Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 2
I. Hormonii tiroidieni
II. Hormonii produşi de glandele suprarenale
I. Hormonii tiroidieni (T3 şi T4)
În plasmă:
¾ T3= triiodotironina (7%) dar este de 4 x mai activă
¾ T4= tiroxina (93%) dar IC: T4 → T3;
Sunt produşi de glanda tiroidă: prin iodarea tirozinei din
molecula de TG;
Mecanism de acţiune: T3/T4 → Receptori nucleari ⇒
transcripţia genelor ⇒ ARNm ⇒ sinteza proteică ⇒ efect;
Efecte principale:
¾ ↑ Activitatea metabolică în aproape toate ţesuturile
¾ ↑ Procesele oxidative ⇒ ↑ ATP + căldură
¾ Stimulează creşterea + diferenţierea celulară.
2004 Carmen Bunu
Rolul hormonilor tiroidieni
4) Efecte metabolice
a) Metabolismul Proteic:
↑ ambelor laturi ale metabolismului ⇒ echilibru
anabolism - catabolism
Patologic: ↑↑[T] ⇒ ↑ catabolism Pr. ⇒ Bilanţ azotat -
b) Metabolismul Glucidic:
↑ [G] prin - ↑ absorbţiei intestinale de G
- ↑ neoglucogeneza
- ↑ glicogenoliza
↑captarea IC a G + ↑Glicoliza ⇒ Energie
DZ II.
2004 Carmen Bunu
Rolul hormonilor tiroidieni
c) Metabolismul Lipidic:
↑ Lipoliza ⇒ ↑ Energie
d) Metabolismul Energetic:
rol major de ↑ a metabolismului ⇒ ↑Oxidaţia biologică
MB = -10% → +15%
Hipotiroidism Hipertiroidism
(-60% → -30%) (+30% → +50%)
e) Metabolismul mineral:
- prin ↑ activităţii metabolice ⇒ ↑Necesarul de vitamine
(fac parte din sistemele enzimatice)
2004 Carmen Bunu
Rolul hormonilor tiroidieni
5) Efecte sistemice
¾ Cardiovascular: hormonii tiroidieni ↑ efectele
catecolaminelor + ↑ nr β receptori :
↑ FC ⇒ dacă ↑↑ [T] ⇒ tahiaritmii
↑ proteolizei)
↑ DC
- Adenohipofiza
-
Axul hipotalamo-
hipofizo-tiroidian TSH ↑↑TSH
Tripla retroacţiune
+
Glanda
Tiroida
Hiperfuncţie
T3 şi T4 Tiroidiană
2004 Carmen Bunu
Variaţii patologice
↑ T3 T4 ⇒ Hipertiroidism
¾ Boala Basedow-Graves
Creşte activitatea întregii glande
TSH ↑
Cu modificări autoimune
TSH ↓
↓ T3 T4 ⇒ Hipotiroidism
¾ la copii = cretinism (nanism + retardare mintală)
¾ la adulţi = mixedem
Guşa endemică: glandă hipertrofiată, ↑ TSH, ± ↓ T3 T4.
2004 Carmen Bunu
3. Rolul TSH
Pregnenolon
Progesteron 17OH-Pregnenolon
17OH-Progesteron
a) Metabolismul proteic:
¾ GC în doze crescute ⇒ sinteza proteică prin:
↑ catabolismul proteic
↓ anabolismul proteic
bilanţ azotat negativ
¾ ↑ mobilizarea AA din ţesuturile extrahepatice
¾ Excepţie: ficatul unde ↑ captarea AA folosiţi pentru:
Neoglucogeneză
Sinteza de proteine plasmatice
b) Metabolismul glucidic:
¾ GC cresc glicemia prin:
↑ absorbţia intestinală a glucozei
↑ neoglucogeneza hepatică ⇒ ↑ glucoza ⇒ ↑
depozitelor de glicogen
↑ glicogenoliza produsă de adrenalină şi glucagon
↓ utilizarea IC a glucozei (↓ afinitatea rec. pentru
insulină)
¾ secundar ↑ glicemiei ⇒ ↑ insulinei ⇒ refacerea [G]pl.
¾ În timp ⇒ ↓ sensibilităţii ţesuturilor la insulină (în
special muşchi şi adipocit) ⇒ DZ secundar (adrenal)
2004 Carmen Bunu
1) Efecte metabolice ale GC
c) Metabolismul lipidic:
¾ GC cresc lipoliza:
Lipide → AGL → corpi cetonici → Energie
¾ ↑ cetogeneza hepatică
¾ lipoliza însoţită de ↑ depunerii lipidelor în alte zone:
lipoliză pe membre
abdomen
¾ important: în inaniţie sau stres, GC schimbă metabo-
lismul energetic de pe utilizarea glucidelor → pe
utilizarea lipidelor ⇒ prezervarea glucozei.
2004 Carmen Bunu
1) Efecte metabolice ale GC
d) Metabolismul hidromineral:
¾ GC cresc retenţia de NaCl şi
apă (funcţie mineralo-
corticoidă)
⇒ ↑ volemia
⇒ producerea edemului în
corticoterapie (efect advers)
¾ ↑ demineralizarea osoasă
(efect advers)
↓ permeabilităţii capilare
↓ migrării leucocitelor
- Adenohipofiza
Axul hipotalamo- -
hipofizo -
↑↑ACTH
suprarenalian ACTH
Tripla retroacţiune
+
Corticosupra-
renală
Hiperfuncţie
GC CSR
2004 Carmen Bunu
3. ACTH-ul
echilibrul acido-bazic
2004 Carmen Bunu
Sânge nefrocit Urină
↑K+pl
Noradrenalina (NA)
¾ Acţiune dominantă pe aparatul cardio-vascular
¾ Afinitate ↑ pe receptorii adrenergici α şi β1 + β3 (↓β2 )
Adrenalina (A)
¾ Acţiune dominantă pe musculatura netedă şi metabolism
¾ Afinitate ↑ pe receptorii adrenergici α şi β1 + β2 (↓β3 )
Dopamina
¾ Acţiune dominantă pe aparatul cardio-vascular:
Inotrop + şi ↓ RPT
¾ Tipuri de receptori: DA1 (excitatori) şi DA2 (inhibitori)
2004 Carmen Bunu
Efectele catecolaminelor
Prazosin Yohimbina Metoprolol Butoxamina
(-) (-) (-) (-)
A,NA A,NA A,NA / A
α1 R α2 R β1 R / β2 R
vase, uter, iris, Gq intestin, Gi Gs cardiac vase, bronşii,
muşchi pilomotori PLC gl.sudoripare AC uter, intestin
Efecte:
¾ contracţia musculaturii netede: vase, intestin
¾ pe glandele sudoripare ⇒↑sudaţia
Mecanism de acţiune: α2 receptorii sunt cuplaţi cu
Proteina Gi ⇒ inhibă adenil ciclaza ⇒ ↓ AMPc
intracelular ⇒ efecte opuse β receptorilor (↑ AMPc
intracelular).
au afinitate pentru ambele catecolamine NA şi A
α2-blocant: YOHIMBIN
Efecte:
¾ predomină în miocard ⇒ + pe proprietăţile inimii
¾ hepatocit⇒ glicogenoliza + neoglucogeneza ⇒↑Glicemia
¾ ţesut adipos ⇒ ↑ lipoliza
Mecanism de acţiune: β1receptorii sunt cuplaţi cu Proteina Gs
⇒ stimulează adenil ciclaza ⇒ ↑ AMPc.
au afinitate pentru ambele catecolamine NA + A
β1-blocant: METOPROLOL
β-blocant neselectiv: PROPRANOLOL
2004 Carmen Bunu
β2-receptorii adrenergici