri.
-Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară in general în 4 stadii:

I.Stadiul de congestie
A. Se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar
ocupat de exudat bogat în celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi
germeni.
B. Capilarele sunt hiperemiate, destinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi.

II. Stadiul de hepatizaţie roşie

A. Se produce după 24-48 de ore.
B. Plămânul în zona afectată se aseamănă în mare cu ficatul, are consistenţă
crescută şi culoare roşie-brună.
C. În spaţiul alveolar se găsesc fibrină, numeroase neutrofile, eritrocite şi
germeni.
D. Septurile alveolare prezintă edem, infiltrat leucocitar, eritrocite şi germeni.
E. De regulă, leziunea de hepatizaţie se asociază cu pleurită fibrinoasă sau
fibrinopurulentă.

III. Stadiul de hepatizaţie cenuşie

A. Marchează începerea procesului de rezoluţie a leziuni.
B. Se produce un proces de liză şi dezintegrare a eritrocitelor şi leucocitelor,
concomitent cu o intensă fagocitoză a germenilor de câtre macrofagele
alveolare şi polimorfonucleare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea
enzimelor leucocitare.

IV. Stadiul final, de rezoluţie

A. Urmează in cazurile necomplicate.
B. Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este fie resorbit, pe cale limfatică,
fie eliminat prin tuse.
C. Vindecarea în mod normal se face cu restitutio ad integrum.
Evoluţia clasică a procesului pneumonic poate fi complicată sub diverse
aspecte:

1. Procesul inflamator evoluează spre supuraţie - faza de hepatizaţie galbenă.

Alveolele sunt pline de piocite, vasele nutritive sunt trombozate şi pereţi
alveolari distruşi. Se constituie astfel o arie de supuraţie, distrugere tisulară şi
formarea de abces pulmonar, însoţit sau nu de empiem pleural.

2. Rareori resorbţia exudatului alveolar întârzie şi se produce organizarea sa,

prin intervenţia fibroblaştilor. La locul leziunii inflamatorii acute se
constituie o zonă de “carnificare” şi amputare funcţională (pneumonie
cronică).

3. Diseminarea bacteriană, prezentă inconstant în prima fază a pneumoniei,

poate fi mai mare în cazul evoluţiei spre supuraţie.Pot apare artrita,
meningita, endocardita infecţioasă sau alte determinări septice.

Fizioplatologie
Tulburări fiziopatologice respiratorii, cardiovasculare şi sistemice

A. La nivelul zonei de alveolită exudativă

1. ventilaţia pulmonară este suprimată, dar perfuzia este păstrată, ceea ce

determină un efect de şunt şi hipoxemie
2. există şi hipocapnie, prin hiperventilaţia zonelor sănătoase, ca răspuns la
hipoxie
3. in pneumoniile masive sau bilaterale, sau în cele survenind pe o afectare
pulmonară cronică cu disfuncţie ventilatorie, poate aparea un tablou de
insuficienţă respiratorie acută, cu hipoxemie şi hipercapnie

B. La persoanele anterior sănătoase, pneumonia se însoţeşte de o reacţie

cardiovasculară medie:
1. tahicardie, normo- sau uşoară hipotensiune, circulaţie periferică adecvată
cu extremităţi calde
2. in formele severe de boală sau la persoanele vârstnice pot aparea:
a. tahicardie excesivă sau tahiaritmii supraventriculare,
b. hipotensiune arterială,
c. eventual semne de insuficienţă cardiocirculatorie

C. Se mai pot adăuga: Oligurie, retenţie azotată, hipovolemie sau

hemoconcentraţie, tulburări electrolitice
D. Tablou clinic
Debutul este de obicei brusc în plină sănătate, prin
1. Frison solemn
2. Febră
3. Junghi toracic
4. Tuse

La aproape ½ din bolnavi se regăseşte o infecţie de căi respiratorii superioare,

precedănd cu 2-10 zile, maifestările pneumonice

1. Frisonul “solemn” poate marca debutul bolii

- este de obicei unic,
- durează 30-40 minute,
- se poate însoţi de cefalee-vărsături
- este invariabil urmat de ascensiune termică.
- frisoanele repetate pot aparea în primele zile de boală, sugerând pneumonie
severă sau complicaţii

2. Febra este importantă,

- 39-40 °C, adesea “în platou” sau neregulată.
- cedează de obicei rapid, în aproximativ 24 ore, la antibioticele la care
pneumococul este sensibil.
- febra persistentă sau reapariţia febrei după câteva zile de subfebrilitate,
denotă de obicei o pneumonie complicată

3. Junghiul toracic apare imediat după frison

- de obicei intens
- sediu submamar
- se accentuază cu respiraţia sau tusea (caracteristici ale durerii pleurale).
- sediul durerii toracice poate varia în raport cu sediul pneumoniei, ca de
exemplu durere abdominală în pneumonia lobului inferior, sau durere în umăr,
în pneumonia apicala

4. Tusea
- iniţial uscată, iritativă, dar devine productivă, cu spută caracteristic rubiginie şi
aderentă de vas
- uneori sputa poate fi franc hemoptoică sau purulentă

5. Dispneea este o manifestare comună

- polipneea, de obicei moderată, se corelează cu întinderea condensării
pneumonice şi cu statusul pulmonar anterior bolii
- mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar
(reflex), prin creşterea rigidităţii pulmonare
7. Starea generală
-a bolnavilor netrataţi este de obicei alterată şi este mai severă decât o sugerează
leziunea pneumonică
-bolnavii sunt transpiraţi, adinamici
-uneori confuzi sau chiar deliranţi
-pot fi prezente de asemenea:
a. mialgii severe
b. vărsături
c. oligurie
d. hipotensiune arterială

Examenul obiectiv
-La examenul general, în special în formele medii-severe de boală, se pot găsi:
1. Modificări variate ale stării de conştienţă
2. Febră
3. Tegumente calde şi umede
4. Faţă congestivă cu roşeaţa pometului de partea pneumoniei
5. Subicter
6. Herpes nazolabial
7. Limba uscată şi cu depozite
8. Distensie abdominală
9. Meningism

Examenul aparatului respirator

In pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom de
condensare:
1. Reducerea amplitudiniii respiratorii de partea bolnavă
2. Matitate sau submatitate
3. Vibraţii vocale bine transmise sau accentuate în zona cu sonoritate
modificată
4. Respiraţie suflantă sau suflu tubar
5. Raluri crepitante multe, accentuate de tuse

Deasemenea, dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecaturi

pleurale sau semne de revărsat pleural

Datele obiective pot fi nete sau incomplete, in raport cu intinderea procesului

pnumonic, stadiul leziunii alveolare cu localizarea lobara sau segmentara, cu
evolutia bolii-sontana sau aub antibiotice
Uneori elementele obiective ale pneumoniei se rezuma la:
a. Submatitate localizata
b. Respiratie suflanta
c. Bronhofonie
d. Raluri inspiratorii putine

In pneumonia varfului sau a lobului mediu sau in pneumonia care curpinde

segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi greu de identificat

Daca bolnavul pneumonic este examinat la cateva zile de la debutul suflului

tubar sau respiratia suflanta se atenuaza sau sunt inlocuite de o respiratie aspra,
iar ralurile subcrepitante medii(crepitante de intoarcere) iau locul ralurilor
crepitante clasice.

Examenul aparatului cardiovascular

1. Tahicardie moderată, concordată cu febra,
2. Hipotensiune arterială
3. In formele severe de pneumonie se pot găsi
a. Tahiaritmii, în special atriale,
b. Semne de miocardită însoţită sau nu de
c. Insuficienţă cardiacă,
d. Colaps circulator.
Explorarea paraclinică
Explorarea paraclinică este necesară atât pentru obiectivarea si
confirmarea pneumoniei şi a infecţiei pneumococice, cât şi pentru
diferenţierea de pneumoniile cu alte etiologii.

1. Biologic
De regulă există
a) Leucocitoză (frecvent între 12.000- 25.000 mmc) cu deviere la stânga a
formulei leucocitare
b) Un număr normal de leucocite sau o leucopenie se pot întâlni în pneumoniile
pneumococice grave, dar pot sugera şi o altă etiologie
c) Cresterea VSH (uneori peste 100mm/oră)
d) Fibrinemia sau alti reactanţi de fază acută, sunt crescuti
e) Ureea sanguină poate fi crescută tranzitor, prin hipercatabolism, hipovolemie
şi, mai rar, prin alterare renală

2. Examenul bacteriologic al sputei este foarte util

a) Recoltarea sputei trebuie făcută înainte de administrarea medicaţiei
b) Folosirea metodelor invazive de obţinere a sputei (aspirat bronhoalveolar)
este rezervată situaţiilor de excepţie
c) Pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lizate, leucocite
neutrofile în număr mare şi coci gram pozitivi, izolaţi sau în diplo, în parte
fagocitaţi de neutrofile.

3.Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi, în 20-30% din cazuri, în

special în primele zile de boală sau în caz de frisoane repetate.

4.Examenul radiologic toracic- confirmă condensarea pneumonică.

a) aspectul radiologic clasic este al unei opacităţi omogene, de intensitate
subcostală, bine delimitată de o scizură, ocupand un lob, unul sau mai multe
segmente
b) de obicei opacitatea pneumonică are forma triunghiulară cu vârful în hil şi
baza la periferie, aspect mai bine precizat pe radiografiile efectuate în poziţie
laterală
c) regiunea hilară şi mediastinală nu este modificată
d) uneori, leziunea infiltrativă segmentară este mai puţin omogenă, aspect
întâlnit în perioda de rezoluţie
e) rareori opacitatea radiologică este bilaterală, dar tot lobară sau segmentară
(pneumonie dublă)
f) leziunile au aspect bronhopneumonic – cu macronoduli bilaterali, de
intensitate subcostală, neomogeni şi cu limite imprecise
g) un revărsat pleural minim sau mediu apare la aprox. 30% din bolnavi
Diagnosticul pozitiv
-al pneumoniei pneumococice este relativ uşor în formele tipice si se bazeaza pe:
1. Date de istoric (debut brusc, cu frison, febră, junghi);
2. Identificarea unui sindrom de condensare pulmonară, cu spută ruginie şi
herpes;
3. Date radiologice (opacitate triunghiulară, segmentară sau lobară);
4. Examenul bacteriologic al sputei

Diagnosticul diferenţial
-al pneumoniei pneumococice comportă, din punct de vedere, didactic şi practic,
2 etape:
I.Diferenţierea pneumoniei pneumococice de alte tipuri etiologice de
pneumonii.
II.Diferenţierea pneumoniei de alte afecţiuni pulmonare care au aspect
clinico-radiologic asemănător

Intrucat tabloul clinico-radiologic cel mai comun al pneumoniei pneumococice

comporta un sindrom de condensare febril si o imagine radiologica lobara sau
segmentara, diagnosticul diferential trebuie facut in primul rand cu :

1. Lobita sau pneumonia tuberculoasa(in special primoinfectia la tineri)

2. Infarctul pulmonar(prezenta unor tromboze venoase sau a factorilor de risc
pentru tromboza venoasa)
3. Neoplasmul pulmonar cu sau fara atelectazie(in special dupa 50 de ani)
4. Atelectazie pulmonara limitata, cu obstructie bronsica nemaligna sau
neoplazica
5. Pleurezia tuberculoasa la debut(in special cand pneumonia se complica cu
revarsat pleural)
6. Abces pulmonar(inainte de evacuare)

Unele pneumonii bacteriene determină, cel puţin în etapa iniţială, un tablou

clinico-radiologic asemănător pneumoniei pneumococice
1. Klebsiella pneumoniae,
2. Haemophilus influenzae
3. Streptococcus pyogenes
4. Staphylococcus aureus

În caz de opacităţi pulmonare nesegmentare, febrile, trebuie luate în discuţie

pneumopatiile cu
1. Micoplasme
2. Rickettsii
3. Chlamidii
4. virusuri
5. Fungi
6. Determinările pulmonare din boli de colagen, vasculite sistemice sau alte
cauze mai puţin frecvente (pneumopatii induse de droguri, alveolite alergice,
sindrom Goodpasture etc.).

Evolutie

-Pneumonia pneumococică are, în majoritatea cazurilor, o evoluţie tipică, spre

vindecare si rezolutia completa a tabloului clinic si a imaginii radiologice
sub tratament antibiotic corect condus
-Sub tratament antibiotic
1. febra scade în 24-36 ore şi afebrilitatea se obţine în câteva zile
2. semnele generale de boală, tusea şi durerea toracică remit
3. semnele clinice de condensare pulmonară regresează în 3-5 zile

În formele mai severe de pneumonie, respiraţia suflantă şi ralurile crepitante pot

persista 5-7 zile, concordant cu rezoluţia imagini radiologice
-dispariţia opacităţii pulmonare radiologice se obţine în 10-14 zile

-orice opacitate pulmonară restantă, după 3 saptamani, trebuie explorată

complex, inclusiv prin bronhoscopie, pentru a exclude o pneumonie secundară
unei obstrucţii neoplazice

-evolutia in absenta antibioticelor este de 5-15 zile, media de vindecare, sfarsitul

este brusc

Complicaţii
-in pneumonia pneumococica sunt relativ rare şi uşoare.
-Ele sunt mai frecvente şi mai severe în alte tipuri de pneumonii bacteriene.

1. Pleurezia serofibrinoasă (aseptică)

-se întâlneşte la peste ⅓ din bolnavi, mai ales când antibioterapia nu este
începută prompt
- reacţie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic
- lichidul este serocitrin, cu neutrofile, steril, Ph>=7.3, gluco>60
- cantitatea de lichid este mică sau moderată. Apariţia revărsatului pleural
prelungeşte subfebrilitatea şi durerea toracică
- pleurezia se resoarbe spontan în 1-2 săptămâni, sub tratament antiinflamator şi
antibiotic
- revărsatele pleurale mai importante sau prelungirea subfebrilităţii, obligă la
evacuarea lichidului.

2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural)

- survine rar la aprox. 5% din bolnavii netrataţi şi la aprox. 1% din cei trataţi.
- se manifestă prin
a) Durere pleurală continuă,
b) Matitate la examenul clinic,
c) Reapariţia sau persistenţa febrei,
d) Stare generală toxică.
La orice suspiciune de empiem pleural trebuie efectuată toracenteză
diagnostică.
a) Lichidul pleural este purulent, cu leucocite şi cu germeni, PH<7.3, glu<60
b) Cantitatea de lichid poate fi moderată, dar în absenţa tratamentului adecvat
poate deveni importantă.
c) Tratamentul presupune puncţie-aspiraţie sau mai bine toracotomie minimă şi
instituirea unui tub de dren, cu aspirarea continuă a lichidului, alături de
antibioterapia corespunzătoare pe cale generală şi locala.

3. Abcesul pulmonar
a) Survine foarte rar în pneumonia pneumococică, întrucât germenul nu produce
necroză tisulară
b) Abcedarea se poate produce în special după infecţia cu tipul 3 de pneumococ
sau din cauza unei infecţii concomitente cu germeni aerobi şi anaerobi
c) In schimb abcesul pulmonar se produce relativ frecvent în pneumonia
stafilococică, cu Klebsiella pneumoniae.

4. Atelectazia
a) Este de asemenea o complicaţie rară
b) Este produsă prin dopurile de mucus care nu pot fi evacuate prin tuse sau,
mai frecvent, printr-o obstrucţie bronşică prin tumoră sau corp străin.
c) Febra persistentă, dispneea, lipsa de rezoluţie a imaginii radilogice şi lipsa de
răspuns la tratament sugerează o atelectazie asociată pneumoniei, care trebuie
investigată bronhoscopic.

5. Suprainfecţia
a) Este o complicaţie importantă a pneumoniei pneumococice, greu de
diagnosticat
b) Survine cel mai frecvent după antibioterapia, pentru o pneumonie considerata
nepneumococică
c) după un tratament cu multiple antibiotice, bolnavul se ameliorează şi febra
diminuă; ulterior febra reapare şi pneumonia se extinde
d) Cel mai frecvent suprainfecţia se realizează cu microorganisme ca
A. Echerichia coli
B. Enterobacter
C. Proteus
D. Pseudomonas

6. Rezoluţia întarziată şi eventual constituirea unei condensări cronice

-sunt posibile la:
Bolnavii vârstnici
Bronşită cronică
Fibroză pulmonară
Malnutriţie
Alcoolism

Pneumonia prelungită se manifestă prin:

a) subfebră,
b) tuse şi expectoraţie variabilă,
c) sindrom de condensare (incomplet) clinic
d) aspect infiltrativ radiologic care se prelungesc peste 4 săptămâni
Bolnavii trebuie exploraţi în special brohoscopic, pentru excluderea:
a) neoplasmului bronşic,
b) bronşiectaziei,
c) corpilor străini bronşici
d) supranfecţiei pulmonare.

7. Pericardita purulentă
Este o complicaţie foarte rară
Se întâlneşte mai ales în pneumoniile lobare stângi
Se manifestă prin:
a) Durere retrosternală (accentuată de respiraţie sau mişcări),
b) Sindrom pericardic caracteristic (frecătură pericardică, mărirea matităţii
cardiace etc.)
A. Semne radiologice
B. Electrocardiografice
C. Ecografice.

8. Endocardita pneumococică
Poate surveni la bolnavi valvulari
Afectează mai ales valva aortică, dar posibil şi mitrala sau tricuspida
Insămânţarea endocardică se produce în timpul bacteriemiei
Dezvoltarea bolii se face în timp de câteva săptămâni pana la luni
a) subfebrilitate
b) accentuarea suflurilor cardiace sau apariţia altora noi
c) instalarea unei insuficienţe cardiace insolite
d) manifestări embolice sistemice.
Diagnosticul se precizează pe baza datelor clinice, explorării bacteriologice
(hemoculturi) şi examenului ecocardiografic.

9. Meningita pneumococică
Apare, foarte rar, tot prin diseminare hematogenă.
Se poate manifesta prin semne clasice
a) Cefalee
b) Fotofobie
c) Vărsături
d) Redoarea cefei
e) Dezorientare, confuzie, somnolenţă
f) Lipsă de răspuns la antibiotice
Având în vedere gravitatea acestei complicaţii, puncţia rahidiană se impune la
orice suspiciune de afectare meningeală.
Tratamentul cu AB, pe cale generală şi intrarahidian poate da vindecări fără
sechele, dar mortalitatea ramane încă mare (20-40%)

10.Icterul poate complica pneumoniile foarte severe.

Mai frecvent se constată
1. Subicter
2. Hiperbilirubinemie mixtă
3. Semne biologice de hepatocitoliză moderată

Mecanismul icterului nu este bine precizat, dar explicaţii plauzibile sunt:

1. Hemoliza eritrocitelor în focarul pneumonic
2. Leziuni hepatice toxice sau hipoxice
3. Deficitul de glucoză – 6-fosfat dihidrogenază
Afectarea hepatică este tranzitorie.

11.Glomerulonefrita pneumococica
Apare rar, la 10-20 zile după debutul pneumoniei
Se manifestă prin sindrom nefritic.
Mecanismul său de producere este imunologic, boala fiind declanşată de un
antigen pneumococic cu activarea complementului.
Evoluţia glomerulonefritei este paralelă cu cea a pneumoniei, vindecându-se
complet.

12.Insuficienţa cardiacă acută

a) Poate aparea la persoane vârstnice cu pneumonii severe
b) Este rezultatul afectării miocardice toxice sau hipoxice, de obicei în
condiţiile unor leziuni cardiace preexistente
c) Frecvent se însoţeşte de hipotensiune sau aceasta urmează unei pneumonii
grave, cu deschidratare şi afectarea stării generale
d) Apariţia unei insuficienţe cardio-circulatorii acute (colaps) în cadrul unei
pneumonii, sugerează o altă etiologie decât cea pneumococică (de obicei cu
germeni gram negativi)

13.Alte complicaţii posibile, dar extrem de rare:

a) Tulburările psihice, manifestate prin confuzie sau delir, în special la bolnavii
alcoolici sau taraţi
b) Dilataţia gastrică acută
c) Ileusul paralitic
d) Tromboflebita profundă
e) Artrita nespecifica (infectioasa reactiva)

Tratament
Tratamentul pneumoniei pneumococice este relativ simplu în cazurile uşoare,
necomplicate şi la persoane anterior sănătoase, dar poate deveni complex, în
formele severe de boală sau in cele complicate.
În general bolnavii necesită
a) Terapie antimicrobiană
b) Măsuri de îngrijire generală
c) Tratament simptomatic
d) Tratamentul complicaţiilor
Terapia de bază a pneumoniei pneumococice este cea antimicrobiană, iar
Penicilina este antibioticul de elecţie

Pneumonia pneumococică răspunde repede, cu defervescenţă în 2-3 zile

la doze relativ mici de Penicilină G, in doze zilnice de 1.600.000 – 2.400.000
U.I. administrate i.m. la 6 ore sau i.v. la 12 ore

Durata antibioterapiei este, în medie de 7-10 zile, dar sunt necesare 3-4 zile de
afebrilitate pentru oprirea sa.

Alternativa este reprezentata de Eritromicină (400-500 mgr la 6 ore) sau

Ampicilină (500-1.000 mgr la 6 ore).

Administrarea de Tetraciclină, ca prim antibiotic, în pneumonia pneumococică

este o eroare, aprox. 7-25% din tulpinile de pneumococ sunt rezistente la

Tetraciclină
Alternative de antibiotic
A. Cefalosporine (1-2 g/zi - parenteral)
B. Clindamicină (1-2g/zi)
C. Vancomicină (2g/zi)

Sub tratament antibiotic

1. Febra dispare în 24-72 ore
2. Starea generala se ameliorează rapid (1-3 zile)
3. Sindromul de condensare clinic regresează în 5-7 zile

4. Rezoluţia radiologică se obţine în 7-14 zile.

Dacă după maxim 4 zile de tratament antibiotic nu se obţine defervescenţa bolii
şi afebrilitate, tratamentul trebuie reconsiderat, existând mai multe eventualităţi:
A. Pneumonia are o altă etiologie decât cea pneumococică (cu germeni gram
negativi, stafilococ etc.);
B. Complicarea pneumoniei (pleurezie sau empiem pericardică,meningită,etc.);
C. Infecţie cu pneumococ rezistent la Penicilină

Oricare din aceste eventualităţi impun reconsiderarea tabloului clinico-

radiologic, examenul bacteriologic si antibiograma din sputa sau alte explorări
ţintite.

Tratamentul general şi simptomatic este tot atât de important cu cel

antimicrobian
1. Administrarea de oxigen este necesară la bolnavii cu stare toxică, cu
pneumonie extinsă, cu afecţiuni pulmonare asociate,cu hipoxemie
2. Hidratarea corectă, pe cale orală sau i.v., este adesea necesară, având în
vedere tendinţa la deshidratare şi tulburări electrolitice, produse de febră,
transpiraţii intense, vărsături etc.
3. Medicaţia antipiretică (aspirină,paracetamol) este indicată la bolnavii cu
febră mare, care tolerează prost tahicardia (vârstnici, cardiaci, pulmonari
cronici)
4. Durerea pleurală poate fi ameliorata cu aspirină, codeină fosforică.
5. La alcoolici există riscul aparitiei delirium tremens, fiind necesara
administrarea profilactica de benzodiazepine, meprobamat.
6. Deşi sindromul toxic general şi hipotensiunea arterială sunt rare în
pneumonia pneumococică, uneori este necesara administrarea de lichide
parenteral şi Dopamină (3-5 microg/min/kgcorp) şi/sau HHC 100-200 mgr
i.v. la 6-8 ore).

Profilaxie
a) Prevenirea pneumoniei pneumococice este necesară la persoane cu “risc
înalt” de a face o boală severă, cu prognostic grav
b) Vaccin antipneumococic, o singura doza de imunizare, cu eficacitate de peste
70% la adulţii imunocompetenţi
c) Persoanele apreciate cu “risc înalt”
1. Varsta>55 ani
2. Boli cronice debilitante
3. Bronhopneumopatie cronică obstructivă, broşiectazii,
4. Insuficienţa cardiaca cronica, cardiopatii avansate,
5. Ciroza hepatica,
6. Insuficienţa renala cronica,
7. Diabet,
8. Neoplazii (inclusiv limfoame maligne), mielom multiplu,
9. Alcoolism

Prognostic
Sub tratament penicilinic, incidenta mortalitatii este de aprox.5% în pneumoniile
nebacteriemice şi de aprox.17% în cazurile bacteriemice.
Peste vârsta de 50 ani, în condiţiile complicaţiilor şi a unor boli generale
preexistente, mortalitatea este mai mare.
Semnele de prognostic sever includ:
1. Leucopenie
2. Bacteriemie
3. Afectare pulmonară multilobară
4. Complicaţii extrapulmonare
5. Infecţie cu pneumococ tip 3
6. Boală sistemică preexistentă
7. Colaps
8. Alcoolism
9. Vârstă peste 50 ani.
 Pneumonia stafilococica

Este relativ rara (1-5% din totalul pneumoniilor bacteriene), dar poate deveni
frecventa si severa in timpul epidemiilor de gripa.

Pot apare complicatii septice cu mortalitate inalta

Etiologie

Stafilococul aureu coc gram pozitiv

Grupe de persoane cu risc:
1. Persoane cu afectiuni cronice (diabet, ciroza, insuficienta renala cronica)
2. Cu tulburari imunologice
3. Leucoze,
4. Limfoame
5. Pacientii cu infectii repetate.
6. In timpul infectiei gripale, (mai ales la copii sub 2 ani)
7. In unele boli pulmonare, bronsectazie sau fibroza chistica, tuberculoza sau
neoplasm bronsic
8. La bolnavii cu spitalizare lunga, la persoanele din serviciile de terapie
intensiva, din unitatiile de hemodializa, din unitatiile de chirurgie cardiaca.

Patogenie
Infectia pulmonara stafilococica se poate produce pe doua cai:

Calea bronhogena presupune aspirarea secretiilor nasofaringiene infectate in

plamanii. Se intalneste in pneumonia postgripala sau in conditii de depresie
imunitara

Calea hematogena presupune eliberarea de stafilococi in curentul circulator,

dintr-un focar septic si fixarea lor la nivel pulmonar, unde determina leziuni
multiple si diseminate. Frecvent se produce si o endocardita acuta, in special
tricuspidiana.

Indiferent de poarta de intrare, stafilococul produce la nivelul plaminului o

reactie inflamatorie septica, cu infiltrat leucocitar, edem local.

Morfopatologie
Infectia pulmonara stafilococica produce
1. Bronhopneumonie tipica, cu focare multiple si centru necrotic care
comunica cu lumenul bronsic sau, mai rar,
2. Pneumonie masiva cu evolutie necrotizanta.

Microscopic leziunile sunt bronsice si alveolare.

1. Mucoasa bronsica este intens inflamata, prezentind infiltrate masive cu
neutrofile si posibil microabcese
2. Alveolele din jur sunt pline de un exudat cu putina fibrina si numar mare
de neutrofile
3. In evolutie exista tendinta formarii de cavitati prin necroza tisulara si
distugerea peretilor alveolari
4. La acest nivel aerul inspirat poate sa patrunda dar nu poate fi evacuat, astfel
se creeaza cavitati’’suflate’’, caracteristice pentru infectia pulmonara
stafilococica
5. Prin extensia infectiei sau ruperea abceselor dispuse subpleural, se produce
empiem sau piopneumotorax.

Tablou clinic

Debutul bolii la adult este cel mai adesea, insidios, in citeva zile, cu:
 o febra moderata
o tuse,
o eventual dupa un episod gripal
Ulterior febra creste, devine remitenta sau continua cu frisoane repetate, iar
starea generala se altereaza

Bolnavul prezinta in continuare :

1. Dispnee progresiva,
2. Durere toracica de tip pleural,
3. Cu expectoratie mucopurulenta, cu striuri sangvinolente sau franc
hemoptoica.

Examenul obiectiv
Majoritatea bolnavilor au o stare generala foarte alterata cu
1. Tahipnee
2. Tahicardie
3. Cianoza buzelor si extremitatilor, dar fara herpes

Examenul toracelui arata semne fizice discrete, in discordanta cu severitatea

manifestarilor generale:
1. Zone de submatitate pe ambele cimpuri pulmonare cu raluri umede la acest
nivel sau
2. Diminuarea de murmur vezicular si raluri subcrepitante si crepitante bilateral
3. Rareori dupa mai multe zile de evolutie,pot apare semne de condensare in
unul sau mai multi lobi.

Diagnostic
a) Prezumtia de diagnostic se face pe baza datelor epidemiologice si clinice, dar
precizarea diagnosticului necesita examinari bacteriologice si radiologice.
b) Examenul sputei, pe coloratia Gram, arata multe neutrofile si numerosi coci
gram pozitiv. Este prezent stafilococul aureu, cu caractere hemolitice,
germenii fiind coagulazopozitivi.
c) Modificarile radiologice sunt variate
A. Opacitati rotunde mai rau delimitate de intensitate subcostala
predominant intr-un lob, sau diseminate in mai multe zone pulmonare
B. In centrul acestor opacitati se observa zone de luminozitate cu caracter
chistic (pneumatocele) cu tendinta la confluare
C. Revarsat pleural sau piopneumotorax

Evolutie. Complicatii
Pneumonia stafilococica este o boala grava, cu o mortalitate ce depaseste 15%.
Mortalitatea este dependenta de
1. Virulenta microorganismului
2. Severitatea bolii de baza
3. Statusul imun al gazdei (mai mare in pneomonia post gripala)
4. Prezenta leucopeniei si a bacteriemiei

Complicatiile sunt mai frecvente in forma de pneumonie

bronhogena

1. Empiemul pleural se dezvolta la 15-40% din cazuri si impune drenaj

chirurgical
2. Formarea de abcese pulmonare, care rareori, pot deveni foarte mari, afectand
functia pulmonara sau se pot suprainfecta secundar
3. pneumotoraxul apare mai frecvent la copii si ridica probleme deosebite cand
se asociaza cu empiemul pleural
4. meningita stafilococica, cu sau fara abces cerebral concomitent, mai rar
5. endocardita acuta, in special pe cordul drept, poate sa apara in infectia
pulmonara stafilococica, produsa pe cale hematogena.

Tratament

Tratamentul pneumoniei stafilococice trebuie sa fie precoce, intens, complex si

prelungit.
Tratamentul general include corectarea:
1. Insuficientei respiratorii (oxigenoterapia)
2. A starii de deshidratare
3. A hipotensiunii
4. A starii toxicoseptice

Tratamentul antimicrobian (antibiotic) se bazeaza pe diagnosticul prezumtiv si

de certitudine al pneumoniei stafilococice.
1. In raport cu gravitatea pneumoniei, se vor folosi ca prima linie de tratament,
peniciline semisintetice rezistente la actiunea penicilinazei, asociate cu un
aminoglicozid, administrate parenteral, in doze mari:

A. Oxacilina (4-10g/zi)
B. Meticilina (6-12g/zi)
C. Cloxacilina (4-6g/zi).
D. Ca aminoglicozid se pot folosi
E. Gentamicina (3-4mg/kg/zi)
F. Kanamicina (1/g zi)

2. Ca alternativa la penicilinele semisintetice se pot folosi cefalosporine

Cefalotin i.v. 1-2g la 4-6 ore
Cefalexim i.v. sau in perfuzie 1,5g la 6-8ore.

3. In lipsa penicilinelor semisintetice sau a cefalosporinelor, se mai pot folosi

Eritromicina (2-3g/zi)
Lincomicina (600mg .i.v. sau i m. la 8-12 ore).

4.La bolnavii cu boala severa sau cu alergie la penicilina sau cu stafilococ

rezistent la meticilina, se va folosi Vancomicina (30mg/kg/zi) in 2-3
administrari fiind un antibiotic antistafilococic bactericid, la care, virtual toti
stafilococii sunt sensibili in vitro.

5.Un progres in tratamentul infectiilor stafilococice il reprezinta derivatii

acidului nalidixic, care se remarca prin efect bactericid, administrarea fiind de
1-2 ori/zi, avand o eficacitate mare.

Durata tratamentului infectiei pulmonare stafilococice se intinde, in medie, pe

trei saptamini
-defervescenta bolii se produce incet si persistenta unei subfebrilitati peste 1-2
saptamini, daca nu s-au identificat complicatiile septice, nu necesita schimbarea
antibioticului
-daca pneumonia stafilococica a survenit in contxtul unei septicemii, durata
tratamentului este de 4-6 saptamini.
-empiemul pleural se trateaza prin pleurotomie, aspiratie pleurala si
antibioterapie.

Pneumonia streptococica
Primara sau secundara, ca o complicatie in cursul virozelor, gripei, rujeolei,
amigdalitelor
Streptococ β hemolitic tip A
Tabloul clinic seamana cu cel din pneumonia pneumococica
1. Debut mai putin brutal
2. Frisoane repetate
3. Cresterea progresiva a febrei
4. Alterarea importanta a starii generale
5. Tuse cu expectoratie muco-purulenta
6. Semne fizice mai discrete:
A. Zone limitate de submatitate
B. freamat pectoral inasprit
C. Murmur vezicular diminuat, raluri crepitante si subcrepitante
7. Leucocitoza cu neutrofilie
8. Rx toracic- zone de opacitate rotunde, diseminate de diverse marimi, ± reactii
pleurale

PNEUMONII CU GERMENI GRAM NEGATIVI

GENERALITATI

Pneumoniile produse de germeni gram negativi sunt in crestere, iar tipurile de

germeni care le produc, sunt din ce in ce mai numeroase
In afara de clasica pneumonie cu Klebsiella pneumoniae, alti numerosi germeni
sunt implicati in producerea pneumoniilor:
1. Haemophilus influenzae
2. coli
3. Enterobacteri
4. Proteus
5. Serratia
6. Acinetobacter
7. Legionella pneumophila, etc.
In prezent pneumoniile cu germeni gram negativi reprezinta 12-20% din
pneumoniile contractate in afara spitalului si pana la 50% dintre cele care
survin in spital.

Ele se intilnesc in special la:

1. Nou-nascuti, l
2. Bolnavii cu spitalizari numeroase sau prelungite,
 3. Bolnavii cu imunitate compromisa.

Infectia pulmonara se produce pe cale bronhogena, prin inspirarea particulelor

de la nivelul nasofaringelui, unde germenii gram negativi sunt colonizati initial.
Mai rar infectia se produce pe cale hematogena de la un focar aflat la distanta.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (pneumonia cu

b.Friedlander)

Etiologie
Germenul inplicat este Klebsiella pneumoniae,
Bacil gram negativ, incapsulat si aerob.
El poate fi saprofit, in special in afectiuni cronice pulmonare, devenind patogen
la bolnavii cu rezistenta scazuta.
Incidenta pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae este apreciata intre 2% si 10%
din pneumoniile care necesita spitalizare

Morfopatologie
Leziunile pulmonare incep printr-o alveolita cu distributie lobulara, dar se
extind mai repede ca in pneumonia pneumococica

Rapid se constituie o condensare pneumococica lobara cu predilectie in lobul

superior drept

Leziunile evolueaza rapid spre abcedare si formarea de cavitati multiple

afectarea pleurala este frecventa, de tip fibrinos, dar posibil si cu evolutia spre
empiem pleural.

Tablou clinic
Debutul pneumoniei este de obicei brusc
1. Febra
2. Tuse
3. Durere pleurala
4. Frisonul este inconstant
5. Tusea devine rapid productiva cu sputa gelatinoasa sau hemoptoica, cu
aspect ciocolatiu.
6. Starea generala este alterata, cu tahipnee, cianoza, uneori icter si tendinta de
colaps vascular datorita socului toxic.
La examenul fizic al aparatului respirator se gasesc semne clasice de
condensare, modificate insa de obstructia bronsica prin sputa gelatinoasa.
Exista o arie de matitate franca, diminuarea sau abolirea MV si raluri umede
variabile +/- semne de empiem pleural sau pio-pneumotorax
Diagnosticul
Se face pe baza datelor clinice, a circumstantelor etiologice particulare si pe
baza explorarilor paraclinice
Examenul sputei arata polinucleare, neutrofile si numerosi bacili gram negativi
scurti si capsulati care pot fi confundati cu pneumococul
Hemoculturile pot fi pozitive in 20-50% din cazuri
Leucocitoza este prezenta la 2/3 din bolnavi

Examenul radiologic pulmonar este sugestiv:

Opacitati multilobulare care conflueaza formand un bloc pneumonic
“negru” care
1. Nu respecta lobul
2. Intens opac
3. Cu contururi convexe si
4. Microopacitati in interior, situata predilect in lobii superiori sau in
segmentele posterioare la nivelul scizurii
5. Opacitatea are frecvent evolutie spre abcedare, necrozare si formare de
multiple abcese

Evolutie si complicatii
EVOLUTIA
Se face pe baza datelor clinice, a circumstantelor etiologice particulare si pe
baza explorarilor paraclinice

Foarte grava din cauza terenului pe care survine, patogenitatii germenului si

caracterul necrozant al leziunii pulmonare

Starea generala foarte alterata din cauza toxemiei, cianoza, dispnee marcanta

Tabloul clinic dominat de colaps

COMPLICATII
Empiemul pleural sau mai rar, piopneumotoraxul, sunt complicatii clasice

In caz de tratament tardiv sau inadecvat, pneumonia are tendinta la cronicizare si

formarea de abcese cronice multiple, zone de sleroza pulmonara si bronsiectazii
extensia pneumoniei poate produce pericardita purulenta, iar diseminarea
hematogena meningita sau artrita

In perioada acuta la adult produce:

1. Soc toxic
2. Insuficienta renala
3. CID

Tratament
Include administrarea de antibiotice intensiv si imediat alaturi de masuri
terapeutice generale

Alegerea antibioticului se face de obicei empiric, pe baza probabilitatii clinice si

epidemiologice inalte, inainte de obtinerea antibiogramei, avind in vedere
gravitatea pneumoniei, insa ulterior se adapteaza dupa rezultatele antibiogramei

In majoritatea cazurilor insa se prefera un tratament combinat, in care se

asociaza un aminoglicozid (gentamicina 3-4mg/kg/zi) cu o cefalosporina
(cephaletine 8gr/zi) sau mai rar cu Tetraciclina (2-3gr/zi) sau Cloramfenicol
(2gr./zi) si florochinolone(ciprofloxacina)

Durata tratamentului este minim doua saptamini si este in functie de severitatea

bolii si raspunsul clinic.
Alte scheme:
1. Florochinolone singure
2. Florochinolone+cefalosporine/aminoglicozid
3. Aminoglicozid+peniciline cu spectru larg

Pneumonia cu Haemophilus influenza

In conditii de scadere a rezistentei:
1. Viroze
2. Varsta inaintata
3. Alcoolism

CLINIC:
Dureri toracice bilaterale, tuse rebela cu expectoratie redusa initial, apoi
mucopurulenta hemoptoica
Submatitate, discreta accentuare a freamatului pectoral, focare diseminate de
raluri crepitante

Rx.toracic- opacitati mici, rotunde, diseminate in ambii campi

Diagnostic etiologic:
1. Din sputa (insuficient pt dg),
2. Din hemoculturi
3. Din exudatul pleural

Apare frecvent la :

1. Cei cu bronsita cronica

2. BPOC
3. Bronsiectazii

Tratament:
-sensibil la ampicilina, peniciline noi, cefalosporine
-se face cu 1 g ATB=Ampicilina 2-4 g/zi
-timp de 7 zile

Pneumonii cu alti germeni gramnegativi

1. E.coli
2. Proteus
3. Pseudomonas, ca agent unic sau in asociere cu anaerobi
Apare la persoane plurispitalizate si aflate sub tratament imunosupresiv sau
protezati respirator

Tablou clinic grav datorita multirezistentei la antibiotice si a terenului

A. Stare generala grava in P cu Pseudomonas si Proteus cu letalitate mare >
50%
B. Sputa ce mimeaza hemoptizia in P cu Serratia marcescens
C. Sputa verzuie in P Pseudomonas
D. Dg. etiologic necesita izolarea germenului din hemoculturi sau din revarsatul
pleural si din nou nu e suficienta izolarea din sputa

Pneumonii cu anaerobi
1. Bacteroides fragilis
2. Fusobacterium
3. Peptostreptococcus
4. Actinomyces israelii

Pneumonii prin aspiratie (germenii se gasesc in flora secretiei faringiene) fie in

septicemii

Tablou clinic grav, pneumonie necrolitica cu evolutie spre abcedare si

toxemie severa

Tuse obositoare cu expectoratie mucopurulenta fetida, hemoptoica

Radiologic- in opacitatea de tip pneumonic apar rapid zone de luminozitate cu

linie de nivel (abces pulmonar)

Pneumonii atipice
Legionella pneumophila determina „boala legionarilor”; se dezvolta in conditii
umede si afecteaza varstele extreme
Are debut acut cu:
 1. Febra
2. Tuse cu expectoratie
3. Dispnee
4. Alterarea starii generale
5. Mialgii

Rickettsii
Coxiella burneti determina pneumonie atipica (febra Q); diag. se face prin
examinari din sputa sau sange si prin determinarea atc. (RFC, ELISA)

Rickettsia prowazekii determina tifosul exantematic (vector paduchii)

Chlamydia ornithosis (psittaci) sau trachomatis
Determina ornitoza (rezervor = porumbelul) sau psittacoza (rezervor =
papagalii), cale de transmitere aerogena.

Debutul este acut:

1. Cu febra
2. Transpiratii
3. Mialgii
4. Astenie
5. Adinamie
6. Tuse seaca sau cu expectoratie sero-mucoasa, sanguinolenta

Mycoplasma pneumoniae, germene intracelular, asemanator virusurilor (si ca

tip de pneumonie)
Pneumonii virale (interstitiale):
1. Gripale sau paragripale
2. Adenovirusuri
3. V. Rujeolei
4. V. Varicelo-zoosterian
5. Virusul citomegalic (boala incluziilor citomegalice)
6. VRS (virusul sincitial respirator)

Clinic:
1. Rinofaringita acuta,
2. Stare “gripala”,
3. Tuse seaca, iritativa (productiva inseamna risc de suprainfectie)
Radiologic: desen interstitial accentuat (infiltrat interstitial bilateral)

Biologic: VSH nereactionat, leucopenie (reactia acestora indica suprainfectia

bacteriana)

Dg.etiologic prin seroconversia atc antivirali specifici, in dinamica

Tratament simptomatic, eventual imunostimulant; antiviralele sunt rezevate

cazurilor imunocompromise

Profilaxie prin vaccin antigipal sezonier

Desenul interstitial accentuat poate persista 1-3 luni!

Pneumonii fungice
Etiologie: Aspergillus, Coccidioides
Determina (br)pneumonii la imunodeprimati (AIDS)

Pneumonii determinate de protozoare

Pneumocystis carinii determina pneumonie interstitiala la sugari si
imunodeprimati (AIDS)
Toxoplasma gondii determina bronsita si procese infiltrative pulmonare
Prognosticul in aceste situatii este rezervat

Abcesul pulmonar
Definitie: forma comuna de supuratie parenchimatoasa pulmonara caracterizata
prin:
 A. Morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie
spre necroza si excavare
B. Clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida

Epidemiologie
Datele epidemiologice exacte lipsesc
Aparitia si generalizarea chimioterapiei antimicrobiene a dus la scaderea globala
a supuratiilor parenchimului pulmonar

Un rol important in scaderea incidentei supuratiilor pulmonare il are penicilina

prin efectul sau asupra infectiilor cu bacterii anaerobe

In tara noastra se estimeaza aproximativ 3000 de cazuri cu diagnosticul de abces

pulmonar

Desi mult mai rare ca in trecut, in ultimii ani se constata o crestere a cazurilor de
abcese pulmonare si o crestere a cazurilor cu evolutie grava

Aceasta tendinta este generata de:

1. Aparitia unor tulpini bacteriene multirezistente la antibiotice

2. Cresterea numarului de cazuri de infectii nosocomiale
3. Cresterea proportiei populatiei varsnice
4. Cresterea marcata a numarului pacientilor imunodeprimati

Etiologie
Etiologia se stabileste prin identificarea florei bacteriene izolate din sputa
purulenta
Agentii patogeni cel mai frecvent intalniti sunt:
 A. Bacterii aerobe
B. Bacterii anaerobe
-mai rar izolate si mai des asociate

1. BACTERII ANAEROBE
Provenite din flora comensala a cavitatii oro-faringiene, se identifica in 80-90%
din abcesele pulmonare primitive

Flora anaeroba peste polimicrobiana cu predominanta speciilor anaerobe

nesporulate(Fusobacterium, bacterioides, peptostreptococcus)

La 50% din cazuri flora este strict anaeroba, iar in restul este mixta(aerobi si
anaerobi)

2. GERMENI AEROBI
Genereaza foarte rar abcese pulmonare tipice, dar reprezinta flora dominanta in
majoritatea supuratiilor parenchimatoase secundar

Pot fi bacterii gram-pozitive(Staphilococcus aureus, Streptococcus fecalis,

Diplococcus pneumoniae) sau gram-negative( Klebsiella pneumoniaie,

Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli)

Agenti patogeni mai rar intalniti

3. FUNGI(Aspergillus, Nocardia, Actinomyces)

4. PROTOZOARE(Entamoeba histolytica)

Patogeneza
Germenii provin, mai ales, din flora bacteriana aneroba si aeroba ce colonizeaza
in mod normal cavitatile naturale ale organismului sau mai rar din exterior
Orofaringe:
Flora aneroba predomina la nivelul santurilor gingivale, placilor dentare si
criptelor amigdaliene
Reprezinta cauza comuna a infectiilor:
1. Cavitatii bucale(paradontoze, abcese, gingivite, granuloame)
2. Urechii( otite medii, mastoidite)
3. Caii respiratorii superioare(sinuzite, faringoamigdalite)

Colon:
Bacteriile anaerobe sunt de 100-1000 de ori mai numeroase decat cele aerobe si
sunt responsabile de infectiile piogene:
 din sfera abdominala(apendicite, peritonite) si
 genitala feminina(piosalpinx, avorturi septice)

Mediu extern:
Unii provin din mediu extern

Parenchimul pulmonar
Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin:
1. Aspiratie-din caile aero-digestive superioare
2. Diseminare hematogena din focarele extra-respiratorii in cadrul
septicemiilor, ca urmare a emboliilor septice, mai ales, in infectiile cu
stafilococ
3. Mai rar, germenii se propaga prin contiguitate de la abcesele hepatice sau
plagi toracice infectate

Factorii favorizanti pot fi locali sau generali:

Cei locali favorizeaza aspirarea continutului bucofaringian prin dereglarea
mecanismului tusei si deglutitie:
1. Alterari ale starii de constienta
2. Boli esofagiene
3. Afectari ale nervilor cranieni
4. Varsaturi incoercibile
5. Interventii chirurgicale din sfera ORL, stomatologica si abdominala

Cei generali grupeaza conditii care compromit apararea antiinfectioasa a

organismului

1. Varsta avansata
2. Diabet zaharat
3. Ciroza hepatica
4. Cancere avansate
5. Alcoolism
6. Stari de denutritie
7. Terapie imunodeprimanta
8. Corticoterapie
9. Infectie HIV-SIDA

Prin aspiratia intempestiva se produce embolizarea bronsiilor din teritoriul

afectat cu hipoxie locala ce favorizeaza proliferarea germenilor anaerobi

Leziunile preexistente (cancer, bronsiectazii, obstructii bronsice, infarcte

pulmonare) prin hipoxia locala produsa favorizeaza de asemenea grefarea
anaerobilor

Anatomie patologica:

Abcesul pulmonar primitiv este mai frecvent unic (60-80% din cazuri) si mai rar
multiplu
Abcesul unic poate fi simplu(cu o singura cavitate in mijlocul uni bloc
inflamator) sau areolar (multilocular)

Sediul abceselor este mai frecvent in plamanul drept, la nivelul segmentelor

posterioare(superior si inferior), fiind conditionat de factorii gravitationali care
favorizeaza aspiratia

Existenta unor supuratii numeroase si mici pledeaza pentru originea lor

embolica, septicopiemica

A. FAZA INITIALA
Colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator

B. DUPA STABILIREA DRENAJULUI BRONSIC

O cavitate neregulata care contine puroi

Un perete antractuos format dintr-un tesut inflamator de granulatie acoperit de

un strat fibrinos

O reactie periferica parenchimatoasa alcatuita din procese de alveolita fibrinoasa

si leucocitara, vascularita difuza

Bronsiile prezinta edem parietal, infiltrat inflamator celular si un proces de

scleroza care poate determina stenoze bronsice. Acestea pot creea un mecanism
de supapa care balonizeaza abcesul si produce alternante de drenaj si retentie
secretorie

C. IN CAZUL CRONICIZARII

Cavitatea se poate epiteliza partial sau total cu un epiteliu mono-sau

pluristratificat

Tesutul de granulatie se transforma la periferie intr-un tesut fibroscleros care

progreseaza excentri, produce obstructii alveolare si bronsiolare, dilatatii
bronsice, simfize pleurale

Se poate ajunge la remanieri anatomice extinse(lob, plaman) care devin sediul

unei pneumonii supurative, secundare abcesului cronicizat cu aspect de
densificare retractila pluriexcavata
 Tablou clinic:
Anamneza si contextul clinic:

Identificarea unor conditii favorizante ale aspiratiei continutului cavitatii

orofaringiene sau a unor focare extrarespiratorii generatoare de metastaza
hematogene ale infectiei cu aerobi

In tabloul clinic al abcesului pulmonar se pot distinge 3 faze:

I. De constituire (stadiul de “focar inchis”)
Debuteaza de regula la 1-3 zile de la inhalarea materialului infectant
1. Febra
2. Tuse neproductiva
3. Inapetenta
4. Scadere ponderala
5. Alterarea starii generale in dezacord cu penuria semnelor fizice

Uneori debutul este atipic

1. Poate fi insidios cu manifestari pseudogripale care treneaza aproximativ 1-2
saptamani
2. Exista debuturi brutale cu aspect de pneumonie grava cu expectoratie
purulenta si hemoptizii repetate
3. In cazurile in care pleura este cointeresata precoce, tabloul clinic asociaza de
la inceput, elemente ale afectarii pleurale(durere toracica cu caracteristicile
durerii pleurale, frecatura pleurala)
4. Exista abcese pulmonare cu debut asimptomatic-persistenta febrei, a
durerilor toracice si alterarea starii generale atrag atentia asupra supuratiei

II. De deschidere in bronsii

Are loc in a 5-a si a 15 –a zi de evolutie
Este precedata, uneori, de:
1. Exacerbarea tusei,
2. De spute hemoptoice sau hemoptizii
3. De un miros fetid al respiratiei
Efrectia bronsica este marcata de eliminarea continutului purulent al abcesului
Aceasta se realizeaza, mai rar sub forma evacuarii unice, masive, prin chinte
violente de tuse (vomica masiva)

Mai frecvent colectia purulenta este eliminata fractionat, in cantitati de ordinul

zecilor de mililitri sub forma de vomica fractionata sau prin eliminarea la
intervale apropiate a unor spute purulente cu volum mare(vomica numulara)
De obicei, dupa vomica, starea generala se amelioreaza si febra scade.
 Vomica poate fi insotita de
1. Sufocare
2. Anxietate
3. Lipotimii

III. De drenare bronsica a cavitatii supurate

Bronhoree purulenta(100-400ml/zi), fetida
Hemoptiziile sunt frecvente-hemoptizii minime repetate, dar uneori pot fi
masive
Sunt prezente
1. Semne de infectie si toxemie
2. Astenie
3. Paloare
4. Transpiratii
5. Anorexie

Febra creste paralel cu starea de toxemie, cand drenajul bronsic este insuficient
si deci expectoratia este scazuta si descreste pana la normal cand abundenta
expectoratiei indica repermeabilizarea bronsiei de drenaj

Examenul obiectiv al toracelui:

Ofera semne necaracteristice

In zona de proiectie a focarului se poate inregistra un sindrom de condensare

incomplet(submatitate, MV diminuat, raluri umede)

Submatitatea capata un timbru timpanic cand cavitatea contine mult aer

Sindroml cavitar tipic este foarte rar intalnit

Pot aparea eventual semne de colectie pleurala sau piopneumotorace

Examinari paraclinice:
I. Examenul radiologic
 In faza de constituiere a abcesului
-opacitate rotunda sau ovalara, omogena, cu diametru de
aproximativ 3-5cm, localizata de regula la nivelul segmentelor
posterioare ale plamanului drept(60-80%)
  In faza de supuratie deschisa
-se constata aspectul clasic de imagine hidroaerica intrapulmonara
(imagine cavitara, cu contur gros, cu axul mare vertical si nivel
lichidian orizontal)
-dimensiunea cavitatii si nivelul lichidului variaza de la un examen
la altul in functie de alternanta retentiei si drenajului continutului
purulent si constituie un semn diagnostic important pentru abcesul
pulmonar.
-aspectul radiologic contribuie si la diferentierea abcesului
pulmonar de caverna tuberculoasa unde nivelul lichidului este de
regula mai jos situat si peretele cavitar este mai subtire

II. Examenul CT
 Permite evaluarea cu o mai mare acuratete a localizarii abcesului, a
raportului cu peretele toracic si cu scizurile
 Ofera detalii clare despre structura abcesului)grosimea peretelui,
diametru cavitatii)

III. Examenul bronhoscopic

Bronhoscopia este obligatorie in supuratiile pulmonare
-in scop diagnostic(prezenta secretiilor purulente in bronsiile aferente
teritoriului pulmonar afectat, evidentierea unor cauze locale ce pot explica
producerea supuratiei, recoltarea directa de secretii purulente pentru examenul
bacteriologic si micologic)
-in scop terapeutic(aspirarea puroiului, extractia corpilor straini)

IV. Examenul sputei

A. Macroscopic sputa are unul din urmatoarele aspecte
-puroi galben-verzui, omogen, acoperit de un strat subtire de
serozitate spumoasa
-sputa pluristratificata, indiciu al unei hipersecretii bronsice
importante
 -sputa purulenta, intermitent sau constant hemoptoica(striata sau
uniform colorata cu sange)
B. Examenul microscopic al sputei
-evidentiaza germenii cauzali si permite efectuarea antibiogramei
-atogenitatea germenilor este dificil de apreciat, dat fiind faptul ca
acestia se gasesc in mod obisnuit in floara saprofita a cavitatilor
nasofaringiene
-se va cauta sistematic BK pentru elemente de diagnostic diferential
-sputa contine de asemenea leucocite alterate si distruse, fibre
elastice, cristale de acizi grasi

V. Biologic
A. VSH accelerat
B. Anemie
C. Leucocitoza cu neutrofilie-uneori cu granulatii toxice
D. Hemocultura este utila in caz de septicemia

VI. Sunt utile examinari pentru evidentierea factorilor de teren

A. Diabet
B. Probe functionale renale
C. Hepatice etc.

Diagnostic
Diagnosticul abcesului pulmonar trebuie sa precizeze:
A. Existenta sa
B. Mecanismul sau patogenetic(aspiratie a continutului din orofaringe,
diseminare metastatica hematogena sau contiguitate)
C. Sa-l diferentieze de supuratiile parenchimatoase difuze
D. Sa afirme caracterul sau secundar

Diagnosticul pozitiv:
Se bazeaza pe examenul clinic si radiologic
Clinic:
1. Identificarea anamnestica a unor conditii favorizante ale aspiratiei
continutului cavitatii orofaringiane sau a unor focare extrarespiratorii posibil
generatoare de metastaze hematogene cu germeni anaerobi
2. Stare septica
A. Febra de tip neregulat sau oscilant
B. Transpiratii
C. Paloare
D. Scadere ponderala
E. Anorexie
F. Astenie

3. Bronhoree purulenta, in cantitate variabila(100-300ml/24 de ore), extrem

de fetida

4. Incrucisarea curbelor de temperatura si volumului sputei corespunzator

perioadelor de retentie si evacuare a abcesului

5. Examenul radiologic evidentiaza imagine hidroaerica intrapulmonar

Diagnostic diferential
In perioada de debut, abcesul pulmonar este dificil de diferentiat:
1. De pneumonie tipica sau atipica
2. De leziuni tuberculoase
3. De atelectazie

Semnele clinico-radiologice devin evidente, de regula, dupa realizarea efractiei

bronsice si trecere in faza de supuratie deschisa

Diagnosticul referitor la patogenia abcesului pulmonar:

Aspiratia secretilor din orofaringe sau caile respiratorii superioare

In prezenta conditiilor care deregleaza mecanismul tusei si/sau deglutitiei
Abcesul pulmonar metastatic
1. La un bolnav purtator al unei infectii cu potential metastatic(tromboflebita
septica, focare amigsaliene, pelvine)
2. Cele mai frecvente sunt cele streptococice, caracterizate prin localizari
multiple, topografie periferica, cu afectare pleurala freceventa(empieme,
piopneumotorace)
3. Septicemiile cu streptococi, anaerobi sau Klebsiella determina mai rar
abcese pulmonare hematogene

Diagnosticul abceselor pulmonare de contiguitate se bazeaza pe:

Existenta anterioara a traumatismului toracic, placii penetrante, abceselor
subfrenice, mediastinitei supurate

Supuratiile pulmonare difuze

1. Cuprinse in trecut sub termenul de “gangrena pulmonara” sunt astazi rare

2. Supuratia difuza este produsa in special de germeni anaerobi, asociati uneori
cu aerobi, si au mecanisme patogenetice asemanatoare cu abcesul pulmonar
3. Pot fi favorizate de conditiile sistemice care compromit apararea
antiinfectioasa a organismului
4. Tabloul clinic este deosebit de grav, cu stare generala mai alterata decat
abcesul pulmonar, cu predominanta fenomenelor toxice
5. Expectoratia, mai fluida, este de aspect murdar, brun negricios, cu resturi de
tesut afacelat, mirosul mai fetid, perceput la distanta
6. Radiologic se constata opacitati difuze, cu multiple cavitati, de forme si
dimensiuni diverse, localizate segmentar sau lobar
7. Mortalitatea este mare(20-25%)
8. Pot evolua spre cronicizare si pioscleroza
9. Prefcizarea naturii primitive sau secundare a abcesului pulmonar se substituie
dignosticului diferential

10.Abcesele pulmonare secundare:

A. Survin pe un plaman cu leziuni preexistente(cunoscute sau necunoscute de
bolnav)
B. Constituie modalitati evolutive ale unor forme de pneumonie(stafilococ,
Klebsiella, Pseudomonas)
C. Germenii aerobi au un rol dominant, participarea celor anaerobi fiind
inconstanta si rara
D. In toate aceste situatii, exista elemente clinice si/sau paraclinice ale bolii de
baza, la care se adauga cele legate de procesul supurativ
E. Supuratiile pulmonare secundare
Sunt in peste 50% din cazuri secundare unor afectiuni preexistente, dintre
acestea pe primul plan aflandu-se cancerul bronhopulmonar:
a) Este recomandabil ca la bolnavii trecuti peste 45 de ani, orice supuratie
bronhopulmonara sa fie considerata pe un fond malign, pana investigatiile si
urmarirea in timp infirma aceasta ipoteza
b) Un argument clinic in favoarea originii neoplazice a supuratiei il constituie
o Caracterul recurent al acestia
o Raspunsul incomplet la tratament antibiotic intensiv
o Frecventa hemoptiziilor
In aceste cazuri diagnosticul se precizeaza prin bronhoscopie, examen histologic
al biopsiilor si examen al sputei ce trebuie efectuate sistematic

Tuberculoza pulmonara
1. Poate debuta foarte rar sub forma unei supuratii pulmonare(debutul supurativ
al ftiziei)
2. In cursul evolutiei tuberculozei supuratiile parenchimatoase sunt
exceptionale comparativ cu supuratiile bronsice care sunt mult mai frecvente
si au ca substrat bronsiectazie posttuberculoasa
3. Complicarea prin tuberculoza a leziunilor sechelare ale unei supuratii
primitive este in prezent rara
4. In aceste cazuri tabloul clinico-radiologic poate fi asemantor iar examenul
sputei pentru evidentierea BK este obligatoriu

Bronsiectaziile abcedate
1. Sau supuratii pulmonare peribronsiectazice
2. Apar la un bolnav cu supuratie bronsica cronica cunoscut cu
bronsiectazie(bronhografii anterioare)
3. Imbraca de regula aspectul de supuratie pulmonara difuza, cu evolutie
cronica

In favoarea originii chistice pledeaza:

1. Regularitatea conturului cavitatii

2. In cazul chisturilor aeriene, multiplicitatea posibila a imaginilor
3. Imaginile chistice persista pe radiografiile efectuate dupa retrocedarea
infectiei
4. Dignosticul se pune pe piesa de exereza pulmonara

Corpii straini endobronsici

 Pot evolua cu supuratie secundar obstruarii bronsiei respective
 Bronhoscopic se evidentiaza si se extrag diferite obiecte a caror inhalare
accidentala este sugerata de anamneza

Abcesele pulmonare formate prin necroza si supuratia infarctelor

pulmonare sunt rare

Stenozele bronsice
 Produse de tumori benigne sau tuberculoza pulmonara
 Se complica rar cu abcese pulmonare
 Se diagnosticheaza prin bronhoscopie

Evolutie. Complicatii. Prognostic

Evolutia supuratiilor pulmonare, inclusiv abcesului pulmonar:

A. A fost modificata favorabil dupa antibioterapie

B. Astzai, rata de vindecare este de 80-90%, iar complicatiile locale si generale
au devenit o raritate
C. Anterior introducerii antibioticelor in schema de tratament vindecarile
spontane prin drenajul complet al abcesului erau intalnite in aproximativ 20%
din cazuri
D. Aproximativ 30-35% din cazuri decedau prin una din complicatii iar
aproximativ 50% din cazuri evolutia era spre cronicizare, cu realizarea unei
pioscleroze pulmonare ireversibile
E. Evolutia mai putin favorabila se intalneste la:
1. Varsnici
2. Tarati
3. La cei tratati incorect
4. In infectii cu germeni rezistenti la antibiotice

Complicatiile:
A. Sunt locale sau la distanta
B. Din grupul celor locale fac parte:
1. Gangrena pulmonara
 2. Hemoptizia
3. Perforatia cavitatii supurate in cavitatea pleurala cu formarea
pleureziilor purulente
4. Colectia subfrenica-pot aparea prin porpagarea infectiei spre
difragm
C. La distanta pot surveni:
1. Metastaze septice pe cale sanguina in cadrul septicemiilor
2. Inflamatii in diverse organe sau cavitati :
a) Flebite
b) Peritonite
c) Artrite supurate
d) Nefrite
3. In evolutiile de durata se instaleaza:
a) Casexia
b) Amiloidoza
c) bronsiectazia
d) cordul pulmonar cronic
Prognosticul este in general favorabil, cand diagnosticul precoce permite
instituirea unui tratament adecvat la un bolnav netarat
Tratament

Tratamentul abcesului pulmonar are urmatoarele obiective:

1. Distrugerea florei bacteriene patogene
2. Drenajul focarului supurativ pulmonar
3. Ablatia chirurgicala a leziunilor-cronicizare
4. Inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare

Aceste obiective se realizeaza prin:

1. Tratament medical
2. Drenajul focarelor supurative
3. Tratament chirurgical

Tratamentul medical

Presupune masuri igieno-dietetice care sunt cele mai comune infectiilor

prelungite
Ele constau in:
1. Repaus la pat
2. Regim alimentar complet cu hidratatre perorala sau parenterala in scopul
lichefierii secretilor bronsice
3. Se vor avea in vedere bolile asociate(diabet, nefropatii, hepatopatii)

Antibioterapia - pe cale parenterala este principala componenta a tratamentului

medical, deoarece flora aneroba, frecvent incriminata in abcesul pulmonar, este
sensibil la penicilina, acesta este antibioticul de prima elective

A. Se utilizeaza penicilina in doze mari(minimum 20 milioane UI/zi), in doua

microperfuzii intravenoase, la interval de 12 ore
B. Doza se ajusteaza in functie de clearance-ul creatininei
C. Deoarece penicilina este inactiva pe B. Fragilis, germene frecvent implicat in
etiologia abcesului pulmonar, se recomanda de la inceput asocierea
sistematica cu metronidazol(2grame pe zi/repartizat in 2-4 prize, administrat
oral sai intravenos)
D. Se realizeaza o completare reciproca a spectrului de activitate, iar penicilina
si metronidazolul au efect sinergic
E. Se pot utiliza:
1. Clindamicina
2. Cloramfenicol
3. Betalactamice cu spectru larg
a) Ticarcilina
b) Azlocilina
c) Mezlocilina

4. Cefalosporine
5. Imipenem
6. Florochinolone

F. amizoglicozidele sunt total inactive pe germenii anaerobi

G. In cazurile unde se supicioneaza prezenta bacteriilor aerobe sau supuratiilor

pulmonare secundare se asociaza de la inceput:
 Cefalosporine
 Fluorochinolone
  Aminoglicozid:
a) Penicilina G
b) Metronidazol
c) Gentamicina
d) Amikacina
e) Tobramicina
f) Augmentin/amoxicilina si acidul clavulanic-spectru anaerob larg
intensiv-b. fragilitis si pentru gram +

a) Aplicarea unei terapii “tintite” in functie antibiograma se face in caz de esec

terapeutic sau de raspuns partial
b) Antibioticele se administreaza in doze maxime admise timp de 2 saptamani
iar durata totala a tratamentului este de 4-6 saptamani
c) Cele mai frecvente cauze de insucces sunt reprezentate de:
1. Administrarea unor preparate inadecvate
2. In doze mici
3. Intreruperea prematura a tratamentului

d) Raspunsul favorabil se apreciaza prin:

1. Disparitia bronhireei purulente si fetiditatii sputei
2. Clarificarea opacitatilor radiologice
3. Cresterea in greutate, recastigarea apetitului, afebrilitate, ameliorarea
starii generale
4. Inchiderea cavitatilor poate dura 2-3 luni, iar tratamentul trbuie incheiat
dupa ameliorarea clinica si inaginea radiologica au devenit stabile

e) Cand exista rezistenta la tratamentul mai sus mentionat, se utilizeaza, de

ultima intensite IMIPENEMUL cu spectru larg, aerobi si anaerobi

Drenajul focarelor supurative:

Este obligatoriu
El se realizeaza prin:
1. Drenaj postural(asezarea bolnavului timp de 30 minute, dimineata dupa
trezire, si inca de 1-2 ori/zi, in pozitia care favorizeaza, prin declivitate,
evacuarea bronsica a cavitatii supurate
2. Punctia pleurala evacuatori urmata de lavaj(in cazul asocierii unui empiem
pleural)
3. Bronhoaspiratie(repetata la 3-7 zile, se indica in caz de drenaj postural
ineficace din cauza stenozelor bronsice si dopurilor micopurulente)

Medicantia adjuvanta consta din:

 1. Expectorante si fluidificante ale secretiei bronsice
2. Oxigenoterapie
3. Bronhodilatatoare

Cand cu toate mijloacele terapeutice mentionate nu se obtin rezultate

satisfacatoare intra in discutie tratamentul chirurgical-indicat in:
1. abcese cornice(dupa 3-6 luni de tratament medical ineficace)
2. consta in rezectia segmentului sau a lobulului care contine abcesul
3. mai rar, in ultimul timp, se recurge la toracotomie, cu deschiderea larga a
cavitatii si drenaj prelungit

Profilaxia consta in combaterea si inlaturarea factorilor etiologici si patogenetici

ai acestora
Tratamentul supuratiilor bronhopulmonare secundare se desfasoara de regula in
doi timpi:
1. Tratament antibiotic
2. Tratament chirurgical, in ideea inlaturarii(prin exereza, incizie, rezectie cu
bronhoanastomoza etc) cauzei primare

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ
OBSTRUCTIVĂ (BPCO)
Definiţie: asocierea cu pondere variabilă între bronşita cronică şi emfizemul
pulmonar
Bronşita cronică
Sindrom bronşitic cronic (tuse şi expectoraţie) cel puţin 3 luni pe an, cu o
vechime de cel puţin 2-3 ani

Boală a bronşiilor mari şi mici în care elementul definitoriu îl constituie

hipersecreţia de mucus datorita alterarii

A. Stratul glandular submucos din bronşiile mari, cartilaginoase, se îngroaşă,

prin hiperplazia şi hipertrofia celuleleor secretoare de mucus (indicele Reid
atinge 35%)

B. Creşte numărul celulelor caliciforme în bronşiile mari şi în bronşiole se

produce metaplazie caliciformă

C. Inflamaţia cronică a bronşiilor

a) Vasodilataţie
b) Congestie
c) Edem parietal
d) Celule inflamatorii în mucoasă şi submucoasă
e) Hipertrofia stratului muscular
f) Fibroza peribronşică

D. Obstrucţie permanentă şi progresivă a căilor aeriene mici (mucus şi

inflamaţia cronică)

E. Diagnostic diferential de bronsiolita acuta(boala acuta a cailor aeriene mici

de etiologie infectioasa sau chimica)

Emfizemul pulmonar
A. Dilatare permanentă şi anormală a căilor aeriene situate distal de bronşiola
terminală
B. Cu distrugerea pereţilor alveolari,
C. Scăderea suprafeţei totale alveolare
D. Pierderea de capilare pulmonare
Distributia leziunilor este :
A. Centrolobulara(intalnita in BPOC) in lobii superiori
B. Panlobulara in lobii inferioari(emfizem panacinar sever)

Fiziopatologie

Se caracterizeaza prin:
1. Reducerea capacităţii de transfer a gazelor prin membrana alveolo
capilară
2. Reducerea reculului elastic al plămânului
3. Creşterea colapsului căilor aeriene mici în expir

Epidemiologie
- prevalenţa este în creştere (5% din populaţia adultă)
-a patra cauză de mortalitate şi a douasprezecea cauză de invaliditate
-până în anul 2020 se estimează că va deveni a treia cauză de deces şi a cincea
cauză de invaliditate
-singura cauza de deces in SUA ai carei indici de moralitate si morbiditate sunt
in crestere
-afecteaza peste 5% din populatia adulta
-mortalitatea se dubleaza la fiecare 5 ani
-supravietuirea la 10 ani din mometnul formularii diagnosticului este de 50%

Etiologie
I. Fumatul (in peste 80% din cazuri exista o relatie cauzala directa)
1. Stimulează secreţia bronşică de mucus prin hipertrofia şi hiperplazia
glandelor mucoase
2. Inhibă mişcarea cililor bronşici şi activitatea macrofagelor alveolare cu
scăderea rezistenţei bronşice la infecţii
 3. favorizează acumularea macrofagelor şi neutrofilelor în jurul căilor
aeriene distale şi eliberarea de enzime proteolitice ->leziuni de emfizem
4. Stimulează receptorii de iritaţie din submucoasa bronşică cu
hiperreactivitate bronşică şi spasm al musculaturii netede bronşice
5. La persoanele normale vems scade cu 20-25ml/an,
6. La fumatori care nu fac bpoc scade cu 25-35ml/an
7. La fumatorii cu BPOC scade cu 40-75ml/an
8. La fumatorii tineri scade cu 40ml/an=> candidati la BPOC >40 de ani

II. Poluarea atmosferică

1. Expunerea la pulberi organice şi anorganice în industria materialelor
plastice, coloranţilor, bumbacului, materialelor de construcţii, zootehnie
2. Stimularea secreţiei de mucus, reducerea clearance-ului mucociliar,
afectarea funcţiei macrofagelor

III. Infecţiile acute bronşice

1. Produc inflamaţie bronşică cu agravarea obstrucţiei şi distrucţie tisulară
bronşică şi alveolară
2. Agenţi etiologici: h. Influenzae, pneumococul, rinovirusuri, mycoplasma

IV. Factorii genetici

1. Mecanismul genetic de transmitere, daca el exista, nu este inca definit
2. Acest mecanism este bine definit in doua afectiuni pulmonare cronice
obstructive care trebuie diagnosticate diferential cu BPOC

V. Emfizemul panacinar
1. Transmitere autozomal codominata
2. Cu sinteza scazuta sau absenta sintezei inhibitorilor serici ai unor enzime
proteolitice(alfa 1 antitripsina)
3. Se asociaza cu emfizem panacinar sever

VI. Fibroza chistica

A. Transmitere autozomal recesiva
B. Alterarea structurii unei proteine care reprezinta canalele pentru cloruri la
nivelul celulelor epiteliale=> insuficienta canalelor=> mucus vascos=>
infectii bronsitice repetate cu
1. Pseudomonas
 2. Stafilococ
3. H. Influenzae

C.Determina :
1. BPOC astmatiform
2. Bronsiectazii
3. Atelectazii
4. Abcese
5. Fibroze

Diagnostic

Bronşita cronică

Tablou clinic –asocierea sindromului bronsitic cronic cu sindromul bronsic

obstructiv

A.Simplă
a) Tuse cu expectoraţie mucoasă iniţial dimineaţa apoi pe tot parcursul zilei
b) raluri bronşice ronflante, sibilante sau subcrepitante
c) Fara dispnee
d) VEMS normal

B.Recurent purulentă
a) Expectoraţia mucopurulentă corelată cu infecţii respiratorii acute
suprapuse
b) Vems scazut
c) Dispnee

C.Obstructivă
a) Sindrom bronşitic cronic + sindrom bronşic obstructiv (dispnee,
hipersonoritate, murmur vezicular diminuat cu expir prelungit, raluri
sibilante, wheezing)
b) Fără hipoxemie de repaus între exacerbări

D.Asmatiforma
a) Forma particulara a bronsitei cronice obstructive
b) Tablou clinic de bronsita cronica recurent purulenta asociata cu sindrom
obstructiv asmatiform in perioadele de recurenta, si dispnee de efort intre
acestea
Examinări paraclinice
1. Examenul radiologic
1. Opacităţi lineare plecând din hil spre regiunile inferioare pulmonare date de
marginile bronsiilor si bronsiolelor din campii pulmonari inferiori(20-40%)
2. Excluderea altor afecţiuni pulmonare (TBC, cancer, fibroză)

2. Examenul citologic şi bacteriologic al sputei

 Nu este un examen de rutina
 Indicat in urmatoarele situatii:
a) Episod brinsitic la un pacient internat, tarat sau imunosupresat
b) Pentru diferenţierea patogeniei sputei purulente (pmn în infecţii bronşice şi
eozinofile în alergia respiratorie)
c) Diagnosticul etiologic în cazurile rezistente la antibioticele
uzuale(ampicilina, biseptol)
d) complicaţii parenchimatoase în evoluţia bronşitei cronice (pneumonie, abces
pulmonar, bronşiectazii)
e) Multiple acutizări bronşitice la bolnavii cu necesar de terapie intensivă
respiratorie

3. Probe funcţionale ventilatorii (PFV)

 CV normală sau scăzută, CRF este normală sau uşor crescută
 VEMS este scăzut şi:
a) se corelează cu extinderea şi gravitatea bolii
b) normal scade cu 20-25ml/an,
c) la fumătorii cu BPCO scade cu 40-75ml/an
d) oscilatii intr-o perioada scurta de timp(o luna), in plus sau in minus cu
peste 20% fata de valorile anterioare sunt caracteristice bronsitei cronice
asmatiforme
 Indicele TIFFNEAU (VEMS/CVX100) este < 75%
 Debitul inspirator maxim instantaneu este scazut
a) VEM 25% CV scăzut -obstrucţie în căile aeriene mari
b) VEM 50-75% CV scăzut - obstrucţie în căile aeriene mici
Explorari speciale pentru diagnosticul obstructiei asmatiforme in caile aeriene
mici

Emfizemul pulmonar

Tablou clinic
1. Simptomul principal este dispneea, iniţial de efort, ulterior de repaus
2. Dispnee expiratorie cu buzele protruzionate
3. tuse absentă sau minimă cu expectoraţie nesemnificativă
4. torace dilatat, în formă de butoi, cu diametre transvers ai anteroposterior
mărite
5. Fosele supraclaviculare pline
6. mişcări respiratorii limitate
7. Hipersonoritate difuză, matitate cardiacă şi hepatică micşorată
8. Coborarea limitei posteroinferioare a sonoritatii pulmonare
9. Murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri bronşice
10.Scaderea porgresiva din grutate(hipoxie cronica)

Examinări paraclinice
Examenul radiologic
1. Diafragme turtite, cu mişcări respiratorii reduse
2. Curbura diafragmului drept<1.5cm, si este situata sub nivelul coastei a vii,
anetrior, in inspir
3. Siluetă cardiacă mică, inima "în picătură"
4. lărgirea spaţiului retrosternal mai mult de 3cm
5. Hipertransparenţă pulmonară cu arii hiperlucente (avasculare) la periferie şi
la bazele pulmonare
6. Diminuarea desenului vascular in periferia plamanului in timp ce in regiunea
hilara vasele pulmonare par marite
7. Leziuni buloase si arii hiperlucente(avasculare) in periferie si la bazele
pulmonare
8. Coastele orizontalizate cu largirea spatiului intercostal

Probe funcţionale ventilatorii

1. CV scăzută, cpt crescută sau normala,
2. CRF crescută
3. VEMS şi vems/cvx100 scăzute
4. VR crescut, VR/CVX100 crescut (normal 25-35%)
A. Difuziunea alveolo-capilară : Scăderea capacităţii de difuziune a co2 prin
membrana alveolocapilară
B. Explorarea mecanicii pulmonare
C. Scăderea reculului elastic pulmonar
Parametrii astrup
A. Pao2 usor sau moderat scazut
B. Paco2 normala sau scazuta

CT PULMONARA
EKG
A. Microvoltaj
B. Verticalizarea qrs
C. Incarcare atriala dreapta
D. P pulmonar

BC EP
CV N sau scazut Scazut
CPT N N sau crescut
CRF N sau crescut Crescut
VR N sau crescut Crescut
VEMS Scazut Scazut
IT Scazut Scazut

BPCO
Există două forme clinice în funcţie de predominanţa sindromului
bronşitic sau a emfizemului
-2/3 dintre pacienţi au caracteristici mixte

A. PREDOMINANŢA BRONŞITEI (tipul B, BLUE BLOATERS)

1. Bărbat ≥ de 50 de ani, fumător, obez
2. Istoric de bronsita, relateaza episoade frecvente de insuficienta cardiaca
dreapta, flebotomii, cianoza
3. Stare de nutritie aparent buna
4. Tuse şi expectoraţie precoce, dispnee uşoară tardivă
5. cianoză de tip central cu extremităţi calde
6. torace normal sau uşor destins, raluri bronşice
7. insuficienţă cardiacă dreaptă frecventă şi precoce
8. Semne radiologice şi modificări ale pfv descrise la bronşita cronică
9. o2 ↓, co2 ↑, poliglobulie cu hematocrit > de 60%
10.Diagnostic de cord pulmonar (radiologic, ECG, ecocardiografic)

B. PREDOMINANŢA EMFIZEMULUI (tipul A, PINK PUFFERS)

1. Bărbat tânăr, cu deficit ponderal

2. Istoric de dispnee, nu relateaza prezenta edemelor, flebotomiilor, cianozei in
antecedente
3. Dispnee severă, precoce, de efort şi repaus, tuse productivă rară şitardivă
4. Fără cianoză
5. Distensie toracică, raluri bronşice rareori prezente
6. De regulă lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă
7. Semne radiologice şi modificări ale PFV descrise la emfizemul pulmonar
8. O2 normal sau uşor ↓, CO2 normal sau ↓, hematocrit < de 55% » microvoltaj
9. 9. ECG, fără elemente de cord pulmonar

TIPUL A TIPUL B
Dispnee Da Da
Edeme Nu Da
Flebotomii Nu Da
Cianoza Nu Da
Scadere ponderala Da Nu
ICD Da Nu
torace Emfizematos Normal+ raluri

Anatomic
A B
Predomina leziunile Predomina leziunile bronsice
emfizematoase(veziculare)
Predomina arteriolele fara strat Predomina arteriolele musculare
muscular

Paraclinic:
Tipul A Tipul B
Silueta cardiaca normala Silueta cardiaca marita spre
dreapta, hiluri marite prin
hipertensiune pulmonara
Semne radiologice si PFV de Semne radiologice si PFV ale
emfizem pulmonar bronsitei cronice
PaO2 putin scazut, normo sau Hipoxie, hipercapnee
hipocapnie
Hematocrit de 55% Hematocrit de 60%

Diagnostic diferenţial
Boli care evoluează cu dispnee:

1. Astmul bronşic
a) Istoric de dispnee mai scurt,
 b) Dispneea apare in accese,
c) semne de atopie,
d) rinita vasomotorie,
e) Eozinofilie in sange si sputa
f) Ige crescut
g) Variabilitatea zilnica a vems
h) Teste cu bronhodilatatoare
i) Coeficient de transfer al co2 normal
2. Emfizemul pulmonar panacinar sever
A. Transmitere genetică, sinteza scazută sau absenţa sintezei inhibitorilor
serici ai unor enzime proteolitice (alfa 1 antitripsina)
B. Sub varsta de 30 de ani

3. Emfizemul senil
4. Emfizem compensator(după lobectomie)
5. Emfizem interstitial
6. IVS cu bronşită cronică suprapusă pe staza pulmonară
7. Apneea centrala din unele boli neurologice
8. Afectiuni ale cutiei toracice, neuromusculare
9. Sdr. Pockwick-
a) Obezitate
b) Hipoventilatie alveolara
c) Hipersomnie
d) Apetit excesiv
e) Policitemie

Boli care evoluează cu tuse şi expectoraţie:

A.Fibroza chistică
a) Transmitere autosomal recesivă a unui defect în sinteza proteinei
răspunzătoare de transportul clorului prin membrane
b) Un copil sau adult tanar cu sindrom clinic asemanator cu bpoc tip b
 c) creşterea clorului în sudoare şi scăderea conţinutului de apă în
mucusul din parenchimurile glandulare (plămân, intestin, pancreas)
(sens diferit al secretiei active a cl)
B.Refluxul gastroesofagiancu aspirarea de suc gastric in caile respiratorii
C.Sinuzita cronică
D.Bronşiectazii
E.TBC
F.Neoplasmul bronhopulmonar
G.Sindroame ereditare cu cili imobili si dischinetici:
a) Precocitatea tabloului clinic de bronsita
b) Asocierea cu sinuzita cronica si bronsiectazii

Evoluţie
a) Mortalitatea este de 50% la 10 ani de la momentul diagnosticării
b) Asocierea cordului pulmonar determină o mortalitate de 50 % în următorii 5
ani

Prognosticul sever este sugerat de:

A. Semne respiratorii
1. Tahipnee cu expir prelungit,
2. Buze protruzionate,
3. Contracţie excesivă a muschilor respiratori,
4. Diminuarea murmurului vezicular,
5. Cianoză în repaus

B. Semne cardiovasculare
1. Tahicardie
2. Aritmii
3. Puls paradoxal
4. Hta nou apărută
5. HVD pe ecg

C. Semne neuropsihice
1. Somnolenţă
2. Apatie
3. Confuzie

D. Modificări ventilatorii
1. Vems < 1l (dispnee de effort - vems < de 50% din valoarea normală;
2. Dispnee de repaus - vems < de 25%)
3. Indice tiffneau < 60% – prezenţa complicaţiilor
4. Prezenta complicatiilor
Complicatii
1. Insuficienţa respiratorie
2. Hipertensiunea pulmonară,
3. Cordul pulmonar

Tratament BPCO
Tratament profilactic
Persoanele expuse la factori de risc vor efectua spirometrie anual
↓vems > 30 ml/an identifică indivizii cu risc crescut pentru BPCO
Măsuri profilactice la aceste persoane:
1. Abandonarea fumatului
2. diminuarea expunerii la iritanţi bronşici profesionali şi de mediu
3. tratamentul infecţiilor acute bronşice
4. tratamentul focarelor de infecţie de la nivelul căilor aeriene superioare
5. tratamentul refluxului gastroesofagian

Tratament curativ
Obiective
I. Reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus
A. Abandonarea fumatului
 B. Materiale educative, elaborarea unor programe specifice de lupta impotriva
fumatului
C. guma de mestecat cu nicotina, plasturi cu nicotina sau clonidina
D. Eliminarea factorilor poluanţi
E. Eliminarea prafului(organic sau anorganic) si a diversilor
aerosoli( insecticide, deodoranti, spray-uri)
F. Tratamentul refluxului gastroesofagian
G. Masuri igieno-dietetice
H. Antisecretorii gastrice
I. Antiacide
J. Tratament chirurgical
K. Profilaxia infectiilor virale si bacteriene
1. Vaccinare anuala antigripala
2. Vaccinare antigripala in timpul epidemiilor sau tratament profilactic
antiviral(amantadina)
3. Posibila vaccinare antipneumococica la 4-6 ani
4. Vaccinarea scade cu 30-49% mortalitatea la varsnici
5. Tratarea focarelor de infectie la nivelul cavitatii bucale si cailor respiratorii
extratoracice
6. Amidalectomia se indica numai daca focarul amigdalian este supurat sau
infectia repetata nu poate fi controlata cu antibiotice

II. Tratamentul infecţiilor acute bronşice

Agentii etiologici mai frecvent intalniti sunt:
1. h. Influenzae
2. branhamella catarrhalis
3. pneumococul
4. mycoplasma pneumoniae
5. rinovirusurile

Masuri generale:
1. camera curata, iluminata, bine aerisita
2. cu o buna umiditate
3. hidratare corecta

Medicatie antibiotica:
A. Se introduce de la primele semne de infecţie acută ale CRS
B. O infectie virala se complica frecvent cu una bacteriana
C. Durata tratamentului antibiotic este de 7-10 zile
D. Antibiotice active pe germenii mai mai frecvent implicaţi
 1. Ampicilină
2. Amoxicilină
3. Eritromicină
4. Tetraciclină
5. Doxiciclină
6. Biseptol

E. Antibiotice de rezervă:
1. Aminoglicozide
2. Cefalosporine
3. Fluorochinolone

F. Antibiotice conform antibiogramei din culturi: în situaţii particulare

1. Tratament AB recent
2. La cei spitalizati
3. Tratament empiric ineficient

G. La cei cu fibroza chistica:

1. Cefalosporina
2. Gentamicina
3. Fac infectii frecvente cu pseudomonas, H influenzae, stafilococ auriu

III. CREŞTEREA ELIMINĂRII SECREŢIILOR BRONŞICE

A. Hidratare corecta
B. Aerosoli cu apa distilata si ser fiziologic
C. Mucolitice:
 1. Acetilcisteina
2. Ambroxol
3. Brofimen
4. Solutie de nahco3 in inhalatii

D. Expectorante
1. Guaiafenezina(trecid)
2. Solutie de iodura de potasiu

E. Igiena si fizioterapia bronsica

1. Drenaj postural
2. Tapotaj toracic
3. Tuse eficienta

IV. TRATAMENTUL BRONHODILATATOR,

ANTIINFLAMATOR, AL COMPLICATIILOR
3 CATEGORII DE MEDICAMENTE:

Simpaticomimetice
Relaxează fibrele musculare bronşice,
Inhibă eliberarea acetilcolinei din nervii cholinergici,
Inhibă eliberarea de mediatori din mastocite şi bazofile şi cresc clearance-ului
mucociliar
Durată scurtă de acţiune (2 ore - epinefrina, isoproterenol)
Durată medie de acţiune (4-6 ore - salbutamol, terbutalina, fenoterol)
Durată lungă de acţiune (12 ore – salmeterol, formoterol)
Pe cale inhalatorie (4-6 x 1-2 puff/zi; 1puff= 0,1 sau 0,2 mg substanţă activă)
Efecte adverse:
1. Tahifilaxie
2. Aritmii
3. Tremurături
4. Nervozitate
5. HipoK

Anticolinergice
Blochează receptorii muscarinici de la nivelul muschilor netezi bronşici
Reduc secreţia glandelor mucoase bronşice care au inervaţie colinergică
Durată scurtă de acţiune (bromura de ipratropium – Atrovent) -4x2puff-uri/zi
Durată lungă de acţiune (bromură de tiotropium - Spiriva)
Derivaţii de teofilină
Mai puţin utilizaţi
Mecanism de acţiune insuficient descifrat:
1. Bronhodilataţie prin inhibarea producerii de fosfodiesterază cu creşterea
cAMP intracelular,
2. Inhibarea eliberării calciului intracelular

Se administrează intravenos şi per os în asociere cu medicamente din primele

două clase
Concentratia plasmatica eficace este de 8-12micrograme/ml
Administrarea iv presupune o doza de incarcare de 5-6 mg/kg sau de
2.5mg/kg(daca nu a luat teofilina sau daca a luat recent) in 30 de minute
Se continua cu o doza de intretinere de 0.2-0.4mg/kg/ora
Preparate pentru administrarea intraveoasă: Miofilin (1 fiolă = 240 mg)
Preparate cu administrare orală cu absorbţie rapidă (Eufilin, Miofilin) sau
lentă (Eufilin retard) in doza de 300-400mg
EFECTE ADVERSE:
1. Greaţă
2. Vărsături
3. Cefalee
4. Convulsii
5. Aritmii ventriculare

Corticoterapia
Se poate asocia la cel bronhodilatator în caz de:
1. Răspuns parţial sau nesatisfăcător la tratamentul bronhodilatator
2. VEMS rămâne < 1l/sec şi it< 60%
3. Insuficienţa respiratorie severă
Se administra intravenos (HHC 500-1000mg/24h), sau metilprednisolon
0.5mg/kg la 6 ore timp de 3 zile; per os (prednison 40mg/24h cu scaderea
treptata a dozei 5mg/4zile pana la o doza de intretinere de 10mg/24h) sau
inhalator-preparate topice care inlocuiesc doza zilnica administrata per os
(beclomethazone = Becotide; dexamethazone = Auxiloson) 2-4z/zi, 1 puff=500-
200micrograme
- pentru tratamentul de lungă durată se recomandă calea inhalatorie

COMBINAŢII MEDICAMENTOASE
1. FENOTEROL + BROMURĂ DE IPRATROPIUM = BRONCHODUAL
2. SALMETEROL + FLUTICAZONĂ = SERETIDE
3. FORMOTEROL + BUDESONIDE = SIMBICORT
4. FORMOTEROL + BECLOMETAZONĂ = INNOVAIR
Alegera clasei de bronhodilatator sau a tipului de asociere depinde de răspunsul
individual

Eficienţa medicaţiei bronhodilatatoare şi antiinflamatoare

se apreciază prin:
1. Reducerea dispneei
2. Ameliorarea expirului
3. Diminuarea ralurilor sibilante
4. creşterea VEMS şi CV

Alte mijloace de tratament

Oxigenoterapia de lungă durată, minim 15 ore pe zi,

Se indică dacă două probe Astrup arterial efectuate succesiv la interval de 3
săptămâni arată:
1. pO2 diurnă, în repaus ≤ 55 mmHg sau
2. pO2 < 60mmHg în prezenţa HTAP
3. poliglobuliei - Ht > 55%
4. ICD
5. a desaturării nocturne (SaO2 < 90%, > 30% din timpul înregistrat) sau la
efort

Nivelul pco2 nu intervine în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată

Ventilaţia mecanică
1. Semne de epuizare respiratorie
2. Po2 ≤ 45mmhg, pco2 ≥ 70mmhg, ph<7,30 în lipsa ameliorării rapide la
oxigenoterapie
3. Semne de soc
4. Tulburări de conştienţă (confuzie, somnolenţă, comă)

Terapia de recuperare
1. Gimnastică medicală,
2. Terapie ocupaţională,
3. Kinetoterapie respiratorie
4. Educaţie terapeutică a pacientului sau aparţinătorilor
5. Reantrenare la efort,
6. Management psihologic
7. Alimentaţie echilibrată, normocalorică,
8. Tratamentul obezităţii sau denutriţiei

Tratamentul chirurgical
1. Rezecţia bulelor la pacienţii cu emfizem cu bule voluminoase compresive
2. Transplantul pulmonar la cei cu afectare gravă,
3. Tineri, fără răspuns la tratament medical

Tratamentul complicaţiilor şi comorbidităţilor

1. Infecţii acute respiratorii,
2. HTAP,
3. CPC
4. Sindrom de apnee în somn

Supravegherea minimală pentru pacienţii cu BPOC

1. Monitorizare clinică,
2. PFV,
3. Radiografie toracică,
4. Astrup arterial
5. Evitarea administrării - continue de
a) Antibiotice sistematice,
b) De mucolitice
c) De antitusive
d) Medicamentelor cu efect depresor respirator (hipnotice,
sedative, analgezice pe bază de codeină)
e) Verificarea bunei utilizări a dispozitivelor de inhalare

 Influenţarea favorabilă a obstrucţiei bronşice şi ameliorarea consecinţelor

fiziopatologice ale obstrucţiei bronşice şi distrugerii alveolare

Astmul bronsic (AB)

Definitie: afectiune respiratorie caracterizata prin hiperreactivitate bronsica

(HRB), ingustarea generalizata a arborelui bronisc (care cedeaza spontan sau la
terapie), tuse, dispnee, wheezing, cu episoade de exacerbari si acalmie
50% din cazuri apar pana la varsta de 10 ani

CLASIFICARE

A. AB alergic – istoric familial / personal de rinita, urticarie, eczema; reactie

cutanata la injectare de antigen intradermic; IgE crescute; teste de provocare
positive la inhalarea antigenelor specifice
B. AB idiosincrazic – fara elementele de mai sus, apare frecvent dupa IACRS
C. AB mixt

PATOGENEZA

-HRB!!!
-fluctuatii mari ale functiei pulmonare (VEMS!!!)
-infiltrat inflamator (mastocite, eozinofile, PMN, limfocite, cellule epiteliale)
-mediatori chimici (histamina, bradikinina, leucotrienele C, D, E; factor de
activare plachetara; prostaglandine)
1. Alergeni – majoritatea din aer
2. Stimuli farmacologici
a) Aspirina (triada Vidal=astm, polipoza nazala, idiosincrazie la aspirina);
b) AINS,
c) Paracetamol,
d) Coloranti,
e) Betablocante,
f) Agenti de sulfitare
3. Agenti poluanti – zone industrializate, aglomerari urbane (ozon, NO2,
SO2)
4. Factori profesionali
a) Saruri metalice (Ni, Pt, Cr)
b) Pulberi de lemn / vegetale
c) Antibiotice
d) Cimetidina
e) Mase plastice
f) Bumbac
g) Enzime biologice
h) Detergenti
i) Pulberi de animale
j) Seruri
k) Secretii
5. Infectii respiratorii – in special virusuri (VRS, paragripal, gripal,
rinovirus)
6. Efort fizic – mai ales inhalarea de aer rece
7. Stress emotional
CLINIC

A. Triada tuse, dispnee, wheezing!!!

B. Tahipnee, tahicardie, crestere usoara a TA sistolice
C. Hiperinflatie, torace cu diametru anteroposterior crescut, MV cu expir
prelungit, sindrom bronhoobstructiv
D. Disparitia MV, aparitia pulsului paradoxal = stare de rau astmatic

Terminarea episodului  expectoratie groasa, filanta (spirale Curschman) ce

contine adesea eozinofile frecvente si cristale Charcot-Leyden

DIAGNOSTIC

1. Obstructie reversibila a cailor bronsice (cresterea VEMS cu > 15 % dupa

beta-adrenergic)
2. Testare alergologica
3. Eozinofilie (sputa / sange)
4. IgE crescute
5. Radiologic – hiperinflatie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1. BPCO
2. BRONSITA CRONICA ASTMATIFORMA
3. OBSTRUCTIA CAILOR AERIENE SUPERIOARE – TUMORI, EDEM
LARINGIAN (STRIDOR, ZGOMOTE RESPIRATORII RUGOASE IN
ZONA TRAHEEI, WHEEZING ABSENT
4. ASPIRATIE DE CORPI STRAINI, NEOPLASM / STENOZA BRONSICA
5. IVS ACUTA (GALOP VS!!!) – ASTMUL CARDIAC
6. TUMORI CARCINOIDE, EMBOLIA PULMONARA RECURENTA
7. PNEUMONII CU EOZINOFILE
8. FIBROZA CHISTICA
9. VASCULITE SISTEMICE
10.BRONSIOLITA (ETIOLOGIE INFECTIOASA)

TRATAMENT

Evitarea expunerii la alergeni (!!!) +/- desensibilizare sau imunoterapie

Beta-adrenergice – administrate inhalator, in criza si in tratamentul de
intretinere
1. Rezorcinoli : terbutalina, fenoterol
2. Saligenine : salbutamol, albuterol
3. Durata de actiune : scurta (Izoproterenol, Epinefrina), medie (Salbutamol,
Fenoterol), lunga (Salmeterol, Formoterol)
RA : tremor, tahicardii

Metilxantine : teofilina, aminofilina (compusi retard)

L-a tineri fumatori : incarcare cu 6 mg/kg, apoi 1 mg/kg timp de 12 ore, apoi 0.8
mg/kg/ora
La tineri nefumatori, varstnici, persoane cu insuficienta cardiaca, cord pulmonar
cronic, afectiuni hepatice : aceeasi doza de incarcare, apoi 0.1-0.5 mg/kg/ora
RA : vezi BPCO

Anticolinergice – bromura de ipratropiu (mai ales la pacientii cu afectiuni

cardiace coexistente); au actiune lenta (in 60-90 minute de la administrare)

Glucocorticoizi – preferabil inhalator; se administreaza daca celelalte terapii nu

sunt eficiente
Administrare sistemica (au efect si in crize) – Prednison 1 mg/kg, cu reducerea
treptata a dozei (la jumatate) la 3-5 zile
Inhalator (nu au eficienta in criza, necesitand 2-4 saptamani pana la instalarea
efectului)
Intre crize : steroid inhalator +/- beta2 agonist cu durata lunga de actiune
(Seretide, Symbicort)

Agenti stabilizatori ai mastocitelor : cromoglicat, nedocromil (inhalator 4x 2

puff/zi); mai ales pe teren atopic

Imunosupresoare (+/-) : MTX, saruri de Au

Opiacee, sedative, tranchilizante : evitate in criza (risc de stop respirator)

Expectorante (in aerosoli) : ACC

Antileucotriene : Montelukast 10 mg/zi

In criza : beta2 agonisti inhalator (cei mai eficace) – 3 doze la 20 minute, apoi
la fiecare 2 ore; aminofilina iv – necesara numai in 5-10% din cazuri

TRATAMENTUL DE DURATA (CRONIC)

Scop – status stabil, asimptomatic, cu cea mai buna functie pulmonara posibila

Educarea pacientului – indepartarea agentilor provocatori

Simptome rare – bronhodilatatoare la nevoie

Daca se adauga simptome nocturne sau in timpul zilei  steroizi inhalatori /

agenti stabilizatori ai mastocitelor

Daca simptomatologia nu se amelioreaza  cresterea dozei de steroizi inhalatori

(maxim 2 mg/zi)

Simptome persistente  beta2 agonisti cu durata lunga de actiune, teofilina

retard

Simptome remanente / continue  steroizi orali

PROGNOSTIC. EVOLUTIE
-Prognostic bun in 50-80% din cazuri, mai ales daca boala nu e severa sau a
debutat in copilarie
-Astmul nu progreseaza, spre deosebire de bronsita cronica
-Chiar netratati, astmaticii nu evolueaza de la o forma usoara spre una mai
severa in timp
-Remisiuni spontane  20% din cei la care boala apare la varsta adulta, la 40%
se asteapta o ameliorare odata cu inaintarea in varsta

Cancerul bronhopulmonar
PATOLOGIE: 4 tipuri

1. Carcinom epidermoid (scuamos)

2. Carcinom cu celule mici (in bob de ovaz)
3. Adenocarcinom
4. Carcinom cu celule mari (anaplazic)

1,2 – cc. Centrale, cu expansiune endobronsica

3,4 – cc. Periferice, adesea cu interesare pleurala

ETIOPATOGENIE

1. Fumatul
2. Pachete/zi timp de 20 ani=risc de 60-70 ori mai mare Femeile fumatoare
prezinta risc > decat barbatii
3. Radiatii (Radon)
4. Genetica (agregare familiala)

SIMPTOME CLINICE: date de

1. Cresterea locala a tumorii

2. Invazie/obstructie
3. Diseminare limfatica
4. Metastaze la distanta
5. Sindroame paraneoplazice

A.Dezvoltarea endobronsica (centrala):

1. Tuse
2. Hemoptizie
3. Wheezing
4. Stridor
5. Dispnee
6. Pneumonie

B.Dezvoltarea periferica:
1. Durere prin interesarea pleurei
2. Dispnee restrictiva
3. Abces pulmonar (prin cavitatie)

C.Extinderea regionala (torace, ganglioni limfatici):

1. Obstructie traheala
2. Compresiune esofagiana (disfagie)
3. Paralizie de laringeu recurent (raguseala)
4. Paralizie de nerv frenic (ascensiunea diafragmului)
5. Dispnee
6. Paralizie simpatica (sdr. Horner: enoftalmie, ptoza palpebrala, mioza, absenta
ipsilaterala a transpiratiei) sindrom pancoast-tobias (tumora a apexului
pulmonar, de obicei epidermoida: dureri in umar, cu iradiere pe marginea
ulnara a membrului superior, distructia primelor 2 coaste)
7. Sindrom de vena cava superioara, tamponada cardiaca
8. Aritmii
9. Insuficienta cardiaca
10.Revarsate pleurale
11.Insuficienta respiratorie

D.Metastaze: practic in orice aparat/sistem

1. Cerebrale (deficit motor)

2. Osoase (citopenie)
3. Hepatice
4. Maduva spinarii
5. Ganglioni supraclavic
6. Axilari

E.Sindroame paraneoplazice

1. Endocrine: hipercalcemie, hipofosfatemie (secretie ectopica de PTH/PTH-

like)
2. Hipona (secretie inadecvata de ADH, ACTH, factor natriuretic)
3. Hipok
4. Tesut conjunctiv-osos: hipocratism digital, osteoartropatie hipertrofica
5. Neurologice/miopatice: Eaton-Lambert (miastenic), cecitate retiniana,
polimiozita, neuropatii periferice, degenerare cerebeloasa
6. Trombotice: tromboflebite migratorii (Trousseau), endocardita non-
bacteriana, embolii arteriale, CID
7. Cutanate: dermatomiozita, acanthosis nigricans
8. Renale: sdr. Nefrotic, glomerulonefrite

DIAGNOSTIC
Screening la persoanele cu risc (barbati>65 ani, fumatori>40 tigari/zi):

1. CITOLOGIA SPUTEI
2. RX TORACIC
3. BRONHOSCOPIE
4. CT

Biopsie: bronsica/transbronsica; ganglionara (mediastinala/percutana); osoasa;

pleurala

STADIALIZARE
Proceduri pentru stadializare

1. Anamneza+ex. Fizic
2. Ex. Orl
3. Hlg, trombocite
4. Electroliti, glucoza, ca, p, teste hepatice, renale
5. Idr la ppd
6. Rgr. Toracica
7. Ct cerebral, toracic, abdominal
8. Scinti (+/-)
9. Ba-pasaj – daca exista simptome esofagiene
10.Spirometrie, gazometrie – daca exista insuficienta respiratorie
11.Biopsii din leziuni suspecte
12.Teste de coagulare
13.Bronhoscopie cu lavaj, periaj, biopsie

Stadializarea TNM

Stadiul Supravietuire la 5 ani (%)

I=T1-T2 N0 M0 60-80
II=T1-T2 N1 M0 25-50
IIIA=T3 N0-N1 M0 25-40
T1-T3 N2 M0 10-30
IIIB=T4 orice N M0 <5
Orice T N3 M0 <5
IV=orice T orice N M1 <5

T0 – fara evidentierea tumorii primare

Tx – celule maligne in citologie, dar fara leziuni evidente
radiologic/bronhoscopic
Tis – tumora in situ
T1 – tumora <3 cm diametru
T2 – tumora >3 cm diametru sau cu atelectazie distala, extinsa pana la hil
T3 – tumora cu extensie directa la pleura, perete toracic, diafragm, pericard, la <
2 cm de carina traheala
T4 – tumora ce invadeaza mediastinul (inima, vase mari, trahee, esofag, corpi
vertebrali, carina traheala) sau revarsat pleural malign
N0 – fara interesare ganglionara
N1 – metastaze in ganglionii bronhopulmonari sau hilari ipsilaterali
N2 – metastaze in ganglionii mediastinali ipsilaterali sau subcarinali
N3 – metastaze in ganglionii mediastinali sau hilari contralaterali sau in orice
ganglion scalenic/supraclavic.
M0 – fara metastaze la distanta
M1 – metastaze la distanta (cu precizarea sediului)

Pentru cc. cu celule mici:

boala in stadiu incipient: limitata la un hemitorace si la ganglionii regionali
(inclusiv mediastinali, hilari contralaterali, supraclaviculari ipsilaterali
boala in stadiu avansat: depaseste limitele de mai sus

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1. Granuloame infectioase (aspergiloame) sau neinfectioase

2. Tuberculom
3. Metastaze din alte carcinoame
4. TBC primara, boala Hodgkin
5. Sarcoidoza, tumori mediastinale
6. Adenopatii din silicoza
7. Pneumonii, infarct pulmonar
8. Abces pulmonar, TBC cavitara, chist hidatic
9. Pleurezii de alte cause

CONTRAINDICATII DE REZECABILITATE (exceptand cc. cu celule mici)

1. Meta extratoracice
2. Sdr. de vena cava superioara
3. Paralizie de nerv frenic/ corzi vocale
4. Revarsat pleural malign
5. Tumora la < 2 cm de carina
6. Meta in plamanul opus
7. Tumora endobronsica bilateral
8. Meta in ganglionii supraclaviculari ipsilaterali, mediastinali contralaterali
9. Afectarea trunchiului a. Pulmonare
10.IMA < 3 luni
11.Aritmii majore necontrolate
12.VEMS < 1 l; HTP severa

TRATAMENT

Cancerul pulmonar fara celule mici

Stadiile I, II – rezectie chirurgicala
IIIA+N2
- rezectie chirurgicala cu disectie completa a ganglionilor
mediastinali+chimioterapie
radioterapie (RT) postoperatorie, daca nu s-au admiistrat chimioterapice
RT curativa la cei neoperabili
IIIB – RT+chimioterapie curativa (daca starea generala este buna, altfel numai
RT)
IIIB cu invazie carinala, fara interesare N2 – pneumectomie cu rezectie traheala
in manson, cu reanastomoza la bronsia principala contralaterala
IIIB+N2 sau IV
RT la sediile simptomatice
Chimioterapie (daca starea generala este buna)
Drenaj pleural
Rezectia tumorii primare si a metastazelor izolate (creier, rinichi)

Cancerul cu celule mici

Stadiu incipient – chimioterapie combinata+RT

Stadiu avansat – chimoterapie combinata
Tumori complet responsive (toate stadiile) – RT craniana profilactica
Pacienti cu stare generala alterata (toate stadiile) – chimioterapie combinata
modificata, RT paliativa

Toti pacientii
RT pentru meta cerebrale, spinale, osoase (pe oasele de sustinere), locale
(paralizii nervoase, obstructia cailor aeriene, hemoptizii)
Terapie de sustinere in timpul chimioterapiei
Renuntare la fumat

!!! CEL MAI FRECVENT FOLOSIT REGIM DE CHIMIOTERAPICE:

ETOPOSID+CISPLATIN
(ADM. LA 3 SAPTAMANI)

RA: granulocitopenie severa, trombocitopenie, greturi, varsaturi, sangerari,

alterarea testelor hepatice/renale