CURS 4 MEDICINĂ INTERNĂ

CIROZA HEPATICĂ

DEFINIŢIE: stadiul final şi ireversibil al oricărei afecţiuni hepatice cronice sau expuneri
prelungite la factori de agresiune hepatică.
problemă majoră de sănătate publică în România şi în lume a 9-a cauză de deces şi a 5-a cauză de
deces pentru grupa de vârstă între 45 şi 65 ani.
MORFOPATOLOGIE:
– distrucţie hepatocitară - necroză extensivă cu sau fără infiltrat inflamator
– proliferare difuză a ţes. conjunctiv (fibroză)
– regenerare nodulară
– CONSECINŢE: vascularizaţie hepatică deficitară și modificarea arhitecturii lobulare hepatice
normale
– Consecinţe fiziopatologice: pierderea funcţiei hepatocitelor (icter, coagulopatie, edeme, tulburări
metabolice diverse) și apariţia hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie). Encefalopatia
hepato-portală şi ascita rezultă atât din apariţia insuficienţei hepatocitare cât şi din hipertensiunea portală.
CLASIFICARE
Criteriul morfologic:
1. micronodulare – caracterizate prin septuri fibroase groase care despart nodulii de regenerare
mici (< 3 mm), egali ca dimensiuni; (în alcoolism (CH Laennec), obstrucţii biliare,
hemocromatoză);
2. macronodulare – noduli de regenerare de diferite mărimi (> 3 mm), despărţite de septuri
fibroase (CH postnecrotice (virale), b. Wilson, medicamentoase, vasculare (boala veno-
ocluzivă, sdr. Budd-Chiari, “ciroza” cardiacă)
3. mixte – cu caractere comune primelor 2 forme; sunt la început micronodulare, iar pe parcurs
apare regenerarea celulară şi noduli mai mari, care schimbă aspectul
După mărimea ficatului  CH poate fi: normotrofică, hipertrofică sau atrofică.
ETIOLOGIE
consumul excesiv de alcool; la bărbaţii cu ciroză hepatică consumul mediu de alcool este de 160g/zi
timp de 8 ani, însă riscul cirogen este reprezentat de consumul a 30g/zi la bărbaţi, la femei cantitatea
necesară fiind mai mică. Alcoolemia este mai mare la femei în condiţiile consumului unei cantităţi
similare de alcool probabil datorită volumului de distribuţie mai redus şi cantităţii mai reduse de
alcool-dehidrogenază gastrică.
virusurile hepatitice (C şi B ± D);
colestaza cronică (ciroză biliară primitivă - CBP, colangită sclerozantă primitivă – CSP, ciroza biliară
secundară);
hepatitele cronice autoimune;
hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat, amiodarone, izoniazidă, perhexilină maleat, α-
metildopa, propil-tiouracil, inhibitori MAO);
expunerea cronică la substanţe toxice (clorura de vinil, tetraclorura de carbon, tricloretilen);
boli hepatice genetice şi metabolice (boala Wilson, deficitul de α1-antitripsină, hemocromatoza,
tezaurismozele – boala Wolman, boala Gaucher, a-β-lipoproteinemia, intoleranţa la fructoză,
porfiriile, colagenozele tip IV, galactozemiile, tirozinemia);
obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, pericardită constrictivă, insuficienţa
cardiacă dreaptă;
steatohepatita non-alcoolică;
cauze rare: toxoplasmoza, schistosomiaza, ciroza după by-pass;
cirozele criptogenetice.

1
 în România principale cauze ale CH sunt reprezentate de: hepatitele cronice (HC) virale C şi B ±
D și alcool!!! Consumul de alcool şi imunosupresia asociate infecţiilor cu virusuri hepatitice
accelerează evoluţia către CH.
ANAMNEZA poate evidenția elemente sugestive pentru etiologia CH, precum: alcoolism, hepatită
acută, transfuzii sanguine, intervenţii chirurgicale, administrarea de medicamente hepatotoxice sau boli
metabolice.
TABLOUL CLINIC
Faza latentă - complet asimptomatic şi diagnosticat întâmplător
Cele mai comune simptome: astenie, fatigabilitate, anxietate, scădere ponderală, dureri
abdominale, meteorism abdominal, edeme gambiere, icter cu urini hipercrome, mărirea de volum a
abdomenului, tendinţă la sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului şi
mirosului, febră, scăderea libidoului, amenoree, infertilitate.
Crampele musculare la pacienții cu ascită, hipotensiune arterială (hTA).
Steatoreea datorată secreţiei scăzute de săruri biliare.
Tulburări ale somnului cu tendinţa de inversare a ritmului circadian.
Tulburări ale stării de conştienţă, agitaţie, somnolenţă în encefalopatie hepatică.
EXAMENUL OBIECTIV
Starea de nutriţie este adesea deficitară, secundară deficitului de aport (mai ales la alcoolici) și
statusului hipercatabolic specific ciroticului.
Examenul ochilor poate evidenția: retracţia frecventă a pleoapelor dând impresia unei exoftalmii, icter
scleral, inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie) în boala Wilson, hemoragii conjunctivale, xantelasme
etc.
hipertrofia parotidelor, contractura Dupuytren la alcoolici.
buzele carminate, limbă roşie depapilată.
steluţe vasculare, telangiectazii, eritem palmar.
unghii albe (hipoalbuminemie),
degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofică (frecvent în CBP).
echimoze, purpură, hematoame (prin trombocitopeniei,  sintezei factorilor de coagulare,
crioglobulinemiei).
ginecomastie, atrofia testiculară, scăderea pilozităţii
circulaţie colaterală abdominală, splenomegalie
mărirea de volum a abdomenului datorate ascitei (”abdomen de batracian”, lăţit pe flancuri când
ascita este veche); semnul ”valului” şi ”matitatea deplasabilă pe flancuri”.
hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc) - frecvent asociate cu ascita,
hepatomegalia cu suprafaţă neregulată, nedureroasă, dură - caracter precoce al cirozei hepatice;
semne cardio-vasculare: tahicardie, hTA, suflu sistolic.
flapping tremor (asterixis), semnul roţii dinţate - în encefalopatia hepatică;
comă.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
Hematologice
anemie microcitară secundară pierderilor digestive (varice esofagiene, ulcer gastric sau duodenal,
gingivoragii, sângerări hemoroidale); anemia hemolitică – la pacienţii icterici; cauze: hipersplenismul
hematologic, sindromul Zieve la alcoolici, boala Wilson, fragilitatea crescută a akantocitelor, foarte rar
mecanisme autoimune: macrocitoză prin efectul toxic medular al alcoolului sau prin tulburarea
metabolismului vitaminei B12 sau acidului folic;
leucopenie (hipersplenism); leucocitoza – în hepatita alcoolică sau infecţii; plasmocitoza – rară,
asociată cu hipergamaglobulinemie importantă de tip policlonal.
trombocitopenie (hipersplenism sau prin reducerea trombopoetinei circulante) – corectată la o parte
din bolnavi prin administrare de betablocante; în hemoragii severe se administrează concentrat trombocitar;
2
 tulburări ale hemostazei (creşterea INR, scăderea IP) – corectate prin administrare de vitamina K 3
zile, inhibiţia florei intestinale prin andministrare de antibiotice;
coagularea intravasculară diseminată în necroza hepatică acută.
Biochimice
1. Sindromul hepatocitolitic depinde de procesul de necroză în curs şi de masa hepatocitară restantă. TGP,
TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis supraunitar (TGO/TGP >1). Pot
exista şi cazuri fără hepatocitoliză
2. Sindromul colestatic
– Bilirubinemii crescute, ambele componente, dar cu predominanţa celei conjugate (directe);
– în etiologiile biliare poate fi mai pronunţat.
–  GGT - în etiologia alcoolică, toxică, virală C ori regenerare hepatocitară.
– colestază - creşterea concordantă a GGT şi FA
– creşterea disproporţionată a GGT poate fi cauzată şi de apariţia hepatocarcinomului şi indică
efectuarea alfa-fetoproteinei (AFP).
–  Bilirubinei cu urobilirubinogenurie = factori de prognostic nefavorabil.
3. Activitatea mezenchimală este reflectată prin: hipergama-globulinemie, de regulă de tip policlonal – la
valori de 22-35%; apare prin alterarea capacităţii hepatice de epurare a antigenelor tisulare cu
endotoxinemie sistemică;
4. Sindromul hepatopriv evaluat prin:
– hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hipocolesterolemie, IQ (scăzut), INR crescut, scăderea Fe
seric, vitamina B12, acid folic scăzut, anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen scăzut, factorii II, VII,
IX, X scăzuţi), ale inhibitorilor coagulării (antitrombină, proteina C, cofactorul heparinei scăzute) şi ale
sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmină scăzute).
5. Alfa-fetoproteina (AFP) trebuie efectuată cu ocazia primului diagnostic pentru a şti o valoare iniţială
şi a putea interpreta variaţiile ulterioare.
6. Sindromul imunologic
Ig A - crescute în CH alcoolică, IgG - crescute în CH autoimună, IgM - crescute în ciroza biliară primitivă.
Autoanticorpi: antiducte biliare, antimitocondriali, antimuschi neted, antitiroidieni: în C.B.P.
7. Teste pentru evaluarea non-invazivă a fibrozei hepatice include scoruri bazate pe diverşi markeri
biochimici:
- Forns: trombocite, GGT, colesterol;
- APRI: AST, trombocite;
- Fibrotest: GGT, haptoglobina, bilirubina, apolipoproteina A, α2-macroglobulina;
INVESTIGAŢII IMAGISTICE ŞI HISTOLOGICE
Diagnosticul ideal al C.H. este bazat pe demonstrarea nodulilor dispersaţi în toată masa hepatică, a
fibrozei şi modificarea arhitecturii lobulare normale, însă sunt rar disponibile prin vizualizare directă în cursul
laparoscopiei sau laparotomiei (nu se indică deoarece poate precipita insuficienţa hepatică).
P.B.H. este contraindicată în ascitele voluminoase şi în cazurile cu tulburări de coagulare severe. PBH
este utilă în special în diferenţierea hepatitelor cronice de cirozele hepatice compensate si pentru diagnosticul
diferențial al formațiunilor tumorale hepatice dezvoltate pe fondul cirozei hepatice (dacă nu există
contraindicații legate de procedură sau de pacient).
Investigaţiile imagistice pot evidenţia:
1. modificări structurale ale ficatului, mai ales în sensul neomogenităţii;
2. hipertensiunea portală şi dezvoltarea circulaţiei colaterale;
3. ascita;
4. hemodinamică;
5. modificări vasculare
1. Ecografia abdominală este una din metodele cele mai folosite în diagnosticul CH şi poate sugera ciroza
prin:
– neomogenitatea ficatului
3
 – hiperecogenitatea hepatică datorată steatozei în formele alcoolice
– noduli de regenerare, hipoecogeni (când au dimensiuni mari impun diagnosticul diferenţial cu
hepatocarcinomul)
– marginea boselată, neregulată
– hipertrofia lobului caudat, dilatarea venei portei, venei splenice şi venei mezenterice superioare
– prezenţa/absenţa trombozei de venă portă, repermeabilizarea venei ombilicale
– splenomegalia, circulaţia colaterală în hilul splenic, în cazul decompensării evidenţiază ascita;
– îngroşarea peretelui colecistului cu aspect dedublat datorită edemului parietal determinat de
hipoproteinemie; prezenţa litiazei biliare veziculare (frecvent)
Nu relevă activitatea bolii şi nici gradul de fibroză
are specificitate şi sensibilitate mică în stadiile precoce bolii
este utilă pentru diagnosticul precoce al hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroză.
2. FIBROSCAN - elastografie ultrasonografică. Valori în ciroză > 12,5 kPa, poate aprecia fibroza >4,
corespunde aceluiași stadiu pe scara METAVIR .
3. Endoscopia digestivă superioară şi inferioară poate evidenţia consecinţele hipertensiunii portale (varice
esofagiene, gastrice – mai rar, duodenale, jejuno-ileale, colonice, rectale), gastropatia hipertensivă, ectazie
vasculară antrală, ulcere.
4. Ecoendoscopia evidenţiază circulaţia colaterală la nivelul esofagului şi cardiei.
5. Ecografia Doppler: evaluează hemodinamica în vena portă şi în venele hepatice; evidenţiază trombi,
şunturi spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase; măsoară gradientul porto-cav; este esenţială pentru
stabilirea indicaţiilor şi efectuarea şuntului porto-sistemic transjugular, precum şi pentru supravegherea unui
astfel de şunt.
6. Tomografia computerizată cu substanţă de contrast evidenţiază dimensiunea ficatului, nodularitatea,
prezenţa steatozei hepatice, dilatarea venei porte, circulaţia colaterală peri-splenică, para-esofagiană,
eventuala ascită, creşterea densităţii spontane datorită depozitelor de fier. Avantaj: poate diferenţia nodulii
de regenerare de cancerul hepatic incipient.
7. Rezonanţa magnetică furnizează informaţii suplimentare în caracterizarea nodulilor hepatici, utilă în
diagnosticul diferenţial la colecistopancreatografia IRM
8. Examenul histologic al specimenului obţinut prin biopsie hepatică poate crea dificultăţi de interpretare;
elementele sugestive pentru ciroză sunt: absenţa tracturilor portale; aranjamente vasculare anormale; prezenţa
nodulilor, septurilor fibroase şi a inegalităţii celulare.
Nici o metodă de diagnostic nu are o specificitate şi sensibilitate diagnostică care să depăşească 90%;
diagnosticul în fazele compensate ale bolii poate fi dificil.
PROGNOSTIC
CLASIFICAREA CHILD-PUGH constă în sumarea unor parametri care măsoară severitatea HTP
(ascită, encefalopatie) şi a altora care evaluează funcţia metabolică a ficatului (albumina, icterul) - clase de
prognostic. Este folosit pentru estimarea prognosticului la 3, 6, 9, 12, 24 şi 36 luni; clasa A are un pronostic
bun, 10% decompensând într-un an; clasa C - 20% decedează în primul an.
Pacienţii care au avut un episod de peritonită bacteriană spontană au o supravieţuire la 1 an de 30-
45%, iar cei cu un episod de encefalopatie hepatică de 40%.

Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

BR (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0
Albumina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Ascita absentă moderată importantă
Encefalopatia absentă stadiu I, II stadiu III, IV
IQ(%) >70 (INR<1,8) 40-70 (INR 1,8-2,3) <40 (INR>2.3)
Scor /Clasa 5-6 /A 7-9 /B 10-15 /C
4
 SCORUL MELD (Model for End-Stage Liver Disease) este folosit pentru estimarea necesităţii unui
transplant hepatic. Scorul foloseşte ca parametri nivelul seric de creatinină, bilirubină şi valoarea INR-
ului: 3.8 x log (e) (bilirubin mg/dL) + 11.2 x log (e) (INR) + 9.6 log (e) (creatinine mg/dL)
Interpretare: Scor > 40: mortalitate 71,3% la 3 luni; Scor 30-39: mortalitate 52,6%; Scor 20-29:
mortalotate 19,6%; Scor 10-19: mortalitate 6%; Scor < 10: mortalitate 1,9%.
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:
Etiologia alcoolică - prognostic mai bun, în condiţiile abstinenţei, decât toate celelalte; în formele
asociate cu hepatită acută alcoolică prognosticul depinde de rezoluţia modificărilor histopatologice
acute şi de rezervele funcţionale hepatice.
cirozele hepatice virale active evoluează progresiv în absenţa tratamentului antiviral rata de
deteriorare a funcţiei hepatice este mai mare în cazurile cu valori crescute ale AST şi ALT;
Icterul persistent, ficat mic, encefalopatia hepatică, hipotensiunea arterială cronică, răspunsul deficitar
la tratament hipoproteinemia, hipoalbuminemia < 2,5g%, hipoprotrombinemia, creşterea creatininei
serice, hiponatremia, decompensarea în afara unor factori precipicitanţi - factor prognostic negativ;
Hemoragia digestivă prin efracţie de varice esofagiene în condiţiile insuficienţei hepatocitare
precipită coma.
1. DIAGNOSTIC POZITIV
Suspiciunea clinică: Simptomatologie; Examen clinic sugestiv
Afirmarea suferinţei hepatice cronice
– Tablou clinic; Tablou biochimic; PBH rar acceptată, se recurge la FIBROTEST sau/şi FIBROSCAN.
– elemente biochimice care diferenţiază HC de CH: albumine <3,5g/dl; IP <70%;
– Examenele imagistice şi endoscopia pot furniza elemente suplimentare.
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC- Nu este întotdeauna posibil.
Determinarea markerilor virali: Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-HBc Ac anti-VHD, ADN-VHB, Ac anti-
VHC, ARN-VHC, este obligatorie.
CH alcoolică
CH posthepatitică (virală, postnecrotică):
Ciroza biliară primitivă (“colangita cronică distructivă nesupurativă”)
Ciroza biliară secundară
Hemocromatoza
Boala Wilson
3. DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV: Compensată sau decompensată:
CH COMPENSATĂ- diagnosticată la o examinare de rutină, cu ocazia unor analize biochimice sau a unei
operaţii pentru o altă afecţiune sau la pacienţi cunoscuţi cu hepatită cronică care prezintă semne sugestive
pentru ciroză hepatică
– clinic: simptome vagi şi nespecifice – astenie fizică, inapetenţă, balonări, greaţă sau manifestări
hemoragipare minore (epistaxisuri, gingivoragii, etc); subfebrilitate, steluţe vasculare, eritem palmar,
epistaxis, edeme periferice, posibil hepatomegalie dură asociată cu splenomegalie.
– testele biochimice aproape normale, singura anomalie putând fi creşterea moderată a transaminazelor, în
special a GGT, Fibromax/Fibrotest/Fibroscan/PBH F4
– Evoluţie: pacientul poate rămâne compensat până decedează din altă cauză sau după luni, ani de acalmie
poate apărea insuficienţa hepato-celulară sau manifestările hipertensiunii portale (HTP). HTP poate fi
prezentă chiar în condiţiile unui tablou biochimic normal.
CH DECOMPENSATĂ - Semnele cele mai frecvente care determină prezentarea la medic: ascita şi icterul.
Tipuri de decompensare
Decompensarea vasculară - determinată de HTP: ascită, circulaţie venoasă colaterală porto-cavă,
splenomegalie, varice esofagiene şi fundice, cu riscul implicit de sângerare, varice colonice,
hidrotorax drept,

5
 Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară): febră (bacteriemie cu Gram negativi,
hepatocitoliză sau cancer hepato-celular), foetor hepatic, encefalopatie hepatică cronică, icter, scădere
ponderală, sindrom hemoragipar, ficat mic, albumine < 2,5g/dl, I Quik < 30%, INR > 1,5,
blilirubinemie crescută, transaminaze posibil crescute.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - Hepatita cronică; Steatohepatita; Hepatita alcoolică; Cancerul
hepatic; Hepatomegalia de stază (din afecţiunile însoţite de insuficienţă cardiacă dreaptă)
TRATAMENTUL CH COMPENSATE
Măsuri generale
Repausul la pat 1 oră postprandial îmbunătăţeşte digestia şi absorbţia alimentelor;
Aportul caloric minim necesar în CH este de minim 2000 calorii - 40-50% glucide, 20% lipide,
30-40% proteine (0,8-1,2g proteine/kgc/zi) – divizate în 3-5 mese/zi;
în CH alcoolice şi în cele cu malnutriţie necesarul caloric şi proteic este mai mare.
suplimentarea dietei cu vitamine, în special din grupul B şi acid folic, electroliţi, Zn, Seleniu
alcoolul interzis în toate CH;
aport de sare redus la 7-8 g sare/zi, chiar în absenţa ascitei;
activitate fizică moderată în formele mai puţin avansate de CH – efect anabolizant şi profilactic
pentru apariţia hipotrofiei musculare, osteopatiei hepatice + efect psihologic asupra pacientului;
consiliere psihologică.
Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral: CH cu VHC sau VHB – vezi cursul
cu hepatitele cronice
Tratamentul patogenic:
– în hemocromatoză – flebotomii săptămânale + administrare de chelatori de fier (desferoxamină),
– în boala Wilson - D-penicilamina.
– evitarea ultravioletelor în porfirie,
– continuarea imunosupresiei în formele autoimune.
Profilaxia infecţiilor - vaccinarea antigripala poate fi recomandată; vaccinarea împotriva hepatitei A
şi B este obligatorie, datorita riscului de hepatită fulminantă; vaccinarea anti VHB nu este indicată la pacienţii
cu CH VHB.
Tratamentul de încetinire sau oprire a progresiei bolii (fibrozei) - în stadiile incipiente ale cirozei.
– acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei; derivaţi de fosfatidilcolină, vitamina E, S-adenozilmetionină;
pentoxifilină; silimarina, silibinum - inhibă peroxidarea lipidelor şi are efect antifibrozant;
– colchicina – antifibrozant;
– ornitina aspartate - combate hiperamoniemia
– corticosteroizi – în hepatita acută alcoolică.
INTERVENŢIILE CHIRURGICALE ŞI MEDICAMENTELE ÎN CIROZA HEPATICĂ
 la bolnavii cirotici intervenţiile chirurgicale trebuie evitate pe cât posibil, datorită riscurilor majore;
 factorii de risc majori: toxicitatea anestezicelor, stresul operator, solicitarea metabolică, fragilitatea
vasculară majoră, prezenţa circulaţiei colaterale
 intervenţiile chirurgicale pot determina apariţia ascitei
 de evitat medicamentele hepatotoxice, sedativele (pot precipita coma hepatică).
TRANSPLANTUL HEPATIC. După transplantul hepatic se administrează tratament imunosupresor
pentru prevenirea rejetului.
COMPLICAŢIILE CH

A. CONSECINŢE METABOLICE
1. Balanţă energetică negativă (malnutriţie protein-calorică) - 70-80% din cirotici; clinic - scădere
ponderală şi atrofii musculare.
2. Modificări ale metabolismului glucidic
– hipoglicemie - când parenchimul funcţional este mult scăzut (insuficinţă hepatică severă), după
consum mare de alcool şi/sau asociere cu hepatocarcinomul.
6
 – diabet zaharat - întâlnit în 6-25% din cazuri, frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice,
hemocromatozei. Tratament: dietă, zinc; biguanidele sau sulfamidele sunt contraindicate (risc de
hipoglicemie sau de acidoză lactică).
– tulburarea glicogenolizei şi gluconeogenezei.
3. Modificari ale metabolismului proteic. Ficatul este implicat în sinteza şi degradarea proteinelor şi
aminoacizilor şi detoxifierea amoniului prin formarea ureei şi glutaminei (formă de transport non-toxică).
– scăderea sintezei proteinelor; la început doar hipoalbuminemia cu scăderea progresivă a rezervelor,
scăderea masei musculare;
– dezechilibru între aminoacizii ramificaţi (catabolism crescut, folosire exagerată la nivel muscular) şi
cei aromatici (degradaţi insuficient la nivel hepatic), în favoarea celor din urmă care sunt precursorii unor
neurotransmiţători şi mediatori (serotonină, noradrenalină);
– scăderea sintezei de uree cu hiperamoniemie şi alcaloză metabolică.
4. Modificări ale metabolismului lipidic. Funcţiile majore ale ficatului în metabolismul lipidic sunt: beta-
oxidarea şi cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului şi al acizilor biliari.
– scăderea colesterolului, mai ales a fracţiei esterificate, a HDL, LDL, VLDL
– scăderea sintezei lipoproteinelor implicate în funcţiile membranelor celulare
– prezenţa sărurilor biliare în sângele periferic (cu efecte citotoxice şi colestatice), cu malabsorbţia
vitaminelor A,D,E, K.
5. Dereglări endocrine - DZ, scăderea T3 cu T4 normal şi eutiroidie, disfuncţii sexuale diverse
– sindrom hepato-testicular la bărbat (ginecomastia, impotenţă, infertilitate, atrofie testiculară)
– sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea libidoului).
6. Sindrom de imunodeficienţă asociat CH - peritonita bacteriană spontană în ascită, infecţii ale tractului uro-
genital şi bronho-pulmonar; tuberculoza (peritoneală, pulmonară, renală); infecţiile virale (Citomegalovirus
este prezent la peste 60% din pacienţii transplantaţi).
7. Hipovitaminozele - deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) și deficitul de vitamine hidrosolubile
(acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) (mai ales în cazul etiologiei alcoolice).
8. Osteopatia hepatică - Osteoporoza, osteomalacia - datorată deficienţelor în metabolismul vitaminei D, al
gastrinei, al consumului de fenobarbital şi glucocorticoizilor. Tratament.
– Profilactic - exerciţii fizice uşoare, se evită deficienţele de vitamină D, tratamentele cu glucocorticoizi
şi factorii de risc (obezitatea, alcoolul, fumatul).
– Curativ - calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamină D, estrogeni (2 mg/săptămână transcutan), calcitonină sau
bifosfonaţi.
ASCITA ŞI EDEMELE

consemnează decompensarea vasculară a CH.

Ascita – prezenţa unei cantităţi excesive de fluide în cavitatea peritoneală.
fiziopatologie – implicate: HTP, retenţia renală de sodiu, vasodilataţia arterială splahnică, modificări
ale circulaţiei sistemice, formarea de limfă în exces şi hipoalbuminemia (scăderea presiunii coloid
osmotice).
Tablou clinic.
– se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios,
– simptomele - în funcţie de cantitatea de ascită şi rapiditatea instalării; cele mai comune acuze legate
de ascită sunt dureri abdominale, senzaţie de tensiune sau dispnee.
– examenul clinic evidenţiază prezenţa lichidului de ascită doar când este în cantitate de peste 1 l.
– sindromul ascito-edematos – subclinic: creşterea în greutate cu peste 1kg în 3-4 zile.
în 5-10% din cazuri - acompaniată de hidrotorax, de regulă drept.
edemele periferice - urmare a hipoproteinemiei şi compresiunii venelor cave inferioare de către
lichidul ascitic.
Diagnostic

7
 Ecografia abdominală – decelează ascita chiar şi când este minimă (50ml) - spaţiu transonic
(semilună în spaţiu interhepatorenal a lui Morisson).
Paracenteza exploratorie urmată de examinarea lichidului de ascită = metoda cea mai rapidă pentru
diagnosticul etiologic al ascitei. Lichidul de ascită se examinează:
– macroscopic - clar, serocitrin (cel mai frecvent), seroicteric sau serohemoragic; aspectul sanghinolent
sugerează malignitatea;
– biochimic (proteine, albumină),
– citologic (numărătoare de celule, celule maligne). Prezenţa a peste 250 neutrofile/mm3 semnifică
suprainfecţia bacteriană a lichidului de ascită (peritonită bacteriană spontană - PBS)
– bacteriologic (examenul frotiului şi cultură).
Clasic, lichidul de ascită din ciroza hepatică este serocitrin, are caractere de transudat, cu concentraţie
relativ mică a proteinelor (sub 2,5/dl), celularitate redusă şi predominant mononucleară. Gradientul albuminei
dintre plasmă şi ascită este superior în stabilirea etiologiei ascitei, fiind direct corelat cu presiunea portală.
Pacienţii cu valori peste 1,1 g/dl au hipertensiune portală (acurateţe 97%).
Ascita refractară – criterii de diagnostic:
 ascită grad 2 sau 3 care nu se reduce la ascită gradul 1;
 ascita care nu se reduce la doze maxime de diuretice spironolactonă 400mg + furosemid 160mg;
 reapariţia ascitei sub tratament medicamentos la maxim o lună de la evacuarea iniţială.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Clinic: obezitate, meteorism abdominal, globul vezical, sarcina, tumorile ovariene. Examenul clinic
+ ecografia abdominală permit stabilirea diagnosticului corect.
Paracenteza diagnostică:
– ex citologic (celule maligne – carcinomatoza peritoneală, număr mare de limfocite – TBC peritoneală)
– frotiu Ziehl-Nielsen (tuberculoza peritoneală)
– trigliceride (ascita chiloasă)
– amilaze (ascita pancreatică sau perforaţie intestinală)
– bilirubina (perforaţii biliare sau intestinale)
– Adenozindezaminaza (ADA) crescută în tuberculoza peritoneală
– PCR pentru bacilul Koch
– LDH, glucoză, culturi plurimicrobiene (PBS)
– teste imunocitologice (Ac mono- sau policlonali, CA19-9, ACE, CA125, citometrie de flux – ADN),
teste imunohistochimice
Raport Albumină Raport Albumină serică/Albumină ascită < 1,1
serică/Albumină ascită > 1,1 g/dl g/dl

Ciroza hepatică Carcinomatoza perioneală

Hepatita alcoolică Tuberculoza peritoneală
Ascita cardiacă Ascita pancreatică
Metastazele hepatice Ascita biliară
Insuficienţa hepatică fulminantă Sindromul nefrotic
Sindromul Budd-Chiari Vasculitele
Tromboza de venă portă Hipoalbuminemia (denutriţie, sdr nefrotic,
Boala veno-ocluzivă enteropatia exudativă)
Steatoza acută de sarcină
Mixedemul
TRATAMENTUL ASCITEI
Recomandări
1. Cântărirea zilnică Se recomandă: Ascită fără edeme: 1 kg/48h; Ascită + edeme:  2 kg/48h
2. Măsurarea diurezei zilnic;

8
3. Determinarea ionogramei serice de 2 ori/săptămână
Îndepărtarea completă a ascitei nu este absolut necesară!
TRATAMENTUL DIURETIC
Diuretice - două categorii:
– diureticele economisatoare de K – Na-ureză redusă, economisesc K (efect antialdosteronic):
spironolactonă, amilorid, trimteren.
– diuretice de ansă – Na-ureză şi K-ureză: furosemid, bumetamid, torasemid, acid etacrinic.
1. SPIRONOLACTONĂ - diureză moderată, bogată în Na+ . Doza iniţială: 100mg/24 ore, cu creşterea
treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24 ore. Efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată (F)
Elemente practice: Efectul diuretic la 72 ore; Doza zilnică în priză unică
2. FUROSEMID – are acţiune promptă. Doze: 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore. Efecte secundare:
hipokaliemie, alcaloză hipokaliemică, insuficienţă renală.
Administrarea furosemidului ca terapie unică poate fi ineficace (în prezenţa hiperaldosteronismului
secundar ionii de Na+ se absorb în segmentele diatale) şi poate induce hipokaliemie severă  se recomandă
utilizarea combinată de furosemid şi spironolactonă.
3. AMILORID - 10 mg/24 ore; reţine K+ ; nu produce ginecomastie
4. DIURETICE OSMOTICE
– Albumina umană desodată sau plasmă creşte valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea
glomerulară şi diureza.
– Manitolul (10-20%) este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit şi care se elimină în
totalitate, iniţiind o diureză destul de săracă în sodiu. Se administrează numai când funcţia renală este integră.
Efectele secundare ale tratamentului diuretic:
– insuficienţă renală cu inducerea sindromului hepato-renal,
– encefalopatie hepatică, tulburări acido-bazice şi electrolitice, crampe musculare nocturne.
PARACENTEZA EVACUATORIE - metodă ieftină, accesibilă, facilă şi minim invazivă –reprezintă
prima opţiune terapeutică la pacienţii cu ascită voluminoasă sau refractară. Este urmată de administrarea
de soluţii coloidale sau albumină desodată pentru a preveni disfuncţia circulatorie post-paracenteză,
secundară creşterii activităţii sistemului renină-angiotensină. Aceasta se caracterizează prin hipovolemie,
hiponatremie, insuficienţă renală, cu recurenţa rapidă a ascitei şi scăderea supravieţuirii. Se recomandă
administrarea de: soluţii coloidale (Haemacel, Gelofusin) după paracentezele < 5 litri și albumina
desodată după paracentezele >5 litri (8-10 g/lichid de ascită evacuat)
TRATAMENT – ASCITA REFRACTARĂ
Utrafiltrarea şi reinfuzia ascitei
Şunturile peritoneo-venoase (Le Veen) - pacienţilor: care nu sunt candidaţi pentru (TIPS) sau
transplant hepatic; paciențoilor la care nu pot fi efectuate paracenteze repetate (cicatrici abdominale
multiple, ascită cloazonată).
Şuntul porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS) indicat în tratamentul ascitei refractare, al
HDS prin efracţie variceală şi al hidrotoraxului asociat CH. TIPS reprezintă o „punte” până la
realizarea transplantului hepatic.
– Complicaţii: EH (30% din cazuri), obstrucţia sau stenoza stentului (70% la 1 an), IC, anemia hemolitică,
agravarea IH, sepsis.
– Contraindicaţii: vârsta > 65 ani, EH, IH severă (scor Child-Pugh > 12), TVP, coagulopatie severă, HCC,
IC, hipertensiune pulmonară sau sepsis.
Transplantul hepatic

PERITONITA BACTERIANĂ SPONTANĂ

Infecţia monomicrobiană lichidului de ascită fără o sursă evidentă de infecţie, de obicei prin
translocare bacteriană intestinală - 8% din CH Child B şi C.
TABLOUL CLINIC
9
 1. pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea
stării generale, febră, encefalopatie hepatică, icter
2. bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestivă) care prezintă febră,
greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale difuze, eventual apărare abdominală, precipită
encefalopatia hepatică;
3. bolnav cu ascită care nu prezintă decât simptome minime care nu orientează diagnosticul către
peritonita bacteriană spontană, ci doar o agravare a stării generale cu progresia rapidă a insuficienţei
hepatice.
4. există forme pauci- sau asimptomatice.
DIAGNOSTIC
Paracenteza diagnostică - lichid câteodată tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, Leucocite >
500/mmc din care jumătate sunt PMN (PMN > 250/mmc) cu izolarea sau nu a germenului prin
examen microscopic direct şi cultură;
culturile din lichidul de ascită sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma ghidează
tratamentul
formele cu citologie pozitivă, dar cu culturi negative - PBS neutrocitică
foerme cu culturi pozitive şi cu citologie redusă - bacterascită
Hemoculturile - pozitive în 80%
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL cu peritonita secundară (produsă prin perforaţia unui viscer cavitar):
– etiologie plurimicrobiana, lichid cu aspect purulent
– Radiografie abdominală simplă, CT abdominală.
TRATAMENTUL PBS - antibioterapia empirică
– cefalosporină de a treia generaţie - preferinţă pentru cefotaxim iv. 2g x2/zi - nu are acţiune nefrotoxică.
– amoxicilină-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v., urmate de administrare orală;
– La pacienţii cu antecedente de peritonită bacteriană spontană sau la cei cu proteine în ascită < 1 g/dl se
recomandă profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi.
Prognosticul: 50% decedează la primul episod.

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ (EH)

Encefalopatia hepatică (EH), manifestare a decompensării, este un sindrom neuropsihic complex

caracterizat prin modificări ale personalităţii şi comportamentului, ale stării de conştienţă şi funcţiilor
intelectuale asociate cu prezenţa unor semne neurologice variabile (dintre care cel mai comun este flapping
tremor sau asterixis) şi modificări EEG specifice.
Apare la subiecţii cu boli hepatice şi tulburări severe ale funcţiei hepatice şi/sau şunturi porto-sistemice
spontane sau produse chirurgical. Alterările metabolice difuze la nivelul SNC se produc prin pătrunderea
unei substanţe toxice de natură azotată în circulaţia sistemică şi la nivel cerebral, cu efect toxic celular sau
prin generarea unui dezechilibru local între neuromediatorii excitatori şi cei inhibitori cu predominanţa
neuroinhibiţiei cerebrale, alaturi de modificarea metabolismului general şi local.
Substanţele implicate în apariţia EH:
amoniacul
metionina şi produşii săi de metabolism intestinal, mercaptanii
fenolii şi acizii graşi cu lanţ scurt
scăderea aminoacizilor alifatici sau ramificaţi în SNC, concomitent cu creşterea celor aromatici
creşterea concentraţiei acidului glutamic în SNC
substanţe cerebrale cu afinitate pentru receptorii benzodiazepinici
falşi neurotransmiţători elaboraţi la nivel intestinal (octopamina)
creşterea serotoninei
Poate fi: acută, de regulă reversibilă şi cronică, progresivă, care poate evolua spre comă şi deces.

10
 EH ACUTĂ la pacienţi cu insuficienţă hepatică fulminantă sau în formele severe (terminale) însoţite
de ascită şi icter intens. Se instalează rapid, uneori fără factor precipitant
EH SUBCLINICĂ. Bolnavul este aparent normal. Apare în 60-70% din CH. Este diagnosticată prin
teste psihometrice
– testul Reitan al conexiunii numerice, cu factori de corecţie în funcţie de vârstă şi gradul de instrucţie a
pacientului.
– analiza variaţiilor scrisului
– testul frecvenţei flash-urilor (frecvenţa la care flash-urile repetitive sunt percepute separat – în EH
frecvenţa este sub 39/minut, la sănătoşi fiind peste 42/minut)
• Deficite minime compensabile
EH CRONICĂ are evoluţie progresivă, caracter fluctuant, corelat cu aportul de proteine adesea.
Constă în manifestari care nu dispar cu tratament, tonus crescut, disartrie, hipomimie, până la modificări
severe - demenţă, parkinsonism, mielopatie, disartrie, apraxie, degenerescenţă hepatocerebrală.
MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII
Asterixis (flapping tremor) – mişcări involuntare de flexie-extensie asincrone, repetate la 1-2 secunde,
ce sunt datorate funcţiei anormale a centrilor motori diencefalici care reglează tonusul muşchilor antagonişti
implicaţi în menţinerea posturii. Se evidenţiază mai pregnant la nivelul artic radio-carpiene, cu braţele întinse,
mâna în hiperextensie şi degetele răsfirate. Poate fi evidenţiat şi la nivelul limbii, pleoapelor, picioarelor în
hiperextensie, dispărând la bolnavul în comă.
Apare şi în alte condiţii patologice: encefalopatii metabolice (uremie, hipoglicemie), hipoxie (BPOC),
insuficienţă cardiacă congestivă, intoxicaţii – dioxid de carbon, glutetimidă; supradozaj de tranchilizante sau
sedative, diselectrolitemii severe (hipopotasemie, hipomagneziemie), leziuni vasculare cerebrale, faza de
revenire după anestezie.
Hiperreflexia, rigiditate musculară, Babinski; facies imobil, vorbire înceată, monotonă;
Parkinsonism; postura specifică decerebrării
TESTE PARACLINICE
Amoniacul – determinarea conc. NH3 arterial, respirator şi în LCR (crescut); nu se corelează cu
severitatea EH
Electroencefalograma (EEG) – modificările EEG apar înaintea instalării tabloului clinic bine
conturat. EEG evidențiază un aspect lent al activităţii cerebrale. Modificările EEG permit o stadializare a EH
în 5 stadii. Măsurarea potenţialelor evocate auditive şi vizuale indică activitate cerebrală încetinită sau
perturbată calitativ.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – o creştere a intensităţii semnalului la nivelul globului
palidus, iar în cazuri mai avansate şi la nivelul substanţei negre şi al nucleului dentat cerebral. Poate arăta și
atrofie cerebrală sau edem. Modificările dispar la aprox 1 an după transplantul hepatic. RMN permite diagn
diferenţial cu encefalopatia Wernicke.
Spectrosopia IRM – poate indica reducerea mioinozitolului cerebral
Tomografia de emisie pozitronică (PET) – evidenţiază scăderea activităţii metabolice şi a utilizării
glucozei în cortexul parietal.
Strategie
Excluderea altor cauze de encefalopatie
Identificarea si corectarea factorilor precipitanţi
Iniţierea terapiei empirice

Excluderea altor cauze Factorii precipitanţi ai EH

Sepsis HDS
Hipoxie, hipercapnia Sepsis
Acidoza Constipatie
11
 Uremia Supraincarcare dieta proteica
Droguri Droguri active SNC
Alterari hidro-electrolitice (hipoNa+) Hipok/alcaloza
Delirum tremens Complianta redusa
EncefalopatiaWernicke-Korsakoff Postanestezia
Hemoragie inracerebrală Post-decompresie
Sepsis SNC Ileus, ocluzie
Edem/Hipertensiune intracraniană Uremia
Hipoglicemie Cancer hepatocelular
Encefalopatie pancreatică
intoxicatii
CLASIFICAREA WEST-HAVEN a EH
I. Confuzie, depresie, dizartrie, inversarea ritmului nictemeral, modificări psihometrice, modificări de
dispoziţie şi de comportament, bradilalie, bradipsihie;
II. Somnolenţă, obnubilare, comportament inadecvat, letargie, bradilalie, amnezie, hipertonie – semnul
roţii dinţate, hiperreflexie. Asterixis prezent.
III. Dezorientare temporo-spaţială, comportament bizar, confuzie marcată, semistupor sau stupor,
incapacitatea de a efectua operaţiuni mentale, hipertonie, hiperreflexie. Asterixis.
IV. Comă cu (IVa) sau fără (IVb) raspuns la stimuli durerosi. Hiporeflexie osteo-tendinoasă, hipotonie
musculară, hiperventilaţie, febră prin mechanism central, asterixis absent.
TRATAMENT - Obiective: reducerea aportului de proteine către ficat, combaterea toxicităţii cerebrale
a amoniacului, susţinerea funcţiei hepatice, combaterea factorilor precipitanţi.
Măsuri suportive
Internare în secţia ATI; Fluide, electroliţi, limitarea diureticelor, suport nutriţional
Sondă urinară, naso- gastrică, intubare oro-traheală; prevenire escare
DIETA. Restricţie proteică totală în formele acute ale EH, aportul caloric fiind asigurat prin lipide şi
glucide. Apoi, creşteri ale raţiei până la 0,4-1,2g/kg/zi (20g proteine la 2 zile în faza de recuperare, iar în
formele cronice gradul I-II, 50g proteine zilnic).
Aminoacizi ramificaţi; Proteine vegetale - mai puţin amoniogene, conţin o cantitate mai mică de
metionină şi aminoacizi aromatici, o cantitate mai mare de aminoacizi cu lanţ ramificat şi fibre
vegetale ce încorporează şi elimină bacteriile fecale; Proteine din produse lactate.
SCĂDEREA CONŢINUTULUI PRODUŞILOR AZOTAŢI DIN INTESTIN
Scăderea densităţii bacteriene colonice
Clisme evacuatorii la pH neutru sau acid pentru a reduce pasajul amoniacului din lumenul intestinal
în sânge - în forme severe de EH. Sunt indicate clisme cu acid acetic diluat sau preparate cu soluţii
20% lactoză, lactuloză sau manitol. Contraindicate clismele alcaline cu săpun!
Lavaj, aspiratie gastrica
Administrare de dizaharide sintetice – efecte: dezvoltarea florei non-amoniogene; stimularea tranzitului
intestinal; facilitează eliminarea azotului fecal; reduce pH-ul fecal cu favorizarea formării NH4+; eficacitate inferioară
Rifaximinei. Lactuloza – reprezintă prima linie de tratament. În formele acute - doze de 30-50 ml, po, până
la apariţia a 2 scaune apoase. În formele cronice – doze între 10-30 ml x 3/zi vizând obţinerea a 2-3 scaune
moi/zi. Efecte adverse: flatulenţă, balonări, gust neplăcut. Clismă: 300ml/1 litru apă.
– Antibiotice nonresorbabile pentru scăderea florei colonice amonioproducătoare
– Neomicina 4g/zi, 2-3zile, apoi 1-2g/zi până la 7-10 zile - ef adverse digestive, oto- şi nefrotoxicităţii
– Rifaximina (Normix) - 1200mg/zi
– Vancomicina sau ciprofloxacina
– Metronidazol - 200mg x 4 (ef sec – toxicitate SNC)
Administrarea de probiotice
Alte tratamente

12
 Amoniofixatoare: Acid aspartic (Aspatofort 4 fiole /zi) în SG10%; Combinaţii arginină-sorbitol, L-
ornitină-L-aspartic 18g/zi, ornitin-alfa-cetoglutarat (HepaMertz)
Obliterarea şunturilor porto-sistemice în EH secundare anastomozelor chirurgicale efectuate pentru
tratamentul HDS variceale
Suport artificial
Transplant hepatic – tratamentul ideal.

SINDROMUL HEPATO-RENAL

Definiție = Instalarea, aparent fără nici o cauză specifică, a unei insuficienţe renale progresive,
funcţionale, teoretic reversibile, la un pacient cu insuficienţă hepatică gravă şi hipertensiune portală.
Clinic se defineşte prin, retenţie hidro-sodată, oligurie, eliminarea scăzută a sodiului prin urină şi
proteinurie minimă.
Factorii de risc: malnutriţia, ficatul mic, varicele esofagiene, infecţiile (în special PBS), hemoragia
digestivă, terapia diuretică agresivă sau paracenteză intempestivă, creşterea presiunii intra-abdominale cu
ascită extrem de voluminoasă, medicaţie nefrotoxică şi dezechilibre hidro-electrolitice.
Alte condiţii asociate cu SHR: insuficienţa hepatică acută, hepatita acută virală, cancerul hepatic,
metastazele hepatice, hepatectomii, steatoza hepatică acută de sarcină
DIAGNOSTICUL SHR
1. Ciroză hepatică decompensată vascular (ascită)
2. Creatinină serică > 1,5 mg/dl
3. Funcția renală nu se ameliorează (creatinina serică nu scade < 1,5 mg/dl) la 2 zile după oprirea
tratamentului diuretic și creșterea volumului plasmatic prin administrare de albumină (doza de l
g/kgc până la maximum 100 g/zi)
4. Excluderea stării de șoc
5. Excluderea administrării recente/curente de medicamente nefrotoxice
6. Excluderea bolilor parenchimatoase renale: proteinurie <500 mg/zi, hematii urinare < 50/câmp
și/sau ecografie renală normală
Exită 2 tipuri de SHR:
– Tipul I sau rapid progresiv caracterizat prin creşterea rapidă a creatininei serice peste 2,5mg%;
prognostic nefavorabil – timp de supravieţuire de aprox 1 luna.
– Tipul II asociat cu ascită refractară cu creştere progresivă a retenţiei azotate; poate progresa în timp
către SHR tip I.
TRATAMENTUL SHR
În cazul ascitei sub tensiune - paracenteză
Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice (hiponatremia pentru care se încearcă restricţia de fluide,
albumină, soluţie hipertonă 5.85% de NaCl cu rezultate variabile)
evitate diureticele antialdosteronice;
diagnosticarea şi tratarea infecţiilor;
asigurarea nutriţiei optime, măsuri de substituţie (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportivă
(reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloză, ornicetil)
Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigură remiterea SHR
administrare de albumină desodată urmată de manitol sau/şi doză scăzută de diuretice (xipamide,
furosemid cu evitarea spironolactonei).
Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h)
Vasoconstrictoarele.
– terlipresina (glypressin) 1-2 mg la 4-6 ore/zi i.v, combinaţii ale acestora cu albumina umană i.v.
(1g/kgc în prima zi, urmată de 40g/zi); Octreotid + albumină; Noradrenalină + Midodrine;
– pentoxifilin sau norfloxacin la pacienţii cu PBS asociată
13
 Şuntul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de îmbunătăţirea funcţiei renale.
Hemodializa sau dializa peritoneală au succes limitat în SRH tip I
Sistemul de dializă extracorporeală prin filtru de albumină (sistemul MARS) - SRH tip I
TIPS în SHR tip II asociat ascitei refractare
Prognosticul SHR rămâne infaust, aproape toţi pacienţii decedând în absenţa transplantului hepatic.
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE secundare tratamentului diuretic sau perturbării funcţiei
renale;
HIPONATREMIA
– datorată retenţiei hidrice superioare celei saline (hiponatremie diluţională)
– administrare exagerată de diuretice de ansă
– la valori sub 120mEq/l determină fenomene de intoxicaţie cu apă la nivel cerebral cu edem celular:
apatie, letargie, greaţă, vărsături, cefalee.
– tratament:
 restricţie hidrică
 întreruperea tratamentului diuretic
 uneori administrare de soluţii saline hipertone
 vaptani (blocanţi ai receptorilor 2 ai vasopresinei) – Satavaptan
HIPOKALIEMIA: secundară adm. diureticelor de ansă; poate precipita EH şi coma
HIPERKALIEMIA: necesită oprirea administrării diureticelor antialdosteronice
– tratament: ser glucozat tamponat cu insulină, calciu gluconic, diuretice de ansă (furosemid), răşini
schimbătoare de ioni (Kayexalate).

HEMORAGIA DIGESTIVĂ
Hemoragia digestivă la un cirotic este frecvent superioară (originea deasupra ligamentului lui Treitz),
dar cea inferioară nu este exclusă. Poate fi exteriorizată sub formă de hematemeză şi/sau melenă, rectoragie.
Frecvent apare prin efracţia de varice esofagiene (1/3 din totalitatea hemoragiilor digestive severe, cu
mortalitate de 20%). Alte cauze de HDS (în 30-50% din cazuri) sunt: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă
(manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic decât în populaţia
generală) sau duodenal, ulcere de stres, sindromul Mallory-Weiss, esofagită etc.
Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate avea aceleaşi cauze ca la pacientul
non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoşi, consecinţă a hipertensiunii
portale) şi colopatia hipertensivă.
HDS prin efracţie de varice esofagiene
hipertensiunea portală duce la formarea circulaţiei colaterale profunde - varice esofagiene şi gastrice
- risc mare de sângerare
30-50% decedează la prima HDS; la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa Child B-40% şi
peste 70% la cei cu clasa Child C.
TABLOU CLINIC. Varicele esofagiene sunt asimptomatice. HDS, de regulă masivă, manifestată cu
hematemeză însoţită sau nu de melenă (obiectivată prin tuşeu rectal), nu este precedată de semne
premonitorii, este în cantitate de 500-1000 ml şi poate apărea în reprize (pauze datorate necesităţii acumulării
sangelui în stomac).
CONSECINŢE HDS:
prăbuşirea funcţiei hepatice;
anemia şi hipoxia consecutivă duc la alterarea oxigenării celulei hepatice
scăderea TA pune în pericol vitalitatea nodulilor de regenerare
produşii de catabolism ai sângelui în intestin se pare că produc direct injurie hepatică
creşterea produşilor nitrogenici precipită encefalopatia hepatică şi coma

14
 În timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie să specifice sursa sângerării şi prezenţa altor leziuni
potenţial sângerânde. Momentul când trebuie efectuată endoscopia în caz de HDS - când bolnavul este
stabil hemodinamic şi conţinutul gastric este evacuat, în condiţii de monitorizare şi pulsoximetrie.
Biologic se constată scăderea Hb și Ht, numărul leucocitelor și trombocitelor este variabil în funcție de
prezența hipersplenismului; uneori poate coexista insuficiența renala acută funcțională și hiperglicemia
reactivă.
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE
Internare imediată într-o unitate cu ATI + laborator de endoscopie
Obiective: reechilibrarea volemică, prevenirea infecţiilor şi encefalopatiei hepatice, oprirea
hemoragiei, prevenirea recidivelor.
• Peste 60% din HDS se opresc spontan, însă resângerarea este posibilă.
• Necesită pregătirea bolnavului pentru EDS. Se recomandă a se efectua EDS În primele 6h, în condiţii
bune
sondă nasogastrică – riscantă datorită traumatismului local
Intubație
Tratamentul nespecific
Asigurarea a două linii venoase periferice şi administrarea de sânge, soluţii cristaloide sau coloide în
scopul asigurării unei perfuzii sistemice adecvate
hematocrit 27-30%
hemoglobină 8-10g/dl
TA sistolică > 90 mm Hg
Atenţie la exces: riscul inducerii recidivei hemoragice! Complicaţii cardiovasculare!
Antibioprofilaxie (prevenirea infecţiilor) norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim 3g/zi
Protecţia căilor respiratorii
Oxigenoterapia
Corectarea tulburărilor de coagulare
Prevenirea encefalopatiei (administrarea de lactuloză)
Tratamentul farmacologic:
 Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4-6 ore, reducerea dozei după 24 h (hemoragia este
controlată!) la 1 mg la 6 ore. Durată: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice). Efectele
secundare sunt semnificativ mai reduse decât ale vasopresinei.
 Somatostatina (şi analogii) - Doza: bolus 250 µg i.v. urmat de perfuzie 250 µg/h cel puţin 24 h (până
la controlul hemoragiei) şi prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice)
 Octreotid 50 µg bolus i.v., urmat de perfuzie 25-50 µg/h în următoarele 5 zile
Tratamentul endoscopic – metodele terapeutice de elecţie, eficacitate peste 90%.
Ligatura endoscopică cu inele elastice a varicelor esofagiene - dificilă de efectuat în hemoragiile
masive. Este tratamentul endoscopic preferat.
Scleroterapia cu polidecanol, moruat de sodiu, etanolamină oleat (puţin utilizat)
Tratamentul combinat: farmacologic şi endoscopic.
Tamponada esofagiană prin sonda-balonaş Sengstaken-Blakemore - Eficientă în controlul
hemoragiei în peste 90% din cazuri. Se folosește în hemoragii masive ca tratament temporar și în cazul
eșecului tratamentului farmacologic și endoscopic ca ”punte” pentru TIPS sau șunt porto-cav.
Complicaţii în 20% din cazuri
Recidivă hemoragică în ½ din cazuri la suprimarea sondei
TIPS–ul şi anastomozele chirurgicale (şunturile porto-cave) de urgenţă sunt eficiente pentru
controlul hemoragiei (TIPS 90-95% eficienţă). Sunt utilizate în caz de eșec al tratamentului farmacologic și
endoscopic. Sunt dificil de realizat în urgenţă!. Au risc de encefalopatie hepatică. Sunt contraindicate în clasa
Child C.
Decompresiunea esofagiană şi plasarea de clipsuri,
VARICELE GASTRICE - TIPURI DE VARICE GASTRICE
15
 HEMORAGIA PRIN VG: Mortalitate 50%
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE – VARICE GASTRICE
Scleroterapie - risc mare de recidive
Cianoacrilat
Ligatura endoscopică
Tamponada cu sondă – balonaş - hemostază în  95%; recidivă hemoragică în  50%; recomandată
ca măsură temporară
TIPS - hemostază la aproape toţi bolnavii; recidivă hemoragică în 15 – 20%
Tratamentul chirurgical - hemostază în 90%; risc mare de mortalitate peri-operatorie şi de recidivă
hemoragică
Pentru profilaxia hemoragiei variceale sau a recidivei hemoragice se recomandă:
beta-blocante – Propranolol 40mgx2/zi, până la 80mgx2/zi (care scad frecvenţa cardiacă cu 25%)
mononitraţi – isosorbid-mononitrat 20mgx2/zi
tehnici endoscopice sau chirurgicale (şunturi portocave sau transsecţia esogastrică)

COMPLICAŢIILE HEPATO-PULMONARE

Sindromul hepato-pulmonar: hipoxemie, hipercapnie, vasodilataţie pulmonară în absenţa unei

afecţiuni cardiace sau pulmonare recunoscute
– diagnostic – angiografie cu substanţă de contrast
– radiografie toracică – desen interstiţial vizibil, în special bazal, sediul predilect al dilataţiilor vasculare
– ecocardiografia cu substanţă de contrast – prezenţa fistulelor arterio-venoase.
Hipertensiunea pulmonară primară este caracterizată prin creşterea presiunii în artera pulmonară >
20 mmHg.
– Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseală, vertigo. zgomot II întărit şi posibil
un suflu sistolic.
– EKG-hipertrofie VD;
– Rx - proeminenţa arterei pulmonare; ecocardiografia, cateterizarea evaluează gradientele presionale.
– Tratament: antagonişti de calciu, albastru de metilen, spironolactonă + molsidomine + beta-blocant.
– manifestările sunt reversibile după transplantul hepatic.
Hidrotoraxul cirotic, este definit ca acumularea de lichid de ascită în cavitatea pleurală, în absenţa
unei afecţiuni cardiace sau pulmonare.
unilateral în 98%, localizarea este dreaptă în 85,4% din cazuri, 12,5% stângă şi 2,1% bilaterală.
95% din cazuri pacientul prezintă ascită decelabilă uşor clinic, de importanţă variabilă. În 5% din
cazuri poate exista un hidrotorax în absenţa ascitei.
Clinic: simptome minime până la insuficiență respiratorie gravă
Diagnosticul - prin examen radiologic sau ecografic
Tratamentul hidrotoraxului cirotic
hidrotorax asimptomatic, în cantitate mică sau medie – regim desodat şi diuretice.
hidrotorax simptomatic se recomandă o puncţie evacuatorie (maxim 1-1,5l pentru a evita riscul
edemului a vacuo) care ameliorează rapid simptomele.
empiemul spontan se foloseşte de primă intenţie - cefatoximul intravenos. Se indică profilaxia
secundară cu norfloxacin (400mg/zi).
Tratamentul hidrotoraxului refractar
Pleurodesa chimică (simfizarea)
Derivaţiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are succes în unele cazuri.
Şuntul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS) este o metodă care are căteva avantaje notabile

VI. LITIAZA BILIARĂ este de 4-5 ori mai frecventă la cirotici; este întâlnită la 20% din bărbaţi şi
30% din femeile cu CH. LBV este cu calculi de bilirubină sau micşti, nu este decât rareori simptomatică şi
16
nu necesită tratament. Diagnosticul este ecografic. Intervenţia chirurgicala este indicată în cazurile cu risc
vital.

VII. CANCERUL HEPATOCELULAR reprezintă una din cele mai severe complicaţii ale CHș
aproape 60% din HCC survin pe fond de CH. Riscul CHC este mai mare la bărbaţi, la cei cu CH de cauză
virală B, C, D, hemocromatoză, deficit alfa-1-antitripsină şi la forma macronodulară.
Diagnosticul - monitorizarea alfa1-fetoproteinei (valoarea iniţială fiind considerată normală şi creşterea
comparativ cu această valoare este considerată suspectă) şi pe examenele imagistice: ecografia este o tehnică
utilizată pentru supraveghere (la fiecare 6 luni). TC spirală şi RM permite identificarea precisă a leziunilor
înlocuitoare de spaţiu permiţând biopsierea percutană cu ac-fin. Laparoscopia este indicată pentru diagnostic
şi prelevarea biopsiilor sau citologiei.
Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecvenţă, chirurgie, transplant hepatic.

ALTE COMPLICAŢII
Pileflebita - febră, dureri abdominale, meteorism, mărirea bruscă a ascitei; spleno-portografia stabileşte
diagnosticul. Tratament: antibiotice, antalgice.
Hernia ombilicală şi inghinală: frecvente la pacienţii cu presiune intraabdominală crescută şi scăderea
rezistenţei peretelui abdominal datorită malnutriţiie protein-calorice se tratează conservator dacă nu sunt
complicate. Complicaţiile herniei ombilicale (omfalită, încarcerare, ocluzie, fistule – cu extravazări masive
de lichid de ascită, uneori cu risc vital şi cu risc de suprainfecţie); tratament chirurgical la bolnavii aflaţi în
stadiile precoce ale CH, la cei cu ascită controlată sau în caz de fistulizare.
Tromboză venă portă.

17