Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Electrocardiograma
Electrocardiograma
1
Inregistrarea ECG se realizează cu ajutorul unor electrozi care
percep diferenţele de potenţial (deci înregistrează vectorii). Variaţiile de
câmp electric sunt transformate în energie cinetică care declanşează
deplasarea peniţei inscriptoare (sau a spotului luminos) determinând
înregistrarea ECG formată din unde, segmente şi intervale proporţionale,
în consens cu variaţia vitezei, amplitudinii şi sensului vectorului
rezultant.
Electrozii sunt plasaţi la diferite nivele. Doi electrozi, percepuţi
unul ca pol negativ, altul ca pol pozitiv generează o derivaţie. Majoritatea
derivaţiilor au cordul plasat în centrul lor; ele se clasifică în funcţie de
poziţie în :
I. Derivaţii indirecte (explorează cordul în plan frontal)
II. Derivaţii semidirecte (explorează cordul în plan orizontal)
III. Derivaţii directe, electrozii sunt situaţi direct pe cord, în curl
intervenţiilor chrurgicale.
2
axă permite analiza morfologică a aspectului ECG, ceea ce este
echivalent cu “fotografierea” activităţii şi morfologiei cardiace, din
aproape în aproape, din 300 în 300; de asemenea sistemul hexaxial este
utilizat în calcularea “vectorului rezultant” adică a axei electrice a inimii
extrem de utilă pentru orientarea diagnosticului.
3
Se mai pot utiliza derivaţiile “extreme drepte” V 1R … V6R care
reprezintă, ca poziţie imaginea în oglindă a derivaţiilor stângi şi sunt
importante în depistarea infarctului de ventricol drept.
În concluzie :
1. Imaginea directă a VS se obţine în : V5, V6, DI, aVL;
2. Imaginea directă a VD se obţine în : V1, V3-6R, DIII, aVF;
3. Imaginea directă a peretelui inferior, diafragmatic al cordului : D II, DIII,
aVF (derivaţii inferioare).
4. Axul sagital corespunde cu V2, axul transversal cu DI, V6 iar axul
vertical coincide cu aVF.
4
Aspecte semiologice fiziologice ale electrocardiogramei
Interpretarea ECG
A. Determinarea ritmului
B. Determinarea frecvenţei
C. Determinarea axei
D. Modificări patologice
5
A.Determinarea ritmului de bază şi a locului de plecare a impulsului
electric prin studierea morfologiei undei P. În condiţii normale ritmul este
sinusal adică activitatea electrică a cordului este condusă de impulsuri
plecate din NSA şi regulat. Caracterele ritmului sinusal şi regulat sunt :
intervalele P-P sunt (aproape) egale,
frecvenţa undelor P este aproximativ între 60-120/min,
unda P are aceleaşi caracteristici, descrise anterior în mod constant,
în aceiaşi derivaţie,
intervalul PQ este constant,
înaintea fiecărui complex QRS există o undă P.
6
Observaţii :
7
I. Cea mai completă şi corectă metodă ar fi să determinăm axa
prin compunerea proiecţiei vectoriale (după regula
paralelogramului), amplitudinea vectorului fiind suma
algebrică a celor mai ample deflexiuni pozitive şi negative
ale complexului.
II. Metoda rapidă. Analizănd proiecţia predominentă (pozitivă
sau negativă) a complexului QRS în derivaţiile D I şi aVF
este posibilă localizarea axei în unul din cele patru cadrane
ale cercului :
0-90o – ax intermediar (AI)
90o-180o – Deviaţie axială dreaptă (DAD)
0 – (-90o) – Deviaţie axială stângă (DAS)
(-90o) – (-180o) - Deviaţie axială dreaptă extremă
D. Aspecte patologice
1. SUPRASOLICITAREA CAVITĂŢILOR CORDULUI presupune
hipertrofia (creşterea numărului de miofibrile) şi/sau dilataţia cavităţii
suprasolicitate de volum sau de presiune. În general, semnele ECG de
suprasolicitare sunt determinate de modificarea depolarizării şi de
repolarizării în contextul creşterii masei parietale a unei cavităţi a
cordului :
8
- Creşterea amplitudinii undelor
- Creşterea duratei undelor
- Devierea axului electric spre partea hipertrofiată
- Tulburări de repolarizare
9
3. în V1, V2 – P bifazic, prima parte pozitivă şi ascuţită (aspect de
HAD), ambele părţi fiind hipervoltate, în V5, V6 aspect de HAS
(“P în cocoaşă”)
Supraîncărcări ventriculare.
Se pot produce prin două mecanisme : supraîncărcare de rezistenţă
şi supraîncărcare de volum. Supraîncărcarea de volum presupune dilataţie
şi hipertrofie excentrică (dispunerea sarcomerelor în serie) ceea ce duce la
mărirea cavităţii fără îngroşarea peretelui. Supraîncărcarea de rezistenţă
se caracterizează prin hipertrofie concentrică (dispunerea sarcomerelor în
paralel) cu îngroşarea peretelui ventricular şi cu menţinerea sau scăderea
uşoară a volumului cavităţii.
10
HVD (hipertrofia ventriculară dreaptă). Cauze : Stenoza de
arteră pulmonară, Defectul septal ventricular, Cordul pulmonar cronic,
Insuficienţa tricuspidiană.
Criterii ECG:
1. axa deviată la dreapta – peste 1000 (aspect SIRIII),
2. R amplu în V1, V2, D3 şi aVF,
3. S amplu în D1, aVL, mai puţin în V5, V6,
4. Indicele Sokolov-Lyon (RV1+SV5) peste 10,5 mm,
5. DI peste 0,03 în V1, V2,
6. modificări secundare de repolarizare în D3, aVf, V1, V2
Aspecte :
HVD de rezistenţă - sistolică (suprasoliciare de presiune) –
SP, HTAP; CPC, b. Fallot – axa hiperdeviată la dreapta
(SISIISIII), R înalte în V1, V2, V3, tulburări de repolarizare.
HVS de volum - diastolică - (suprasolicitare de volum –
dilatarea VD în IT şi DSA – aspect de BRD).
CLASIFICARE
(în funcţie de locul unde se realizează blocarea impulsului)
A. Bloc sinoatrial
B. Bloc atrio-ventricular
a. Bl. AV gr. I – simplu
b. Bl AV gr. II – parţial, incomplet
- tip Mobitz I (perioade Lucianni-Weckenbach)
- tip Mobitz II
- tip înalt (2/1,3/1)
c. Bl AV gr. III (complet)
C. Blocuri intraventriculare
Bloc de ram stîng –BRS
Bloc de ram drept – BRD
11
Hemiblocuri (HAS. HSP)
D. Sindromul de preexcitaţie ventriculară–Wolf Parkinson White (WPW)
12
3. tip înalt – ca şi Mobitz II dar cu un raport sever de conducere 2/1, 3/1,
4/1. Au prognostic sever, tipul 3/1 determină bradicardie severă, tipul 4/1
echivalează cu un bloc AV total
13
- ritm supraventricular (sinusal),
- axa electrică aceiaşi ca înaintea producerii blocului,
- QRS peste 0,12 –0,13 sec,
- unda S lărgită şi împăstată în derivaţiile stângi (D1, aVL, V 4-V6,
aVF)
- QRS are aspect de M în V1
- DI peste 0,05 în V1, V2
- modificări secundare de repolarizare → denivelarea ST,
inversarea undei T
14
- se complică frecvent cu crize de TPSV, mai rar FA, FlA,
extrasistole, aritmii ventriculare.
CLASIFICARE
În raport cu
1. frecvenţa : tahicardii, bradicardii
2. regularitatea : ritmuri neregulate cu frecvenţă normală
În raport cu sediul generării impulsului :
Aritmii atriale
Aritmii joncţionale
Aritmii ventriculare
În raport cu mecanismul de producere :
Tulburări ale automatismului
Tulburări ale conducerii impulsului
Tulburări ale formării şi conducerii
impulsului
15
Cauze : vagotonii, miocardite, intoxicaţie cu antiaritmice (digitală)
Criterii ECG
- Unde P urmate de QRS cu frecvenţa 50-60/min,
- Intervale P –P egale, durata normală = 0,12-0,20 sec, spre
limita superioară a normalului,
- In bradicardii severe (frecvenţă joasă) poate apărea un
focar ectopic în nodulul A-V care produce contracţia
ventricolelor şi crează o disociere A-V.
I. ARITMII ATRIALE
16
izolate sau
frecvente (sitematizate sau nesistematizate) tahicardie
paroxistică atrială.
b. Tahicardii paroxistice atriale (TPA) se caracterizează prin apariţia
unor impulsuri dintr-un focar ectopic atrial, minimum 6, cu frecvenţa
140-220 /min.
Criterii ECG
- frecvenţa 140-220 /min,
- fenomen T+P undă unică croşetată,
- tulburări de repolarizare (ST, T) creşte necesarul de oxigen şi
scade irigaţia prin scurtarea diastolei.
c. Tahicardii paroxistice atriale cu bloc apar mai frecvent în intoxicaţi
digitalice.
Criterii ECG
- frecvenţa undelor P este de 150-220/min,
- nu toate undele P sunt urmate de QRS bloc AV
2. ARITMII JONCŢIONALE
17
b. Tahicardia A-V joncţională se caracterizează prin ritm joncţional cu
frecvenţă de 70-140 (140-220/min pentru tahicardia joncţională
paroxistică) generat de impulsuri joncţionale
Apare fie prin scăderea automatismului nodulului sinusal, fie prin
creşterea excitabilităţii nodulului A-V.
Cauze :
- stări emotive, exces de tutun, cafea, alcool,
- cardiopatie ischemică, infarct acut de miocard,
- intoxicaţie digitalică,
- hipopotasemie după exces de diuretice.
Criterii ECG :
- apariţia prematură a QRS, lărgit, deformat, cu aspect de
bloc de ram,
- nu există undă P înaintea complexului QRS, lărgit şi
deformat,
- Segmentul ST şi unda T se opun complexului QRS
(tulburări secundare de repolarizare)
- Sunt urmate de o pauză compensatorie (suma intervalelor
pre şi post EsV este egală cu dublul intervalului P-P.
2. Nesistematizate
18
Sistematizate – ritm bigeminat (sistola/EsV), ritm trigeminat
(2S/EsV), în salve (2-6-10 EsV). Mai mult de 6 EsV succesive dau
naştere unui episod de tahicardie paroxistică ventriculară.
19
Acestea sunt noţiuni electrofiziologice care reprezintă efectul hipoxiei
asupra proceselor electrice de repolarizare şi depolarizare ale
miocardului; aceste modificări nu au corespondent strict anatomo-
patologic.
Concluzii practice
20
Leziune subepicardică depolarizarea este încetinită în zona
ischemiată asfel încât aceasta rămâne mai electropozitivă faţă
de zonele învecinate ceea ce determină apariţia unui vector
electric îndreptat spre electrodul explorator care va produce
supradenivelarea segmentului ST = curent sistolic de leziune
Leziune subendocardică – subdenivelarea ST în derivaţiile
directe, în derivaţiile indirecte nu se manifestă
Concluzii practice :
21
- Substrat = ischemia subendocardică
4. Diagnostic topografic
22
inferior ale inimii inferior aVF
5. Diagnostic diferenţial
Criterii de pozitivitate :
1. subdenivelare de ST orizontală sau descendentă peste 2 mm în
derivaţiile precordiale,
2. supradenivelare de ST peste 1 mm în derivaţiile standard,
3. apariţia undei U negative
4. tulburări sugestive pentru cardiopatia ischemică : extrasistole
ventriculare frecvente, polifocale, tahicardia ventriculară, tulburări de
conducere.
TESTE FARMACOLOGICE
23
Testul cu ergonovină substanţă care induce spasm coronarian în caz de
Angina Prientzmetal (vasospastică),
Testul cu Dipiridamol, substanţă care produce fenomene de “furt”
coronarian accentuând ischemia
Testul cu propranolol, nitroglicerină – ameliorarea modificărilor ST, T
de repolarizare.
Afecţiuni pulmonare
Emfizemul pulmonar – microvoltaj (prin intrepunerea de aer, slab
conductor electric),
Cordul pulmonar acut (embolii pulmonare) – deviaţie axială dreaptă,
tulburări de repolarizare,
Cordul pulmonar cronic – HAD, HVD, microvoltaj.
24
ALTE METODE DE EXPLORARE A CORDULUI
FCG patologică
1. Diminuarea sau accentuarea intensităţii Zg1 sau Zg 2
Zg 1 amplu – SM, extrasistole,
Zg 1 diminuat - IM, SA, obezi, EP, IMA, Bl A-V gr. I, BRS
Zg 2 dedublat – BRD, SP, Im , DSV
dedublat paradoxal – BRS, SA, WPW
2. Zgomot de galop – creşte amplitudinea vibraţiilor componentelor Zg 3
/Zg 4
SCINTIGRAFIA MIOCARDULUI
25
Are ca principiu “fixarea” substanţei radioactive la nivelul miocardului.
Zonele hipoirigate sau infarctizate fixează mai puţin sau nu fixează
radionuclidul =
ANGIOGRAFIA CORONARIANĂ
INVESTIGAREA VASELOR
26
venos cav ca uramre a incompetenţei cordului de a împinge sângele în
artere).
III. Investigarea capilarelor
1. Capilaroscopia - evidenţierea capilarelor la nivelul şanţului periungial
direct, după aplicarea unei picături de ulaei de cedru. Normal se văd
15-20 de nase capilare pe 0,5 mm2..
2. Determinarea rezistenţei capilare – prin proba Rumpell-Leede : se
aplică manşeta tensiometrului la nivelul braţului şi se induce o
presiune cu 10 mm Hg superioară celei diastolice, presiune care se
menţine 5 minute. Se numără apoi peteşiile apărute pe suprafaţă cu
raza de 2 cm din zona de stază; normal sub 10 peteşii. Creşterea
numărului de peteşii semnifică fie scăderea rezistenţei capilare
(avitaminoză C, uremie, diabet) fie trombopenii sau trombopatii
(afectarea funcţiei plachetare).
27