Curs 1 + 2 Parodontologie Pediatrica - Morfologie Si Etiopatogeneza PDF

AFECȚIUNILE
PARODONȚIULUI MARGINAL
LA COPIL
PLANUL EXPUNERII:
I. Particularități morfo-structurale, biologice și funcționale ale parodonțiului
marginal al dinților temporari și dinților pemanenți tineri.
II. Particularități epidemiologice ale afecțiunilor parodontale ale dinților

temporari și dinților permanenți tineri.
III. Particularități etiopatogenice.
IV. Clasificări.
V. Elemente de diagnostic și prognostic parodontal
VI. Forme clinice, particularizări.
VII. Tratament – principii, obiective, protocol terapeutic, particularizări.

PARTICULARITĂȚI MORFO-STRUCTURALE, BIOLOGICE ȘI FUNCȚIONALE ALE
PARODONȚIULUI MARGINAL AL DINȚILOR TEMPORARI ȘI DINȚILOR
PERMANENȚI TINERI
 Cele trei grupe de pacienți tineri: copil,

adolescent și adult tânăr
PERMANENȚI TINERI
 Particularizări privind:
 mucoasa gingivală marginală
 papila interdentară
 creasta alveolară
 mucoasa gingivală atașată Terenul
 desmodonțiul parodontal
 cementul
 osul alveolar
 Alt element semnificativ – fenomenul fiziologic al

RIZALIZEI
PERMANENȚI TINERI
 remanierea continuă între exfolierea dinților temporari și

finalizarea erupției clinice a dinților permanenți
 contact interdentar larg, în suprafață
 mucoasa gingivală a dinților temporari este situată mai
aproape de fața ocluzală
PERMANENȚI TINERI
 extindere: - convexitățile coronare Mucoasa00gingivală

- silonul gingival marginală
 aspect, grosime: - corelativ și adaptativ cu morfologia coronară a dinților:
 dinți temporari: - mai rotunjită
- mai groasă
- mai puțin fermă
 dinți permanenți - tineri: - ușor rotunjită
- mai puțin fermă
- maturi: - lamă de cuțit
- fermă
 retractibilitate, tonicitate:
 scazută
 sistem de fibre gingivale (circulare) imatur
 rată redusă de colagen
 vascularizație accentuată
 colorație: roz închis  țesut conjunctiv bine reprezentat
 susceptibilitate: accentuată la umectarea inconstantă cu salivă

PERMANENȚI TINERI
PERMANENȚI TINERI
Dentația temporară:
• Gingia marginală are un aspect bombat,
rotunjit
• Forma tipică, în coajă de portocală, începe
să se dezvolte încet de la vârsta de 2 – 3 ani.
• În zona tremelor dintre dinții temporari,
țesuturile interdentare au forma unei șei.
• Epiteliul joncțional este mai puțin permeabil
și, deci, mai rezistent la inflamație
Dentiția mixtă:
• Exfolierea dinților temporari
și erupția dinților permanenți
antrenează considerabile
modificări morfologice și
histologice.
PERMANENȚI TINERI
Dentația permanentă:
• Gingia marginală sănătoasă din jurul dintelui
permanent este subțire, de culoare roz pal.
• După erupția completă a dintelui, marginea gingivală
se localizează pe suprafața smalțului la aproximativ
0,5-2 mm coronar de joncțiunea amelo-cementară.
• În timpul erupției pasive, lungimea epiteliului
joncțional este considerabilă.
PERMANENȚI TINERI
Papila interdentară
 mai turtită, mai voluminoasă  nișă retentivă
 frecvent - formă concavă
 ocupă în întregime ambrazurile cervicale ale dinților temporari
 colorație roz accentuat
 mai puțin fermă, epiteliul de acoperire slab cheratinizat
Creasta interdentară
 aplatizată
 mucoasa bine cheratinizată  autocurățire
în contextul arcadelor spațiate

Sulcusul gingival
 profunzime variabilă, îndeosebi vestibular:

 dinți temporari  1.2 – 2.9 mm
 dinți permanenți în erupție clinică  2 – 6 mm în funcție de stadiul de erupție clinică
 dinți permanenți maturi 0.5 – 1.9 mm
PERMANENȚI TINERI
Mucoasa gingivală
atașată
 lățime:
 dinți temporari - 1.5 – 5 mm, mai lată la maxilar
 dinte permanent matur – 1.5 – 9 mm, mai îngustă
la dinții în vestibulo-versie
 colorație – mai roșie  cheratinizare absentă
 vascularizație bogată, fibre elastice abundente
 se dezvoltă în paralel cu procesul alveolar  tipar genetic
Mucoasa alveolară
 epiteliu subțire
 lărgime direct proporțională cu:
 stadiul de erupție clinică a dinților permanenți
 etapa de vârstă crono-biologică
 abundență în fibre elastice
 colorație mai roșie  absența cheratinei
PERMANENȚI TINERI
Desmodonțiul
 spațiul periodontal – mai larg la dinții temporari, se reduce cu vârsta

 mănunchiuri de fibre de colagen
 mai puțin dense
 cu un grad mai mare de hidratare
 se organizează funcțional - când dintele devine funcțional
 vascularizație accentuată
 țesut conjunctiv lax – în continuitate cu stratul epitelial gingival
 elementele celulare (resturile epiteliale Malassez)  rețea mai abundenta la nivel de:
 apex
 bifurcatie radiculară
 margine alveolară
PERMANENȚI TINERI
Cementul
 mai subțire
 mai puțin mineralizat
 mai puțin dens
• cement primar (acelular)
- se formează în paralel cu formarea rădăcinii și erupția dinților
- predomină în 1/3 radiculară cervicală
• cement secundar (celular)
- se formează în raport cu solicitările funcționale si parafuncționale
- predomină in 1/3 radiculară apexiană
Osul alveolar
 puțin voluminos
 mai puțin dens
 spații medulare mai largi – cu măduva roșie bogată în celule
 trabecule slab conturate
 vascularizație intensă
 corticala externă și internă (lamina dura) – mai subțiri
 septuri alveolare mai subțiri
 grosimea se dezvoltă în paralel cu erupția dinților în funcție de tiparul genetic individual – scheletal
și dentar
PERMANENȚI TINERI
• Alcătuirea parodonțiului
PERMANENȚI TINERI
PERMANENȚI TINERI
PERMANENȚI TINERI
I. Particularități morfo-structurale, biologice și funcționale
ale parodonțiului marginal în dentiția mixtă
 Factori determinanți: - rizaliza

- erupția dinților permanenți
1. Rizaliza (McDonald)
 succesiva si intermitenta + presiunea dintelui permanent succesional

fortele ocluzale
migrarea insertiei epiteliale sub jonctiunea smalt-cement
disparitia suportului parodontal

 presiunea dintelui permanent succesional asupra dintelui temporar:
- osteoclaste  resorbtia unei zone de cement  scurtarea radacinii  degajarea zonei de
presiune  umplerea defectului cu tesut cementoid, reatasarea fibrelor parodontale  deteriorarea
parodontala  migrarea insertiei epiteliale  cementiloza  cel. Inflamatorii + PB (conc. > de IgA,
IgM, C3)  regresia insertiei epiteliale  reducerea crestei alveolare  exfoliere dintelui temporar
 fortele ocluzale:
- declanseaza regresia insertiei epiteliale
- accelereaza rizaliza
- accelereaza cresterea sulcusului gingival
Factori care influenteaza rizaliza si

exfolierea dintilor temporari (E. Bratu)
 Factori determinanti: - rizaliza

- eruptia dintilor permanenti
2. Eruptia dintilor permanenti
 creeaza conditii favorabile modificarilor parodontale:

 dehiscenta tesuturilor moi (pensare – gr.I – eruptie clinica)  nisa retentiva + resturi alimentare+PB 
gvita de eruptie
 restructurarea osului alveolarcrearea noii alveole
 restructurarea cementului in formare
 restructurarea desmodontiului
 dezvoltarea in inaltime a mucoasei gingivale atasate
Ciclul de viata al unui dinte

(Orban)
 Factori determinanti: - rizaliza

- eruptia dintilor permanenti
2. Eruptia dintilor permanenti
pana la pubertate:
 zone de parodontiu lacteal (decidual) stabil
 zone de parodontiu lacteal in remaniere:
• cu rizaliza dintelui temporar
• stadiul preeruptiv al dintelui permanent
 zone de parodontiu eruptiv
 zone de parodontiu permanent tanar (dintele contacteaza planul de ocluzie)
 odata cu eruptia dintilor se dezvolta si flora microbiana

II. Particularități epidemiologice
ale afecțiunilor parodonțiului marginal la copil
• Studii epidemiologice și experimentale au arătat o diferență legată

de vârstă în cazul tendinței de a dezvolta o formă de gingivită în
timpul copilăriei. Astfel, preșcolarii tind să fie mai puțin susceptibili la
gingivită comparativ cu adolescenții și adulții (Bimstein et al., 2013;
Matsson, 1978).
• Mai mult, placa bacteriană a copiilor cu gingivită prezintă

fusobacterii, eubacterii și lactobacili în număr mai redus (Bimstein et
al., 2002).
• Creșterea proliferării celulare și a turnover-ului de colagen,

comparativ cu adultul, poate fi semnificativă.
• Epiteliul joncțional mai gros al gingiei dintelui temporar, un factor ce

poate influența permeabilitatea structurilor epiteliale, poate fi de
asemenea un factor important pentru a justifica diferențele legate de
vârstă în dezvoltarea gingivitei.
cr superficiale 22,6%
 gingivite –
cr hipertrofice 9,3%
 Gingivostomatita herpetică primară - 85%

Gvita acută ulcero-necrotică - 0,7-7% -> 4.3%-16% la pacienţii cu HIV.
Gvita indusa medicamentos (anticonvulsivante) - 50%
Gvita indusa de tratamentul cu ciclosporine - 30%
 parodontite - marg superf 50.3%

marg profunde 17.6%
 Parodontita juvenila - 0,4-0,8% America Nord
- 0,3-1% America Sud
- 1-0,5% Europa Vest
- 0,5-5% Africa
- 0,4-1% Asia
 Parodontita cronica - 2-5 % America Nord

- 4-8 % America Sud
- 1-3 % Europa Vest
- 10-20 % Africa
- 5-8 % Asia
 Parodontita agresiva - 0,1-0,2 % caucazieni

(etnie,rasa) -1-3 % africani/afro-americani
- 0,5-1 % hispanici şi sud americani
- 0,4-1 % asiatici
 Parodontita cronica - 1-3 % caucazieni

(etnie,rasa) - 8-20 % africani şi afro-americani
- 5-10 % hispanici
- 5-8 % asiatici
0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani

Hipercresteri
ggvale 6.34% 5.81% 4.55% 7.67%
Prevalenta afectiunilor Gingivo-
parodontiului marginal la populatia ragii 14.78% 9.71% 12.73% 24.01%
pediatrica din Romania
(raport Centrul de Colaborare OMS
- Maxim si col. - 2003) Tartru dentar 3.64% 0% 2.22% 5.45%
Rece-
siuni ggvale 3.10% 1.59% 1.58% 4.04%
ETIOLOGIA ŞI PATOGENEZA
(ETIOPATOGENEZA)
ÎMBOLNĂVIRILOR PERIODONTALE LA COPIL ŞI
ADOLESCENT
I. ETIOLOGIA
ÎMBOLNĂVIRILOR PERIODONTALE ALE COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI
determinanţi
I. ETIOLOGIA
I. A. Factori generali predispozanți
 Ereditatea – tipar familial – consanguinitate

 Factori constitutionali
 Factori genetici – anomalii cromozomiale
 Deficit imunitar – boli auto-imune
 Perturbarea homeostaziei generale
I. ETIOLOGIA
 Factori endocrini:
disfunctii hipofizare:
 nanism
 gigantism
 acromegalie
 sdr. Simondt
hipofunctia glandei tiroide – tulburari circulatorii
periferice:
 diminuarea fenomenului de asimilare si a celor
biochimice
 imbatranirea tesuturilor
 influenta alergica oro-parodontala
diabet juvenil:
 gingivite, parodontite
 osteoporoza
 pungi purulente
 abcese parodontale
 migrari dentare
dezechilibru foliculino-progesteronic puberal + igiena
orala deficitara duc la modificari histologice tisulare
disfunctii ovariene - gvite cr. hipertrofice puberale, gvite
cr. eritematoase + involutia mucoasei orale la adolescenta
I. ETIOLOGIA
 Factori neuro-psihici + tulburari neuro-endocrine + tulburari vegetative – tulburari in

troficitatea parodontala
 gvite cr. superficiale – 22.6% I. A. Factori generali predispozanți
 gvite cr. hipertofice – 9.3%
 parodontite marginale superficiale – 50.3%
 parodontite marginale profunde – 17.6%
 hiperplazii gingivale – hidantoina – epileptici – 64%
 tetralogia Fallot – prin hipoxie cronica
 encefalopati – 43.1%
 oligofreni – 42.5%
 Factori neuro-vegetativi si tulburari polidisplazice
 fenomene parodontale inflamatorii si degenerative
 Factor psiho-emotional – distress-ul primar si secundar
 gvite ulcero-necrotice
 parodontite severe
I. ETIOLOGIA
 Deficiente nutritionale – amplifica efectul

iritant al factorilor locali
 Boli infecto-contagioase febrile – cu
exantem
 gvite: Primo-infectie herpetica, leziuni
labiale si cutanate
- modificarea terenului
- aparitia in saliva a substantelor toxice
endogene (uree, acid uric)
- exacerbarea florei microbiene
- igiena orala si nutritionala deficitara
 Intoxicatii medicamentoase
 Boli sanguine – leucemii, agranulocitoze,
netropenia ciclica
 Stari alergice Hipofosfatazia
I. ETIOLOGIA
 Favorizeaza retentia si acumularea placii muco-bateriene

 starea de igiena oro-dentara precara I. B. Factori locali favorizanți și predispozanți
 periaj dentar traumatizant
 Factori morfologici
 factori dentari
• anomalii dentare izolate
• caria complicata a dintilor temporari
 eruptia dentara dificila + flora microbiana
 dizarmonii dento-alveolare, anomalii dento-maxilare, malocluzii
 frenuri labiale si linguale patologice
 dezechilibre musculare oro-faciale
 obiceiuri si atitudini posturale vicioase
 disfunctii si parafunctii
 factori iatrogeni
 in terapia pedodontica
 in terapia ortodontica
I. ETIOLOGIA
I. B. Factori locali favorizanți și predispozanți
Recesiune gingivală
asociată
incongruenţei dento-
alveolare
Gingivită cauzată de o geminație dentară (dintele 4.1)

I. ETIOLOGIA
• Studiile clinice observaționale

și epidemiologice indică o
asociere între respirația orală,
sau incompetența labială și
gingivita cronică.
• Respirația orală poate cauza

deshidratarea frecventă a
gingiei în zonele frontale;
acest lucru poate duce la
vasoconstricție și scăderea
rezistenței gazdei.
Gingivita din respiraţia orală
I. ETIOLOGIA
• Aparatele ortodontice fixe pot

îngreuna procedurile de igienă
orală; benzile și bracket-urile
pot acumula placă bacteriană,
iar dispozitivele amovibile pot
provoca stomatită.
• Orice alterare a țesuturilor de
suport provocată de
dispozitivele ortodontice
trebuie tratată adecvat și
controlată.
Gingivită bacteriană consecutiv tratamentului ortodontic

I. ETIOLOGIA
I. B. Factor local determinant:

placa muco-bacteriană
 Actiune iritativa locala - lichefierea fibrelor sustinatoare de catre colagenaza
 Actiune antigena – produsa de micro-organismele localizate la acest nivel
 Maxima expresivitate in parodontita juvenila:
sursa de antigene solubile – cresterea Ig salivare si serice Ig A,Ig G, Ig M
Ig din fluidul sulcusului gingival reactioneaza specific cu antigenele din placa muco-bateriana
(defect imunitar genetic)

I. ETIOLOGIA

Maximă expresivitate (formă microbiană agresivă) în periodontita juvenilă

(agresivă):
 Răspunsul iniţial al organismului la atacul antigenelor bacteriene:
1. - cresterea Ig salivare si serice Ig A,Ig G, Ig M
2. - Ig din fluidul sulcusului gingival reacţionează specific cu antigenele din placa
muco-bateriană
I. ETIOLOGIA

Gingivita cronica data de placa

bacteriana: aspect tumefiat al papilei
Hiperplazia ginigivala legata de prezenta placii

si a tartrului in dentatia temporara la un copil
care nu efectueaza masticatia
I. ETIOLOGIA
Factori ce influențează
formarea plăcii bacteriene
• Tartrul se formează prin mineralizarea
plăcii bacteriene.
• Tartrul supragingival se dispune

predominant în jurul orificiilor de
deschidere ale glandelor salivare majore.
• Tartrul subgingival se acumulează

predominant în zone cu pungi parodontale.
• Suprafața depozitelor calcificate este

rugoasă, amplificând astfel colonizarea
bacteriană.
I. ETIOLOGIA
Tartru subgingival proximal și pierdere osoasă

minoră la nivelul molarilor primi mandibulari
I. ETIOLOGIA
 La copil se pot observa uneori, pe dinți

temporari și câteodată pe dinți
permanenți, pete extrinseci – depozite
ferm atașate pe dinți, de culoare neagră.
 De obicei, sunt linii subțiri, pigmentate
în negru, localizate la nivelul smalțului
cervical. Etiologia este neclară, dar pare
să fie o asociere cu compoziția
microflorei. În afara problemei estetice,
nu prezintă o modificare a sănătății
dentare .
I. ETIOLOGIA
 Alterarea mineralizării smalțului sau anomalii ale morfologiei
dentare pot cauza iregularități și/sau suprafețe rugoase, cu
acumularea plăcii. De exemplu, în stadiile timpurii ale erupției
dinților hipomineralizați se pot întâlni gingivite pronunțate, ce
dispar mai apoi dacă regiunea cervicală a dintelui prezintă
smalț normal.
 Leziunile carioase active cresc acumularea de placă și afectează
gradual igiena orală. Leziunile carioase cervicale sunt, aproape
fără excepție, însoțite de gingivită cronică locală.
 Restaurațiile cu margini defectuoase, suprafețe rugoase sau
contacte incorecte vor cauza gingivită cronică datorită
acumulării crescute de placă. Medicul care realizează primul o
obturație proximală sau cervicală are o responsabilitate majoră
în viitoarea sănătate parodontală a pacientului.
I. ETIOLOGIA
 Gingivita de erupție: acest termen se folosește pentru a

descrie forme mai intense ale reacțiilor gingivale inflamatorii
din jurul dintelui permanent în erupție. În zonele unde apare
exfolierea dintelui temporar și un dinte permanent în
erupție, există un risc mai mare de acumulare a plăcii.
 Igiena dentară poate fi dificilă, sau neplăcută, ducând la
reacții inflamatorii. Mai mult, se observă uneori un răspuns
gingival disproporționat cu gradul de iritație bacteriană, ce
indică prezența altor factori ce modifică răspunsul inflamator.
 S-a demonstrat că în timpul erupției, epiteliul prezintă
modificări degenerative la locul fuziunii dintre epiteliul
dentar și cel oral. Aceasta indică un punct slab în bariera
epitelială, cu o permeabilitate crescută a noului format
epiteliu joncțional, ce poate face zona respectivă mai
vulnerabilă în fața acumulării bacteriene.
I. ETIOLOGIA
Aspecte bacteriologice
 Cavitatea orala constituie un ecosistem microbian

foarte complex cu peste 600 de specii bacteriene care
colonizeaza diferitele situsuri.
 Bacteriile biofilmului dentar sunt responsabile de

doua principale patologii oro-dentare: caria dentara si
afectiunile periodontale.
Biofilmul: imagine tridimensională. Pot fi evidenţiate

microcanalele ce traversează biofilmul (nuanţe de maro
deschis – în planul superficial şi nuanţe de maro închis –
în planul profund)
I. ETIOLOGIA
Flora orală a copilului
Compozitia florei bacteriene orale
este influentata de o multitudine de
factori , care se modifica pe parcursul
cresterii copilului,in functie de:
 Caracteristicile gazdei
• Colonizarea bacteriana
 Alimentatia
 Relatiile ecologice intre
diferitele specii
I. ETIOLOGIA
Flora orală a copilului
Cantitatea si compozitia de microorganisme prezente in
placa bacteriana difera la copil, adolescent si adultul tanar:
 In perioada de alaptare- compozitia este relativ simpla
 Odata cu eruptia dintilor temporari

- se diversifica
- Adeziunea la nivelul suprafetelor dentare si a mucoaselor
constituie o etapa esentiala a colonizarii bacteriene si a
invadarii bacteriene la nivelul siturilor sub-gingivale
 la pubertate – se remarca o crestere a germenilor anaerobi

de tip Gram negativi incepand cu perioada prepubertala
pana la pubertate (de exemplu, nivelul de Porphyromonas
gingivalis prezinta o tendinta de crestere cu varsta pana la
pubertate.)
I. ETIOLOGIA
Microbiologia maladiilor parodontale
 Bacteriile patogene se refera, in principal, la:

 Aggregatibacter actinomycetemcomitans
 complexul bacterian denumit “complexul rosu”
 combinatii de: - P. gingivalis
- Treponema denticola
- Tannerella forsythia
care au fost puternic asociate cu periodontitele.
 Exista bacterii anaerobe de tip Gram negativ care
declanseaza numerosi factori de virulenta, ce le permit:
 colonizarea spatiului sub – gingival
 perturbarea sistemului de aparare a gazdei
 invadarea si distrugerea tesuturilor periodontale, datorita
actiunii proteolitice
 accentuarea raspunsul imunodistuctor al gazdei
I. ETIOLOGIA
 Clona JP2 Actinomycetemcomitans a fost in mod

particular studiata, datorita potentialului sau
patogen foarte ridicat:
 afecteaza, in mod preferential, subiectii tineri
 constituie un agent etiologic important in
declansarea pierderii de atasament la
adolescent
 este asociata, in mod evident, cu parodontita
agresiva
 posedă anumiți factori de virulență - de
interes este capacitatea de a produce
leucotoxine, cu potențial dăunător și letal
Parodontită agresivă la un adolescent
asupra leucocitelor umane – aspect clinic
I. ETIOLOGIA
 Alți factori de virulență includ toxina citoletală ce reduce cantitatea de

colagen din țesuturi. Se pare că Aggregatibacter actinomycetemcomitans are
și capacitatea de a invada țesuturile parodontale.
 O majoritate a indivizilor tineri cu parodontită agresivă prezintă această
specie bacteriană, dar numai prezența acestui microorganism nu indică
neapărat o boală activă, din moment ce mulți indivizi sănătoși pot purta
acest patogen.
 Pare să existe o variație a virulenței între clone. O clonă a Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (JP2) se observă adesea la adolescenții cu origine
nord-americană sau vest-americană.
 Există dovezi puternice care subliniază implicarea acestei clone puternic
leucotoxice în etiologia și patogeneza parodontitei agresive localizate).
I. ETIOLOGIA
 Compoziția microbiotei subgingivale la pacienții cu parodontită agresivă și

indivizii tineri cu parodontită cronică diferă semnificativ. Aggregatibacter
actinomycetemcomitans și alți patogeni parodontali, precum
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia și alte microorganisme, se
observă în placa bacteriană a indivizilor tineri cu parodontită agresivă sau
parodontită cronică.
 În majoritatea cazurilor de parodontită, se presupune că boala este
rezultatul poli-infecției cu diferite microorganisme și interacțiunea dintre
această infecție cu răspunsul gazdei (Kulkarni et al., 2014).
I. ETIOLOGIA
Tranziţia de la gingivita reversibilă la parodontita ireversibilă

I. ETIOLOGIE → II. PATOGENEZA
Mecanismele de apărare ale gazdei
Atacul microbian al florei din placa bacteriană declanşează reacţii de apărare a

organismului gazdă (RĂSPUNSUL IMUNOINFLALATOR AL GAZDEI) care constă în
eliberarea de mediatori distructivi.
II. PATOGENEZA
Mecanismele patogenice responsabile de distrucţiile periodontale

se pot încadra în două categorii independente:
1. Efectul direct al bacteriilor patogene asupra ţesuturilor periodontale
- bacteriile produc enzime care degradează ţesuturile periodontale
(ex. colagenaza care degradează colagenul)
2. Efectul indirect al bacteriilor patogene
- secreţia de către bacterii a unor substanţe LIPOPOLIZAHARIDE (LPZ)
ce reacţionează cu celulele gazdei (Monocite, Limfocite, Fibroblaste
inducând eliberarea de către acestea a enzimelor şi mediatorilor chimici
(ex.: IL-1, IL-8, IL-6, PGE2, TNF-, MMP) ce degradează componentele
ţesutului conjunctiv.
ATACUL
II. PATOGENEZA
ATACUL
RĂSPUNSUL
microbian
gazdei
sănătate
parodontită
gingivită
Balanţa dintre activitatea bacteriană şi mecanismele defensive ale gazdei, ce

menţin starea de sănătate a ţesuturilor periodontale. Acest echilibru poate fi uşor
perturbat, cu dezvoltarea inflamaţiei şi leziunilor tisulare
II. PATOGENEZA
• Sistemul de apărare al gazdei constă dintr-un mare număr de ceule și molecule

al căror rol este de a proteja organismul de infecții.
• Funcția leucocitelor polimorfonucleare (PMN) este o parte importantă a
sistemului înnăscut de apărare împotriva infecțiilor bacteriene.
• Pacienții cu defect de funcțiune a PMN-urilor, de exemplu indivizii cu deficit de
adeziune leucocitară (LAD), prezintă adesea parodontită severă → s-a acordat
multă atenție funcționării PMN.
• PMN au capacitatea de a migra către situsurile extravasculare, capacitate de
aderare, funcționează ca fagocite și distrug microorganisme.
• Cu toate că pacienții cu afecțiuni sistemice, precum LAD, Papillion-Lefèvre și alte
boli, prezintă atât deficiențe ale PMN cât și parodontită severă, acest lucru nu
pare a se aplica pacienților tineri ”obișnuiți”, cu parodontită agresivă.
• O imensă cantitate de literatură s-a publicat referitor la sistemul imun înnăscut,
în ultimii ani, și s-au sugerat anumiți factori a fi importanți pentru dezvoltarea
parodontitei agresive.
II. PATOGENEZA
• Chiar dacă există dovezi care arată o creștere semnificativă a nivelurilor serice
de imunoglobulină G, în special anti A. Actinomycetemcomitans, dar și alți
patogeni parodontali, relația dintre nivelul anticorpilor și boala parodontală
este foarte complexă, la fel ca și relația dintre boală și răspunsul imun umoral.
• Progresia de la gingivită la boală parodontală este însoțită de o schimbare în

populația celulară a leziunii, de la celule T la celule B.
• Există o dezbatere referitor la un shift similar de la imunitatea umorală la cea

celulară, explicând posibil o progresie a bolii, pe lângă implicarea
susceptibilității pacientului.
• În paralel, s-a sugerat că o deteriorare a statusului parodontal de la o expresie

ușoară la una severă a bolii poate fi explicată printr-un răspuns slab al
anticorpilor, la pacienții care dezvoltă parodontită agresivă generalizată.
II. PATOGENEZA
 Protector
RĂSPUNSUL gazdei  Distructiv
ETAPELE RĂSPUNSULUI IMUNOINFLAMATOR AL GAZDEI
I. CHEMOTAXIA (migrarea PMN din sânge spre focarul inflamator)

II. RECUNOAŞTEREA BACTERIILOR DE CĂTRE PMN
III. ACTIVAREA COMPLEMENTULUI (producere de opsonine, ex: C3a, C3b, C5a etc.= Ig cu
capacitate de fagocitare)
GAZDA
IV. RĂSPUNS PROTECTOR

OPSONIZARE + FAGOCITARE + MOARTE
RĂSPUNS DISTRUCTIV
CELULARĂ ELIBERARE DE MEDIATORI DISTRUCTIVI
(IL, PG, TNF, MMP)

RESORBŢIE OSOASĂ + DISTRUCŢIA ŢESUTURILOR
CONECTIVE
II. PATOGENEZA
RĂSPUNSUL
GAZDEI
PROTECTOR
• Chemotactism
• Activarea C
• Opsonizare
• Fagocitoză

Moartea Opsonizare şi fagocitoză
bacteriei
Reprezentarea schematică a proceselor implicate în recrutarea

neutrofilelor din torentul sangvin şi migrarea acestora
(chemotactism) către focarul inflamator (sulcusul gingival).
II. PATOGENEZA
Interacţiunea bacteriilor cu celulele gazdă
RĂSPUNSUL
GAZDEI DISTRUCTIV
 Eliberare de:
• Interleukine
• Prostaglandine
• MMP, TNF-

- Liza osoasă
- Pierderea ataşamentului
clinic
Reprezentarea schematică a rolului celulelor epiteliale, mastocitelor, macrofagelor şi

complementului în producerea de citokine (IL-1, 6, 8) şi peptide vasoactive (PGE2),
promotori cheie ai modificărilor vasculare în stadiile iniţiale ale inflamaţiei
II. PATOGENEZA
 Stimularea celulelor gazdei de a produce
mediator de distrucție tisulară: A.
actinomycetemcomitans, prin LPZ și alți
constituenți ai săi, stimulează celulele gazdei
să producă unii mediatori ce contribuie la
distrucția țesuturilor parodontale și pierdere
de atașament. Acești mediatori includ citokine,
prostaglandine și enzime, care duc direct sau
indirect la distrucția țesutului conjunctiv și a
osului.
Stimularea celulelor gazdei de către mediatorii induși de 

patogenii parodontali. Mediatorii produși ca răspuns la
infecția cu A. actinomycetemcomitans stimulează
producerea de metaloproteinaze matriceale de către
monocite/macrofage, fibroblaste și PMN-uri. Stimulează,
de asemenea, inducția de osteoclaste. Supra-stimularea
proceselor catabolice care, altfel, ar contribui la
homeostazia țesutului conjuctiv, duce la pierderea
țesuturilor parodontale.
II. PATOGENEZA
Un loc important între formele clinice de boală parodontală la copil şi adolescent îl reprezintă:
 Formele severe de boală parodontală
 PARODONTITA AGRESIVĂ (prepuberală, juvenilă) • PB puţină
forma localizată sau generalizată • Inflamaţie redusă
 PARODONTITA DIN BOLI GENETICE

- Neutropenii congenitale severe
- Neutropenii ciclice
- Sindromul Chédiak-Higashi • PB în cantitate
- Deficitul de adesiune leucocitară medie  crescută
- Sindromul Papillon-Lefèvre • Inflamaţie
- Hipofosfatazia importantă
- Sindromul Down
- Sindromul Ehlers-Danlos
- Maladia histocitară cu celule Langerhans
În patogeneza acestor forme sunt incriminate:

 Floră microbiană agresivă (A.a.c. – nivel crescut de leucotaxină – factor crescut de virulenţă
 Susceptibilitatea crescută a organismului la îmbolnăviri parodontale
 Apărarea deficitară a organismului - deficit de PMN
- chemotactism redus al PMN
- defecte fagocitare
Parodontită agresivă la un copil de 4 ani
Parodontită agresivă la un adolescent

Implicare parodontală severă la un
copil cu diabet
Parodontită agresivă la un băiat de 19 ani cu diabet și

control metabolic slab
Periodontita asociata sindromului Chédiak-Higashi
Pierdere prematura a dintilor temporari in

cadrul unei hipofosfataze
Gingivita din leucemie

CONCLUZII
 Forma predominantă de afectare parodontală la copil şi adolescent este gingivita
 Boala parodontală (liză osoasă, pierderea ataşamentului clinic, pungă
parodontală, pierderea dintelui):
 este foarte rară la copil şi adolescent şi foarte severă (agresivă)
 traduce (se găseşte în) context sistemic afectat (boli de sânge – leucemia,
boli genetice)
 presupune - floră microbiană agresivă (factori de virulenţă crescuţi)
- PB puţină
- inflamaţie redusă
- apărare deficitară a organismului (boli de sânge,
boli genetice)

Curs 1 + 2 Parodontologie Pediatrica - Morfologie Si Etiopatogeneza PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 1 + 2 Parodontologie Pediatrica - Morfologie Si Etiopatogeneza PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AFECȚIUNILE

II. Particularități epidemiologice ale afecțiunilor parodontale ale dinților

III. Particularități etiopatogenice.

V. Elemente de diagnostic și prognostic parodontal

VI. Forme clinice, particularizări.

VII. Tratament – principii, obiective, protocol terapeutic, particularizări.

 Cele trei grupe de pacienți tineri: copil,

 mucoasa gingivală marginală

 mucoasa gingivală atașată Terenul

 Alt element semnificativ – fenomenul fiziologic al

 remanierea continuă între exfolierea dinților temporari și

 extindere: - convexitățile coronare Mucoasa00gingivală

 colorație: roz închis  țesut conjunctiv bine reprezentat

 susceptibilitate: accentuată la umectarea inconstantă cu salivă

în contextul arcadelor spațiate

 profunzime variabilă, îndeosebi vestibular:

 spațiul periodontal – mai larg la dinții temporari, se reduce cu vârsta

 Factori determinanți: - rizaliza

 succesiva si intermitenta + presiunea dintelui permanent succesional

disparitia suportului parodontal

Factori care influenteaza rizaliza si

 Factori determinanti: - rizaliza

2. Eruptia dintilor permanenti

 creeaza conditii favorabile modificarilor parodontale:

Ciclul de viata al unui dinte

 Factori determinanti: - rizaliza

2. Eruptia dintilor permanenti

 zone de parodontiu lacteal (decidual) stabil

 zone de parodontiu lacteal in remaniere:

• cu rizaliza dintelui temporar

• stadiul preeruptiv al dintelui permanent

 zone de parodontiu eruptiv

 zone de parodontiu permanent tanar (dintele contacteaza planul de ocluzie)

 odata cu eruptia dintilor se dezvolta si flora microbiana

• Studii epidemiologice și experimentale au arătat o diferență legată

• Mai mult, placa bacteriană a copiilor cu gingivită prezintă

• Creșterea proliferării celulare și a turnover-ului de colagen,

• Epiteliul joncțional mai gros al gingiei dintelui temporar, un factor ce

 Gingivostomatita herpetică primară - 85%

 parodontite - marg superf 50.3%

 Parodontita cronica - 2-5 % America Nord

 Parodontita agresiva - 0,1-0,2 % caucazieni

 Parodontita cronica - 1-3 % caucazieni

0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani

I. A. Factori generali predispozanți

 Ereditatea – tipar familial – consanguinitate

I. A. Factori generali predispozanți

 Factori neuro-psihici + tulburari neuro-endocrine + tulburari vegetative – tulburari in

I. A. Factori generali predispozanți

 Deficiente nutritionale – amplifica efectul

 Favorizeaza retentia si acumularea placii muco-bateriene

I. B. Factori locali favorizanți și predispozanți

Gingivită cauzată de o geminație dentară (dintele 4.1)

I. B. Factori locali favorizanți și predispozanți

• Studiile clinice observaționale

• Respirația orală poate cauza

I. B. Factori locali favorizanți și predispozanți

• Aparatele ortodontice fixe pot

Gingivită bacteriană consecutiv tratamentului ortodontic

I. B. Factor local determinant:

 Actiune iritativa locala - lichefierea fibrelor sustinatoare de catre colagenaza

 Actiune antigena – produsa de micro-organismele localizate la acest nivel

 Maxima expresivitate in parodontita juvenila: