Tema pentru perioada

18-22.05.2020
De rezolvat pâna pe XXXXX (data din ziua seminarului)
 Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie
”Nicolae Testemițanu”

Catedra de biochimie și biochimie clinică

BIOCHIMIE

Ghid de lucrări practice

pentru studenții Facultății Medicină

Student ________Brînza Anastasia__

Grupa _________M1816_______________

Profesor ________Leonid Lîsîi_________

Chișinău 2018
 Bibliografia recomandată

A. Obligatorie
1. Lîsîi L. Biochimie medicală (ediţia a doua). Chişină u, 2007.
2. Champe P.C., Harvey R.A., Ferrier D.R. Biochimie ilustrată . Ed. 4-a. București. Editura
medicală Calisto, 2010.
3. Dinu V., Truţia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie medicală . Mic tratat. Bucureşti,
1996.
4. Lîsîi L. Biochimie. Teste. Test-minim. Chişină u, 2008.
5. Lîsîi L. şi alţii. Biochimie. Lucră ri practice. Chişină u, 2002.
6. www.biochimie.usmf.md. (Indicaţii metodice, suport teoretic).

B. Suplimentară
1. Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger A. Principles of Biochemistry. Sixth Edition. 2012.
2. Bhagavan  N.V., Ha Chung-Eun. Essentials of Medical Biochemistry: With Clinical Cases.
Academic Press; 1st edition, 2011.
3. Campbell P.N. Smith A.D. Biochemistry illustrated. Internatinal edition, 2000
4. Murray R.K., Granner D.K., Mayer P.A., Rodwell V.W. Harper’s illustrated Biochemistry.
26-th international edition, 2003
5. Champe Pamela C., Harvey Richard A. Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews.
Gavriliuc Ludmila. Biochemistry. Lectures for student of Medical Departments. 2009.
6. Lehninger A.L. Principles of Biochemistry The Johns Hopkins University School of
Medicine, Worth Publishers Inc., 2007.
7. Metzler D.E. Biochemistry. The chemical reactions of living cells. Second edition, vol.1-2.
Academic Press, 2003
8. Marshall W.J. Clinical Chemistry. 4th edition, Mosby press, UK, London, 2000
9. Stryer L. Biochemistry. Freeman and Company, San-Francisco, USA, 2000.
10. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание второе. Москва, 1998.
11. Николаев A. Биологическая химия. Москва, 1989. www.biochemistry.ru. Северин
Е.С. Биохимия. Учебник для вузов. 2-е издание. Москва, 2004.
12. www.biochemistry.ru. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание
третье. Москва, 1998.
13. www.biochimie.usmf.md

18-22.05.2020
 Tema nr. 31
Biochimia sângelui. Mecanismele biochimice ale transportului
şi schimbului de gaze în sânge. Echilibrul acido-bazic

Subiecte pentru discuție la seminar

1. Compoziţia chimică a eritrocitelor: hemoglobina, enzimele, componentele organice
nehemoglobinice şi componentele minerale.
2. Particularită ţile metabolismului eritrocitului matur (glicoliza, şuntul 2,3-
bisfosfogliceratului, calea pentozo-fosfaţilor, protecţia antioxidantă ). Particularită ţile
metabolismului energetic. Sinteza ATP. Utilizarea O2 în eritrocite.
3. Hemoglobina – model ideal de proteină alosterică . Oxigenarea-deoxigenarea
hemoglobinei. Modifică rile conformaţionale ale hemoglobinei în aceste procese. Curba
de oxigenare. Efectul Bohr. Variantele de hemoglobine fiziologice. Hemoglobinopatiile.
4. Transportul O2 şi CO2 de că tre sâ nge. Mecanismul biochimic. Importanţa hemoglobinei în
aceste procese şi în menţinerea constantă a pH-ului sangvin.
5. Noţiune de hipoxemie şi hipoxie. Cauzele apariţiei lor.
6. Mecanismele fiziologice şi biochimice de menţinere a echilibrului acido-bazic (EAB).
Sistemele-tampon sangvine.
7. Principalii indici ai EAB. Acidozele şi alcalozele.

Itemi pentru lucrul individual

1. Care sunt cauzele acidozei respiratorii şi acidozei metabolice?
Determinarea căror indici ai echilibrului acido-bazic permite diferenţierea
lor?
Acidozele metabolice: reprezintă o perturbare primară a echilibrului acido-bazic care se
caracterizează prin creşterea concentraţiei acizilor în plasmă şi diminuarea concentraţiei
bicarbonatului sub nivelele calculate. Acumularea în ţesuturi a acizilor organici;
-Indicii EAB: ¯pH (< 7,38) cu ¯HCO3- (< 20mmHg) compensat prin ¯pCO2
-Cauze:
1.Hiperproducţia sau aportul exogen de acizi
• Cetoacidoză: diabetică, alcoolică, de malnutriţie
• Acidoză lactică
• Toxine: Etilenglicol, Metanol,Salicilate
2.Pierderea de baze constitue al doilea mecanism de scadere a concentrației HCO3 plasmatic.
• diareea.
• pe cale renală în acidozele tubulare, caracterizate prin pierderea de bicarbonat prin urină
3.Scăderea eliminarii renale de acizi. Cauza - reducerea numărului de nefroni activi şi în consecinţă
scăderea amoniogenezei şi a capacităţii rinichiului de a elimina încărcarea acidă obişnuită.
• La bolnavii cu pielonefrită cronică, IRC.
Acidoza respiratorie:
-Indicii EAB: ¯pH (< 7,38) cu pCO2 (> 45mmHg) Compensată prin HCO3-= hipoventilaţie alveolară
-Cauzele:
1. Boli pulmonare (bronhopneumopatii obstructive, boli restrictive).
2.Afecţini ale cutiei toracice (obezitate, cifosolioză, spondilită, ankilopoietică),
3.Alterarea mecanismului central de control respirator (supradozarea de narcotice, barbiturice sau
tranchilizante, anestezie, encefalită, poliomielită bulbară, traumatisme craniene)
4. Interceptarea conducerii nervoase sau neuro-musculare (nevrite periferice, tetanos, miastenia
gravis, miotonia atropinică, tretraplegie şi paraplegii, disfuncţii ale diafragmului).
1. Care sunt cauzele alcalozei respiratorii şi alcalozei metabolice?
Determinarea căror indici ai echilibrului acido-bazic permite diferenţierea
lor?
Alcaloza respiratorie:
-Indicii EAB: pH (> 7,42) ¯ pCO2 (< 35mmHg) compensată prin ¯ HCO3- => hiperventilaţie alveolară
-Cauze:
1. Hipoxia acută: pneumonie, astm, edem pulmonat acut, etc.
2.Hipoxia cronică: fibroza pulmonară, boli cardiace cianogene, altitudinea,
3.Stimularea centrilor respiratori: anxietate, febră, intoxicaţii cu salicilaţi, afecţiuni cerebrale (tumori,
encefalite etc.
4. Cauze diverse: efort fizic, stări septice cu bacili gram negativi, ciroza hepatică, sarcina, ventilaţia
mecanică excesivă.
Alcaloza metabolică:
-Indicii EAB: pH (> 7,42) HCO3- (> 27mmol/l) compensată prin pCO2
-Cauze:
1.Pierdere de acizi de origine digestivă (vomă, aspiraţie gastrică) ori renală (diuretice, hipercalcemie)
2.Supradozare de bicarbonat de Na 
3.Alcaloză de contracţie (deshidratare)
3. Complectați tabelul cu cauzele următoarelor stări:
Hipoxemia -sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
-anemie
-astm
-un cheag de sânge în plămân (embolie pulmonară)
-un singur plămân
-defecte cardiace congenitale sau boli
-BPOC
-lichid în plămân (edem pulmonar)
-altitudini mari
-boală pulmonară interstițială
-medicamente care scad rata de respirație, cum ar fi unele narcotice și anestezice
-pneumonie
-cicatrice în plamâni (fibroză pulmonară)
-apnee de somn
Hipoxia -Hipoxic (exogen) - cu o scădere a conținutului de oxigen în aerul inhalat
-Respirație (respiratorie) - dacă apare o întrerupere totală sau parțială a fluxului de
aer în plămâni
-Hemic (sânge) - sângele își pierde din capacitatea de a atașa oxigenul la
hemoglobina eritrocitelor. Cel mai adesea se produce otrăvirea cu monoxid de
carbon, cu hemoliză de eritrocite, cu anemie
-Circulator - cu insuficiență cardiovasculară, când mișcarea sângelui îmbogățită cu
oxigen în țesuturi și organe este dificilă sau imposibilă
-Histotoxic (țesut) - încălcând absorbția oxigenului de către țesuturile organismului
-Suprasolicitarea - datorită sarcinii funcționale excesive asupra organului sau
țesutului
-Mixt - o combinație a mai multor opțiuni de mai sus
 Teste pentru autoevaluare
1. Selectaţi sistemele-tampon care funcţionează atât în plasmă, cât şi în eritrocite:
a) +bicarbonat
b) +fosfat
c) proteinat
d) hemoglobinat
e) toate sistemele-tampon enumerate

2. Referitor la transportul sangvin al oxigenului (O2) sunt corecte afirmațiile:

a) O2 se transportă preponderent în formă dizolvată
b) +O2 se transportă preponderent în formă de oxihemoglobină
c) methemoglobina este principala formă de transport a O2
d) +O2 se leagă la Fe2+ al hemului
e) O2 se leagă la subunită ţile proteice ale hemoglobinei
3. Selectați factorii ce influențează afinitatea hemoglobinei (Hb) faţă de oxigen (O2):
a) +presiunea parţială a oxigenului (pO2)
b) +pH-ul
c) +temperatura
d) +concentraţia 2,3-difosfogliceratului
e) concentraţia 1,3-difosfogliceratului

4. Referitor la oxihemoglobină este corectă afirmația:

a) Hb conţine o moleculă de O2
b) O2 se leagă la partea proteică a Hb
c) O2 se leagă la Fe3+ al hemului
d) O2 se leagă la inelul tetrapirolic al hemului
e) +O2 se leagă la Fe2+ al hemului

5. Selectați formele de transport sangvin ale dioxidului de carbon (CO 2):

a) + dizolvat în plasmă
b) +carbhemoglobina
c) carboxihemoglobina
d) methemoglobina
e) +NaHCO3, KHCO3

6. Formele patologice ale hemoglobinei sunt:

a) oxihemoglobina
b) carbhemoglobina
c) +carboxihemoglobina
d) +methemoglobina
e) deoxihemoglobina
7. Schimbul de O2 şi CO2 (selectaţi și ordonați reacţiile care au loc la nivelul
plămânilor):
a) +HHb + O2 → HHbO2
b) KHb + O2 → KHbO2
c) +HHbO2 + KHCO3 → KHbO2 + H2CO3
d) KHbO2 + H2CO3 → HHbO2 + KHCO3
e) +H2CO3 → CO2 + H2O

8. Schimbul de O2 şi CO2 (selectaţi și ordonați reacţiile care au loc la nivelul

ţesuturilor):
a) +HHbO2 → HHb + O2
b) KHbO2 → KHb + O2
c) +CO2 + H2O → H2CO3
d) KHb + H2CO3 → HHb + KHCO3
e) HHb + KHCO3 → KHb + H2CO3.
9. Hipoxiile:
a) +reprezintă micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi
b) reprezintă micşorarea conţinutului de oxigen în sâ nge
c) +pot fi cauzate de micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat
d) +pot fi secundare anemiilor
e) +pot fi cauzate de patologii obstructive pulmonare

Portofoliu tema 8:
 Biochimia sângelui. Mecanismele biochimice ale transportului
şi schimbului de gaze în sânge. Echilibrul acido-bazic
-Eritrocitele:
• 1 ml de sânge conţine 4-6 mln de globule roşii.
• Sunt celule anucleate (nu posedă capacitatea de a sintetiza proteine noi),
• T1/2 a eritrocitelor = 120 zile.
-Compoziţia chimică :
1. 65%- H20 (liberă-70%; legată -30%)
2. 35% - substanţe solide (Hb-92%; strom-3,3%; alte substanţe -4,7%).
-Componenţa organică:
1) Hb - 120-150 g/l
2) Proteine nehemoglobinice
Membranare:
AEP (Anion Exchange Protein) – străbat membrana de 10 ori şi asigură schimbul ionilor de Cl şi
bicarbonat
Glicoforinele – A, B, C– străbat membrana doar o singură dată
Citoscheletul: spectrinele, ankirina, adducina, actina, tropomiozina – contribuie la menţinerea
formei şi flexibilităţii eritrocitare
3)Compuşi organici neproteici: urea, glucoza, colesterolul liber, glutationul redus
-Componenţi minerali:
1. K – 125 mEq/L sau 4,8 g/L
2. Na – 20mEq/L sau 0,46 g/L
3. Ca -1,2 mEq/L sau 0,025 g/L
4. Cl – 50-60 mEq/L sau 1,8-2,4 g/L
5. Bicarbonat (HCO3) -15mEq/l
6. Fosfaţi anorganici -1,1 mEq/L sau 0,035 g/L
-Enzimele:
1. glicolitice
• 2, 3 difosfogliceratmutaza ciclul Rapoport –Luiebering –produce 2,3 diP-gliceratul
2. E şuntului pentozofosfat
3. E ciclului glutationic: glutation peroxidaza, glutation transferaza, glutation reductaza
4. NADH- DH I şi II; NADPH –DH A şi B – asigură reducerea la Hb a cantităţilor mici de metHb
5. Carbanhidrazele A,B, C – transportul lui CO2 în formă de bicarbonaţi
-Trăsăturile caracteristice eritrocitului:
• consum slab de oxigen
• absenţa sistemului citocromic
• absenţa în cursul maturităţii a E ciclului Krebs (ex: fumarazei, aconitazei, malatDH, izocitratDH)
• degradarea glucozei pe 2 căi:
1. anaerobă – 90%
2. şuntului pentozofosfat (10%)–-acumularea de NADPH (reducerea glutationului,metHb)
• Acumularea în cantităţi mari a 2,3 difosfogliceratului (ciclul Rapoport –Luebering)
-Hemoglobina – model ideal de proteină alosterică:
A. Structura Hb
= cromoproteină porfirinică care conţine fier – din:
4 molecule de hem (cu 1 atom de Fe2+ - leagă O2, CO2)
4 catene polipeptidice (globine:două α şi două β ).
 • Fierul stă în planul porfirinic înconjurat cu 4 atomi de azot de la ciclurile pirolice, şi doi atomi de
azot de la ciclurile imidazolice a histidinei distale şi proximale.
-Hemoglobinele fiziologice
Hb embrionare
- sintetizate din săptămâna a 3-a de viaţă embrionară
- există 3 Hb embrionare (Hb Gower 1, 2 şi Hb Portland)
Hb fetală (HbF)
- înlocuieşte Hb embrionare ® din luna a 3-a de gestaţie
= principala Hb din cursul dezvoltării fetale (a2g2)
- la naştere = 70-80% din totalul Hb, apoi sinteza ¯ rapid
Hb de tip adult
- sinteza începe din perioada fetală, după naştere înlocuiesc rapid HbF
- la adultul normal există: 97-98% HbA1 (a2b2)
2-3% HbA2 (a2d2)
sub 1% HbF (a2g2)
-Hemoglobine patologice:
peste 150 variante de Hb patologice, rezultate prin:
• substituirea unuia/mai multor AA din lanţurile globinice
• lipsa unuia sau mai multor AA.
• EXEMPLE:
• Methemoglobina
• carboxihemoglobina
Anomaliile structurale ale moleculei de Hb Þ modificarea proprietăţilor fizico-chimice şi funcţionale ale
Hb.
Ex. înlocuirea restului glutamil cu un rest valil în poziţia 6 a lanţului b din molecula de HbA1 Þ
hemoglobina S. Clinic: eritrocite în formă de seceră şi predispoziţie la hemoliză (anemie falciformă sau
drepanocitoză).
-METHB :
Oxidarea Hb Þ trecerea Fe2+ în Fe3+ Þ formare MetHb
Normal: sub 2% MetHb
(deoarece este redusă pe cale enz.+ neenz.)
Patologic:
- MetHb Þ culoare brună a sângelui
- MetHb > 15%: cianoza (cul. albastră tegumente)
- în: intoxicaţia cu nitriţi, nitraţi,
adm. medicam. oxidante (nitroglicerină)
-Formele de transport ale O2:
1. Oxihemoglobină – HHBO2
2. dizolvat în plasmă (3%);
Transportul O2:
• O moleculă de Hb acceptă 4 molecule de O2 după mecanismul cooperativ (ce înseamnă că
alipirea primei molecule de O2 este mai lentă decît a celorlalte şi adiţionarea ei măreşte gradul
de fixare a celorlalte molecule de O2.
Factori care cresc afinitatea pentru O2 Factori care diminuă afinitatea pentru O2
determina intensificarea fixării O2 Þ favorizează eliberarea oxigenului la nivelul ţesuturilor Þ deplasarea spre
deplasarea spre stânga a curbei de dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei.
disociere a oxihemoglobinei.
[H+](pH), [H+] (¯ pH),
¯[CO2], [CO2],
¯[2,3 DPG], [2,3 DPG],
¯ temperaturii, temperaturii,
Micșorarea presiunii parțiale a O2

• Locul fixării este fierul hemoglobinei (în locul histidinei distale); fierul în oxihemoglobină rămîne
cu gradul de oxidare +2.
-Formele de transport ale CO2:
1. dizolvat în plasmă -6-7%
2. sub formă de carbhemoglobină -3-10%
R – NH2 + HO – C = O → R – NH – C = O + H2O
│ │
OH OH
Carbhemoglobina
3. sub formă de bicarbonaţi
• 80% de CO2 este transportat în formă de KHCO3 (bicarbonat de potasiu sau sodiu).
-Curba saturării Hb cu O2:
• Saturaţia Hb cu O2 e dependentă de:
1. presiunea parţială a O2 şi se exprimă prin curba disociaţiei oxiHb (saturării Hb cu O2) –formă
sigmoidală - S
• Mg – hiperbolică
• Afinitatea se caracterizează prin mărimea P50, egală cu presiunea parţială a O2 la saturarea a
50% din locusurile de fixare (pH 7,4; t=37 C)
• Deplasarea curbei saturării Hb cu O2:
1. spre dreapta – micşorarea afinităţii (saturării) Hb la O2, P50- mărit
2. spre stînga – mărirea afinităţii Hb la O2; P50 -micşorat
-Factorii care influenţează afinitatea Hb pentru O2 :
-Dereglările transportului oxigenului – hipoxii – micșorarea conținutului de O2 în țesuturi:
• Exogene – carenţe ale O2 în aer (micșorarea presiunii parțiale a O2 în aerul inspirat))
• Pulmonare – afecţiuni obstructive sau destructive pulmonare
• Circulatorii – afecţiuni cardiace cu dereglarea circulaţiei sangvine
• Hematologice – anemii
• Tisulare – diminuarea asimilării O2 în ţesuturi
-Noţiuni generale de Echilibru Acido-Bazic:
• Echilibrul acido-bazic reprezintă menţinerea constantă a pH-ului mediilor lichide ale
organismului.
• pH –ul sîngelui în normă este 7,35-7,45. Păstrarea acestei constante este importantă pentru
desfăşurarea normală a tuturor proceselor vitale.
• Menţinerea pH-ului în limitele date o realizează următoarele mecanisme funcţionale:
1. Neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele tampon,
2. Eliminarea renală a excesului de acizi;
3. Eliminarea pulmonară a dioxidului de carbon
-Sistemul tampon:
Un sistem tampon este amestecul în soluţie a două substanţe cu acţiuni complementare, în sensul că
una din ele se opune scăderii pH-ului, iar cealaltă se opune creşterii pH-ului.
• Amestecul a 2 substanţe tampon:
1. acid slab + sarea sa alcalină puternică sau
2. bază slabă + sarea sa acidă tare care se opun scăderii şi creşterii pH-ului mediului la adăugarea unei
cantităţi mici de acid sau bază
• Componenta care neutralizează acizii – componenta bazică;
• Componenta care neutralizează bazele – componenta acidă.
Sunt formate din:
• donor de protoni
• acceptor de protoni
• Soluţia fiecărui sistem tampon are un anumit pH, dat de ecuaţia Henderson-Hasselbalch
Plasmatice
1. Sistem acid carbonic -bicarbonat
2. Sistemul proteinelor (proteinat)
3. Sistemul fosfaţilor
Eritrocitare
1. Sistemul hemoglobinei
2. Sistem acid carbonic -bicarbonat
3. Sistemul fosfaţilor
Sistemul tampon acid carbonic – bicarbonate
• Cota lui e de 10%
1. H2CO3 – donator de protoni
H2CO3 = H+ + HCO3 -
2. HCO3- - acceptor de protoni
• Bicarbonaţii din plasmă - NaHCO3,
• Bicarbonaţii în eritrocite – KHCO3
– raportul bicarbonat/acid carbonic este de 20/1 la pH =7,4
• Bazele tari sunt neutralizate de componenta acidă H2CO3:
• NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O
• Pentru neutralizarea acizilor intervine componenta bazică şi are loc reacţia de tipul:
 • HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3
• H2CO3 sub acţiunea anhidrazei carbonice:
• H2CO3 = H2O + CO2 ( este eliminat prin plămîni).
-Compensarea pulmonară :
• eliminarea CO2 este echivalentă cu eliminarea acidului ® CO2 = factorul respirator
• ritmul respirator se modifică:
– accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru a elimina excesul de CO 2
– încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a reţine CO 2, respectiv acidul - creşte
aciditatea sîngelui
• se bazează pe reacţia:
CO2+H2O→H2CO3
• ↓pCO2 prin Hiperventilaţie- deplasează echilibrul reacţiei spre stânga
• ↑pCO2 prin hipoventilaţie – deplasează echilibrul reacţiei spre dreapta
• -în acidoza metabolică (scăderea primară a bicarbonatului) - stimularea centrului respirator -
hiperventilaţie alveolară - scăderea pCO2 - scăderea acidului carbonic (secundară)
• în alcaloza metabolică (creşterea primară a bicarbonatului) --inhibarea centrului respirator
---hipoventilaţie alveolară -- creşterea pCO2 --creşterea acidului carbonic (secundară)

Sistemul tampon al fosfaţiilor

• Н2РО4– /НРО42–
• este constituit din:
• NaH2PO4 sau KH2PO4 ( donator, componenta acidă)
• Na2HPO4 sau K2HPO4 ( acceptor, componenta bazică).
• Procesul tamponării are loc potrivit reacţiilor:
• HCl + Na2HPO4 = NaCl + NaH2PO4
• NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O
• La PH =7,4 – raportul HPO4 2-/H2PO4 - este de 5/1
• Este activ în hematii şi celulele tubilor renali
• Cota lui e de 1% din întregul sistem
sistemul tampon al proteinelor
• proteină–Н+/proteină-
• proteină–Н+ – componenta acidă
• proteină- – componenta bazică
• NaOH + Н+-proteină = H2O + Na – proteina
• HCl + Na-proteină = NaCl + H+ – proteină
• Efectivă la pH 7,2-7,4
sistemul tampon al hemoglobinei
• HHb /KHb
• HHbO2 / KHbO2
• îşi exercită acţiunea tampon datorită resturilor de histidină din partea sa proteică. Inelul
imidiazolic al histidinei posedă capacitatea de a accepta şi a ceda protoni.
• KOH+HHb = KHb +H2O
• HCl + KHb = HHb + KCl
• NaOH +HHbO2 = NaHbO2 +H2O
• HCl + NaHbO2 = HHb O2 +NaCl
• Cota acestui sistem e de 75%
două organe excretoare de acizi :
plămînul: CO2, protoni volatili ® apărare semi-tardivă

rinichii : H+, HCO3- ® apărare tardivă. Rinichiul joacă un rol esenţial : reabsoarbe bicarbonaţii filtraţi la
nivelul glomerulului şi regenerează noi ioni de HCO3-. Ei pot egal excreta ioni de H+
-ROLUL RINICHILOR:
TUBUL contort PROXIMAL Reabsoarbe HCO3- filtrat :
• rolul anhidrazei carbonice (CA)
TUBUL CONTORT PROXIMAL şi DISTAL şi CANALUL COLECTOR Elimină H+. Regenerează noi molecile de
HCO3-
-Principalii indici ai EAB:
pH = 7.40 ± 0,02
HCO3- = 24 ± 2 mmol/l
pCO2 = 40 ± 4 mmHg
Exces de baze - ± 2 (-2 - +2) mmol/l

-Perturbările EAB:
• Acidemie –diminuarea pH sanguine sub valoarile normale de 7,35-7,45.
• Alcalemie –creşterea pH sanguine peste valorile normale de 7,35-7,45.
• Acidoză – proces fiziologic care contribuie la creşterea [H+] prin creşterea pCO2 sau
diminuarea [HCO3-]. (metabolică şi respiratorie)
• Alcaloză – proces fiziologic care contribuie la diminuarea [H+] prin scăderea pCO2 sau creşterea
[HCO3-] (metabolică şi respiratorie).
ACIDOZA:
• ¯ pH = 6,1 + log ¯[HCO3-]
0,03 x pCO 2 => acidoza metabolică
• ¯ pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2 => acidoza respiratorie
Acidoze metabolice
• reprezintă o perturbare primară a echilibrului acido-bazic care se
caracterizează prin creşterea concentraţiei acizilor în plasmă şi diminuarea concentraţiei
bicarbonatului sub nivelele calculate.
Acumularea în ţesuturi a acizilor organici
¯pH (< 7,38) cu ¯HCO3- (< 20mmHg) compensat prin ¯pCO2
1. Hiperproducţia sau aportul exogen de acizi
• Cetoacidoză: diabetică, alcoolică, de malnutriţie
• Acidoză lactică
• Toxine: Etilenglicol, Metanol,Salicilate
2. Pierderea de baze constitue al doilea mecanism de scadere a concentratiei HCO3 plasmatic.
• diareea.
• pe cale renală în acidozele tubulare, caracterizate prin pierderea de bicarbonat prin urină
2. Scăderea eliminarii renale de acizi este al treilea mecanism
Cauza - reducerea numărului de nefroni activi şi în consecinţă scăderea amoniogenezei şi a
capacităţii rinichiului de a elimina încărcarea acidă obişnuită.
• La bolnavii cu pielonefrită cronică, IRC.
Acidoza respiratorie:
¯pH (< 7,38) pCO2 (> 45mmHg) Compensată prin HCO3-= hipoventilaţie alveolară
• micşorarea minut volumului respiraţiei
acută: toate cauzele de insuficienţă respiratorie acută
cronică : emfizem, astmă bronşică
se întâlnesc în afecţiunile care induc o hipoventilaţie alveolară ==> acumularea de CO2 în sângele
sistemic .
Cauzele:
1. Boli pulmonare (bronhopneumopatii obstructive, boli restrictive.
2.Afecţini ale cutiei toracice (obezitate, cifosolioză, spondilită, ankilopoietică),
3.Alterarea mecanismului central de control repirator (suparadozarea de narcotice, barbitrice sau
tranchilizante, anestezie, encefalită, poliomielită bulbară, traumatisme craniene)
4. Interceptarea conducerii nervoase sau neuro-musculare (nevrite periferice, tetanos, miastenia gravis,
miotonia atropinică, tretraplegie şi paraplegii, disfuncţii ale diafragmului).
ALCALOZE :
• pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO 2 => alcaloza metabolică
• pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x ¯ pCO2 => alcaloza respiratorie
Alcaloza metabolică
pH (> 7,42) HCO3- (> 27mmol/l) compensată prin pCO2
Pierdere de acizi de origine digestivă (vomă, aspiraţie gastrică) ori renală (diuretice, hipercalcemie)
Supradozare de bicarbonat de Na 
Alcaloză de contracţie (deshidratare)
Alcaloza respiratorie
pH (> 7,42) ¯ pCO2 (< 35mmHg) compensată prin ¯ HCO3-
= hiperventilaţie alveolară
centrală : origine septică, tumorală, psihogenă, toxică (salicilaţi), metabolică
secundar unei hipoxii tisulare prin hipoxemie, anemie, căderea debitului cardiac
Cauzele alcalozei respiratorii :
1. Hipoxia acută: pneumonie, astm, edem pulmonat acut, etc.
2.Hipoxia cronică: fibroza pulmonară, boli cardiace cianogene, altitudinea,
3.Stimularea centrilor respiratori: anxietate, febră, intoxicaţii cu salicilaţi, afecţiuni cerebrale
(tumori, encefalite etc.)
 4. Cauze diverse: efort fizic, stări septice cu bacili gram negativi, ciroza hepatică, sarcina,
ventilaţia mecanică excesivă.

Tulburări pH pCO2 HCO3- BE OBSERVAȚII

EAB

Acidoză ↓ N ↓ ↓
metabolică
Alcaloză ↑ N ↑ ↑
metabolică
Acidoză ↓ ↑ N N
respiratorie
Alcaloză ↑ ↓ N N
respiratorie