7.

2 ALTE FORME DE BOALA CARDIACA ISCHEMICA

Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente

ANGINA MICROVASCULARĂ
DEFINIŢIE
 Angina microvasculară sau sindromul X coronarian reprezintă prezenţa
simptomelor tipice de ischemie miocardică, însoţite de modificări
obiective de ischemie, dar cu artere coronare normale angiografic.
 Boala este mai frecventă la femei, cu un raport femei/bărbaţi de 3:1.
 Fiziopatologie
 Patogeneza multifactorială şi este legată de factorii de risc
cardiovasculari. Numeroase mecanisme au fost propuse pentru a explica
apariţia acestui sindrom, cum ar fi: disfuncţia endotelială,
insulinorezistenţa, ischemia microvasculară, controlul autonom anormal,
deficienţa de estrogeni etc.

DIAGNOSTIC POZITIV
Tablou Clinic
 Pacienţii cu angină microvasculară sunt de obicei mai tineri ca cei cu
angină datorată bolii coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre aceştia
fiind femei în premenopauză.
 Durerea este de cele mai multe ori indusă de efort şi calmată de repaus, în
doar 50% dintre cazuri este tipică.
 Afectarea microvasculară este sugerată de durata mai lungă a durerii după
înteruperea efortului, de relaţia inconstantă cu modificările ECG şi de
răspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitroglicerină.
 De asemenea, pacienţii pot relata oboseală generalizată după cuparea
episodului dureros.
 Examenul fizic este de obicei normal.

Investigaţii Paraclinice
 ECG-ul de repaus este normal între episoadele dureroase.
 În timpul durerii pot apărea modificări de segment ST şi undă T sugestive
de ischemie.
 Pentru diagnostic, cel puţin un test de inducere al ischemiei miocardice
(ECG de efort, scintigrama de perfuzie de efort sau ecocardiografia de
stres) trebuie să fie pozitiv.
  Coronarografia este obligatorie pentru excluderea bolii coronariene
aterosclerotice.
 Determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezintă
testul standard de diagnostic al ischemiei microvasculare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Se va face cu alte forme de angină pectorală (angină vasospastică, angină
datorată bolii coronariene), cu afecţiuni ale tubului digestiv, boli
neuromusculare, boli pulmonare şi afecţiuni psihiatrice.

TRATAMENT
 Întrucât prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adresează mai
ales ameliorării calităţii vieţii. Nu există terapie standard, abordarea fiind
una empirică şi individualizată, şi anume:

Modificarea Stilului De Viaţă:

 măsurile vizează abandonul fumatului, dieta, scăderea ponderală,
exerciţiul fizic.

Tratament Farmacologic:
 β-blocantele, mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficientă terapie
pentru reducerea frecvenţei şi severităţii episoadelor anginoase,
ameliorând toleranţa la efort.
 IEC sunt eficienţi, probabil prin ameliorarea disfuncţiei endoteliale.
 Substituţia estrogenică reduce semnificativ frecvenţa episoadelor
anginoase; acest beneficiu trebuie pus în balanţă cu creşterea riscului de
maladie tromboembolică venoasă şi cancer de sân.
 Nitraţii cu durată lungă de acţiune au efect la cei la care nitroglicerina
administrată sublingual opreşte episodul anginos.
 Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecvenţa episoadelor
anginoase.

ISCHEMIA SILENTIOASĂ

DEFINIŢIE
 Ischemia silenţioasă reprezintă documentarea ischemiei în absenţa
anginei sau echivalenţelor de angină.
 Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi obţinute prin mai
multe modalităţi (Holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de
 stres), care evidenţiază modificări tranzitorii de segment ST sau anomalii
de cinetică, în absenţa simptomelor anginoase.
 Prevalenţa ischemiei silenţioase este de aproximativ 5%.
 La bolnavii cu angină pectorală stabilă prezenţa episoadelor silenţioase
este de cca 36-38%, iar la cei cu angină instabilă, în aproape toate
cazurile.
 La risc sunt pacienţii cu antecedente de infarct miocardic şi pacienţii
diabetici. Cardiomiopatia indusă de episoadele de ischemie silenţioasă
este printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă.

FIZIOPATOLOGIE
 Mecanismul ischemiei silenţioase este neclar, rezultând probabil din
combinaţia dintre sensibilitatea scăzută la stimuli dureroşi şi disfuncţia
microvasculară.
 Pacienţii cu ischemie silenţioasă par să aibă un prag crescut al durerii şi
pentru alte forme ale acesteia.
altă ipoteză propusă este aceea că angina este ultima care apare în
secvenţa modificărilor ischemice, iar în cazul ischemiei silenţioase
stimulul ischemic este mai puţin intens.
 Diabeticii au şi neuropatie, ca factor adiţional ce contribuie la apariţia
ischemiei silenţioase.

DIAGNOSTIC POZITIV
 Monitorizarea Holter ECG oferă informaţii diagnostice importante şi
ajută la stratificarea riscului.
 Are o sensibilitate de cca. 79% şi o specificitate de cca 75%.
 În aproximativ 30% dintre cazuri Hoherul ECG nu este suficient pentru a
detecta ischemia silenţioasă.
 Episoadele de ischemie silenţioasă au o variaţie circadiană şi sunt mai
frecvente în timpul dimineţii.
 Prezenţa episoadelor ischemice nocturne indică o afectare bi- sau tri-
coronariană sau a trunchiului coronarei stângi.
 Testul ECG de efort are sensibilitate de 68% şi specificitate de 77% în
detectarea ischemiei silenţioase (modificări ECG semnificative la efort,
fără să fie însoţite de angină), cu valori mai mici ale acestor parametri la
femei.
 Ecocardiografia de stres poate pune în evidenţă apariţia de anomalii de
cinetică parietală în absenţa simptomelor anginoase.
 Coronarografia este indicată la pacienţii cu risc înalt.
PROGNOSTIC
Prognosticul este cu atât mai prost cu cât episoadele de ischemie silenţioasă sunt
mai frecvente, mai lungi şi subdenivelarea segmentului ST este mai mare (risc
înalt).

TRATAMENT
Deşi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente pentru
reducerea frecvenţei şi severităţii episoadelor anginoase, eficacitatea lor în
tratamentul ischemiei silenţioase este variabilă.
Beta-blocantele par să fie cele mai eficiente, scăzând durata episoadelor de
ischemie silenţioasă cu 69% şi frecvenţei acestora cu 59%.
Antagoniştii de canale de calciu sunt mai puţin eficienţi decât beta-blocantele,
în timp ce nitraţii suprimă ischemia la doar 35% din pacienţi.

ANGINA VARIANTĂ PRINZMETAL

DEFINIŢIE
Angina variantă este forma de angină pectorală produsă prin spasm coronarian
localizat la nivelul unei artere coronare epicardice mari, determinând ischemie
critică, de obicei transmurală, în regiunea tributară acelei artere.
Pe ECG se asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie.
Angina apare de obicei în a doua parte a nopţii si in primele ore ale diminetii,
caracterizandu-se prin orar fix,si aparitie în repaus.
Are durată prelungită (de obicei sub 30 min).
Se poate asocia cu episoade de aritmii şi/sau progresia către un SCA.
Prinzmetal a folosit termenul de angină variantă şi a speculat că afecţiunea se
datorează vasospasmului.
Angina vasospastică reprezintă aproximativ 2% din totalul cazurilor de angină.
Vârsta de apariţie este în majoritatea cazurilor între 50 -60 de ani, iar raportul pe
sexe este de 5:1 bărbaţi/femei.
Fumatul reprezintă singurul factor de risc recunoscut pentru angină
vasospastică.
Rar, se poate asocia cu alte afecţiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena,
sindromul Raynaud).

FIZIOPATOLOGIE
 Spasmul coronarian rezultă din interacţiunea a doi factori:
  Hiperreactivitatea locală la stimuli vasoconstrictori a unui segment
coronarian;
 Stimuli vasoconstrictori care declanşează spasmul în segmentul
hiperreactiv.

DIAGNOSTIC POZITIV
Tablou Clinic
 se manifestă tipic prin simptome de tip anginos, de repaus, cu pattern
circadian. Angina apare de obicei în a doua parte a nopţii si in primele ore
ale diminetii, caracterizandu-se prin orar fix,si aparitie în repaus.
 durata episoadelor este variabilă între 30 de secunde şi până la episoade
de 15-20 minute.
 De obicei durerea răspunde prompt la administrarea de nitraţi sublingual
 capacitatea de efort a pacienţilor cu angină vasospastică este păstrată, însă
la aproximativ un sfert dintre aceştia efortul poate induce vasospasmul
coronarian.
 poate evolua în perioade în care atacurile anginoase să fie frecvente
pentru ca apoi pacientul să fie liber de simptome zile – săptămâni.
 în cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau
blocuri atrio-ventriculare, astfel încât poate să survină moartea subită.
 tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, apărând mai ales
blocuri când spasmul este pe coronara dreaptă şi tahicardie ventriculară
când spasmul este pe interventriculara anterioară.
 în majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, însă o
proporţie variabilă de pacienţi au coronare epicardice aparent normale
angiografic.
 deşi spasmul este mai probabil să apară în prezenţa leziunilor
aterosclerotice, absenţa factorilor de risc tradiţionali pentru ateroscleroză,
cu excepţia fumatului, pledează pentru angină vasospastică.

Examenul clinic
 între episoadele dureroase poate fi în întregime normal
 în timpul durerii poate fi normal sau pot apărea fenomene datorate
insuficienţei ventriculare, cum ar fi raluri pulmonare, galop, suflu de
insuficienţă mitrală.

ECG-ul în durere
 pune în evidenţă supradenivelarea segmentului ST în 2 derivaţii contigue,
cu dispariţia modificării în afara durerii.
  în cazuri severe se poate produce inversiunea undei T care poate persista
ore-zile.
 supradenivelarea de segment ST poate apărea succesiv/concomitent în
teritorii diferite, ceea ce reprezintă un marker de prognostic prost
 mai pot apărea unde R gigante, tulburări de ritm şi de conducere.
 Monitorizarea Holter ECG permite caracterizarea cu acurateţe mai mare a
frecvenţei şi duratei episoadelor de vasospasm, întrucât unele episoade
pot fi asimptomatice.
 Testul ECG de efort are valoare limitată în diagnosticul anginei
vasospastice.
 Ecocardiografia este utilă în diagnosticul diferenţial cu alte cauze de
durere tora cică
 Testele de provocare sunt rar folosite în practica clinică cel mai folosit
este testul la ergonovină.
 Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornută care stimulează
receptorii α-adrenergici şi serotoninergici.
 Coronarele normale răspund la ergonovină prin spasm uşor difuz, în timp
ce coronarele anormale vor răspunde prin spasm focal intens.
 Pentru un test valid nitraţii şi blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de
ore înainte.
 Administrarea intracoronariană este preferată, putându-se evalua succesiv
atât sistemul coronarian stâng, cât şi cel drept.
 Testul la ergonovină va fi efectuat doar la cei cu coronare normale, în
condiţiile unei monitorizări stricte, întrucât există risc de aritmii şi
necroză miocardică.
 Contraindicaţiile testului sunt reprezentate de sarcină, hipertensiunea
severă, disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng, aritmii ventriculare
necontrolate, infarct miocardic recent.
 Coronarografia
 este recomandată la toţi pacienţii cu angină Prinzmetal
 majoritatea pacienţilor prezintă plăci excentrice de 30-50%
 spasmul focal apare mai frecvent în primul centimetru al unei obstrucţii
coronariene şi mai frecvent pe coronara dreaptă. evidenţierea unei punţi
miocardice are implicaţii, acestea fiind asociate cu vasospasm mai sever.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Se face cu:
o SCA
o Disecţia de aortă
o Spasmul esofagian
 o boala de reflux gastroesofagian
o Pericardita acută
o Consumul de cocaină (care induce vasospasm)

COMPLICAŢII SI PROGNOSTIC
 Cele mai importante complicatii sunt reprezentate de:
 infarctul miocardic – rata de apariţie a infarctului miocardic la pacienţii
cu angină Prinzmetal poate atinge 30%.
 Prognosticul e determinat de boala coronariană subiacentă.
 aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare – pot genera instabilitate
hemodinamică şi moarte subită.
 Riscul de moarte subită este de circa 2% şi este mai mare la pacienţii cu
spasm pe mai multe coronare şi cu istoric de aritmii în timpul atacurilor.
 În cazuri selecţionate poate fi luat în discuţie defibrilatorul implantabil.
 Angina Prinzmetal se poate asocia cu mortalitate şi morbiditate
semnificativă, supravieţuirea fără infarct fiind de 60-95% la 5 ani.
 Determinanţii independenţi ai supravieţuirii fără infarct sunt folosirea
antagoniştilor canalelor de calciu, existenţa şi severitatea bolii
coronariene, precum şi spasmul multicoronarian.

PROGNOSTICUL
 Prognosticul s-a ameliorat net de la introducerea în terapie a
antagoniştilor canalelor de calciu.
 Prognosticul este favorabil la pacienţii fără leziuni coronariene, fiind mai
puţin favorabil la pacienţii care asociază leziuni coronariene
semnificative.

TRATAMENT
 Tratamentul consta in
o Schimbarea stilului de viaţă (oprirea fumatului, scădere ponderală,
dietă şi antrenament fizic)
o Tratament farmacologic
 Antagoniştii canalelor de calciu
indiferent de clasă/generaţie, sunt eficienţi în
tratamentul anginei Prinzmetal;
previn recurenţa aritmiilor ventriculare la
supravieţuitorii unei stop cardiac.
o durata tratamentului este, de obicei, pentru toată viaţa
 la oprirea tratamentului se poate produce rebound
  Nitraţii tratează eficient episoadele de angină în câteva minute; nu previn
însă vasospasmul.
 Beta-blocantele
sunt eficiente în combinaţie cu antagoniştii canalelor de calciu în controlul
simptomelor în angină vasospastică;
beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindicate,
întrucât blocarea receptorilor (3 defrenează receptorii a care mediază coronaro-
constricţia şi astfel simptomele pot fi agravate.
O cincime 1/5 dintre pacienţi pot continua să dezvolte vasospasm, în ciuda
terapiei maxime medicamentoase.
Revascularizarea miocardică
a fost folosită la pacienţii cu vasospasm rezistent la terapia medicamentoasă
rezultatele revascularizării chirurgicale au fost variabile, în medie intervenţia de
by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la mai puţin de 50% dintre
pacienţi.
eficienţa tratamentului chirurgical este mai mare la pacienţii care au leziuni
coronariene semnificative (în caz contrar există risc ridicat de obstrucţie precoce
a graftului).
By-pass-ul aortocoronarian la cei fără stenoze coronariene ar trebui rezervat
pacienţilor cu ischemie ameninţătoare de viaţă, refractari la terapia
medicamentoasă maximală.
Efectuarea unei plexectomii complete oferă beneficii adiţionale.
Revascularizarea prin angioplastie coronariană cu stent poate fi eficientă la
pacienţi selecţionaţi cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care
asociază boală coronariană aterosclerotică cu stenoze uşoare-moderate, la care
segmentul vasospastic poate fi clar identificat.
Cu toate acestea, spasmul coronarian poate apărea în alte zone ale coronarelor şi
de aceea este importantă continuarea terapiei medicamentoase cel puţin 6 luni
de la efectuarea angioplastiei.

INSUFICIENTA MITRALĂ ISCHEMICĂ

DEFINIŢIE
Insuficienţa mitrală ischemică, complicaţie a bolii coronariene ischemice acute
sau cronice, este o entitate frecventă ce determină prognostic nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi
cronică.
Insuficienţa mitrală ischemică acută, discutată la complicaţiile STEMI, este
prost tolerată clinic şi are un prognostic nefavorabil, fără un tratament adecvat
rapid.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic,
determină un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt şi creşte incidenţa
insuficienţei cardiace.

FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa mitrală ischemică acută determină o supraîncărcare de volum
bruscă atât a atriului stâng, cât şi a ventriculului stâng, conducând la o creştere a
presiunii în atriul stâng şi în amonte; acest lucru provoacă congestie pulmonară
acută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică se dezvoltă lent, determinând hipertrofia
excentrică a ventriculului stâng secundar supraâncărcării de volum. Insuficienţa
mitrală ischemică cronică poate avea un caracter dinamic, severitatea ei
accentuându-se în timpul episoadelor de ischemie miocardică.

DIAGNOSTIC
Tabloul clinic
Insuficienţa mitrală ischemică acută
determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat. Insuficienţa mitrală
ischemică cronică
este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului stâng determină în cele din urmă
insuficienţă cardiacă
persoanele în faza cronică compensată pot fi asimptomatice şi au toleranţă
normală de efort
suflul sistolic este semnul clinic cel mai important.
Ecocardiografia transtoracică (şi eventual transesofagiană) esteexaminarea
principală şi trebuie să includă evaluarea severităţii, a mecanismului de apariţie,
a posibilităţilor de reparare şi, în final, a consecinţelor hemodinamice.
în cazul în care se suspectează o insuficienţă mitrală dinamică, cuantificarea
acesteia în timpul efortului, prin ecocardiografie de stres, este recomandată.
Coronarografia este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci
când insuficienţa mitrală este severă şi se planifică o intervenţie chirurgicală.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte etiologii de insuficienţă mitrală cum ar fi

cea reumatismală, degenerativă sau post-endocarditică.

PROGNOSTIC
Prezenţa insuficienţei mitrale ischemice este asociată cu morbiditate şi
mortalitate crescută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică este un predictor independent de deces
cardiovascular.

TRATAMENT
Tratamentul insuficienţei mitrale ischemice acute presupune intervenţie
chirurgicală de urgenţă, după stabilizarea hemodinamică prin balon de
contrapulsaţie şi vasodilatatoare.
Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică, tratamentul medicamentos este de
primă intenţie, înainte de a apela la terapia chirurgicală.
Sunt recomandate următoarele clase de medicamente:
inhibitorii enzimei de conversie (sau un blocant al receptorilor de angiotensină,
dacă IEC nu sunt toleraţi)
beta-blocantele
antagoniştii de aldosteron
un diuretic de ansă este recomandat a se adăuga în prezenţa semnelor şi/sau
simptomelor de insuficienţă cardiacă.
la pacienţii cu componentă dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate
cu nitroglicerină sublingual şi/sau nitraţi retard.

Angioplastia coronariană
Poate determina reducerea insuficienţei mitrale cronice ischemice, în special la
pacienţii cu regurgitare moderată şi boală bi- sau tri- vasculară complet
revascularizabilă.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică severă are indicaţie chirurgicală, mai ales
dacă FE este >30% şi pacientul necesită by-pass aorto-coronarian.
Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică moderată, terapia chirurgicală este
de preferat la pacienţii la care se efectuează by-pass aortocoronarian, dacă este
posibilă repararea valvulară (nu înlocuirea cu o proteză).
Mortalitatea operatorie este mai mare decât în insuficienţa mitrală non-
ischemică, iar prognosticul pe termen lung mai puţin satisfăcător.
Deşi insuficienţa mitrală ischemică “per se” nu este o indicaţie pentru terapia
de resincronizare cardiacă, aceasta produce o scădere a insuficienţei mitrale
ischemice prin creşterea forţei de închidere şi a resincronizării muşchilor
papilari.
Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul
insuficienţei mitrale ischemice.
Dintre acestea, cea mai bine studiată este implantarea de clipsuri, care “prind”
cele două foiţe mitrale cu menţinerea coaptării şi poziţiei corecte în sistolă a
acestora (tehnica Alfieri).