GUTA

Elev,
Dascălu Ioan Daniel
Definiție
Guta este o afectiune caracterizata prin nivelurile ridicate de acid uric în sânge, iar clinic se
caracterizeaza prin episoade recurente de artrita inflamatorie acuta (o încheietură umflată,
roșie, moale și febrilă). Acidul uric se cristalizează iar cristalele se depun pe încheieturi,
tendoane și țesuturile din jurul lor. Evolutia cronica a bolii adauga aparitia nodulilor (tofilor
gutosi) si a bolii renale. Guta este cea mai frecventa cauza de artrita inflamatoare la barbatii de
peste 50 ani.

Etiologie
Hiperuricemia este principala cauză a gutei. Un alt factor care influențează apariția acestei
boli este alimentația și include o corelare puternică a consumului de alcool, băuturi dulci
îndulcite cu fructoză, carne și fructe de mare. Alte cauze pot fi traumele fizice și intervențiile
chirurgicale. Consumul de cafea, vitamina C și lactate, precum și condiția fizică bună, par a
scădea riscul de apariție a gutei. Se crede că au acest efect deoarece reduc rezistența la
insulină.
Apariția gutei este în parte determinată de cauze genetice, care produc circa 60% din
variabilitatea nivelurilor de acid uric. S-a constatat că trei gene,
numite SLC2A9, SLC22A12 și ABCG2, apar frecvent în asociere cu guta, iar variațiile acestora
pot amplifica riscul de circa două ori . Unele tulburări genetice rare, printer care nefropatia
juvenilă familială hiperuricemică, boala medulară cistică a rinichilor,
hiperactivitatea fosforibosilpirofosfat sintetazei și deficitul de fosforibosiltransferază
hipoxantin-guaninei cum ar fi cel din sindromul Lesch-Nyhan sunt complicate de către gută.
Guta apare frecvent împreună cu alte probleme medicale. Sindromul metabolic, o combinație
de obezitate abdominală, hipertensiune, rezistență la insulină și dislipidemie, se întâlnește în
aproximativ 75% din cazuri. Alte tulburări complicate în mod obișnuit de gută
includ policitemia, intoxicarea cu plumb, insuficiența renală, anemia hemolitică, psoriazisul și
transplantul de organe solide. Un indice al masei corporale mai mare sau egal cu 35 sporește
de trei ori riscul unui bărbat de a face gută. Expunerea cronică la plumb și la alcool
contaminat cu plumb sunt factori de risc pentru gută din cauza efectului nefast al plumbului
asupra funcției renale. Sindromul Lesch-Nyhan este adesea asociat cu artrită gutoasă.
Diureticele au fost asociate atacurilor de gută. Totuși, doze mici de hidroclorotiazidă nu par a
mări riscul de a face gută. Alte medicamente care au fost asociate gutei
includ niacina și aspirina (acid acetilsalicilic).Medicamentele
imunosupresoare ciclosporină și
tacrolimus sunt, de asemenea, asociate cu apariția gutei, primul în special când este utilizat
împreună cu hidroclorotiazida.
Morfopatologie
Guta se poate manifesta în mai multe feluri, deși de obicei se manifestă ca artrită inflamatorie
acută (o încheietură umflată, roșie, moale și febrilă). Articulația dintre metatarsiene și falange
de la baza degetului mare de la picior este cea mai des afectată, în circa jumătate din cazurile
de gută. Alte articulații, cu ar fi călcâiele, genunchii, articulațiile mâinii și degetelor pot fi de
asemenea afectate. Durerile articulare încep de la orele 2-4 și pot dura de-a lungul nopții.
Motivul durerilor nocturne este temperatura mai scăzută a corpului de-a lungul nopții. Alte
simptome pot apărea rar împreună cu durerile articulare, acestea fiind oboseala și febra
ridicată.
Nivelul crescut de acid uric din sânge (hiperuricemie) care durează pe termen lung poate avea
și alte rezultate, cum ar fi depozite tari, nedureroase de cristale de acid uric, numite tofusuri.
Tofusurile de mari dimensiuni pot duce la artrită cronică din cauza erodării oaselor. De
asemenea, nivelurile crescute ale acidului uric pot determina formarea de cristale de acid uric
în rinichi, care formează apoi calculi renali și sunt urmate de nefropatie produsă de urați.
Fiziopatologie

Acidul uric
Guta este o tulburare a metabolizării purinei,[9] care apare atunci când metabolitul final al
acesteia, acidul uric, se cristalizează sub formă de urat monosodic, precipitându-se la
încheieturi, pe tendoane și în țesuturile învecinate[7]. Aceste cristale produc apoi o reacție
inflamatorie imunomediată,[7] iar una din proteinele esențiale din cascada inflamatorie
este interleukina 1β.[9] La oameni si primatele superioare, pierderea, în decursul evoluției, a
uricazei, care descompune acidul uric, a produs această boală.[9]
Factorii care produc precipitarea acidului uric nu sunt bine înțeleși. În timp ce acesta se poate
cristaliza la niveluri normale, probabilitatea de cristalizare crește odată cu creșterea
nivelurilor.[7][23] Alți factori despre care se crede că ar fi importanți în declanșarea episoadelor
acute de artrită includ temperaturile scăzute, schimbările rapide ale valorilor acidului
uric, acidoza,[24][25] hidratarea articulară și proteinele matricelor extracelulare, cum ar
fi proteoglicani, colageni și sulfat de condroitină.[9] Precipitarea sporită la temperaturi scăzute
explică în parte de ce cele mai afectate încheieturi sunt cele de la picioare.[5] Schimbările
rapide ale acidului uric pot apărea din cauza unui număr de factori, printre care traume,
intervenții chirurgicale, chimioterapie, diuretice și întreruperea sau începerea tratamentului
cu alopurinol.[4] Blocantele canalelor de calciu și losartanul sunt asociate cu un risc mai scăzut
de apariție a gutei, în comparație cu alte medicamente pentru hipertensiune.
Tablou clinic
In mod clasic, spectrul clinic al gutei include urmatoarele stadii tipice evolutive: - -
hiperuricemia asimptomatica - - artrita acuta gutoasa - - perioada intercritica - - guta cronica
tofacee Episoadele de hiperuricemie asimptomatica se remarca prin persistenta si există date
care sugerează că aceasta, reprezintă un factor de risc independent pentru apariţia
complicaţiilor cardiovasculare ale bolii. Cea mai frecvent intalnita manifestare a gutei este
atrita acuta (suferinta inflamatorie), articulația metatarsofalangiana a halucelui fiind cea mai
des afectată (în aproximativ 50% din cazurile de gută). In aceasta localizare, suferinta se
numeste si Podagra. Alte articulatii care mai pot fi interesate in guta sunt: glezna, pumnul,
articulatiile degetelor, și genunchii. Cel mai des, boala prezinta o implicare monoarticulara,
deși atacurile acute poliarticulare nu sunt rare, și multe articulații diferite pot fi implicate
simultan sau în succesiune rapidă. Atacurile încep brusc, frecvent nocturn, cu durere extrema
(pacientul nu suporta nici macar atingerea cearceafului), insotita de fenomene inflamatorii
locale importante (care adesea necesita diagnostic diferential cu artrita septic sau celulita
zonei). De asemena, din pricina furtunei citokinice determinate de atac, apar adesea si
manifestari sistemice: febre, tahicardie, hipertensiune (adesea asociata gutei, asa cum s-a
mentionat déjà, dar agravata si de durerea articulara). In istoricul recent al unui pacient cu atac
de guta se poate identifica adesea un factor declansator, care modifica uricemia: consumul
excesiv de alcool (in mod deosebit bere sau lichior) sau de alimente bogate in purine (ansoa,
sardine, rinichi, ficat, carne, alone, nuci, fistic, alimente si bauturi bogate in fructoza),
scăderea rapida în greutate, deshidratarea, administrarea de medicamente care modica
nivelurile de acid uric seric, interventiile chirurgicale, criza tireotoxica, traumatismele.
Perioada intercritica este reprezentata de timpul care se scurge intre atacurile acute. Cel mai
frecvent, in guta netratata, al doilea atac survine in primul an de la primul atac. Foarte rar se
poate descrie prezenta doar a unui singur atac de guta in viata unui pacient. Guta cronica
tofacee este o forma foarte rara la prima prezentare, cu risc de aparitie la pacientii netratati si
caracterizata prin aparitia tofilor gutosi deformanti si depunere de cristale in interstitiul renal.
Tablou paraclinic
Teste pentru determinarea activităţii bolii şi supravegherea evoluţiei bolii: · Hemoleucograma,
VSH, proteina C-reactivă, fibrinogenul; Notă: Testele se efectuează obligatoriu la nivel de
asistenţă medicală primară şi specializată. Teste pentru determinarea etiologiei bolii: ·
Uricemia, · Uricozuria · Cercetarea lichidului sinovial cu microscop cu lumină polarizantă
Teste pentru determinarea implicării în proces a organelor interne şi efectuarea diagnosticului
diferenţial (la newcesitate): · Factorul reumatoid; · Tipizarea la HLA-B27 · Analiza generală a
urinei; · Biochimia serică (ALT, AST, bilirubinemia, fosfataza alcalină, ureea, creatinina,
proteinograma, Proteina c-reactivă, Glicemia a jeun şi testul de toleranţă la glucoză,
lipidograma, calcemia; · Probe Funcţionale Renale; · Coagulograma: protombina,
fibrinogenul, activitatea fibrinolitică; · Echilibrul acido-bazic Examinări imagistice: ·
Examinarea radiologică a articulaţiilor afectate şi articulaţiilor plantelor cu aprecierea
stadiului radiologic; · Ultrasonografia articulară sau tomografia computerizată (la necesitate),
rezonanţa magnetică nucleară articulară (la necesitate) sau scintigrafia scheletică (la
necesitate); Alte examinări (la necesitate): · Electrocardiografia; · Ecocardiografia; ·
Ultrasonografia organelor interne (rinichi); · Scintigrafia renală sau renografia cu izotopi
Diagnostic
Diagnosticul – se bazează pe criteriile de diagnostic Criteriile de diagnostic ale artritei gutoase
acute (S.L.Wallace et al., 1977) [10]: A. Prezenţa cristalelor caracteristice de acidul uric în
lichidul sinovial B. Prezenţa tofilor, ce conţin microcristale ale acidul uric (confirmată
microscopic) C. Prezenţa a 6 din următoarele 12 semne enumerate mai jos: 1.mai mult de 1
acces de artrită acută în anamneză 2.inflamaţie articulară care atinge apogeul într-o singură zi
3.monoartrită acută 4. hiperemie deasupra articulaţiei afectate 5. afectarea unilaterală a
tarsului 6. afectarea unilaterală a articulaţiei metatarsofalangiene I 7. tumefierea asimetrică a
unei articulaţii 8. tumifiere şi dureri în articulaţia metatarsofalangiană I 9. suspecţie de tofi
gutoşi 10. imagini chistice subcondrale fără eroziuni la examinarea radiologică 11.
hiperuricemie 12. culturi negative pentru bacterii în lichidul sinovial
Diagnostic diferențial
În funcţie de prezentarea clinică este necesar de efectuat diagnosticul diferenţiat cu
următoarele maladii:
1.Condrocalcinoza 2. Artrita reumatoidă 3. Artrita urogenitală 4. Acutizarea osteoartrozei (pot
fi asociate) 5. Artrita psoriazică 6. Artrita acută septică 7. Flebită 8. Erizipel
Tratament
Obiectivul terapeutic inițial este de a reduce simptomele unei crize acute. Crizele repetate pot
fi prevenite prin utilizarea a diferite medicamente care scad valorile acidului uric
seric. Aplicarea gheții timp de 20 până la 30 de minute de câteva ori pe zi reduce
durerea. Opțiunile pentru tratamentul episoadelor acute includ antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS), colchicina și steroizii, iar opțiunile pentru prevenție
includ alopurinol, febuxostat și probenecid. Scăderea valorilor acidului uric poate duce la
vindecare. De asemenea, este importantă tratarea comorbidităților.
AINS
De obicei, AINS sunt tratamentul de primă intenție pentru gută, și nu există un agent anume
care să fie mult mai eficace sau mai puțin eficace decât alții. Îmbunătățirile pot fi constatate în
decurs de câteva ore, iar durata recomandată a tratamentului este de una sau două săptămâni.
Totuși, AINS nu sunt recomandate persoanelor care au și alte probleme de sănătate, de
exemplu hemoragie gastrointestinală, insuficiență renală sau insuficiență
cardiacă. Deși indometacina a fost AINS cel mai frecvent utilizat în trecut, un medicament
alternativ, ca ibuprofenul, poate fi preferat datorită profilului mai bun al reacțiilor adverse, în
lipsa unei eficacități superioare. Persoanelor expuse riscului de reacții adverse gastrice din
cauza AINS li se poate administra suplimentar un inhibitor al pompei de protoni.
Colchicină
Colchicina reprezintă o alternativă pentru persoanele care nu pot tolera AINS. Utilizarea
colchicinei este limitată din cauza reacțiilor adverse (în primul rând disconfort
gastrointestinal). Totuși, disconfortul gastrointestinal depinde de doză, iar riscul poate fi
diminuat prin utilizarea unor doze mai mici, însă eficace. Colchicina poate interacționa cu alte
medicamente prescrise frecvent, printre care atorvastatina și eritromicina.
Steroizi
S-a constatat că glucocorticoizii au o eficacitate egală cu a AINS și pot fi utilizați dacă AINS
sunt contraindicate. De asemenea, produc ameliorări când sunt injectați într-o articulație;
totuși, trebuie exclusă infecția articulației, deoarece această boală este agravată de steroizi.
Pegloticaza
Pegloticaza (Krystexxa) a fost autorizată în SUA pentru tratarea gutei în 2010. Reprezintă o
opțiune pentru 3% dintre persoanele care nu tolerează alte medicamente. Pegloticaza se
administrează sub formă de perfuzie intravenoasă la interval de două săptămâni și s-a
constatat că reduce valorile acidului uric la această grupă de pacienți.