Mapa conceptuala

1.Inteligenta-scurta prezentare

 Inteligenta a fost descrisă de 52 de cercetători din domeniu, (Gottfredson 1997):Inteligentă este o capacitate
mentală generală care, printre altele, implica abilitaţi precum: raţiune, planificare, rezolvarea problemelor, gândire
abstractă, înţelegerea de idei complexe, învăţare rapidă şi prin experienţa. În fapt, inteligenţă are un spectru larg şi
profund care reflectă şi capacitatea de înţelegere a mediului - a pricepe/“catching on,” a găsi sensul

lucrurilor/“making sense”, sau „a înţelege/descoperi „ce e de făcut (“figuring ouţ” what to do).

 Inteligentă este evaluată folosind un număr mare teste psihometrice (IQ-type) Punctajele obţinute la aceasta
componentă nerotata sunt măsuri ale trăsăturii de Inteligenta generală. Acest factor cognitiv general este notat
uneori cu g, a fost descoperit de Charles Spearman (1904) şi este unul din factorii psihologici printre cei mai
folosiţi/ replicaţi, aşa cum ne arata re-analiza a peste 400 de date din cercetările secolului 20 (Carroll 1993). g este
o trăsătură cu o mare stabilitate pe durata vieţii şi a cărei validitate predictiva este foarte mare
 În Scoţia, un Studiu din 1932 focusat pe Capacitatea Mentală (Scottish Mental Survey) care a urmărit 500 pacienţi
pe o durată de 68 de ani a găsit o strânsă corelaţie/legătura (coeficient de stabilitate) de 0.66 între scorurile IQ
(coefficient de inteligentă) pentru acelaşi test IQ test realizat la vârstele de 11 ani şi 79 de ani (Deary et al.
2004).Punctajele sau scorurile la testele IQ sunt strâns corelate cu succesul academic (Neisser et al. 1996; Deary et
al. 2007). Astfel, aceste teste sunt singurul şi cel mai bun predictor al succesului profesional (Schmidt and Hunter
1998). În sfârşit, coeficientul IQ din copilărie este un predictor al duratei de viaţa a omului (Batty et al.
2007).
2.Heritabilitatea inteligentei-date despre studii

 Un rezumat al tuturor cercetărilor privind contribuțiile genetice asupra diferențelor în Inteligentă a oamenilor:
„Când datele studiilor sunt nereuşite, aproximativ 50% din variaţii se datorează influențelor genetice” (Plomin și
Spinath 2004). Bouchard și McGue (1981) au analizat literatura mondială privind corelațiile IQ dintre membrii
familiei cu diferite grade genetice de rudenie. Au descoperit 111 studii adecvate, din care 526 corelații bazate pe
113.942 de perechi. Astfel, predicţia/ipoteza de bază a fost întărită de rezultatele studiilor şi anume că exista
corelaţii în rândul persoanelor care erau genetic asemănătoare. Corelații mai mari au fost demonstrate intre frați
crescuți împreună ceea ce sugerează în continuare influența mediului de creștere pentru Inteligenţa generală.
Multe dintre aceste studii s-au bazat pe copii la vârste mici, iar influenta mediului are efecte deosebit de puternice

3.De la copilărie la bătrâneţe: studii pe cazuri de copii gemeni şi de adoptati-statutul socio-

economic

 la vârste între 2 și 4 ani, heritabilitatea capacității mentale tinde să fie relativ scăzută (25% până la 30%), în timp
ce estimările ce ţin de mediul comun ating un procent de 61% până la 65% din varianță (Spinath și Plomin 2003).
Deşi statutul socio-economic al părinților (SES) și dezechilibrul din mediul de acasă mediază unele dintre efectele
de mediu comune, majoritatea efectelor ce vizează mediul comun asupra IQ-ului copilului rămân încă
inexplicabile (Petrill și colab., 2004). Datele obţinute prin analize longitudinale ale gemenilor din diferite grupuri
de cercetare au demonstrat că efectele geneticii cresc de la vârstele mici către vârstele mai mari ale copilăriei(de
exemplu, Boomsma și van Baal 1998; Spinath și Plomin 2003).
 la vârsta de 7 ani, aproximativ 47% din varianța în Inteligenţă se datorează varianței genetice (Spinath și Plomin
2003), în timp ce la vârsta de 11-12 ani, varianța genetică atinge un procent de 60% până la 70% (Bartels și colab.,
 2002; Benjamin și colab., 2005; Polderman și colab., 2006b). S-a demonstrat că, deși impactul factorilor genetici
crește odată cu creșterea în vârsta, factorii genetici rămân aceiași de-a lungul vieţii. În alte cuvinte, creşterea
heritabilitatii nu este explicată de efectele emergente ale unui nou set de gene care intră în joc la vârste diferite în
copilărie (Plomin and DeFries 1985; Bartels et al. 2002; Polderman et al. 2006 b). În schimb, efectele aceluiași set
de gene devin mai mari odată cu creșterea în vârsta („amplificare genetică”).
 La vastele de 11-12 ani, influentele exercitate de mediul comun scad în importantă şi variaţia în Inteligenţa atinge
un procent de 20% (Bartels et al. 2002; Benyamin et al. 2005; Polderman et al. 2006b). Estimări ale heritabilitatii
bazate pe datele studiilor care au ca eşantion copii plasaţi în adopţii audezvaluit un model similar cu datele
studiilor efectuate pe eşantion de gemeni, şi anume: heritabilitatea creşte de la vârstele cele mai mici până la
copilăria târzie, respectiv 9% la vârsta de 1 an, 14% la vârsta de 2 ani, 10% la vârsta de 3 ani, 20% la vârsta de 4
ani și 36% la vârsta de 7 ani (Fulker și colab 1988).
 în adolescență, importanța influențelor mediului comun a dispărut complet, în timp ce importanța varianței
genetice continuă să crească; la vârsta de 17 ani, factorul ereditar (heritabilitatea) al Inteligenţei este estimată a fi
între 70% și 80% (Luciano et al. 2001a,b; 2006; Rijsdijk et al. 2002). În baza studiilor pe eşantionul copiilor
adoptaţi, estimările heritabilitatii pentru Inteligenţa de la sfârșitul adolescenței este de 78% (Loehlin et al. 1997).
 la maturitate, între vârstele de 20 și 60 de ani, varianta genetică a Inteligenţei nu prezintă creșteri semnificative şi
înregistrează un procent mare de 70%–80%, (Posthuma et al. 2001; 2003). La fel ca şi în cazul copiii cu vârste
mici, estimările heritabilitatii adultului arată un model similar atât în studiile pe eşantionul de gemeni cât şi pe cel
de adopţii. Un design de adopție deosebit este „designul gemenilor crescuți separat”, în care gemenii sunt separați
la o vârstă fragedă și sunt adoptați de diferite familii. Bouchard (1997) summarized the world literature on
monozygotic (MZ) twins reared apart. a rezumat din literatura mondială despre gemenii monozigoți (MZ) crescuți
separat. Există cinci studii asupra gemenilor MZ crescuți separat, cu Ns / vârste de 12, 19, 38, 45 și 48 ani.
Corelația medie intraclasă este de 0,75, ceea ce reprezintă, de asemenea, o estimare a eredității, având în vedere
ipotezele despre lipsa de contact și fără probleme / no bias în plasare. În Studiul din Minnesota asupra gemenilor
separați, Bouchard și colab. (1990) au arătat că nu a fost corelat şi contactul dintre gemenii separați cu
similaritatea în Inteligenţa generală.
 Registrului Suedez al Gemenilor din Suedia, care includ și gemeni separați la adoptie include un subgrup de
25.000 de gemeni de același sex născuți în Suedia între 1886 și 1958.Eşantionul are aproximativ 300 de perechi de
gemeni monozigoţi (MZ) și dizigoţi (DZ) crescuţi separat (MZA, DZA) și împreună (MZT, DZT; Pedersen și
colab. 1992). În acest studiu, pentru o vârstă medie de 65,6 ani, se înregistrează un procent de aproximativ 80%
heritabilitate a Inteligenței generale (Finkel și colab. 1996; Pedersen și colab. 1992). Acest rezultat corespunde cu
rezultatele altor studii ce vizează bătrânețea de aproximativ 76% (vezi Petrill și colab. 1998). Mai târziu, s-a
raportat chiar o heritabilitate mai mare de 91% atunci când s-au corectat rezultatele datorită lipsei validitate a
măsurătorilor la vârsta de 65 de ani (Reynolds și colab. 2005). Efectele mediului comun au fost foarte mici,
mediul unic reprezentând cea mai mare parte a varianței nongenetice.
 Un sub-eșantion al Registrului Suedez al Gemenilor, proiectul OctoTwin, din 1991-1993, include gemeni în viaţă
cu vârsta de 80 de ani şi peste 80 de ani. Astfel se înregistrează un procent al heritabilitatii Inteligenţei de 62%,
necorectată pentru erori de măsurare, la o vârstă medie de 82 de ani (intervalul 80 -95 ani); 89% trăiau
independent (McClearn și colab. 1997).
 În concluzie, heritabilitatea Inteligenţei se modificaă de-a lungul duratei de viață de la aproximativ 30% în jurul
vârstei de 3 ani, cu un vârf de până la 91% în jurul vârstei de 65 de ani și o scădere a acesteia după această vârstă.
Figura 4.1 oferă o imagine de ansamblu a estimărilor pe baza eșantioanelor gemenilor pe parcursul vieţii (vârste
cuprinse între 3 și 82 de ani)
4-Comparatii Gemeni – Singletoni-nastere ereditare, studii, corelaţii- /Comparaţii între Twin–
Singleton copii gemeni / singulari-individuali-am gasit si singuliti???- am lasat in text singletoni

 Estimările heretabilitatii Inteligenţei se bazează în principal pe eşantionul gemenilor, deşi eșantioanele de gemeni
au fost criticate pentru caracteristica lor de generalizare. Diferențele twin-singleton în mediul intrauterin și familial
pot duce la diferite niveluri medii pe fenotipuri, cum ar fi Inteligenta. Prin urmare, este important să se
investigheze dacă descoperirile oferite de eşantionul gemenilor pot fi generalizate la singletoni.
 Nașterile gemenilor sunt adesea caracterizate prin naşteri premature, greutate redusă la naștere, dar și greutate mai
mică pentru vârsta gestațională (Powers și Kiely 1994). Sunt bine documentate efectele negative ale greutății mici
la naștere asupra dezvoltării intelectuale și a IQ-ului ulterior (Shenkin și colab 2004). Când cresc, gemenii pot
suferi de stres în mediul familial cu referire la creşterea de gemeni. O naștere multiplă pune stres pe o familie, şi
poate avea un efect negativ asupra dezvoltării (cognitive) a gemenilor (Hay și O'Brien 1983).

 studiile la copiii sub vârsta de 12 ani raportează diferențe semnificative în IQ (până la 5 puncte IQ) între gemeni și
singletoni, favorizând singletonii (Nathan și Guttman 1984; Record și colab. 1970; Deary și colab. 2005c; Ronalds
și colab.2005). Cu toate acestea, după vârsta de 12 ani, această diferență dispare complet (Webbink și colab. 2008;
Posthuma și colab. 2000), sugerând că nu există un cost cognitiv durabil pentru gemeni. Acesta rezultat a fost
confirmat de Christensen și colab. (2006), care nu au găsit nicio diferență între performanța academică a 7.796
singletoni în comparație cu 3.411 gemeni care au susținut testul național danez de realizare academică în clasa a
nouă (vârsta de 15 ani).
 trebuie remarcat faptul că, chiar dacă gemenii și singletonii prezintă diferențe în coeficientul IQ înainte de vârsta
de 12 ani, acest lucru nu implică neapărat că estimările pe baza eșantioanelor din acest interval de vârstă nu sunt
reprezentative. În fapt, cea mai importantă problemă în generalizarea estimărilor heiritabilitatii o constituie
egalizarea diferenţelor de variaţii şi aplicarea acestora de la eşantionul de gemeni pe restul populaţiei. La urma
urmei, heritabilitatea este un raport dintre varianța genetică și varianța totală a IQ. Astfel, întrebarea corectă ar fi
„Gemenii și singletonii prezintă diferențe de variație la IQ?” Iar acest test nu este de obicei efectuat. Singura
excepție este întâlnită în Posthuma și colab. (2000). În eşantionul pe populațiile lor adulte, nu s-au găsit diferențe
în ceea ce privește mijloacele sau variațiile IQ. Ronalds și colab. (2005), care raportează o mare diferență twin-
 singleton în scorul mediu IQ la vârstele de 7 și 9 ani, furnizează abaterile standard (SD), de asemenea, deși nu
testează în mod formal egalitatea de variații. Din tabelul lor 1 se poate observa că la vârsta de 7 ani SD pentru IQ
este de 15,7 pentru singletoni și 15,8 pentru gemeni, iar la vârsta de 9 ani este de 16,8 pentru singletoni și 17,6
pentru gemeni. Aceste rezultate sugerează că varianța nu este semnificativ diferită între gemeni și singletoni
și că estimările heritabilității bazate pe eşantion de gemeni pot fi generalizate la populația generală.

5.IQ şi volumul creierului- corelaţii dintre volumul creierului şi IQ

 corelațiile obţinute au fost de circa 0,20 (Jensen 1994; Posthuma și colab. 2002, 2003), dar pot ajunge până la 0,44
(van Valen 1974). Dimensiunea capului este ușor de măsurat cu o bandă de măsurare a circumferinței. O măsură
mai precisă a dimensiunii creierului poate fi obținută prin imagistica - rezonanță magnetică (RMN). Willerman și
colab. (1991) au corelat dimensiunea creierului măsurată cu RMN cu IQ-ul (folosind scala Inteligentă pentru
adulți Wechsler - revizuită; WAIS-R) într-un eșantion de 40 de subiecți fără legătură între ei şi au descoperit o
corelație de 0,51, care a fost mai mare la bărbați (0,65) decât la femei (0,35
 într-un studiu follow-up, Willerman și colab. (1992) au sugerat că la bărbați, emisfera stângă relativ mai mare a
prezis mai bine IQ-ul verbal decât a prezis IQ-ul de performanță, în timp ce la femei s-a întâmplat contrariul. De la
acest studiu, au apărut mai multe studii care au furnizat dovezi confirmând că volumul creierului și coeficientul
de inteligență prezintă o corelaţie de circa 0,40 (de exemplu, Egan și colab. 1994; Andreasen și colab. 1993; Raz și
colab. 1993; Storfer 1999; Wickett și colab. 2000; Posthuma și colab. al. 2002). MacLullich și colab. (2002) au
aplicat modelarea ecuației structurale la unul dintre cele mai mari studii realizate până în prezent (N / vârsta/număr
?=97 pentru bărbați în vârstă sănătoși) și au găsit o corelație de 0,42 între un factor latent de capacitate cognitivă
generală (în opt teste de cogniţie) și un factor latent al volumului creierului (măsurat în șase zone ale creierului).
McDaniel (2005) a realizat metaanaliza studiilor privind relația dintre volumul creierului și Inteligenta în baza a
37 de studii cu un total de N de 1.530. Deşi corectată datorită restricţionării intervalului în unele eșantioane,
corelația dintre volumul creierului și Inteligentă a fost estimată la 0,33. Astfel, deoarece diferențele individuale
atât în Inteligenţa, cât și în volumul creierului sunt parțial ereditare și deoarece cele două fenotipuri sunt corelate,
cercetătorii au examinat corelației genetica.
 unele studii sugerează că această corelație dintre volumul creierului și coeficientul IQ derivă din același set de
gene care influențează ambele trăsături (Hulshoff Pol și colab. 2006; Pennington și colab. 2000; Posthuma și
colab. 2002; Wickett și colab. 1997). Folosind un eșantion de gemeni monozigoţi MZ și dizigoţi DZ pentru care
au fost disponibile atât date despre volumul creierului, cât și IQ, Posthuma și colab. (2002) au calculat corelațiile
dintre volumul creierului unuia din gemeni și scorul IQ al fratelui său geamăn. Ei au descoperit că această așa-
numită corelație „cross-trait cross-twin”(trăsături încrucişate intre gemeni) a fost mai mare la gemenii monozigoţi
MZ decât la gemenii dizigoţi DZ, ceea ce indică faptul că genele asigură o mediere a corelației dintre volumul
creierului și coeficientul IQ.
 de asemenea, corelația intre trăsături încrucișate ale monozigoţilor MZ a fost aceeași cu corelația la aceeași
persoană (între cei doi MZ) cu referire la volumul creierului și coeficientul de inteligență. Ceea ce înseamnă că
predicția scorului IQ pentru unul din gemeni se aplică şi e similară cu cea a fratelui său geamăn identic genetic.
Ulterior, studiul follow-up care a examinat corelațiile genetice dintre dimensiunile WAIS-III ale înțelegerii
verbale, organizarea perceptivă și viteza de procesare, precum și volumele de materie gri și albă şi volumul
cerebelos, au oferit un model mai complex de rezultate; de exemplu, toate cele trei volume ale creierului au fost
legate de capacitatea memoriei de lucru, totuși înțelegerea verbală nu a fost legată de niciuna dintre cele trei
(Posthuma și colab. 2003).O lucrare recentă a lui Hulshoff Pol și colab. (2006) pe baza aceluiași eșantion ca și
 Posthuma și colab. (2002) au explorat influența genetică pe densitățile de substanță gri și albă utilizând hărți RMN
ale creierului bazate pe voxel. Astfel se înregistrează ca Inteligenţă are origine genetică comună cu modul de
difuzare a materiei/substanței albă din: lobul superior occipitofrontal, calos , și lobul occipital stâng, dar şi cu
modul de difuzare a materiei/substanţei gri din: lobul frontal, occipital și para-hipocampusului. Corelațiile
fenotipice cu IQ -ul au fost măsurate la circa 0,35 și s-au datorat suprapunerilor genetice complet.
6.IQ şi funcţionarea creierului

 genetica diferențelor individuale în IQ pot porni cu volumele creierului, aspecte al structurii

acestuia, da se continuă şi se asociază cu aspectele funcționale ale creierului, cum ar fi viteza
procesării informațiilor și timpii de reacție.
 Galton (1883) a fost primul care a propus ipoteza că timpul de reacție este corelat cu Inteligenţa generală și poate
fi folosit ca măsură a acestui coeficient. De atunci, timpul de reacție a fost în mod constant legat de Inteligenta -
adică un timp de reacție mai bun corespunde unui IQ mai mare. În general, corelații dintre viteza de procesare şi
IQ variază între -0,20 și -0,40, dar pot atinge şi 0,50 (Deary et al. 2001) sau chiar -0,60 în unele studii (Fry și Hale
1996 ).
 Rezultatele studiilor pe eşantioane de gemeni sugerează heritabilități ale timpul de reacție de aceeași magnitudine
cu cele realizate pentru IQ, conform analizelor lui Spinath și Borkenau (2000). În studiul făcut de Vernon (1989)
s-a găsit o heritabilitate de 49% la 50 perechi de gemeni monozigoţi MZ și la 52 dizigoţi DZ. De asemenea, în
același studiu s-a constatat că testele timpului de reacție care au nevoie de operații mentale mai complexe prezintă
heritabilități mai mari.
 Baker și colab. (1991) au realizat o analiză a 2 variante (bivariata) a aceluiași set de date ale coeficientului IQ în
50 de perechi de gemeni monozigoţi MZ și 32 dizigoţi DZ de același sex (cu vârste de la 15 până la 57 de ani).
Corelațiile fenotipice dintre IQ-ului Verbal și de Performanță cu cele ale vitezei generală au atins -0,59 și au fost
mediate în totalitate de factori genetici. Acest rezultat este în concordanță cu rezultatele unui studiu anterior, în
care corelațiile fenotipice dintre timpul de reacție (măsurat ca numărul total de răspunsuri corecte într-un timp dat)
și IQ variază între 0,37 și 0,42, rezultat atribuit în procent de 70% până la 100% factorilor genetici care
influențează atât timpul de reacție, cât și coeficientul de inteligență (Ho et al. 1988).
 În 1998, Rijsdijk și colab. au efectuat o analiză genetică multivariată a datelor privind timpul de reacție și datele
obţinute pentru IQ, folosind 213 perechi de gemeni între 16 și 18 ani:
o La vârsta de 16 ani heritabilitea pentru timpul simplu de reacție, timpul de reacție la alegeri multiple și IQ
au fost raportate ca fiind de 58%, 57% și 58% (măsurat prin mătricile lui Raven). Corelațiile fenotipice
ale timpului de reacție simplu și timpul de reacție de alegeri multiple cu IQ au fost de circa -0,21-0.22.
o Practic aceeași imagine este validatat şi pentru vârsta de 18 ani, unde aceeași baterie a fost aplicată pentru
a face corelaţia intre timpul de reacție şi coeficientul IQ (măsurători WAIS). Neubauer și colab. (2000)
înregistrează datele privind timpul de reacție și IQ (folosind Raven) cu estimări ale heritabilitatii variind
între 11% - 61% și, respectiv, de la 39% la 81%.Corelațiile fenotipice dintre datele privind timpul de
reacție și datele IQ au fost între -0,08 și -0,50, şi s-au înregistrat corelații mai mari ale timpului reacției-
IQ pentru sarcini complexe. Din nou, aceste corelații au fost în principal (65%) mediate de factorul
genetic comun.
 Luciano și colab. (2001b) într-un alt amplu studiu pe eşantion de gemeni au adus dovezi ale acestei medieri
genetice între timpul de reacție și coeficientul de inteligență. Folosind datele despre timpul de reacție și datele IQ
de la 166 perechi de monozigoţi MZ și 190 perechi dizigoţi DZ, Luciano și colab. (2001b) raportează heritabilități
 ridicate atât pentru timpul de reacție (79% –90%), cât și pentru IQ (89%), cu corelații fenotipice între -0,31 și
-0,56. Cel puțin 70% din fiecare dintre aceste corelații s-a datorat factorului genetic comun.
 altă măsură a vitezei de procesare este timpul de inspecție/percepţie/ analizare; aceasta este o măsură care se
referă la timpul necesar de la afişarea unui stimul la procesarea acestuia de către sistemului nervos central și este
definită ca timpul minim de la afișare de care are nevoie un subiect pentru a face o discriminare percepțională
exactă pe un stimul dat(Deary 2001). Este distinct de timpul de reacție; întrucât nu este necesar să se facă
discriminarea rapidă, tot ceea ce este necesar este un răspuns corect.
 Timpul de inspecție vizuală poate fi măsurat cu ușurință într-o versiune computerizată în care subiecții sunt rugați
să decidă care picior vertical al unei figuri asimetrice este cel mai lung. În general, timpul de inspecție vizuală este
considerat a reflecta viteza de percepţie. Cu cât o persoană are nevoie de mai puțin timp pentru a lua o decizie
exactă cu privire la un stimul evident, cu atât IQ-ul este mai mare. Consensul general cu privire la relația dintre
timpul de inspecție și IQ este dat de Deary și Stough (1996): „timpul de inspecție reprezintă aproximativ 20% din
varianța testului de inteligență”.
 2 studii pe eşantion de gemeni au investigat dacă relația dintre timpul de inspecție și coeficientul de inteligență
este mediată de factori genetici comuni sau de factori de mediul comun în care au fost crescuţi(Luciano și colab.
2001a; Posthuma și colab. 2001a). Aceste două studii au fost, de asemenea, primele care au raportat heritabilitatea
timpului de inspecție în sine. S-au măsurat 184 perechi de gemei monozigoţi MZ și 206 perechi dizigoţi DZ cu
vârsta de 16 ani, Luciano și colab. (2001a) au raportat o estimare de 36%a heretabilității pentru timpul de
inspecție. Folosind 102 perechi monozigoţi MZ și 525 perechi dizigoţi DZ / sib aparținând a două vârste cu media
26 și 50 de ani, Posthuma și colab. (2001a) au raportat o estimare a heretabilității la ambele vârste ușor mai mare
pentru timpul de inspecție ,de circa46%.
 Luciano și colab. (2001a) au raportat o corelație între timpul de inspecție și IQ de performanță de 0,35 și între
timpul de inspecție și pentru coeficientul IQ verbal de 0,26. Pe când, Posthuma și colab. (2001a) au raportat
corelații ușor mai mici; 0,27 și, respectiv, 0,19. Ambele studii au constatat în unanimitate că corelațiile fenotipice
dintre timpul de inspecție și IQ de performanță / IQ verbal au fost complet mediate de factori genetici comuni.
 timpul de reacție explică între 10% și 30% din varianța testului IQ, iar această covarianță (situată între 65% și
100%) este aproape complet datorată unei origini genetice comune. Concluzionând, timpul de inspecție explică
între 10% și 42% din varianța testului IQ, iar această covarianță se datorează complet unei origini genetice
commune.
7.Interacțiune și corelație intre gene-mediu

 heritabilitatea înaltă a inteligenței de aproximativ 60% până la 80% la vârsta adultă târzie se bazează pe observația
că la testele de inteligență gemenii monozigoţi MZ au o corelaţie de 0,60 - 0,80, în timp ce gemenii dizigoţi DZ
obțin aproximativ jumătate din acest scor. Rezultatele descrise mai sus sunt obținute sub presupunerea că un astfel
de model de corelații intre gemeni se explică prin influentele genelor și ale factorilor de mediu. Cu toate acestea,
același tipar de corelații intre gemeni poate fi rezultatul interacțiunilor (G x E) dintre influentele genetice și
mediului comun sau prin corelații (rGE) între genelor existente și factorii de mediu.
 G x E se referă la situația în care efectul influențelor de mediu este dependent de genotip sau invers, atunci când
exprimarea genelor depinde de prezența anumitor influențe din mediu. În cazul inteligenței, acest lucru se poate
observa, de exemplu, într-un impact diferențiat al unui mediu familial stimulant intelectual asupra indivizilor cu
diferite genotipuri. Ipoteză conform căreia există o asociere neliniară între ereditate și mediul comun (în care au
fost crescuţi copii) și fondul familial a fost testate(Naţional Collaborative Perinatal Project-Turkheimer et al.
2003) pe un eşantion cu 114 perechi de copii monozigoţi MZ și 205 dizigoţi DZ cu vârsta de 7 ani (54% negru,
43% alb). Acest eșantion are o proporție mare de familii sărace.
  pentru familiile cu status economico-social (SES) ridicat, heritabilitatea a fost de 71% și contribuția mediului
comun a fost de 15%, iar familiile cu status economico-social (SES) redus, heritabilitatea a fost de 10% și
contribuția comună la mediu a fost de 58%. Acest lucru sugerează că diferențele individuale în inteligență se
datorează în principal diferențelor de mediu în familiile cu ŞES reduse, în timp ce în familiile cu ŞES ridicate
diferențele în inteligență sunt în principal genetice.
 Rowe și colab. (1999) au studiat medierea mediului asupra efectelor genetice asupra inteligenței şi au constatat că,
în cazul educației parentale scăzute, heritabilitatea inteligenței la descendenți a fost mai mică (26%) decât în
grupul cu educație parentală înaltă (74%). Interacțiunea genei din mediul comun (cum ar fi ŞES sau educația
parentală) va modela efectele genetice pur aditive în modelele statistice care ignoră G xE, în timp ce interacțiunea
genei cu mediu distinct/diferit va modela influențele de mediu distincte.
 În timp ce G xE se referă la gene care reflectă influenta mediului (sau invers), rGE se referă la gene care
modelează expunerea la factorii de mediu sau factorii de mediu care controlează frecvențele genetice. În general,
pot fi descrise trei tipuri de rGE (Plomin și colab. 2001):
o Pasiv : apare atunci când părinții transmit atât genotipuri, cât și factori de mediu relevanți, un mecanism
cunoscut sub numele de „transmitere culturală”. De exemplu, părinții cu talente intelectuale pot transmite
gene care influențează capacitățile intelectuale și, de asemenea, pot oferi copiilor lor un mediu stimulativ
intelectual. Acest tip de rGE necesită interacțiunea intre subiecții înrudiți.
o Evocativ (sau reactiv) apare atunci când îndrumarea/educaţia indivizilor are la bază predispozițiile lor
genetice. De exemplu, copiilor strălucitori li se pot oferi materiale de studiu suplimentare de către profesorii
lor și pot fi admiși selectiv la învățământul de tip superior.
o Activ apare atunci când indivizii caută medii bazate pe o predispoziție genetică. De exemplu, copiii
defavorizați din punct de vedere intelectual pot evita biblioteca și oportunitățile educaționale de pe internet.
 astfel de corelație genă-mediu tinde să crească pentru dizigoţi DZ, în timp ce pentru monozigoţi MZ rămâne
aceeași. Chiar și modelele mai complexe subliniază o relaţie de cauzalitate reciprocă între Inteligenta și factorii de
mediu, rezultând în corelația ridicată dintre dotarea genetică și condițiile de mediu favorabile (Dickens și Flynn
2001).
 formă binecunoscută a unei astfel de corelație genă-mediu ( activ indusă) este împerecherea preferenţiala, care
influenţează atât factorii de mediu la o persoană însăși, cât și asemănarea la descendenți. Corelaţia în împerecherea
preferenţială este mai mare decât zero și se cunoaşte că există pentru Inteligenţa (corelațiile pentru soţi sunt în jur
de 0,30). Atunci când mamele cu un IQ ridicat își aleg mai des soţi cu un IQ ridicat (colegi) (și invers), fapt ce
crește asemănarea dintre părinți și descendenți, precum și între frați și gemeni dizigotici. În studiile pe eşantioane
de gemeni, acest fapt poate ascunde prezența efectelor genetice neaditive (interacțiuni genă-genă sau dominanță
genetică) și supraestimează influența factorilor genetici aditivi.
8.Genetică și inteligență moleculară

a)Abordarea întregului genom

 abordare sigură pentru a identifica genele care influențează Inteligentă este de a testa un grup mare de subiecți la
fiecare pereche de baze ADN. Cu toate acestea, genotiparea a mii de indivizi la fiecare din cele 3 miliarde de loci
este în prezent dincolo de posibilitățile noastre. Prin urmare, cercetătorii adoptă strategii de legare a genomului
întreg și analiza asocierii pentru a identifica trăsături cantitative de loci (QTLs; Carlson și colab. 2004).
 Analiza asocierii este similară în concepție cu un studiu clasic de caz-control în epidemiologie. ADN-ul este
colectat de la toți participanții, iar trăsătura cognitivă este comparată între diferitele variante alelice ale markerului
ADN. Viceversa, frecvențele diferitelor variante alelice pot fi comparate la subiecții cu o anumită abatere
 cognitivă (de exemplu, schizofrenie) pentru a detecta o asociere între o anumită alelă și apariția abaterii cognitive.
Markerii ADN pot fi mutații într-o singură pereche de baze (polimorfisme cu nucleotide simple; SNP) sau un
număr variabil de repetări a două sau mai multe perechi de baze (microsateliți). Recent, variațiile numărului de
copii - adică variații ale numărului de versiuni șterse sau duplicate ale segmentelor genomului - au fost sugerate ca
markeri suplimentari pentru studiile de asociere genetică (Redon și colab. 2006).
 Markerii genetici utilizați pentru studiile de asociere nu trebuie să facă parte dintr-o genă funcțională - sunt doar
repere în genom. Într-un studiu de asociere la nivel de genom (GWA), zeci sau sute de mii de markeri (în principal
SNP) sunt testați simultan. Deși doar un subset al tuturor markerilor posibili sunt testați, cei selectați sunt aleși
pentru a reprezenta cât mai bine posibil markerii netestați, adică se așteaptă ca variația lor să se coreleze foarte
mult cu variația markerilor neatestați. Acest lucru permite asocierilor să fie detectate la nivel de genom.
 Costurile efectuării studiilor tip GWA au împiedicat până foarte recent realizarea acestora. Prin urmare, studiile
existente de asociere directă la nivel de genom pentru coeficientul IQ, au folosit o abordare mai rentabilă numită
asociere alelică sau „combinată”. În asocierea alelică combinată, bazinele de ADN sunt formate prin combinarea
probelor de la indivizi care diferă la scorul mediu obţinut pentru trăsătura IQ. Cele două sau mai multe grupuri
sunt apoi tastate și se face o comparație a frecvenței alelelor pentru fiecare marker între grupurile de comparație.
Falsele pozitive sunt controlate prin generarea de candidați dintr-un eșantion și apoi examinarea acestora în
eșantioane suplimentare pentru a se asigura că se reproduc. În ultimul deceniu, această metodă a fost susținută de
Plomin și colegii săi, începând cu o analiză de asociere a 100 de markeri apropiați de gene candidate în grupuri cu
IQ ridicat și scăzut. Extensii din această abordare au condus la raportul asocierii unui polimorfism funcțional în
ALDH5A1 (MIM 271980) cu capacitatea cognitivă (Plomin et al. 2004).
 Relativ recent s- a inregistrat primul studiu cognitiv de asociere alelică la nivel de genom (Butcher et al. 2005). Au
descoperit o asociere semnificativă în măsurarea unui compozit cognitiv (un factor g) prelevat la vârsta de 7 ani
într-un eșantion de 7.000 de gemeni. Cinci din cei 10.000 de SNP au arătat o asociere replicabilă. Acestea se află
pe cromozomii 2, 6, 7, 11 și 18 și împreună au reprezentat mai puțin de 1% din variația componentei cognitive.
Genele sau funcțiile asociate în cadrul acestor SNP sunt necunoscute.
 În analiza legăturii la nivelul genomului, dovezile legăturii genetice sunt obținute prin proceduri statistice care
urmăresc frecvența trăsăturii și a markerului ADN în comun care sunt transmise pe linii familiale. Dacă o astfel de
co-segregare a markerului ADN și a trăsăturii poate fi stabilită cu încredere statistică suficientă, atunci una sau mai
multe gene din acele regiuni sunt implicate în similitudinea trăsăturilor în rândul indivizilor. Analiza legăturii
servește astfel pentru a detecta regiunile (QTL) ale genomului în care sunt localizate variantele genetice cu efect
cantitativ asupra trăsăturii.
 Prima scanare a întregii legături a genomului pentru Inteligenţa a fost publicată în 2005 (Posthuma și colab. 2005).
Eșantionul utilizat în acest studiu a constat dintr-un eșantion pe populaţie olandeză (159 perechi de frați) și un
eșantion pe populaţie australiană (475 perechi de frați). Rezultatele au indicat două zone de legătură cu Inteligenţa
generală semnificative (pe brațul lung al cromozomului 2 și brațul scurt al cromozomului 6) și mai multe zone de
legătură sugestivă (4p, 7q, 20p, 21p). Zona cromozomului 2 se regăseşte şi în scanările efectuate pentru pentru
autism și dislexie, în timp ce zonă cromozomului 6 este principala zonă de legătură pentru capacitatea de citire și
dislexie.
 De atunci, alte 4 studii de legătură pentru IQ au fost publicate (Buyske și colab. 2006; Dick și colab. 2006;
Luciano și colab. 2006; Wainwright și colab. 2006). Două studii cu un eșantion parțial suprapus care au confirmat
importanța zonelor de pe cromozomii 2 și 6 pentru aspecte specifice Inteligenţei (Luciano și colab. 2006), precum
și realizările academice, care sunt corelate cu scorurile IQ (Wainwright și colab. 2006). Studiului lui Luciano și
colab. Din 2006 a arătat în plus că atât recunoașterea cuvintelor, cât și coeficientul de inteligență au fost legate de
 cromozomul 2, confirmând noțiunea acelorași gene care influențează diferite aspecte ale capacității cognitive
(Plomin și Kovas 2005).
 Un alt studiu, Dick et al. (2006) a folosit datele colectate ca parte a Studiului colaborativ asupra geneticii
alcoolismului (COGA), au confirmat legătura Inteligenţei cu zona cromozomului 6. O a doua scanare bazată pe
acest set de date (Buyske și colab. 2006) a găsit dovezi puternice pentru legătura abilităților cognitive specifice pe
cromozomul 14, o zonă care a arătat dovezi sugestive pentru legătură în trei dintre cele cinci studii de legătură.
Deși setul de date COGA a fost selectat pentru dependența de alcool și, prin urmare, nu poate fi reprezentativ
pentru populația generală, Dick și colab. (2006) au arătat că dependența de alcool a explicat mai puțin de 1% din
varianța scorurilor IQ. Chiar mai mult, o corecție pentru constatare nu a modificat semnificativ rezultatele.
 Aceste prime studii care se referă la legăturile de la nivelul genomului cu capacităţi normale demonstrează în
anumite eșantioane legătura convergentă cu tulburarea clinică. De exemplu, 2q21-33 deține o genă legată de
autism (Buxbaum și colab. 2001) și a fost legată de deficite cognitive în schizofrenia cu debut în copilărie
(Addington și colab. 2004), în timp ce regiunea 6p a fost asociată cu dislexia, în special măsuri de citire accelerată.
S-ar putea să fie mai general cazul în care mutațiile mici sau variantele ușor ineficiente ale genelor detectate în
analizele de legătură afectează capacitatea normală, în timp ce mutanții mai severi care modifică foarte mult
funcția sau expresia genei duc la tulburări precum autismul, tulburarea de atenție / hiperactivitate și sindromul
Williams
b) Abordarea genei candidate

 genele „candidate” cunoscute sunt selectate pe baza dovezilor neurocientifice existente. Variația alelică a acestor
gene este măsurată și testată pentru asocierea lor cu Inteligenţă. Variantele alelice măsurate pot fi (1) varianta
funcțională care este responsabilă de efectul genei asupra Inteligenţei sau (2) variantele care nu modifică efectul
genei, dar sunt strâns corelate cu varianta funcțională adevărată (dar nemăsurată), adică , în dezechilibru de
legătură (LD) cu acesta. Studii de asociere de tip caz-control în care, de exemplu, un eșantion de subiecți cu
scoruri IQ ridicate (cazuri) este comparat cu un eșantion de subiecți cu IQ mai mic ( grup control) au puterea
statistică cea mai mare, dar pot furniza asociații false ca urmare a utilizarea probelor stratificate. Orice trăsătură
care are o distribuție diferită între cazuri și grupurile de control (de exemplu, datorită diferențelor culturale dintre
straturile etnice sau împerecherea preferenţială) va arăta o asociere statistică cu orice alelă care prezintă o
frecvență diferită între cazuri și grupurile de control. Studiile de asociere bazate pe linii de familie sunt statistic
mai slabe, când ne referim la generalizarea acestei stratificării la populația generală, deoarece asocierea alelică este
testată exclusiv la membrii aceleiași familii.
 În analiza asocierii, alegerea genelor candidate este crucială. De obicei, se bazează pe cunoașterea prealabilă a
implicării genei în funcțiile biologice relevante pentru Inteligenţă, cum ar fi sistemele neurofiziologice cunoscute
pentru a influența memoria și cunoașterea umană. Genele candidate pot fi, de asemenea, selectate pe baza
rezultatelor din studiile pe animale, în care s-a demonstrat că influențează performanțele testării învățării și
memoriei pe animale. O altă sursă de gene-candidate sunt genele asociate cu întârzierea mintală (Inlow și Restifo
2004; Ramakers 2002). Alternativ, variantele alelice care indica evoluția continuă adaptativă la oamenii moderni
pot prezenta gene candidate bune pentru Inteligenţa (Zhang 2003; Evans și colab. 2005; Gilbert și colab. 2005).
Recent, au apărut mai multe studii care utilizează o varietate de metode care propun liste de astfel de gene (Dorus
și colab. 2004; Pollard și colab. 2006; Sabeti și colab. 2006; Voight și colab. 2006).
 Cu toate acestea, nu este de dorit să ne bazăm doar pe plauzibilitatea biologică. Replicarea slabă a unui rezultat
inițial promițător de asociere este o preocupare comună în studiul genetic molecular al funcționării complexe a
creierului. Acest lucru este ilustrat de studii cu două variante alelice despre care s-a raportat că prezintă o evoluție
continuă adaptativă la oamenii moderni, microcefalia ( (ASPM; Mekel-Bobrov și colab. 2005 abnormal spindle-
 like microcephaly associated) și genele microcefaline (MCPH1; Evans și colab ). Se știe că aceste gene sunt sub
selecție pozitivă și sunt implicate în volumul creierului uman și, prin urmare, sunt bune gene candidate pentru IQ
(vezi, de exemplu, Thompson și colab. 2001; Posthuma și colab. 2002). Recent, Mekel-Bobrov și colab. (2007) au
folosit trei eșantioane pe linie de familie (una australiană și două olandeze), precum și scoțiene Aberdeen
(ABC1936) și Lothian (LBC1921) cu un total de 2.393 de subiecți.
 Pentru gena ASPM, s-a găsit o asociere semnificativă în patru dintre cele cinci eșantioane, rezultatul cel mai puţin
semnificativ fiind cel pentru eșantionul de 12 ani. Cu toate acestea, în 2 eșantioane (adulți olandezi și LBC1921)
alela benefică a fost varianta alelică sub presiune selectivă (alela derivată), în timp ce în celelalte două eșantioane
a fost alela ancestrală. Pentru MCPH1, s-a observat o asociere pozitivă semnificativă pentru alela derivată la copiii
olandezi de 12 ani, dar aceasta nu a fost reprodusă în niciunul dintre celelalte probe. Astfel, aceste rezultate rămân
neconcludente și probabil că nu pot fi explicate prin diferențe în modelele LD între populații (deoarece în acest caz
polimorfismul specific nu ar fi fost sub presiune selectivă). Woods și colegii (2006) au arătat în plus că, deși se
știe că alte variante genetice atât în ASPM cât și în MCPH1 sunt implicate în determinarea volumului creierului,
presiunea selectivă asupra acestor gene nu poate fi explicată prin presiunea selectivă asupra volumului creierului.
 Cu toate acestea analiza asocierii poate fi foarte eficientă. Mai jos vom analiza trei asociații de cogniție-genotip
care sunt plauzibile și care s-au menținut în replicarea independentă (vezi și Posthuma și de Geus 2006).
 meta-analiză a 38 de studii (pe mai mult de 20.000 de subiecți) a constatat că posesia alelei E4 a apolipoproteinei
E a fost asociată la persoanele în vârstă cu performanțe mai slabe la testele funcției cognitive globale, a memoriei
episodice și a funcției executive (Small et al. 2004). Alela E2 părea să fie protectoare. Mărimea efectului a fost
mică, la aproximativ o zecime dintr-o unitate de deviație standard. Acesta este un caz interesant de variație a unei
gene care este legată de cunoaștere la bătrânețe, dar nu la tinerețe (Deary și colab. 2002). Mecanismele prin care
variațiile pot fi atât dăunătoare cât și de protecție pentru cogniţie nu sunt înțelese, deși există diverse sugestii
(Smith 2002). 2005b) și nicastrina (Deary și colab. 2005a) ar putea fi asociate cu Inteligenţa generală la vârsta de
11 și 79 de ani, dar acestea sunt, până acum, nereplicate.
 Gena catecol-O-metiltransferazei (COMT) a fost una dintre cele mai studiate gene candidate în ceea ce privește
capacitatea cognitivă. Scăderea activității COMT ar putea fi benefică dintr-o perspectivă funcțională, deoarece
crește semnalizarea dopaminei frontale. În conformitate cu aceasta, Savitz și colab. (2006) au descoperit că, în 20
din cele 26 de studii privind asocierea dintre polimorfismul COMT val108 / 158met și funcția cognitivă, a fost
raportată o asociere semnificativă. Toate aceste studii, cu excepția a două, au sugerat că alela Met cu activitate
redusă permite performanțe mai bune la sarcinile cognitive care au o componentă a memoriei de lucru. . Asocierea
cu Inteligentă poate fi mai complexă.
 Gosso și colab. (2008) au arătat că legătura dintre COMT și funcționarea cognitivă urmează un model complex în
care gena COMT interacționează cu gena receptorului dopaminei D2 (DRD2). Au descoperit o asociere între gena
COMT și Inteligenţa de tip heteroză pozitivă, astfel încât homozigoţii Met / Met și Val / Val au performanțe
scăzute fata de heterozigoţii Met / Val în sarcinile cu referire la memoria de lucru. Gosso și colegii săi au găsit, de
asemenea, un efect semnificativ al interacţiunii genelor DRD2 și COMT, astfel încât heteroza a fost prezentă
numai în genotipul DRD2 care a fost legat de o densitate mai mică a receptorilor. Aceste rezultate susțin
descoperirile anterioare (Reuter și colab. 2005) care sugerează că performanța memoriei de lucru necesită un nivel
optim de semnalizare a dopaminei în cortexul prefrontal. Acest nivel optim depinde de activitatea enzimatică care
controlează nivelul dopaminei, precum și de sensibilitatea receptorilor dopaminei, ambele diferite în funcție de
genotip. În consecință, efectele unui singur polimorfism într-o genă dopaminergică asupra unei trăsături cognitive
bine definite pot rămâne ușor ascunse dacă interacțiunea cu alte gene nu este luată în considerare.
  Una dintre cele mai puternice asociații din literatură de specialitate actuală este asocierea dintre Inteligenţă și gena
receptorului muscarinic colinergic 2 (CHRM2). În 2003, Comings și colab. a raportat că această genă explica 1%
din varianța IQ-ului la scară completă.
 2 ani mai târziu, legătura cu Inteligenţa a fost găsită pe 7q, chiar deasupra genei CHRM2 (Posthuma și colab.
2005). Ulterior, Gosso și colab. (2006b) a reprodus asocierea dintre gena CHRM2 și Inteligenta într-un eșantion
pe populaţie olandeză combinat de 12 ani și tineri adulți. Aici gena a explicat 2% din varianța totală a IQ-ului la
scară completă. Recent Dick și colab. (2007) au confirmat aceeași zonă ca fiind asociată pozitiv cu Inteligenţă.
Deși Comings și colab. (2003), Gosso și colab. (2006b) și Dick și colab. (2007) nu au inclus variante funcționale
ale genei CHRM2, variantele care au prezentat asociere pozitivă erau toate în aceeași regiune a acestei gene,
sugerând că variantele funcționale din acea regiune sunt importante pentru Inteligenţa.
 Alte gene cu variații importante pentru Inteligentă sunt gena SNAP-25 (Gosso și colab. 2006), gena disbindin 1
(DTNBP1) (Burdick și colab. 2006) și gena catepsină D (Payton și colab. 2003). Deși inițial a fost asociată în mod
specific cu memoria, gena factorului neurotrofic derivat din creier a fost asociată cu Inteligenţă (Tsai și colab.
2004) și abilitățile de raționament (Harris și colab. 2006). Toate acestea au efecte mici, în concordanță cu o
imagine poligenică a heritabilității Inteligenţei.
 Majoritatea acestor gene sunt, de asemenea, legate de alte aspect ale funcționării cognitive.Pentru a înțelege
mecanismele de bază care leagă diferențele individuale şi abilitățile cognitive specifice Inteligenţei sau de
patologia creierului, ar trebui să adoptăm o abordare multivariată în care să permitem acelorași gene să influențeze
aceste trăsături multiple. Această abordare multivariată are avantajul suplimentar de a crește puterea studiilor de
identificare a genelor, așa cum a fost demonstrat, de exemplu, de Zhang și colab. (2005), care au folosit măsuri
electrofiziologice multivariate din studiul COGA care au fost legate anterior de alcoolism. Ei au găsit dovezi
pentru legătura genetică pe doi noi cromozomi care nu au fost detectați în analizele univariate.
Concluzii

 Majoritatea cercetătorilor atribuie o imagine poligenică a contribuțiilor genetice la diferențele de Inteligentă, dar
multe rămân necunoscute cu privire la câte variante genetice sunt implicate sau cât de mari sunt efectele lor.
 Studiile la nivelul întregului genom până în prezent sugerează cu tărie că nu vor exista gene cu efect mare sau
moderat și, prin urmare, studiile care vizează identificarea în siguranță a contribuțiilor genetice la diferențele
cognitive vor necesita probabil eșantioane foarte mari. Studii de gene candidate mai puternice din punct de vedere
statistic au identificat până acum câteva gene, din care doar câteva dintre acestea au demonstrat până acum
asocieri replicate cu Inteligenţă. Toate genele identificate au efecte mici, în concordanță cu o imagine poligenică a
eredității Inteligenţei. Majoritatea acestor gene sunt, de asemenea, legate de alte domenii ale funcționării
cognitive, susținând teoria „genelor generaliste” recent introdusă, care afirmă că aceleași gene afectează abilități
cognitive multiple (Plomin și Kovas 2005; Kovas și Plomin 2006; Butcher et al. 2006 ), spre deosebire de viziunea
clasică „gene de specialitate”, care afirmă că fiecare genă afectează o trăsătură.
 Ipoteza „genelor generaliste” implică, de asemenea, că unele dizabilități cognitive sunt extremele dimensiunilor
distribuite abilităților cognitive în mod normal. Prin urmare, unele gene care au fost asociate cu abilități cognitive
normale ar putea oferi indicii importante asupra mecanismelor care stau la baza unor forme mai ușoare, dar mai
răspândite, de funcționare cognitivă afectată, cum ar fi tulburarea de citire, dislexia și tulburarea de atenție /
deficită / hiperactivitate deficite cognitive severe observate în autism și schizofrenie.
 Figura 4.2 rezumă asocierea genetică și studiile de legătură pentru Inteligenţa revizuite mai sus. Figura arată în
mod clar că identificarea genelor cu influență asupra cogniţiei este fezabilă, dar că avem încă un drum lung de
parcurs. De asemenea, identificarea acestor poli-gene este doar un prim pas; încă ne confruntăm cu sarcină grea de
a stabili traseul exact de la variația genetică la variația funcției creierului și până la diferențele individuale în
 Inteligenţă. Din fericire, așa cum arată multe capitole din această carte, utilizarea imaginii cerebrale de ultimă
generație la subiecți selectați cu atenție în funcţie de genotip se dovedește a fi un de succes.
Figură de la 113

Cu toate acestea, înțelegerea modului în care variația genetică afectează funcționarea creierului cu referire la capacitatea
cognitivă rămâne una dintre cele mai mari provocări științifice din secolul XXI.