9.

1 INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA

Rodica Musetescu, Edme Roxana Mustafa

 Insuficienţa cardiacă cronică (ICC)

o este sindromul clinic,
o consecinţa
 unei boli structurale
 sau anomalii funcţionale cardiace,
o determinat de
 manifestările disfuncţiei cardiace
incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator
adecvat
o pentru necesităţile metabolice ale organismului
sau asigurarea acestui debit
o cu preţul creşterii simptomatice a presiunilor de
umplere a cordului”,
o având o evoluţie cronică.

TERMINOLOGIE ŞI CLASIFICAREA ICC

 Clinic pacienţii cu ICC au perioade variate

o de stabilitate
o şi agravare
 “decompensare”
 [ Evolutie posibila]
o Unele boli pot produce o injurie cardiacă acută
 ducând la apariţia rapidă a simptomelor de IC
denumirea fiind în acest caz de IC acută
o ex. cauzată de
 un infarct miocardic acut
 sau miopericardită
o uneori simptomele se pot remite,
 sub terapia medicamentoasă specifică
 sau proceduri intervenţionale,
o mai rar funcţia cardiacă se normalizează
 ex. vindecarea după miocardită acută
1
 o dar mai frecvent persistă anomaliile structurale
 făcând trecerea spre forma de insuficienţă cardiacă cronică.

 Sunt folosiţi următorii termeni în descrierea ICC:

o ICC stângă
 în care în tabloul clinic al bolii domină semnele de disfuncţie a
cordului stâng
stază venocapilară pulmonară
o tradusă clinic prin dispnee
debit cardiac scăzut
o ce este la originea fatigabilităţii
o şi intoleranţei la efort
o ICC dreaptă
 în care domină disfuncţia cordului drept
stază venoasă în teritoriul venelor cave
o ce determină turgescenţă jugulară
hepatomegalie de stază
o asociată cu durere la nivelul hipocondrului drept
edeme periferice
o ICC globală
 în care în tabloul clinic se regăsesc semnele de IC
dreaptă
şi stângă.

 ICC este arbitrar împărţită în:

o forma cu Fracţie De Ejecţie (FE) Scăzută
 caracterizată prin disfuncţie sistolică de ventricul stâng evaluată
prin
FE a ventriculului stâng 40%
şi de regulă dilatarea ventriculului stâng
o forma cu FE Păstrată
 caracterizată prin funcţie sistolică a ventriculului stâng
o normală
o sau uşor deprimată:
FE între 40-50%
şi disfuncţie diastolică,
de regulă cu ventriculul stâng
o de dimensiuni normale,
o dar cu hipertrofie de pereţi.

2
 Clasificarea NYHA
 funcţională,
 bazată pe severitatea simptomelor
o Clasa I NYHA
 pacienţii cu
boală structurală
anomalii funcţionale cardiace
 fără limitarea activităţii fizice.
o Clasa II NYHA
 pacienţii cu uşoară limitare a activităţii fizice obişnuite datorită
simptomelor
dispnee,
fatigabilitate,
palpitaţii ce apar la eforturi ca
o grădinărit,
o dans,
o măturat
o Clasa III NYHA
 pacienţi cu limitare severă a activităţii fizice,
 efortul fizic mai mic decât obişnuit determină simptome.
ex. îmbrăcat,
toaleta zilnică,
făcut patul
o Clasa IV NYHA
 pacienţi cu simptome în repaus,
 cel mai mic efort agravând simptomele.

 Clasificarea ACC/AHA
 în funcție de modificărilor structurale cardiace
 şi a simptomelor
o Stadiul A
 pacienţi cu risc mare de a dezvolta IC,
 dar fără modificări
structurale
sau funcţionale cardiace,
 fără simptome sau semne de IC
ex. hipertensiune arterială (HTA)
fără hipertrofie ventriculară stângă,
diabet zaharat,
cardiopatie ischemică cronică
3
 o Stadiul B
 pacienţi cu boală structurală cardiacă,
 puternic asociată cu risc de a dezvolta ICC,
 dar fără simptome sau semne de ICC
ex. hipertrofie ventriculară stângă,
infarct miocardic,
valvulopatii asimptomatice
o Stadiul C
 pacienţi cu simptome şi semne de ICC
o Stadiul D
 pacienţi
cu boală cardiacă structurală avansată
şi simptomatologie SEVERĂ
 în ciuda terapiei medicale MAXIMALE.

EPIDEMIOLOGIA ICC

 ICC este prezentă la 1-2% din populaţia adultă

 şi prevalenţa ei este de peste 10% la persoanele cu vârstă mai mare de 70
ani.
o Prognosticul acestor persoane este nefavorabil,
o mortalitatea fiind de 50% la 4 ani
o şi 40% dintre pacienţii internaţi pentru ICC
 vor suferi o respitalizare
 sau vor deceda în decurs de 1 an.
 Aproximativ jumătate din pacienţii cu ICC au FE scăzută.
 ICC este o cauză importantă de
o morbi-mortalitate
o și de alterare a calităţii vieţii.

ETIOLOGIA ŞI FACTORII PRECIPITANŢI

 Cauzele frecvente de ICC sunt redate în tabelul 9.1.

Tabelul 9.1. Etiologii posibile ale insuficienţei cardiace şi mecanismele lor dominante
– factori cauzali
4
SUPRASOLICITARE DE  Hipertensiune arterială
PRESIUNE  Stenoze valvulare
SUPRASOLICITARE DE  Regurgitări valvulare
VOLUM  Şunturi intracardiace
 Fistule arteriovenoase
SCĂDEREA EFICIENŢEI  Ischemia miocardică
CONTRACTILE  Cardiomiopatii primare  ex. forma dilatativă
 Miocardite
o bacteriene,
o virale,
o parazitare
 Boli neuromusculare cu afectarea miocardului
o distrofia Duchenne,
o ataxia Friedreich etc.
 Boli endocrine cu afectarea miocardului
o diabet zaharat,
o boli tiroidiene etc.
 Boli infiltrative miocardice *
o amiloidoză,
o hemocromatoză,
o sarcoidoză etc..
 Toxice cardiace
o alcool,
o antracicline etc.
 Deficite nutriţionale
o carnitină,
o seleniu,
o tiamină
SCĂDEREA UMPLERII  Boli pericardice
CARDIACE o pericardita constrictivă,
o tamponada cardiacă
 Obstrucţii intracardiace
o tumori cardiace
 Scurtarea diastolei
o tahiaritmii excesive
 Boli infiltrative miocardice cu restricţie*
o amidoidoză,
o hemocromatoză,
o sarcoidoză
5
* Aceste boli produc în special disfuncţie diastolică, dar asociază în evoluţie şi
disfuncţie sistolică.
 Factori precipitanţi (agravanţi) care accentueaxă simptomele bolii:
o cauze cardiace
 tulburări de ritm
 sau [ tulburari de] conducere,
 miocardite,
 endocardita infecţioasă,
 infarctul miocardic,
 tamponada cardiacă,
 criza hipertensivă
o cauze extracardiace
 embolii pulmonare,
 anemia, infecţii,
 tireotoxicoza,
 medicaţia inotrop negativă,
 necomplianţa la terapie
 sau [ necomplianta] la regim,
 insuficienţa renală etc.

FIZIOPATOLOGIA ICC

 Scăderea debitului cardiac

o va declanşa numite mecanisme de compensare
 o cascadă de manifestări
structurale
şi funcţionale
 la nivel
cardiovascular
şi bioumoral, ,
 menite să restabilească
debitul cardiac
şi perfuzia adecvată a organelor:

 Aceste mecanisme sunt

o activarea neuroendocrina
o si remodelarea cardiaca

 Activarea Neuroendocrină
o mecanism rapid de compensare

6
o se referă în principal la activarea 
 sistemului nervos simpatic [SNS]
 şi a sistemului renină angiotensină aldosteron (SRAA)
o scăderea debitului cardiac
 este percepută de baroreceptorii din
arcul aortic
şi de la nivel carotidian,
 ce vor stimula centrii nervoşi simpatici consecinta fiind
creşterea
o tonusului simpatic
o şi a eliberării de catecolamine
[ Catecolaminele]
o acestea produc redistribuţia debitului cardiac
 astfel apare vasoconstricţie
în teritoriile bogate în receptori α
adrenergici
o renal,
o tub digestiv,
o cutanat,
o musculatură scheletică
 cu menţienerea perfuziei
în teritoriile vitale
care au posibilitatea de autoreglare a
circulaţiei
o cord,
o creier
o la nivel cardiac, catecolaminele
 au efect
inotrop [ pozitiv ]
şi cronotrop pozitiv,
 cresc consumul de oxigen
 tahicardia,
dincolo de o anumită frecvenţă cardiacă,
 scurtează diastola
 şi [scurteaza ]perfuzia coronară,
 induc ischemie
 şi sunt aritmogene
de asemenea stimularea adrenergică îndelungată a
miocitelor
o activează genele răspunzătoare de apoptoză

7
 o In ICC se produce
 progresiv
scăderea numărului de receptori
o alfa-adrenergici
şi o desensibilizare a acestora
o prin modificări de transmitere a semnalului
intracelular,
 astfel este redus efectul activării simpatice

 Remodelarea Cardiacă
o scăderea debitului sanguin renal
 stimulează baroreceptorii din Aparatul Juxta-Glomerular
cu eliberarea de renină
o care va acţiona asupra angiotensinogenului
circulant
 cu generarea în final a angiotensinei II
ANG II
moleculă puternic vasoconstrictoare
o ANG II
 acţionează preferenţial asupra arteriolei EFERENTE
glomerulare,
 vasoconstricţia acesteia favorizează:
creşterea filtrării glomerulare
stimulează în Tubul Contort PROXIMAL
o resorbţia de
 sare
 şi apă
 eliberarea de aldosteron
din corticosuprarenală
acesta [ Aldosteronul] în Tubul Contort DISTAL,
o creşte resorbţia de sare şi apă
 cu creşterea volemiei,
ameliorând astfel
o perfuzia renală,
o dar şi umplerea cardiacă,
o debitul cardiac
o şi implicit perfuzia ţesuturilor
 Numeroase alte substanţe vasoconstrictoare sunt produse în
EXCES în ICC
sub efectul ANG II:
o arginin vasopresina,
8
 o endotelinele,
o neuropeptidul Y,
o urotensina II.

 In ICC creşte în contrareglare sinteza moleculelor vasodilatatoare:

 peptidele natriuretice,
 NO,
 PG E2,
 bradikinina,
 adrenomedulina,
 apelina
o dar, din motive necunoscute apare
 toleranţă,
 rezistenţă la acţiunea lor vasodilatatoare.

 In ICC creşte concentraţia unor citokine pro-inflamatorii:
o care sunt
produse sub acţiunea ANG II de
o cardiomiocite,
o dar şi alte celule din miocard,
 TNF alfa,
 IL1
o La randul lor aceste citokine
 amplifică activarea neuroumorală
şi induc disfuncţia [ cardiomiocitelor]
şi apoptoza cardiomiocitelor
şi modificarea matricei interstiţiale din miocard
o cu creşterea cantităţii de ţesut fibros,
o creşterea volemiei,
o cresterea întoarcerii venoase
 se însoţesc
de presiuni de umplere ventriculare mari,
de creşterea tensiunii parietale
o care activează în miocite diferite gene,
o printre care cele implicate în sinteza de noi
miofibrile.
 apare astfel dilatarea ventriculilor
mecanism de compensare cardiac
important

9
 cunoscut ca LEGEA FRANK
STARLING
 dilatarea ventriculară duce la o
interacţiune mai bună a filamentelor de
 actină
 şi miozină
o ceea ce creşte forţa contracţiei,
o dar există o anumită limită de
dilatare dincolo de care dispare
beneficiul.
o activarea diferitelor gene la nivel miocardic
sub acţiunea creşterii tensiunii parietale,
dar şi ca efect al activării
neuroendocrine
 determină denumită remodelare.
o modificare complexă a
o dimensiunilor,
o formei
o şi funcţiei VS
MICROSCOPIC remodelarea presupune
o hipertrofie miocitară,
o apoptoza [ unor miocite]
o şi necroza unor miocite,
o înlocuirea cu ţesut fibros
si MACROSCOPIC
o hipertrofie,
o dilatare si
o modificări complexe ale
geometriei ventriculare.

DIAGNOSTICUL DE ICC

 Diagnosticul de ICC necesită prezenţa a 3 criterii:

o simptome tipice de ICC
o semne tipice de ICC
o dovada obiectivă a disfuncţiei cardiace

10
  evaluarea Ecocardiografică Transtoracică
şi se referă la parametri ai funcţiei VS
sistolice
şi diastolice a:
o în forma de IC Cu FE Scăzută
 valoarea scăzută a fracţiei de ejecţie (FE) a
ventriculului stâng (VS)
 alături de diferite modificări structurale
o în forma de IC Cu FE Păstrată.
 prezenţa disfuncţiei diastolice a VS
 şi de regulă a unor modificări structurale
relevante
hipertrofie de pereţi ai VS
dilatarea atriului stâng AS

 Simptomele şi semnele bolii sunt datorate

o scăderiidebitului cardiac
o şi creşterii presiunii venoase
 care produce congestie
sistemică
şi pulmonară.

Simptomele tipice sunt reprezentate de:

 DISPNEE
o cauzată de
 creşterea presiunii venocapilare pulmonare
 şi în formele severe acumularea de lichid
în interstiţiul pulmonar
şi alveole
o care apare iniţial la efort fizic
o şi se agravează până la dispnee de repaus cu ortopnee
 dispneea apare în decubit dorsal
 şi se ameliorează în poziţia cu toracele ridicat
datorită scăderii în această poziţie a întoarcerii venoase
o presarcinii
o în cavităţile cardiace drepte
şi implicit scăderea cantităţii de sânge ce ajunge în
circulaţia pulmonară
o pacientul poate prezenta dispnee paroxistică nocturnă
o defineşte EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
11
  apariţia bruscă a dispneei de repaus,
 însoţită de saturaţia scăzută în O2 a sângelui arterial sub
90%
 şi de raluri SUBCREPITANTE
 Scăderea capacităţii de efort,
 oboseală la efort fizic
o prin scăderea debitului cardiac

Alte simptome mai puţin specifice

 Tusea Nocturnă
o echivalent de dispnee când apare
 la efort
 sau în decubit dorsal
 hemoptizii
o la pacienţii cu hipertensiune pulmonară,
 prin ruptura unor mici vase bronşice
 disconfort epigastric
 sau [ disconfort ] în hipocondrul drept
 datorate congestiei
 hepatice
 şi a tractului gastrointestinal
o anorexie,
o meteorism,
o greaţă
 nicturia
o în timpul nopţii
 diminuă vasoconstricţia renală,
 creşte perfuzia renală
 şi [ creste ] formarea de urină
 simptome cerebrale
o de tipul
 confuziei,
 tulburărilor de memorie,
 rar psihoze,
 [ rar] depresie,
 [ rar] sincopă
o prin scăderea debitului sanguin cerebral,
o mai ales la cei cu afectare cerebrovasculară asociată

Semnele TIPICE sunt reprezentate de:

12
 Raluri subcrepitante
o la bazele pulmonare
o date de acumularea de lichid în alveolele pulmonare
o pot progresa spre vârfuri
 în forma severă
de edem pulmonar acut cardiogen;
 Ralurile sibilante şi ronflante
o mai puţin tipice
o date de edemul mucoasei bronşice
 care favorizează
suprainfecţia
şi bronhospasmul;
 Revărsatul pleural
o hidrotorax
o poate apărea
 bilateral
 sau unilateral
 Tahipneea
 Turgescenţă jugulară
 Hepatomegalie de stază
o sensibilă la palpare
o cu reflux hepatojugular
 Edemele
o sunt mai puţin specifice
o apar în zonele declive
 retromaleolar,
 pretibial,
 presacrat,
o sunt
 bilaterale,
 cu tegumente mai reci
 şi cianoza extremităţilor
o în formele severe de IC,
 edemele periferice se însoţesc de
acumularea de lichid
o sărac în proteine,
o transsudat
în seroase
o pleură,
o peritoneu,
o pericard
13
  ceea ce reprezintă anasarca.

Semnele SPECIFICE ICC la examenul cordului

 Cardiomegalia
o creşterea ariei matităţii cardiace
o deplasarea şocului apexian lateral de linia medioclaviculară stângă,
o nu este regăsită de regulă în fomele acute de IC
 Tahicardia
 Prezenţa zgomotului de galop proto-diastolic
 şi a suflurilor cardiace
o suflurile cardiace pot indica valvulopatia care a dus la ICC
o sau apar în evoluţia IC
 prin
dilatarea,
remodelarea VS:
 ex. insuficienţa mitrală funcţională,
 insuficienţa tricuspidiană funcţională
o sau suflul de regurgitare pulmonară
 apare la pacienţii cu hipertensiune pulmonară
 şi dilatarea trunchiului arterei pulmonare:

Explorări utile la pacientul cu ICC

 Examenele De Laborator
o efectuate de rutină
o sunt utile la pacientul cu ICC
o întrucât sunt întâlnite frecvent modificări importante ce necesită
adaptarea terapiei:
 dezechilibre electrolitice
hipo-  Na+ emie
hiper Na+ emie
sau hipo K+ emie,
hiper K+ emie,
favorizate de
o terapia specifică IC
 diuretice,
 inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei I (IECA)

14
  sau sartani
o dar şi de alte patologii coexistente
 insuficienţă renală
la ea contribuie
o scăderea debitului cardiac,
o scaderea perfuziei renale,
o dar şi staza venoasă,
o medicaţia
 IECA,
 sartani,
 diuretice
 anemie
contribuie hemodiluţia,
sângerări oculte la nivel gastrointestinal,
deficite nutriţionale,
inflamaţie
 citoliză hepatică
contribuie staza venoasă hepatică
 hiperuricemie
 variaţii ale timpului de protrombină
 inflamaţie
 modificarea funcţiei tiroidiene
 Dozarea peptidelor natriuretice
are valoare
o diagnostică
o şi prognostică pentru ICC.
Peptidele natriuretice
o sunt
 sintetizate
 şi stocate
o în miocardul
 ventricular
 sau atrial;
sinteza lor şi concentraţia serică
o cresc în toate situaţiile ce determină
 o creştere a presiunii
 sau o dilatare a cavităţilor cardiace,
o fiind specifice IC
se dozează curent
o peptidul natriuretic de tip cerebral:
 BNP
15
 o si porţiunea aminoterminală a pro-peptidului
natriuretic de tip cerebral:
 NT-proBNP.
creşterea concentraţiei lor [ BNP si NT-proBNP]
o indică prezenţa IC
o şi este utilă în monitorizarea pacienţilor cu IC.
au existat încercări de a regla terapia în IC în funcţie de
concentraţia lor
o la pacienţii cu debut acut sau agravare a
simptomelor,
 exclud IC.
valori ale NT-proBNP sub 300 pg/ml
SAU ale BNP sub 100 pg/ml
la pacienţii cu un debut progresiv al simptomelor,
o exclud ICC
 valori ale NT-proBNP sub 125 pg/ml
 ŞI ale BNP sub 35 pg/ml

 Electrocardiograma
o este o investigaţie obligatorie la pacientul cu ICC
o un traseu absolut normal practic exclude ICC
o în ICC pot fi regăsite în funcţie de etiologie diferite aspecte:
 hipertrofie ventriculară stângă
 unde Q de necroză
 modificări de ischemie
 tulburări de ritm
atriale,
ventriculare,
o tulburări de conducere
 atrioventriculară
 şi intraventriculară
frecvent bloc complet de ramură stângă

 Radiografia Toracică identifică

o cardiomegalia
 are sensibilitate mică,
 apare tardiv,
 poate exista disfuncţie sistolică semnificativă a VS în absenţa
acestui semn
o congestie venoasă pulmonară obiectivată prin
 hiluri

16
 mari,
stufoase,
 redistribuţia circulaţiei în câmpurile SUPERIOARE
 şi edem
interstiţial
o opacităţi liniare
 ce sunt regăsite
perihilar
sau perpendiculare pe peretele toracic
în dreptul bazelor pulmonare
 denumite LINIILE KERLEY

sau alveolar
o primele apar infiltratele alveolare perihilare în
ARIPI DE FLUTURE
o cauze pulmonare de dispnee.

 Ecocardiografia Transtoracică (ETT)

o permite
identificarea bolii structurale care a dus la ICC
o cardiomiopatii,
o valvulopatii
şi confirmarea existenţei disfuncţiei VS
 sistolice
o şi/sau diastolice a
 esenţiale pentru diagnosticul de ICC,
 astfel:
se măsoară diametrele, volumele, masa VS
se evaluează scorul de cinetică parietală
se evaluează funcţia sistolică globală a VS
o prin fracţia de ejecţie FE
 care este un raport

FE= (volumul TeleDIASTOLIC VS - volum TeleSISTOLIC VS)

volum TeleDIASTOLIC VS

 FE are valoare normală peste 50%.

o volumul bătaie

VB=volumul TeleDIASTOLIC VS volum TeleSISTOLIC VS

17
 o debitul cardiac

DC= volum bătaie X frecvenţa cardiacă

o metodele ecocardiografice moderne

dopplerul tisular,
speckle tracking
 permit analiza detaliată a contracţiei VS,
foarte utilă în
 evaluarea bolii cardiace ischemice
 şi în decelarea precoce a disfuncţiei VS în
stadiul asimptomatic
o atunci când alţi parametri ca FE au încă valoare
normală.
o alte date oferite sunt despre severitatea disfuncţiei diastolice a VS
 care poate fi de trei grade
 în ordinea creşterii severităţii acestea fiind:
disfuncţie diastolică de tip Relaxare Întârziată,
[disfuncţie diastolică de tip] Pseudonormal
şi [ disfuncţie diastolică de tip ]Restrictiv.
o ecocardiografia apreciază
 funcţia ventriculului DREPT,
 prezenţa hipertensiunii pulmonare,
 prezenţa regurgitărilor funcţionale valvulare
mitrale
şi tricuspidiene.
o FE <40%
 prezenţa ICC cu FE scăzută
 aceste cazuri asociază de regulă
dilatarea VS,
tulburări de contractilitate ale VS,
disfuncţie diastolică VS
şi frecvent regurgitare funcţională mitrală
o FE >40% şi prezenţa disfuncţiei diastolice
 ICC cu FE păstrată
 aceste cazuri prezintă
VS nedilatat,
frecvent hipertrofie de pereţi VS,
dilatarea atriului stâng, AS
disfuncţie diastolică semnificativă
18
 şi prezenţa unui grad mai uşor de disfuncţie sistolică
o evidenţiat prin metode ecografice noi
 Doppler tisular,
 speckle tracking

 Alte Investigaţii În ICC care sunt utilizate:

o Testul De Efort
 este important pentru
obiectivarea simptomelor,
pentru diagnosticul bolii coronare ca etiologie a ICC
şi pentru urmărirea periodică a bolnavului.
 infirmă diagnosticul de ICC.
un test de efort maximal,
fără simptome,
la un pacient fără terapie
 Protocoalele speciale ale testului sunt utile în programul de
recuperare;

o Ecocardiografia Trans-Esofagiană
 pentru evaluarea valvulopatiilor complexe,
 protezelor valvulare,
 bolilor cardiace congenitale,
 suspiciunea de endocardită infecţioasă
 şi la pacienţii cu imagine necorespunzătoare în examinarea
transtoracică;

o Ecocardiografia De Stres
 pentru evaluarea prezenţei ischemiei miocardice
 şi a viabilităţii miocardului din zonele
hipokinetice 
sau akinetice 

o monitorizarea Holter
 pentru identificarea tulburărilor de
o ritm,
o conducere
ce pot fi cauze de decompensare;

o Coronarografia
19
  la pacienţii cu
factori de risc pentru boala coronariană,
cu angină pectorală,
disfuncţie sistolică de VS
sau istoric de stop cardiac,
 investigaţia diagnostichează
boala coronară
şi necesitatea revascularizării;

o CT Cardiac
 pentru vizualizare neinvazivă a circulaţiei coronare;

o Tomografie Cu Emisie De Fotoni - SPECT sau de Pozitroni - PET

 explorări neinvazive pentru
stabilirea prezenţei zonelor ischemice,
prezenţa miocardului viabil,
dar şi date despre funcţia VS

o Rezonanţa Magnetică (IRM)

 oferă date despre
structura
şi funcţia cardiacă
şi despre prezenţa ischemiei miocardice,
 se foloseşte mai rar,
 poate identifica
boli infiltrative miocardice,
miocardita;

o Biopsie Endomiocardică
 stabilirea diagnosticului în
bolile infiltrative miocardice,
miocardite.

TRATAMENTUL ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ

 Obiectivele tratamentului sunt

o reducerea mortalităţii,
20
 o ameliorarea simptomelor,
o creşterea capacităţii de efort,
o îmbunătăţirea calităţii vieţii,
o reducerea spitalizărilor,
o dar şi prevenirea agravării bolii structurale.

Modalităţile Nonfarmacologice De Tratament

 constau in
o adoptarea unui numit stil de viata
o si a unui anumit regim alimentar
 se indică un regim hiposodat
o reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi
 se indică restricţia aportului de apă
o la 1-1,5 litri.
o în formele de insuficienţă cardiacă
 severe
 hiponatremie,
 Sau refractare la terapie
 fumatul este contraindicat
 consumul redus de alcool,
o 10-20 g/zi
o 1-2 pahare de vin/zi
o poate fi acceptat,
o cu rezerva efectului dozelor mai mari.
 deprimant asupra contractilităţii miocardice,
 creşterii TA
 şi proaritmic
o consumul de alcool este interzis în cardiomiopatia etanolică
 este indicată scăderea în greutate 
o la pacienţii obezi
o în formele uşoare de ICC
o pentru ameliorarea
 simptomelor
 şi a calităţii vieţii.
 malnutriţia
o apare în formele avansate de ICC
o scăderea semnificativă în greutate 
o datorită
 modificării metabolismului,
 inapetenţei,
 edemului care afectează tubul digestiv
21
  şi inflamaţiei,
o această scădere în greutate având un prognostic negativ.
 vaccinarea
 anti-pneumococică
 şi anti-influenza
o are un efect benefic.
 antrenamentul fizic
o este benefic
o si recomandat la toţi pacienţii stabili,
o duce la
 creşterea forţei musculaturii scheletice,
 [cresterea] masei musculare,
 la normalizarea metabolismului muscular,
 ameliorarea funcţiei endoteliale
 şi o mai bună adaptare a sistemului nervos autonom la efort.
 Efectul benefic se traduce prin
o creşterea capacităţii de efort,
o scăderea mortalităţii
o şi [ scaderea ] spitalizărilor.
 complianţa la regimul de viaţă şi tratament
o este esenţială,
o întreruperea lor fiind frecvent o cauză de agravare a bolii.
 Pacientul este încurajat să-şi monitorizeze manifestările bolii
o greutatea corporală,
o prezenţa edemelor etc.
 anumite clase de medicamente trebuie evitate în ICC
o calciu blocante nondihidropiridinice,
o antiinflamatoare nesteroidiene
o şi [ antiinflamatoare ] steroidiene,
o anumite anti-aritmice

Terapia Farmacologică A ICC Cu Fracţie De Ejecţie Scăzută FE 

 cuprinde diferite clase de medicamente cu mecanisme de acţiune

COMPLEMENTARE.
 Trei clase de medicamente
o care acţionează ca antagonişti neuroumorali:
 inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA)
sau blocanţii receptorilor de angiotensină II (ARA),
 beta-blocantele
 şi antagoniştii receptorilor pentru mineralocorticoizi (anti-
aldosteronice)
22
 o sunt terapii fundamentale pentru modificarea evoluţiei ICC sistolice
o şi trebuie utilizate la toţi pacienţii cu ICC

 Inhibitorii Enzimei De Conversie A Angiotensinei I (IECA)

o reprezintă o clasă terapeutică esenţială în ICC
o IECA
 au efect vasodilatator,
 scad postsarcina VS
 şi diminuează  procesul de remodelare a VS
o Studii populationale mari au indicat efectele benefice ale anumitor
molecule de IECA in ICC
o în doze progresive, până la dozele maxime indicate,
 reduc mortalitatea încă din primele 3-6 luni de terapie,
 reduc spitalizările pentru insuficienţă cardiacă,
 ameliorează simptomele de IC,
 [ amelioreaza] toleranţa la efort,
 şi [ amelioreaza] calitatea vieţii
Doza INITIERE(mg/zi) Doza TINTA (mg/zi)
IECA
Captopril 6.25 mgx doze 50 mgx3 doze
Enalapril 2.5 mg x2 10-20 mgx2
Lisinopril 2.5-5 mg 20-35 mg
Ramipril 2. mg 5 mgx2
Trandolapril 0.5 mg 4 mg
BETA-BLOCANTE
Metoprolol succinat 12.52 mg 200 mg
Bisoprolol 2.5 mg 10 mg
Carvedilol 3,125 mgx2 25-50 mgx2
Nebivolol 2. mg 10 mg
ANTAGONISTI AI REC ANG II
Candesartan 4 mg 32 mg
Valsartan 40 mgx2 160 mgx2
Losartan 50 mg 150 mg
ANTIALDOSTERONICE
Spironolactona 25 mg 50 mg
Eplerenona 25 mg 25-50 mg

o sunt recomandaţi împreună cu un beta-blocant la toţi pacienţii cu FE

40%,
 pentru reducerea riscului
de spitalizare pentru IC
şi a riscului de deces prematur

23
 o Contraindicaţiile de administrare a IECA sunt:
 istoricul de angioedem,
 stenoza bilaterală de arteră renală,
 hiperpotasemia 5 mmol/1,
 creatinina serică 2,5 mg/dl.
o principalele molecule de IECA care sunt indicate în terapia ICC cu FE
scăzută precum şi dozele de iniţiere şi dozele maxime recomandate sunt
redate în tabelul 9.2.
o Mod De Administrare
 Se începe cu dozele cele mai mici de IECA,
 acestea vor fi dublate 2 la interval de 2-4 săptămâni
în funcţie de
o toleranţă,
o de valoarea TA,
o a funcţiei renale
o şi a K seric.
o Terapia cu IECA poate produce diferite efecte adverse
 Reversibile
 dintre care mai frecvent:
disfuncţie renală,
hiperpotasemie,
hipotensiune simptomatică,
tuse seacă
o IECA se pot înlocui cu ARA carenu produc tuse

Beta-Blocantele
 au efecte
o antiischemice,
o antiaritmice,
o reduc modificările structurale cardiace
 definite ca REMODELARE CARDIACĂ,
astfel scad dimensiunile VS
şi ameliorează FE.
o au efecte benefice dovedite prin studii populaţionale mari în ICC:
 scad mortalitatea,
 reduc spitalizările pentru IC.
 Beneficiul terapeutic creşte odată cu doza,
 astfel se recomandă atingerea dozelor maxime de medicament.
 sunt recomandate împreună cu IECA
o la toţi pacienţii cu FE 40%,
24
 o pentru reducerea riscului
 de spitalizare pentru IC
 şi a  riscului de deces prematur.
 se administrează
o la pacienţii cu ICC stabili
o şi cu grijă la pacienţii cu o decompensare recentă a bolii
 după ameliorarea retenţiei hidrosaline.
 Mod De Administrare
o se începe cu doze mici
o care vor fi dublate 2 la un interval de 2-4 săptămâni
 în funcţie de valoarea
frecvenţei cardiace,
a TA
şi de stabilitatea simptomelor de IC.
o Un episod de decompensare a ICC necesită de regulă reducerea
temporară a dozei.

 Contraindicaţiile de administrare a beta-blocantelor sunt:

o astmul bronşic,
o blocul atrioventricular de
 grad 2
 sau [ grad ] 3,
o boala de nod sinusal
 în absenţa implantării unui stimulator cardiac
 Principalele efecte adverse ale clasei sunt:
o hipotensiune arterială simptomatică,
o bradicardie excesivă, 
o agravarea IC
 rar,
 la doze mari
 administrate intempestiv

Antagoniştii receptorilor pentru mineralocorticoizi/aldosteron

(ANTIALDOSTERONICE)
 au efecte benefice în ICC
 două molecule din această clasă au dovedit efecte favorabile în IC
 pe reducerea mortalităţii
 şi a spitalizărilor:
o spironolactona
o şi eplerenona
 moleculă mai nouă,
 lipsită de UNELe efecte adverse ale spironolactonei
25
  sunt recomandate
o pacienţilor cu
 simptome persistente
clasele II-IV NYHA
 şi o valoare a FE 35%
deja în terapie cu
o IECA
 sau în caz de intoleranţă la IECA
se folosesc ARA
o şi beta-blocant,
o pentru reducerea
 riscului de spitalizare pentru IC
 şi de deces prematur
 dozele celor 2 antialdosteronice sunt redate in tabelul 9.2
 dublarea dozei 2
o se face la interval de 4-8 săptămâni,
o după monitorizarea
 funcţiei renale
 şi a K+ seric.
 Contraindicaţii de administrare sunt
o valoarea K + seric 5 mmol/l,
o creatinina 2,5 mg/dl,
o combinaţia IECA + ARA.
 Efectele adverse ale clasei sunt:
o hiperpotasemia,
o disfuncţia renală,
o ginecomastia
 efectul apare la spironolactonă
care acţionează şi asupra receptorilor pentru hormoni
sexuali,
 NU apare la eplerenonă,
compus cu selectivitate mai mare pentru receptorii
aldosteronici
o renali
o şi cardiaci

Alte Clase De Medicamente Recomandate Selectiv În ICC Sistolică

Blocanţii receptorilor de ANG II (ARA)

 au fost folosiţi în diferite studii în ICC

26
 o fie ca înlocuitori ai IECA în caz de intoleranţă,
 dovedind o reducere importantă a  spitalizărilor pentru
agravarea IC,
o fie ca terapie
 complementară
IECA
şi beta-blocantului
 la pacienţii simptomatici,
 producând
o creşterea capacităţii de efort,
o ameliorarea calităţii vieţii
o şi reducerea spitalizărilor pentru IC,
o fără un efect semnificativ asupra reducerii mortalităţii.
 sunt recomandaţi:
o pentru reducerea riscului
 de
 spitalizare
şi de  deces prematur
 la pacienţii
cu FE 40%
ce nu pot tolera IECA
o pentru reducerea riscului
 de spitalizare
 la pacienţii
cu FE 40%
şi simptome persistente
o clasele II-IV NYHA
în ciuda terapiei cu
o IECA
o şi beta-blocante,
dar care nu tolerează terapia antialdosteronică.
 Mod De Administrare
o dublarea dozei 2se realizează la 2-4 săptămâni
 ca şi în cazul IECA,
o după monitorizarea
 TA,
 funcţiei renale
 şi a K+ seric.
 Efectele adverse
o sunt asemănătoare IECA
cu excepţia tusei:
27
  hipotensiune arterială, 
 disfuncţie renală,
 hiperpotasemie, 
 reacţii alergice.
 Contraindicaţii
o sunt asemănătoare cu ale IECA.
 [ istoricul de angioedem,
 stenoza bilaterală de arteră renală,
 hiperpotasemia 5 mmol/1,
 creatinina serică 2,5 mg/dl. ]

Ivabradina
 este un medicament care inhibă canalul If de la nivelul nodului sinusal,
o implicat în depolarizarea spontană a acestuia,
 efectul fiind de reducere a frecvenţei sinusale.
 Un studiu recent la pacientii
o cu disfunctie sistolica severa de VS
o in ritm sinusal,
o cu terapie optima,
 a indicat ca adăugarea ivabradinei la cei cu frecvenţă cardiacă
mai rapidă de 70/min
determină o scădere semnificativă a spitalizării pentru
IC.
 este bine tolerat
 RA
o cu un procent mic de cazuri de bradicardie simptomatică
o sau efecte adverse vizuale
 fosfene
 doza
o iniţială este de 5 mg de 2 ori pe zi [ 5mg2/zi]
o şi se poate creşte la 7,5 mg de două ori pe zi [ 7,5 mg2zi]
o sau reduce la 2,5 mg de 2 ori/zi. [ 2.5 mg 2/zi ]
 este utilizată pentru:
o reducerea riscului de spitalizare în IC la pacienţii
 în ritm sinusal
 cu FE 35%,
 cu frecvenţa cardiacă 70 bătăi/minut
 şi simptome persistente
clasele NYHA II-IV
 în ciuda terapiei cu o doză maxim tolerată de
beta-blocant,

28
 IECA (sau ARA)
şi antialdosteronic (sau ARA)
o de asemenea poate fi utilizata pentru reducerea riscului de spitalizare
în IC
 în aceleaşi condiţii
 la pacienţi în ritm sinusal
 ce nu pot tolera beta-blocantul;
o pacienţii trebuie să primească
 IECA (sau ARA)
 şi antialdosteronic.

Digoxinul
 este un medicament valoros folosit in terapia ICC
 principalul efect terapeutic este cel inotrop pozitiv
 receptorul specific
o este porţiunea extracelulară a pompei de Na+ a celulei
 Na+/K+ ATP aza
pe care o blochează.
o Aceasta duce la creşterea concentraţiei
INTRACELULARE de Na+,
 ceea ce va antrena schimbul Na+ intracelular
cu Ca2+ EXTRACELULAR,
în celulă acumulându-se o cantitate
suplimentară de  Ca2+ disponibilă
pentru contracţie,
o ceea ce explică efectul inotrop 
pozitiv.
 creşte  tonusul vagal
o fie prin efect asupra baroreceptorilor arteriali,
o fie efect direct asupra nucleului central al vagului
 scade tonusul simpatic la doze terapeutice.
 principalele efecte benefice în IC dovedite în studii sunt
o ameliorarea simptomelor de IC
o şi reducerea  riscului de spitalizare pentru IC,
o fără să influenţeze mortalitatea.
 Digoxinul poate fi administrat pentru reducerea spitalizărilor pentru IC
o la pacienţii cu
 FE 45%
 şi simptome persistente
clasele NYHA II-IV
o în ciuda terapiei cu

29
  beta-blocant,
 IECA sau ARA
 şi antialdosteronic.
 Digoxinul este recomandat pentru controlul frecvenţei cardiace
o împreună cu un beta-blocant
o sau în locul beta-blocantului
 în caz de intoleranţă,
 la pacienţii cu IC şi fibrilaţie atrială
persistentă
permanentă.
 la pacienţii în ritm sinusal doza de digoxin administrată
o este de 0,25 mg po/zi,
o cu excepţia
persoanelor vârstnice
sau în prezenţa disfuncţiei renale
 când doza poate fi redusă la
0,125 mg
sau 0,0625 mg/zi.
 în prezenţa fibrilaţiei atriale cu răspuns ventricular rapid
o se poate folosi o digitalizare rapidă astfel:
 doza iniţială este de 0,5 mg iv,
 se repetă 0,25 mg iv la 8 ore în primele 24 ore
până la o doza maximă de 1,5 mg
sau până la scăderea frecvenţei cardiace.
 digoxinul are o fereastră terapeutică mică,
o diferenţa este mică între
 concentraţia serică cu efect terapeutic
 şi cea toxică
 Este utilă monitorizarea concentraţiei serice a digoxinului,
o valorile terapeutice fiind între 0,6-1,2 ng/ml.
 cresc riscul
 de supradozaj
 şi de apariţie a efectelor adverse cardiace ale digoxinului
o disfuncţia renală,
o bolile pulmonare,
o hipotiroidia,
o tulburările electrolitice.
 Contraindicaţiile administrării digoxinului sunt:
o blocul atrioventricular de
 grad 2,
 grad 3

30
 o sau boala de nod sinusal
 în absenţa unui stimulator cardiac
o sindromul de preexcitaţie.
 Efectele adverse CARDIACE Sunt:
o blocul sinoatrial,
o blocul atrioventricular,
o tulburări de ritm:
 extrasistole atriale,
 [ extrasistole] ventriculare,
 tahicardie atrială,
 tahicardie ventriculară,
 fibrilaţia ventriculară.
 ALTE efecte adverse sugestive de supradozaj digitalic sunt:
o digestive
 greaţă,
 vărsături
o şi neurologice
 vedere colorată în galben,
 cefalee,
 confuzie,
 insomnii.

Combinaţia Hidralazină - Izosorbid Dinitrat

 este o asociere a unui compus
o vasodilatator arterial
 care scade postsarcina VS
o şi a unui vasodilatator predominant venos,
 care scade presarcina VS.
 produce
o ameliorare simptomatică în ICC
o şi la populaţia de culoare a redus mortalitatea specifică bolii.
 poate fi considerată ca o alternativă la IECA sau ARA
o în caz de intoleranţă
o pentru a reduce riscul de
spitalizare în IC
şi de deces prematur
 la pacienţii cu
FE 45% şi VS dilatat
sau FE 35%
o la pacienţii trataţi optim cu
 beta-blocant
 şi antialdosteronic.
31
 se indică
o pentru a reduce riscul de
 spitalizare în IC
 şi de deces prematur
o la pacienţii
cu FE 45% şi VS dilatat
sau FE 35%
o cu simptome persistente
 clasele NYHA II-IV
o în ciuda terapiei cu
 beta-blocant,
 IECA (sau ARA),
 antialdosteronic.
 Combinaţia este în general bine tolerată,
 efectele adverse descrise sunt
o hipotensiunea,
o cefaleea,
o greaţă
o şi rar
 artralgii,
 artrită,
 pleuropericardită,
 rash,
 febră
lupus indus medicamentos
 apariţia de anticorpi antinucleari
datorate hidralazinei
 Dozele variază de la:
o izosorbid dinitrat 20 mg/hidralazină 37,5 mg [ 2/zi ] de două ori pe zi
o la [ izosorbid dinitrat ] 40 mg/ [ hidralazina ] 75 mg [ 2/zi ] de două
ori pe zi.

Diureticele
 sunt folosite pentru
o tratarea retenţiei hidrosaline,
o ameliorează dispneea
o şi [ amelioreaza] edemele,
o îmbunătăţesc capacitatea de efort
o şi [ imbunatatesc ] calitatea vieţii în ICC,
 fiind o medicaţie indispensabilă la pacientul cu ICC.
 Efectul pe morbi-mortalitate nu a fost studiat riguros pe grupuri de pacienti
 [Tipurile de diuretice]
32
 o Diureticele De Ansă
 au un efect diuretic mai intens,
 dar de scurtă durată,
 fiind cele preferate în terapia IC.
o se pot folosi de asemenea Diureticele Tiazidice
 cu efect mai blând
 şi durată  mai lungă.
 Efectele adverse potenţiale sunt:
o hipotensiunea arterială
 la doze mari
 care antrenează
hipoperfuzie 
şi disfuncţie renală,
o dezechilibre electrolitice
 hipoNa 
 hipoK 
 hipoMg 
o dislipidemie,
o insulinorezistenţă,
o hiperuricemie.

Tabelul 9.3. Principalele diuretice şi dozele recomandate

Doza initiala (mg) Doza obisnuita ( mg)

DIURETICE DE ANSA
Furosemid 40 40-240
Bumetanid 0,5-1 1-5
Torasemid 5-10 10-20
TIAZIDICE
Bendroflumetiazida 2,5 2,5-10
Hidroclortiazida 2 12,5-100
Metslazona 2, 2,-10
Indapamida 2, 2,5-5

Terapia Anticoagulantă Orală

 este indicată numai la pacienţii cu
 ICC
 şi fibrilaţie atrială
o pentru prevenirea accidentelor tromboembolice,
 la pacienţii cu
33
 o antecedente personale tromboembolice
o sau cu trombi intracavitari

Terapia Farmacologică În ICC Cu Fracţie De Ejecţie Păstrată (IC Diastolică)

 Nici o clasă terapeutică nu a obţinut o reducere a morbi-mortalităţii în

această formă de insuficienţă cardiacă.
 Se indică terapia corectă
o a hipertensiunii arteriale,
o a bolii coronare
o şi controlul frecvenţei cardiace la pacienţii cu fibrilaţie atrială,
 principalele patologii care pot duce la această formă de IC
diastolica cu FE pastrata.
[ Hipertensiunea arteriala
Boala coronariana
Fibrilatia atriala ]
 Diureticele
o ameliorează
 dispneea
 şi edemele,
o dovedindu-se o medicaţie utilă.
 Unele calciu blocante
o Verapamil
o au produs ameliorare simptomatică.
 Calciu blocantele
 verapamil
 şi diltiazem
o se pot folosi alături de beta-blocante
 pentru controlul frecvenţei cardiace
 la pacienţii cu ICC cu FE păstrată în fibrilaţie atrială.

Terapia Intervenţională În ICC Cu Fracţie De Ejecţie Redusă

 Aproape jumătate din decesele la pacienţii cu ICC

o mai ales la cei cu simptome mai uşoare
 clasele II-III NYHA
o se produc prin tulburări de ritm ventriculare.
 Terapia care antagonizează activarea neuroendocrină specifică bolii
 beta-blocante,
 IECA sau ARA,
 antialdosteronice
o produce o reducere semnificativă a morţii subite la aceşti pacienţi,
34
 o dar riscul de aritmie persistă.
 Implantarea unui defibrilator cardiac (ICD)
o a produs o reducere spectaculoasă a mortalităţii aritmice în ICC
 o reducere a riscului relativ de deces cu 23 -31% suplimentar
faţă de medicaţie.
 Astfel recomandările principale ale utilizării ICD în ICC sunt:
o în prevenţia SECUNDARĂ
 pentru a reduce riscul de moarte subită
 la pacienţii
cu aritmii ventriculare
 tahicardii ventriculare,
 fibrilaţie ventriculară
o care au produs instabilitate hemodinamică,
pacienţi cu speranţă de supravieţuire peste 1 an
o cu un status funcţional bun,
o în prevenţia PRIMARĂ
 pentru a reduce riscul de moarte subită
 la pacienţii cu ICC în clasele NYHA II-III,
cu FE 35%
în ciuda terapiei optime farmacologice de peste 3 luni,
 la pacienţii cu speranţă de supravieţuire peste 1 an
cu un status funcţional bun.

Terapia De Resincronizare Cardiacă (CRT)

 Un procent semnificativ de pacienţi cu ICC

o prezintă un complex QRS larg 120 ms,
 marker al unei tulburări de conducere
o INTERventriculare
o şi INTRAventriculare,
 ce se traduce mecanic printr-un
disincronism al contracţiei pereţilor VS,
o Discronismul contracţiei VS
 poate exista şi la pacienţii cu durata normală a
QRS.
scăderea eficienţei contractile
şi apariţia insuficienţei mitrale funcţionale.

 CRT
o e o intervenţie care restabileşte contracţia sincronă
o a peretelui lateral al VS
35
 o şi a septului interventricular,
 într-o încercare de a îmbunătăţi
eficienţa contracţiei VS
şi clasa funcţională.
o CRT se referă la o stimulare  biventriculară.
o metoda testată în studii populaţionale determină
 o îmbunătăţire a capacităţii de efort,
 scade clasa NYHA
 şi ameliorează calitatea vieţii.
 morfologic, CRT
o se însoţeşte de
 scăderea diametrelor VS
REVERS REMODELAREA VS
 creşterea uşoară a FE,
 reducerea insuficienţei mitrale,
o efecte care apar precoce de la 3 luni de terapie.
 mortalitatea de orice cauză şi spitalizările pentru IC
o au fost reduse cu un procent de 35-40%.
 CRT
o este recomandată
 pacienţilor
în RS
cu ICC
şi simptome severe
o clasele III-IV NYHA
în ciuda unei terapii farmacologice adecvate,
cu aspect de BRS
şi durata QRS 120 ms,
cu FE 35%,
cu speranţă de supravieţuire de minim 1 an
cu un status funcţional bun,
 terapia reducând
spitalizările legate de IC
şi  riscul de deces prematur.
o Este recomandata
 pacienţilor
în clasele III-IV NYHA
cu FE 35%,
cu durata QRS 150 ms,
indiferent de morfologia QRS
 pentru acelaşi beneficiu.
36
 spitalizările legate de IC
şi  riscul de deces prematur
 este recomandata
o pacienţilor
 cu simptome mai uşoare
clasa II NYHA
 cu durata QRS 130 ms
şi BRS
 sau durata QRS 150 ms,
indiferent de morfologia QRS,
 cu FE 30% necesita CRT
 pot beneficia de terapia de resincronizare
o pacienţii
 cu IC în clasele III-IV NYHA,
 cu FE 35%,
 indiferent de durata QRS
 care au nevoie de cardiostimulare
deoarece o stimulare univentriculară în VD ventriculul
drept
o agravează în timp disfuncţia VS
o şi accelerează evoluţia insuficienţei cardiace.

Revascularizarea Miocardică
 la pacienţii
o cu
 stenoze coronariene semnificative
 şi cu miocard viabil
o îmbunătăţeşte
 funcţia ventriculară
 şi ameliorează prognosticul.
 se recomandă revascularizarea prin by-pass
o la categorii speciale de pacienţi
o pentru efect prognostic
 cei cu angină pectorală
 care au stenoză semnificativă a trunchiului coronar stâng,
 sau leziuni bivasculare
 sau trivasculare
incluzând stenoză a arterei descendente anterioare [ADA]
o pentru reducerea riscului
37
  de deces prematur
 şi de spitalizare pentru cauze cardiovasculare.
 nu este recomandată în prezent
o tehnica de reconstrucţie ventriculară
 la pacientul cu infarct miocardic vechi
o în care se îndepărtează ţesutul cicatriceal
 cu scopul de a recrea o formă fiziologică a VS
 la pacienţii cu valvulopatii aortice sau mitrale
o se recomandă
 înlocuirea valvei
 sau repararea/plastia valvei
în valvulopatiile mitrale,
o în special în insuficienţa mitrală
o pentru valvulopatii severe,
o dacă pacienţii
 au simptome de insuficienţă cardiacă
 sau investigaţiile imagistice
identifică
o disfuncţia de VS
 FE <50%
o sau creşterea diametrelor VS peste valorile
normale,
de preferat înainte ca
o FE să scadă sub 30%
o sau să apară o dilatare excesivă a VS.
 la valori ale FE <30%
o mortalitatea perioperatorie este crescută.
 la pacienţii cu risc operator mare
o există posibilitatea unor intervenţii percutane –
 ex. protezare transcateter a valvei aortice
în cazul stenozei aortice severe
 şi intervenţie percutană “edge to edge” de apropiere a cuspelor
mitrale
în insuficienţa mitrală funcţională severă.

Transplantul Cardiac
 este intervenţia salvatoare în
o stadiul avansat al ICC,
o ce nu a răspuns adecvat la terapia corectă,
o efectuat înaintea apariţiei disfuncţiei severe a diferitelor organe
 datorate hipoperfuziei
o şi în lipsa unor comorbidităţi semnificative.
38
  [avantaje]
o ameliorează  calitatea vieţii,
o creşte supravieţuirea
 [dezavantaje] este grevat de
o complicaţiile terapiei imunosupresive,
o de riscul
 rejetului
 şi al unei afectări coronare specifice.

Dispozitivele De Asistare Mecanică Circulatorie

 sunt pompe care preiau funcţia
o unui ventricul
o sau a ambilor ventriculi,
 sunt destinate susţinerii circulaţiei
o pe o perioadă limitată de timp
 în aşteptarea recuperării funcţiei VS
 sau [ in asteparea] transplantului
o şi uneori ca terapie definitivă.
 durabilitatea lor este o problemă
 alături de complicaţiile posibile:
o episoade tromboembolice,
o sângerări,
o infecţii,
o malfuncţie.

39