REZOLVĂRI EXAMEN FIZIOPATOLOGIE

IUNIE 2020

1. Descrieti sistola atriala

Sistola atrială este reprezentată de contracția musculaturii atriale, realizată după pătrunderea
sângelui care destinde pereții relaxați ai atriilor, pâna la o anumită limită; apoi sângele atrial va fi
evacuat în ventricule.

2. Descrieti sistola ventriculara.

Acumularea sângelui în ventricule duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei
ventriculare. În timpul sistolei ventriculare, datorita presiunii ridicate din ventricule, care depășește
presiunea din artera pulmonară și din aortă, se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele
sigmoide.

3. Definiti insuficienta cardiaca.

Insuficienţa cardiacă nu este o boală, ci consecinţa unei boli cardiace sau extracardiace care
afectează componentele performanţei cardiace până la realizarea discrepanţei dintre posibilităţile
de pompă ale inimii şi solicitările tisulare. Insuficienţa cardiacă este incapacitatea inimii de a asigura
debitul cardiac corespunzător nevoilor metabolice – energetice şi funcţionale ale organismului, în
condiţii de repaus sau efort.

4. Tulburari hemodinamice ce pot da insuficienta cardiaca.

a) Supraîncărcarea de presiune:
- stenoză aortică;
- hipertensiune arterială.
b) Supraîncărcarea de volum:
- insuficienţă aortică sau mitrală;
- hipervolemie (transfuzii, retenţii hidrosodate).
c) Obstacole în umplerea ventriculară:
- stenoză mitrală sau tricuspidiană.
d) Adiastolie (defecte de umplere ventriculară):
- pericardite constricvtivă
- tamponadă cardiacă.
e) Anevrisme ventriculare.

5. Descrieti modelul neuro-hormonal al insuficientei cardiace.

Activarea SNS (precoce)
↓DC → ↑tonus S & ↓ tonus PS
↑ activ rec β1
↑ activ rec α1
↑ AV & contract
↑ inotropism
↑ DC
vasoconstricție periferică
↑ consum O2

Activarea SRAA (tardiv)

Factori declanșatori: hipoperfuzia renală
↓ filtrării Na
stimul S renală→ ↑eliberare renină
Agt II – efecte pe termen scurt
-susține homeostazia circulatorie
Agt II – efecte pe termen lung
-fibroza miocardică & renală
-↑ aldosteron

6. Definiti insuficenta cardiaca acuta si pe cea cronica.

Insuficienţa cardiacă acută = mecanismele de adaptare nu au avut timp să acţioneze; se prezintă
fără edem (ex. infarct de miocard întins, rupturi valvulare).

Insuficienţa cardiacă cronică poate fi mult timp bine tolerată graţie mecanismelor de adaptare.
Factorii precipitanţi ar putea declanşa o decompensare acută (infecţii, tulburări de ritm, oprirea
tratamentului).

7. Manifestarile clinic ale insuficientei ventriculare stangi.

- dispnee
- polipnee prin stimularea centrului respirator de către receptorii „J” pulmonari excitați de staza
veno-capilară
- tuse
- hemoptizie
- astenie
- fatigabilitate
- paloare
- extremităţi reci
- nicturie
- oligurie - apare tardiv, în IC terminală
- simptome cerebrale: amețeli, vertij, confuzie

8. Mecanismele dispneei cardiace.

1. Scăderea debitului cardiac şi a fluxului sanguin ce va determina hipoxia centrului respirator;
2. Modificarea concentraţiei gazelor sanguine caracterizată prin:
a) scăderea O2 cedat ţesuturilor
b) creşterea CO2 sanguin ce stimulează centrii respiratori bulbari
3. Congestia de la nivelul plămânilor creşte rigiditatea şi scade elasticitatea pulmonară ceea ce
determină tulburările mecanicii respiratorii.

9. Descrieti Insuficienta cardiaca clasa NYHA 1.

- nu există o limitare a activității fizice
- activitatea fizică obisnuită nu se însoțește de dispnee, papitații sau angină
- dispneea apare la eforturi excepționale

10. Descrieti Insuficienta cardiaca clasa NYHA 2.

- asimptomatici în repaus
- ușoară limitare a activității fizice obișnuite
- activitatea fizică obisnuită se poate însoți de dispnee, papitații sau angină

11. Descrieti Insuficienta cardiaca clasa NYHA 3.

- asimptomatici în repaus
- marcată limitare a activității fizice obișnuite
- un nivel de activitate inferior celei ordinare provoacă dispnee, palpitații, angină

12. Descrieti Insuficienta cardiaca clasa NYHA 4.

- incapacitatea de a efectua o activitate fără disconfort
- dispnee de repaus
13. Manifestari generale ale insuficientei ventriculare stangi.
- atitudine forțată
- paloare cutanată / cianoză periferică
- extremități reci
- transpirații profuze
- falsă creștere ponderală, din cauza retenției hidrosaline
- malnutriție / cașexie cardiacă - în stadiile terminale

14. Examen obiectiv pulmonar in insuficienta ventriculara stanga.

raluri de stază
+/- hidrotorax, frecvent bilateral

15. Examen obiectiv cardiac in insuficienta ventriculara stanga.

- cardiomegalie
- tahicardie / tahiaritmii
- galop protodiastoic de ventricul stâng
- suflu sistolic apexian
- puls slab sau alternant
- TAs ↓ (mai ales în decompensările acute)
- TAd ↑

16. Insuficienta ventriculara dreapta: definitie si cauze.

Insuficiența ventriculară dreaptă este consecinţa incapacităţii ventriculului drept de a expulza
volumul de sânge primit, din cauza creşterii exagerate a postsarcinii.
Apare secundar în evoluţia unor boli pulmonare, precum emfizemul pulmonar, bronşită
cronică, astm bronşic, fibroze pulmonare difuze, care produc hipertensiune în circulaţia pulmonară.
Frecvent, insuficiența ventriculară dreaptă cronică este secundară insuficienței ventriculare stângi
şi/sau stenozei mitrale.
Insuficiența ventriculară dreaptă cronică poat fi primară, provocată de o cardiopatie
congenitală (şunturi arterio-venoase, defect septal atrial sau ventricular, stenoză pulmonară,
insuficienţă tricuspidă) sau de o pericardită constrictivă. Apare hipertrofie şi dilatare a ventriculului
drept, a atriului drept, creşterea presiunii în venele cave, cu staza generalizată sistemică viscerală,
cutanată şi cu apariţia edemului periferic generalizat.

17. Insuficienta cardiaca dreapta: simptomatologie.

- staza sistemică – are expresie subiectivă preponderent la nivel digestiv
- hepatalgie – de efort sau de repaus
- meteorism abdominal, greață, anorexie, constipație
- astenie
- oligurie

18. Insuficienta cardiaca dreapta: examen obiectiv.

Sistemic: cianoză, icter, edeme gambiere → anasarcă, jugulare turgescente, reflux hepatojugular,
hepatomegalie de staza +/- splenomegalie +/- ciroza cardiaca, exoftalmie
Pulmonar: hidrotorax
Cardiac: cardiomegalie, Hartzer +, galop protodiastolic de ventricul drept, IT (pulsații jugulare sau
hepatice sistolice ), PVC ↑

19. Insuficienta cardiaca globala: definitie si semne clinice.

Insuficiența cardiacă globală sau congestivă este de fapt o asociere a insuficienței
ventriculare stângi şi insuficienței ventriculare drepte, ca în cazul miocarditelor; simptomatologia
este predominant dreaptă.
 Semne clinice: jugulare turgescente, reflux hepatojugular, hepatomegalie şi splenomegalie
moderată, edem periferic generalizat. Hipertensiunea venoasă are loc nu numai prin creşterea
volumului de sânge, cât şi prin creşterea tonusului venos, ca mecanism compensator.

20. Patogenia edemului cardiac.

Edemul din insuficienţa cardiacă congestivă este explicat prin:
- teoria retrogradă = creşterea presiunii venoase, care determinând o creştere excesivă a presiunii
hidrostatice duce la hiperhidratarea compartimentului interstiţial extracelular.
- teoria anterogradă = prin reducerea debitului cardiac şi hipoxia tisulară secundară se produce o
creştere a permeabilităţii capilare cu inflaţie apoasă a ţesutului interstiţial.
Un rol important în patogeneza edemului cardiac este atribuit scăderii fluxului sanguin renal,
care punând în joc sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi respectiv ADH, determină retenţie
crescută de Na şi apă, ceea ce provoacă hipovolemie şi hiperhidratare extracelulară (edem).

21. Tulburari ce apar in evolutia insuficientei cardiace.

- Manifestările cerebrale: oboseala, slăbirea capacităţii de concentrare şi fenomene confuzionale.
- Manifestări renale: oligurie moderată.
- Ureea sanguină este rar crescută, cu excepţia fazei terminale.
- Hematurie şi proteinurie uşoară, nicturie.
- Tromboza este o complicaţie obişnuită a IC.
- Infarctul pulmonar este rezultatul emboliilor.
- Efecte metabolice: nivelul metabolismului bazal creşte cu 20%.
- Caşexie, ca urmare a efectelor combinate ale creşterii metabolismului bazal şi anorexiei.

22. Descrieti componentele sistemului excitoconductor cardiac.

În NSA (nodulul sino-atrial) iau naștere impulsuri electrice, care sunt conduse prin NAV
(nodulul atrio-ventricular), fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje spre masa musculară miocardică,
depolarizând-o.
NSA se găsește postero-superior în atriul drept și are o frecvenţă de 60-90/minut.
NAV se află în planşeul atrio-ventricular, lângă septul inter-atrial și este conectat cu NSA prin căi de
transmitere specializate.
Fasciculul anterior (Bachman) se termină la nivelul treimii superioare a NAV.
Fasciculul mijlociu (Wenckebach) se termină la nivelul treimii medii a NAV.
Fasciculul posterior (Thorel) se termină la nivelul treimii inferioare a NAV.
Fibrele Purkinje se distribuie pentru jumătatea internă a miocardului ventricular, din acest motiv
această regiune se va depolariza instantaneu, modificările pe EKG fiind foarte greu de evidenţiat,
această zonă fiind aşa numita „zonă mută miocardică”.

23. Sistemele reglatoare ale ritmului cardiac.

Extracardiac - sistemul simpatic și parasimpatic
Intracardiac - țesut specific
În mod normal, impulsul sinusal, care activează atriile și ventriculii, ia naștere în nodul
sinusal (Keith și Flack), care emite stimuli, cu o frecvență de 60 - 80/min.
Nodul sinusal imprimă inimii ritmul său pentru că emite stimuli cu cea mai ridicată frecvență,
dar și celelalte zone ale țesutului specific pot emite stimuli.
Nodului atrio-ventricular produce ritmul numit nodal, iar fasciculul His, ritmul idioventricular.

24. Cum apreciem daca exista ritm sinusal sau nu?

Criterii:
- Căutăm unde P care trebuie localizate înainte de QRS.
- Undele P trebuie să fie identice într-o singură derivaţie.
- Intervalul de timp între două unde P succesive să fie constant (intervalul PQ constant).
Dacă nu se respectă aceste criterii se constată absenţa ritmului sinusal, de exemplu în fibrilaţia
atrială.

25. Descrieti unda Q patologica.

- min 0,04 sec durată
- min 1/3 din amplitudinea undei R pe care o acompaniază
- în min 2 derivații contigue sau progresie slabă R în precordiale
Infarct miocardic
Cardiomiopatie dilatativă sau hipertrofică
BPOC
BRS, HVS

26. Factorii care stimuleaza eliberarea de renina.

↓ TA (ex: trecerea din clino- în ortostatism, scăderea presiunii de perfuzie renală-stenozei de arteră
renală);
↓ volemiei (ex: post-hemoragic);
↓ concentraţiei plasmatice a Na+;
stimularea SNVS;
creşterea eliberării de catecolamine;
↓ concentraţiei urinare a Na+ (acţiune pe macula densa).

27. Angina pectorala stabila: simptomatologie si diagnostic.

Simptomatologie: durere precordială, cu caracter de constricție, care iradiază în membrul superior
stâng și interscapulovertebral, cu durata de 3-5 min, ce apare la eforturi mici (urcarea unui etaj sau
la aproximativ 150 m de mers pe teren plat), se remite la repaus și după administrarea de 1-2
tablete de nitroglicerină sublingual.
Diagnostic:
- EKG de repaus și în criză
- Test de efort
- Înregistrarile ECG de tip Holter
- Ecocardiografia

28. Enumerati etapele fundamentele ale respiratiei si functiile plamanului.

Respiraţia cuprinde 3 etape fundamentale care asigură aportul, transportul şi utilizarea gazelor:
- etapa alveolocapilară;
- etapa circulatorie;
- etapa tisulară.
Funcţiile respiratorii ale pulmonului sunt:
1. Ventilația - se referă la schimbul total de gaze între atmosferă şi plămâni.
2. Perfuzia - circulaţia sângelui la nivelul patului capilar
3. Difuziunea - reprezintă mişcarea gazelor de-a lungul membranei alveolocapilare.
Pulmonul, pe lângă asigurarea schimburilor gazoase, intervine şi în alte numeroase procese vitale:
- în mecanismul de termoreglare – termoliză
- rol metabolic (în metabolismul lipidic - sinteza de fosfolipide)
- în coagulare (sursă de tromboplastină tisulară)
- în echilibrul acido-bazic şi hidric

29. Mecanismele de protectie ale sistemului respirator.

În condiţii de normalitate, sistemul repirator beneficiază de unele mecanisme de protecţie:
- Reflexul de închidere a glotei
- Reflexul de tuse
- Mişcarea cililor
- Stratul de mucus
- Surfactantul
- Imunoglobulina A
- Macrofagele

30. Definiti functiile respiratorii ale plamanului.

Funcţiile respiratorii ale pulmonului sunt:
1. Ventilația - se referă la schimbul total de gaze între atmosferă şi plămâni.
2. Perfuzia - circulaţia sângelui la nivelul patului capilar
3. Difuziunea - reprezintă mişcarea gazelor de-a lungul membranei alveolocapilare.
Pulmonul, pe lângă asigurarea schimburilor gazoase, intervine şi în alte numeroase procese vitale:
- în mecanismul de termoreglare – termoliză
- rol metabolic (în metabolismul lipidic - sinteza de fosfolipide)
- în coagulare (sursă de tromboplastină tisulară)
- în echilibrul acido-bazic şi hidric

31. Definiti transportul gazelor sangvine.

Sângele transportă O2 şi CO2 în formă dizolvată în combinaţie cu hemoglobina.
Cantitatea de gaz care se poate dizolva în plasmă depinde de doi factori: solubilitatea gazului în
plasmă şi presiunea parţială a gazului în alveole.
O2 este transportat în două forme: în combinaţie chimică cu hemoglobina - saturația Hb în sângele
arterial este de 95-97% şi în formă dizolvată (1%). Hb leagă O2 mai puternic în condiţii de creştere
a pH-ului (alcaloză), scădere a concentraţiei CO2 şi de scădere a temperaturii.
CO2 este prezent în sânge în trei forme: dizolvat (10%), legat de Hb (30%) şi sub formă de
bicarbonat (60%).

32. Definiti la alegere 5 tipuri de ritm respirator.

Apneea = oprirea respirației
Eupneea = respirație normală
Hiperpneea = o creştere a ventilaţiei pe minut
Hiperventilaţia = creştere a ventilaţiei pe minut cu scăderea PaCO2
Hipoventilaţia = scăderea ventilaţiei pe minut cu creșterea PaCO2
Respiraţia apneustică = o oprire a respiraţiei în inspir
Respiraţia Biot = o respiraţie neregulată cu pauze
Respiraţia Cheyne-Stokes = cicluri de creştere graduală a volumului curent, urmate de o scădere
a volumului curent şi o perioadă de apnee
Respiraţia Kussmaul = o respiraţie adâncă şi rapidă
Suspinul = efort inspirator spasmodic
Tahipneea = creșterea frecvenței respitatorii pe minut

33. Definiti la alegere 2 tipuri de hipoxie.

Hipoxia hipoxică = când presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) este scăzută.
Hipoxia anemică = concentraţia hemoglobinei funcţionale este redusă.

34. Fenomene de adaptare la hipoxii.

Reacţii respiratorii = hiperpneea
Reacţii cardiovasculare = tahicardie, creșterea debitului cardiac, hipertensiune arterială
Reacţii sanguine = poliglobulia

35. Enumerati mecanismele hipoxemiei.

Scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat se produce la altitudini înalte sau prin inhalarea
unor gaze toxice.
Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie (V/Q): bronşita cronică şi emfizemul, astmul bronşic şi
edemul pulmonar.
Hipoventilaţia alveolară: depresia centrului respirator, boli neuromusculare, boli ale cutiei toracice.
Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2: afectări severe a membranei
alveolocapilare.
Şuntul dreapta-stânga: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax.

36. Semne si simptome ale hipoxiei.

PaO2 < 50 mm Hg Euforie
Tahicardie Comportament neobişnuit
Creşterea presiunii arteriale Tulburări senzoriale
Tegumente reci şi umede Oboseală mentală
Confuzie Stupor şi comă (tardiv)
Delir Hipotensiune (tardiv)
Tulburări de raţionament Bradicardie (tardiv)

37. Enumerati mecanismele hipercapniei.

Tulburarea controlului neural este când conţinutul de CO2 creşte în sânge, CO2 traversează
bariera hematoencefalică, eliberând ionii de hidrogen care stimulează centrul respirator.
Oboseala muşchilor respiratori contribuie la retenţia CO2 la pacienţii cu diferite afecţiuni
respiratorii primare şi la cei cu boli neuromusculare.
Creşterea producţiei de CO2 poate fi exagerată de modificările ratei metabolismului bazal
sau de aportul de alimente care generează CO2.

38. Semne si simptome ale hipercapniei.

Creşterea PCO2 Somnolenţă
Cefalee Dezorientare
Hiperemie conjunctivală Comă
Tegumente roşii Tahicardie
Creşterea sedării

39. Definiti si clasificati dupa timpul necesar instalarii hipoxiei si hipercapniei IR

IR acută = debut recent, prognosticul este rezervat (poate trece într-o formă compensată sau poate
duce la deces).
IR cronică = se dezvoltă în luni-ani, prognosticul este destul de bun, însă acutizarea IR cronice are
o semnificaţie prognostică proastă.

40. Clasificati Insuficienta respiratorie dupa prezenta sau absenta acidozei respiratorii.
IR compensată = pH sanguin normal sau la limita inferioară a normalului (pH = 7,40)
IR decompensată = pH sanguin sugerând acidemie (pH < 7,35).

41. Cianoza: definitie si clasificare.

Cianoza se defineşte ca o coloraţie albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor produsă printr-o
excesivă concentraţie a hemoglobinei reduse sau deoxigenate în vasele mici. Cianoza este
produsă prin creşterea concentraţiei hemoglobinei reduse > 5 g/dl.
Clasificarea cianozei:
Cianoza centrală (cianoza caldă) este evidentă la nivelul limbii şi buzelor, se produce la copiii cu
malformaţii cardiace cu şunt dreapta-stânga şi în unele boli pulmonare.
Cianoza periferică (cianoza de stază, cianoza rece) se manifestă în special în zonele unde patul
capilar este situat aproape de suprafaţă (nas, obraji, buze, extremităţile degetelor).

42. Dispneea: definitie si tipuri.

Dispneea este conştientizarea unui efort respirator, datorită nevoii crescute de O2.
Tipuri de dispnee:
Pulmonară = prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructive
Cardiacă = insuficienţa cardiaca stângă
Circulatorie = în stadiu terminal al unei hemoragii masive
Metabolică (acidoza diabetică - dispnee Kussmaul)
Neurogenă = în leziuni cerebrale
Psihogenă = în sindroamele isterice şi în tetanie prin hiperventilaţie

43. Astmul bronsic: definitie si etiologie.

Astmul bronşic este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene care se
caracterizează printr-o bronhoconstricţie bruscă, intermitentă, generalizată şi reversibilă
datorită hiperreactivităţii peretelui bronşic la stimuli variaţi.
Etiologie:
Factori genetici: pondere între 35 şi 75%
Factorii de mediu: alergenii, infecţiile respiratorii, dezvoltarea intrauterină (mame cu atopie)

44. Mecanismele obstructiei bronsice in astmul bronsic.

În astmul bronșic, obstrucţia căilor aeriene este consecinţa a două mecanisme:
1. inflamaţia alergică şi alergia, în care sunt implicate:
- mastocitele şi mediatorii mastocitari
- eozinofilele: apărarea gazdei împotriva inflamaţiei
- limfocitele
- neutrofilele (hipersecreția de mucus)
2. hiperreactivitatea bronşică specifică și nespecifică (creşterea bronhomotricităţii la substanţe
bronhoconstrictoare), cu implicație:
- inflamaţia (eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori);
- tulburarea controlului nervos autonom (sistemul colinergic, adrenergic, noradrenergic).

45. Descrieti functia respiratorie in astmul bronsic.

1. Volumele şi capacităţile pulmonare:
- Capacitatea vitală este normală sau puţin scăzută
- Volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională cresc cu peste 50% faţă de normal
- Capacitatea pulmonară totală este crescută
2. Debitele expiratorii:
- Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut cu peste 20% faţă de normal
- Debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) sub 150 l/sec

46. BPOC: definitie si etiologie.

BPOC se caracterizează printr-o obstrucţie a căilor aeriene care nu este pe deplin reversibilă.
BPOC include două entităţi clinicobiologice:
- bronşita cronică obstructivă
- emfizemul pulmonar, cu lărgirea spaţiilor aeriene şi distrugerea parenchimului
Etiologia BPOC:
Factorii de mediu: fumatul, poluarea, profesia, infecţiile
Factori genetici: deficitul de alfa-antitripsină

47. Descrieti fiziopatologic bronsita cronica.

Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.
Mecanismul bronşitei cronice = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2
mm) şi a parenchimului pulmonar.
Efector principa l= polimorfonuclearul neutrofil
Consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor alveolari.
Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:
 - Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără
consecinţe clinice.
- Un stadiu simptomatic care se instalează de îndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea
sa teoretică.

48. Descrieti fiziopatologic emfizemul pulmonar.

Emfizemul pulmonar este centriacinar şi panacinar.
Mecanismul emfizemul pulmonar: ipoteza elastază/antielastază a fost emisă după descoperirea
insuficienţei de alfa1 antitripsina.

49. BPOC : tablou clinic.

Tablou clinic - BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:
- tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă
- dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.

50. În ce constau acutizarile in BPOC?

Acutizările în BPOC apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort. Se caracterizează prin
agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an
(mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la fumat).

51. Examen obiectiv pulmonar in BPOC.

Inspecţia:
Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).
Umplerea foselor supraclaviculare.
Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
Tahipnee.
Wheezing.
Percuţia:
Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
Diminuarea matităţii cardiace.
Ascultaţia:
Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarea
respiraţiei (semnul cimpoiului).

52. Descrieti BPOC cu predominanta bronsitei.

 Vârsta >50 ani
 Dispnee uşoară sau moderată, intermitentă
 Tuse persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei
 Spută abundentă, purulentă
 Habitus supraponderal
 Auscultația: raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea după tuse)
 Radiografie: cupole diafragmatice rotunjite. Desenul bronho-vascular accentuat, mai ales la
baze (câmpuri murdare)
 HT: poliglobulie
 Gaze sangvine: hipoxie cronică, hipercapnie
 CPC: frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate

53. Descrieti BPOC cu predominanta emfizemului.

 vârsta >60 ani
  Dispnee severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte musculatura respiratorie
accesorie (luptă ca să respire)
 Tuse rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei
 Sputa redusă, mucoasă
 Habitus deficit ponderal evident, anxietate
 Auscultația: murmur vezuicular diminuat, sibilante
 Radiografie: diafragm plat, coborât; desen bronho-vascular absent în periferie
 HT: normal
 Gaze sangvine - hipoxie minoră sau absentă; hipercapnie absentă
 CPC: rar, în stadii terminale

54. Descrieti testul reversibilitatii la bronhodilatator.

Testul reversibilității este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:
- BPOC = bronho-obstrucţie fixă
- Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui
bronhodilatator pe cale inhalatorie).

55. Diagnosticul diferential al astmului cu BPOC.

Fumători (foşti/actuali) - BPOC obişnuit / Astm posibil
Simptome < 35 ani - BPOC rar / ASTM obişnuit
Tuse persistentă, productivă - BPOC obişnuit / ASTM rar
Dispnee - BPOC persistentă, progresivă / ASTM variabilă
Dispnee nocturnă - BPOC rar / ASTM obişnuit
Variabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi - BPOC rar / ASTM obişnuit

56. Descrieti fiziopatologia edemului pulmonar acut.

EPA reprezintă invadarea bruscă a alveolelor pulmonare cu o cantitate de lichid seros, bogat în
proteine şi hematii, care se interpune între aerul alveolar şi capilarele pulmonare printr-o afecţiune
care produce o presiune capilară pulmonară (PCP) excesivă. Creşterea PCP determină creşterea
filtratului capilar, care se acumulează iniţial interstiţial şi apoi şi intraalveolar.
Normal, la un individ aflat în repaus şi culcat, presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare este
între 7-12 mmHg. Dacă presiunea hidrostatică depăşeşte presiunea coloid-osmotică care este de
20-25 mmHg, la valori de peste 30 mmHg se produce transudarea de lichid din capilar în spaţiul
interstiţial şi alveolele pulmonare. Se produce astfel o situaţie favorabilă instalării edemului
pulmonar interstiţial şi intraalveolar.

57. Cauze edem pulmonar cardiac.

 Presiune capilară excesivă
 Insuficienţa ventriculară stângă (IVS)
 Stenoza mitrală (SM)
 Cardiomiopatii şi miocardite
 Hipertensiune venoasă
 Altitudine
 Hipertensiune arterială pulmonară acută
 Hipoxie
 Creşterea volumului plasmatic
 Trombembolismul pulmonar
 Mixomul atriului stâng
 Tromboză venoasă pulmonară

58. Manifestari clinice edem pulmonar acut.

Pacienţii prezintă:
- dispnee („setea de aer”)
- tahipnee cu reducerea amplitudinii respiraţiei
- ortopnee
- tahicardie
- hipertensiune arterială
- opresiune toracică
- extremităţi reci cu cianoză sau nu
- tuse cu spută spumoasă sau rozie
- utilizarea excesivă a muşchilor accesori respiratori
- raluri umede cu sau fără wheezing
- zgomote cardiace anormale

59. Definiti hipertensiunea arteriala pulmonara.

Hipertensiunea arteriala pulmonara corespunde unor serii de maladii caracterizate prin
cresterea progresiva a presiunii in artera pulmonara si a rezistentei vasculare pulmonare,
manifestata prin dispnee, ameteala, limitarea capacitatii de efort, sincopa sau alte simptome, care
poate duce la dezvoltarea unei insuficiente cardiace drepte, cu potential fatal.

60. 5 cauze de hipertensiune arteriala pulmonara secundara.

 Boala pulmonară obstructivă cronică
 Emfizemul
 Insuficiența ventriculară stângă
 Embolismul pulmonar recurent (cheaguri de sânge care vin de la picioare sau vene pelviene
și care obstruează arterele pulmonare)
 Boli cardiace congenitale
 Boli pulmonare (fibroza pulmonară)

61. Modificari arteriale date de hipertensiune pulmonara.

Hipertensiunea pulmonară avansată determină în principal 3 modificări la nivelul arterelor:
1. Tendința de îngustare (vasoconstricție)
2. Remodelarea învelișului vascular și îngroșarea vaselor mici
3. Formarea accentuată de trombi de sânge în vasele mici (tromboza in situ)

62. Semne si simptome ale hipertensiunii arteriale pulmonare.

 Senzația de oboseală
 Durere sau presiune în piept
 Dispnee, inițial moderată, de efort, apoi la eforturi din ce în ce mai mici, până apare dispnee
de repaos.
 Amețeli sau senzație de leșin (sincopa)
 Mai tarziu edeme la nivelul gleznelor, gambelor, abdominale, semne de insuficiență cardiacă
dreaptă.
 Cianoză inițial periferică, apoi centrală.
 Tahicardie.

63. Disfunctie ventilatorie restrictiva: definitie si cauze.

Disfuncția ventilatorie restrictivă este reprezentată de afectatarea sistemul toraco-pulmonar,
căile aeriene fiind libere. Este afectată capacitatea de a-și mări volumul (diametrele) pentru a primi
cantitățile adecvate de aer.
Reducerea marcata a amplitudini miscarii ventilatorii:
CV reală / C teoretică x 100
60-80% = restricție medie
<50% = restricție severă
Etiologie:
1.) Pulmonară (parenchim, pleură)
2.) Extrapulmonară
 Cauze nervos-centrale
 Boli neuro-musculare
 Afecțiuni ale cutiei toracice
 Boli ale parenchimului pulmonar
 Afecțiuni pleurale

64. Disfunctie ventilatorie obstructiva: definitie si cauze.

Disfuncția ventilatorie obstructivă reprezintă deficitul respirator determinat de un obstacol în
calea fluxului de aer din căile respiratorii, unde sistemul toraco-pulmonar este normal.

VEMS↓
Debit ventilator maxim↓
CV normala sau ↓
VEMS x CV / 100 ↓
VR↑
CRF↑
CPT↑

Etiologie:
a. Inflamația căilor respiratorii
b. Obstacole mecanice prin inhalarea de corpi străini
c. Compresiuni din exterior
d. Boala membranelor hialine (îngustarea canalelor și alveolelor printr-o substanță acidofilă bogată
în proteine)
e. Patologie mixtă

65. Disfunctie ventilatorie mixta: definitie si cauze.

Disfuncția ventilatorie mixtă se întâlnește atunci când pacienții prezintă atât semne de sindrom
restrictiv, cât și de sindrom obstructiv.
CV ↓
VEMS ↓
IT ↓
Cauze: TBC pulmonar asociat cu bronșită cronică

66. Utilizarea testelor bronhoconstrictoare.

- de provocare a obstrucției
- efectuate cu acetilcolină, methacolină, histamină sau diverși alergeni
- la indivizii asimptomatici la care suspectăm anamnestic un astm bronsic
- testul este semnificativ dacă VEMS scade cu mai mult de 15-20%

67. Utilizarea testelor bronhodilatatoare.

- efectuate cu medicamente β-adrenergice cu acțiune rapidă sau cu parasimpaticolitice inhalatorii
- la pacienții cu sindrom obstructiv deja constituit:
 Fie în scop diagnostic: evidențierea originii spastic a obstrucției
 Fie în scop terapeutic: eficacitatea medicației
- testul este semnificativ dacă VEMS crește cu mai mult de 10-15%

68. Definiti volumul curent si volumul rezidual pulmonar.

 Volumul curent (VC) sau volumul tidal (VT) reprezintă cantitatea de aer care este inspirată
sau expirată în timpul unui act respirator de repaus = 500 ml.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer rămas în plămâni după o expiraţie maximă
= 1200 ml.

69. Definiti volumul expirator si volumul inspirator de rezerva.

Volumul inspirator de rezervă (VIR) este cantitatea suplimentară de aer care poate fi inspirată forţat
după o inspiraţie de repaus = 3000 ml.
Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer ce poate fi expirat forţat după o expiraţie
de repaus = 1100 ml.

70. Definiti si descrieti VEMS.

Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) reprezintă volumul de aer expulzat din plămâni
în prima secundă a expirației maxime forțate, care urmează unui inspir maxim.
Determinarea se face prin înregistrarea în timp a unei expiraţii de maximă amplitudine şi
rapiditate, efectuată după o inspiraţie profundă. Se consideră normal un VEMS a cărui cantitate a
fost eliminată în proporţie de peste 75% în prima secundă.
Mărimea VEMS depinde de forța de contracție a mușchilor ventilatori, reculul elastic al
plămânilor și rezistența la flux opusă de segmentul periferic al căilor aeriene.

71. Descrieti sindromul obstructiv respirator.

La pacienții cu sindrom obstructiv, căile respiratorii mici sunt parțial obstruate din cauza unei
afecțiuni de genul BPOC sau astm bronșic. Aerul din căile aeriene mari poate fi expirat fără
probleme, deci PEF va fi normal. După expirul aerului din căile mari, aerul iese și de la nivelul căilor
aeriene mici.
În cazul unui sindrom obstructiv, aceste căi sunt parțial obstruate, deci aerul va ieși mai încet
și debitul va fi diminuat. În acest caz, pacientul va avea frecvent o CVF normală.
Se consideră că pacientul cu sindrom obstructiv poate să expire tot aerul din expirul forțat,
dacă se asteaptă mai mult - expirul forțat va dura mai mult.
Modificările caracteristice sunt:
- VEMS↓
- CVF este N
- IT este ↓ (sub 70% = sdr. Obstructiv)

72. Descrieti sindromul restrictiv respirator.

În sindromul restrictiv, volumul pulmonar este scăzut. Cu toate că un diagnostic exact al
volumului pulmonar este imposibil de calculat cu o probă de spirometrie, totuși rezultatele acestei
probe pot sugera sindromul. Căile respiratorii sunt normale, deci curba debit – volum este normală.
Modificările caracteristice sunt:
- VEMS, CVF și CV reduse la mai puțin de 80% din valorile de referință
- IRB normal sau crescut (peste 80% din valoarea de referință)
- Severitatea restricției se bazeaza pe gradul de scădere a CVF
- Valoarea scăzută a CVF poate fi indicația unei afecțiuni restrictive, dar poate apărea și la
pacienții cu obstrucții severe asociate cu air trapping.

73. Descrieti sindromul mixt respirator.

În sindromul mixt respirator, pacienții vor prezenta atât semenele sindromului obstructiv, cât
și semnele sindromului restrictiv, iar curba debit-volum va arăta semnele ambelor sindroame.

74. Functiile aparatului digestiv.

Diferitele segmente ale aparatului digestiv îndeplinesc 4 funcții importante:
- digestivă
- aparară
 - sinteză
- excreție

75. Definiti inapetenta si anorexia.

Inapetenţa reprezintă lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie diferenţiată de
saţietatea precoce care apare în rezecţii gastrice, hipotonie gastrică, gastrită atrofică.
Anorexia reprezintă absenţa foamei sau apetitului şi poate fi:
- selectivă (doar pentru anumite alimente, tipică fiind anorexia pentru carne în neoplasmele
gastrice);
- totală (pentru toate alimentele, frecvent psihică);
- progresivă, în cancerul gastric;
- falsă, datorită fricii de a produce durere la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal,
odinofagie);
- psihică cu refuz total al alimentelor (psihoze, tumori cerebrale).

76. Definiti polifagia si bulimia.

Polifagia reprezintă nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa de
obţinere a saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni infecţioase ale hipotalamusului.
Bulimia reprezintă senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de alimente care depăşesc
nevoile organismului: în psihoze, leziuni frontale.

77. Descrieti tulburarile senzatiei de sete.

Tulburările senzației de sete sunt polidipsia și adipsia.
Polidipsia este setea exagerată și se caracterizează prin consum excesiv de apă. Este întalnită în
deshidratare, reacții febrile, hemoragii, diabet (zaharat, insipid).
Adipsia reprezintă absența senzației de sete. Însoțește anorexia centrogenă (în comă) și se
întâlnește în tulburări ale sistemului nervos central, ducând la deshidratare.

78. Descrieti compozitia chimica a salivei.

Saliva conține apă 99,5% și reziduu uscat 0,5% (substanţe anorganice 0,2% şi substanţe
organice 0,3%).
Componente:
- Amilaza salivară hidrolizează amidonul preparat până la maltoză trecând prin stadii
intermediare de dextrine.
- Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigură masticaţia, deglutiţia şi
vorbirea, participă la sistemele tampon salivare.
- Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană.
- Lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
- Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor, virusurilor şi
micoplasmelor.
- Substanțe anorganice: natriu, clor, potasiu, bicarbonatul, calciu, fluor.

79. Enumerati rolurile salivei.

- digestiv
- protectiv
- antibacterian
- de stimulare a receptorilor gustativi
- în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic
- excretor pentru: metaboliţi (uree, amoniac), substanţe toxice (Pb, Hg, alcool, cocaină, nicotină)

80. Reglarea secretiei salivare prin mecanism nervos.

- stimularea parasimpaticului Þ secreţie salivară apoasă
- stimularea simpaticului Þ secreţie salivară ¯ vîscoasă, bogată în mucină + lizozim
 81. Odinofagie: definitie si cauze.
Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie buco-faringiană.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian.
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul.

82. Achalazia esofagului : definitie si tablou clinic.

Acalazia reprezintă o tulburare motorie esofagiană, constând din hipertonia SEI, absenţa relaxării
SEI în cursul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice normale în cele 2/3 inferioare ale esofagului
Tablou clinic:
- Disfagia – paradoxală, prezentă pentru lichide, absentă pentru solide
- Odinofagie
- Singultus – când esofagul este foarte dilatat
- Regurgitații – alimente și salivă, la mai multe ore după masă
- Tuse şi dispnee nocturnă
- Poziția Valsalva pentru a ușura deglutiția

83. Descriei disfagia din cadrului achalaziei esofagului.

Disfagia evoluează de mai mulţi ani, este variabilă ca intensitate şi mult amplificată de emoţii
sau stres. Poate fi atât la alimente solide, lichide, cât și „paradoxală”, adică accentuată la lichide.
Trecerea conţinutului esofagian în stomac este favorizată de unele manevre: hiperextensia
gâtului, tragerea umerilor înapoi, manevra Valsalva, ingestia de alcool sau lichide carbogazoase.

84. Descrieti durerea toracica din cadrul achalaziei esofagului.

Durerea toracică din achalazia esofagului poate avea trei forme:
Pirozis = senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală, exacerbare în poziţia aplecat
înainte sau după prânzuri abundente.
Odinofagie (durere la înghiţire) = este mai intensă decât pirozisul, iradiază adesea în regiunea
infrascapulară.
Durere spontană = apare datorită contracţiei spastice a esofagului realizand aşa-numita colică
esofagiană.

85. Tipuri de diverticului esofagieni.

Diverticulii pot avea diverse localizări, forme şi mărimi. Majoritatea au localizare toracică, apărând
fie prin mecanism de tracţiune, care trădează procese inflamatorii de vecinătate, sau prin
mecanism de pulsiune, cu aspect regulat, ce apar datorită creşterii presiunii intraluminale.

86. Stenoza esofagiana: cauze si localizare.

Cauza cea mai comună de îngustare sau constricţie a esofagului este fibrozarea acestuia, din
cauza refluxului acid prelungit de la nivelul stomacului în esofagul distal, proces ce caracterizează
boala de reflux gastroesofagiană. Pacienţii cu o porţiune îngustată au frecvent tulburări de
deglutiție; mâncarea „rămâne” în esofag, provocând dureri şi disconfort. Cauzele mai puțin
frecvente de stenoze esofagiene ce necesită dilatație sunt următoarele: cancerul esofagian prin
exces de ţesuturi, sclerozarea esofagului după tratament cu radioterapie sau o tulburare de
motilitate a esofagului.
Stenoza esofagiană este frecvent postcaustică, ce apare ca o stenoză unică, situată în 1/3
inferioară, are caracter axial, fiind vizualizabilă pe o distanţă mare. Trecerea de la esofagul normal
spre cel patologic se face progresiv. Stenoza este filiformă, cu margini regulate şi dilataţie
suprastenotică.

87. Forme de neoplasm esofagian.

Neoplasmul esofagian poate apărea în orice regiune a esofagului, sub diferite forme:
1. forma vegetantă se manifestă prin prezenţa unei imagini lacunare, cu semiton şi regiditate
segmentară;
 2. forma ulcerată apare ca o imagine de nişă cu caracter de malignitate (neregulată, cu
semitonuri , care se înscrie în contur, frecvent pe-o zonă de rigiditate segmentară);
3. forma infiltrativă cu prezenţa modificărilor de peristaltică şi rigiditate consecutivă.

88. Rolul examenului radiologic al esofagului.

Radiografia pe gol:
- corpi străini;
- pneumomediastin prin perforaţii esofagiene.
Radiografia cu substanţă de contrast (sulfatul de bariu în suspiciune de fistule) urmăreşte :
- morfologia;
- motilitatea esofagului.
Poate fi :
- Radiografie standard
- CT
- IRM

89. Rolul endoscopiei si al ecoendoscopiei in examinarea esofagului.

Endoscopia esofagiană şi echoendoscopia permit:
- vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni
- prelevalarea unui fragment bioptic cu examen citologic şi histopatologic consecutiv
- manevre endoscopice terapeutice (extracţie de corpi străini, dilatări, plasarea de stenturi-
endoproteze)

90. Esofagite : definitie si cauze.

Esofagitele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei având diverse etiologii.
Cauze:
• sistem imunitar slăbit, mai ales la pacienții cu HIV sau SIDA, diabet, leucemie sau limfom;
• chimioterapia;
• intervenții chirurgicale în zona pieptului;
• anumite medicamente;
• vărsături cornice;
• obezitate;
• consumul de alcool și tutun;
• un istoric familial de alergii sau esofagită.

91. Esofagita de reflux : definitie si cauze.

Esofagita de reflux (ER) se defineşte ca un proces inflamator consecutiv acţiunii agresive a
refluatului gastric în esofag care se manifestă adesea pe fondul scăderii factorilor locali de apărare
ai mucoasei esofagiene.
Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de acidul clorhidric şi pepsină în formele peptice de
ER sau acizii biliari şi lizolecitine cu efect de detergent asupra mucoasei esofagiene în formele non-
peptice sau alcaline de ER. Diminuarea factorilor locali de protecţie apare consecutiv modificărilor
la nivelul mucoasei (calitative şi cantitative ale mucusului protector, tulburărilor de vascularizaţie).

92. Definiti sindromul Barret.

Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea la nivelul esofagului distal a
mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoasă de tip glandular (epiteliu columnar) gastric sau
intestinal .

93. Sindromul Mallory-Weiss: simptomatologie.

- vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
- hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză şi melenă, uneori minimală
sau necesitând transfuzii de sânge
 94. Sindromul Mallory-Weiss: diagnostic.
Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de vărsătură urmat de hemoragie
digestivă superioară şi confirmat de esofagoscopie.
Efectuarea endoscopiei de urgenţă în HDS permite diagnosticul în peste 90% din cazuri.
Leziunea caracteristică se prezintă sub forma unei ulceraţii alungite, superficiale, cu sângerare
activă sau stigmate recente.

95. Propietatile si compozitia sucului gastric.

Proprietăţi:
- lichid incolor, limpede sau uşor opalescent
- pH foarte acid datorită conţinutului în HCl
- volum mediu zilnic = 1,2-1,5 l
Compoziţie:
- apă (99%)
- substanţe solide (1%): organice și anorganice

96. Enumerati si definiti enzimele sucului gastric.

Pepsina = enzimă proteolitică secretată sub forma inactivă de pepsinogen.
Labfermentul = la nou-născut favorizează transformarea cazeinogenului în paracazeină, care în
prezenţa calciului se transformă în paracazeinat de calciu.
Lipaza gastrică = atacă acizii graşi cu lanţ scurt; este importantă la sugari.
Catepsina = enzimă proteolitică, are rol mai ales la sugari.
Gelatinaza = degradează gelatina de 400 ori mai intens decât pepsina.
Alte enzime: anhidraza carbonică, lizozimul, ureaza gastrică.

97. Reglarea nervoasa a secretiei gastrice.

Inervaţia parasimpatică: nervul vag (X)  gg.intramurali  stomac
Stimularea parasimpaticului  HCl +pepsina
(mediator ch. Ach)  gastrina
 histamina

Inervaţia simpatică: măduvă T5-T10  gg. plex celiac  stomac

Stimularea simpaticului  secreţie gastrică  cu mucus
(mediator NA)

98. Reglarea umorala a secretiei gastrice.

REGLAREA UMORALĂ  prin hormoni gastro-intestinali
Gastrină  efect stimulator
Gastronă  efect inhibitor
VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal)  efect inhibitor
GIP (polipeptidul gastro-inhibitor)  efect inhibitor

99. Sindromul dispeptic: definitie si manifestari.

Dispepsia este o digestie dificilă incluzând simptome comune unei multitudini de suferinţe
digestive, caracterizată prin prezenţa de:
 Greţuri
 Vărsături
 Senzaţia de saţietate precoce
 Balonări postprandiale
 Tulburări de tranzit intestinal
 Dureri cu diverse localizări
 100. Gastrita: definitie si clasificare.
Gastritele reprezintă inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului.
Acute:
- eroziv-hemoragice;
- flegmonoase;
Cronice:
- microbiană Hp (tip B);
- chimică tip C: - de reflux;
- antiinflamatoare;
- alcool;
- atrofică: autoimună (tip A);
Alte tipuri:
- hipertrofică Ménétrièr
- granulomatoasă
- limfocitară

101. Gastrita acuta eroziva: definitie,etiologie,simptomatologie.

Gastrita acută erozivă se caracterizează prin ulceraţii superficiale, fără a depăşi musculara
mucoasei.
Etiologia:
- în 40 % medicamentoasă: - AINS-aspirină
- Fe, Cortizon, citostatice
- Hp
- alcool
Simptomatologie:
- durere (pirozis)
- HDS uneori severe
- gastrectomia (segmentară sau totală) de necesitate

102. Gastrita cronica bacteriana: definitie,clinic si diagnostic.

Gastrita cronică bacteriană reprezintă inflamaţia mucoasei gastrice predominant antrală indusă de
Helicobacter pylori.
Clinic: dispepsie cronică nonulceroasă (durere, greţuri, vărsături).
Diagnosticul:
- endoscopic: leziuni de gastrită cronică antrală;
- evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori (teste indirecte: ureaza, serologic - Ac ant Hp şi
directe: histologic sau bacteriologic).

103. Gastrica hipertrofica Menetrier: definitie si clinic.

Gastrita hipertrofică Ménétrièr se mai numește și „gastrită cu pliuri gigante”.
Clinic:
- tulburări dispeptice (dureri, greţuri, vărsături, diaree)
- caracteristic: edeme carenţiale
- anemie prin pierderi oculte de fier

104. Definiti ulcerul gastroduodenal.

Ulcerul este o soluţie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte în
profunzime musculara mucoasei, fiind înconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic

105. Rolul infectiei cu H.Pylori in aparitia ulcerului

Helicobacter pylori are efect ulcerogenetic:
1. direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
2. indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor secretoare de gastrină 
hipersecreţie acidă

106. Factorii de aparare ai muscoasei gastrice.

1. Preepiteliali:
Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+
 lubrifiază mucoasa
3-
Secreţia de HCO - creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului
2. Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu joncţiuni
intercelulare strânse şi mare capacitate de regenerare
3. Postepiteliali – de natură vasculară: capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO 3- şi de preluare a
H+

107. Rolul fumatului si al medicamentelor in aparitia ulcerului.

Fumatul:
 Scade secreţia alcalină pancreatică
 Anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide
Medicamente:
 Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei
prostaglandinelor E2, F2 şi I2
 Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine

108. Enumerati si definiti 5 teorii ale ulcerogenezei

1. Teoria hiperacidităţii – aduce ideea existenţei acidităţii în prezenţa ulcerului
2. Teoria stazei antrale – încetinirea evacuării gastrice deternină staza antrală cu creşterea
secreţiei de HCl şi gastrină
3. Teoria vasculară – frecvenţa apariţiei ulcerelor pe mica curbură gastrică datorită vascularizaţiei
scăzute de la acest nivel
4. Teoria mecanică – localizarea crescută a ulcerelor pe mica curbură zonă expusă alimentelor
medicamentelor
5. Teoria neurogenă – apariţia ulcerului de stres

109. Metode directe si indirecte de diagnostic al infectiei cu H.Pylori.

Metode directe:
 Endoscopie cu biopsii
 Cultură
 Testul ureazei
Metode indirecte:
 Determinarea Ac antiHP în ser
 Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
 Determinarea Ac anti HP în salivă
 Determinarea bacteriei în scaun

110. Cancerul gastric: manifestari clinice dupa localizare.

 disfagie;
 semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în forma antro-pilorică stenozantă;
 HDS poate apărea frecvent în varianta sângerărilor oculte, mai rar hematemeză + melenă;
 alterarea stării generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, subfebrilităţi vesperale.

111. Cancerul gastric: manifestari paraneoplazice.

Manifestările paraneoplazice pot apărea în orice stadiu al evoluţiei cancerului gastric:
  dermatologice: acantozis nigricans, tilosis
 neurologice: polineuropatii, ataxie
 hematologice
 vasculare: tromboflebita membrului inferior stâng

112. Cancerul gastric: evolutie si complicatii.

 Hemoragie digestivă superioară, perforaţie, fistulă gastro-colică, stenoza pilorică;
 Metastazarea: tumora Kruckenberg - metastaze ovariene;
 Carcinomatoza peritoneală - ascita neoplazică.

113. Cancerul gastric: diagnostic clinic.

Subiectiv, cel mai frecvent apar:
 Sindrom dispeptic
 Epigastralgie
 Pierdere ponderală progresivă
 Anemie neelucidată
 Eventual agregarea familială de cancer gastric
 Prezenţa unor leziuni precanceroase
Examenul obiectiv:
 De obicei sărac
 Posibilă paloare datorită anemiei
 În formele avansate, masă palpabilă epigastică, adenopatie supraclaviculară

114. Cancerul gastric: diagnostic paraclinic.

Biologic:
 Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
 Există cancer gastric care nu determină anemie (linita plastică)
Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:
 Vizualizarea leziunii
 Aprecierea caracterelor ei:
o Friabilitate
o Sângerare
 Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea histologică a diagnosticului

115. Structura morfo-functionala a pancreasului.

Structura morfofuncţională a pancreasului reuneşte 2 componente:
- pancreasul exocrin care prin fermenţi (amilaze, lipaze, tripsina, chemotripsina, elastază) are rol
foarte important în procesul de digestie;
- pancreasul endocrin care secretă diverși hormoni: insulină, glucagon, gastrină, somatostatină,
peptidul intestinal vasoactiv.

116. Enumerati si descrieti pe scurt 3 enzime pancreatice

Tripsina rezultată activează tripsinogenul, chimotripsinogenul şi procarboxi-peptidaza. Tripsina este
o endopeptidază ce acţionează în mod specific rupând legăturile peptidice la nivelul radicalului
carboxilic al celor doi acizi aminaţi bazici: arginina şi lizina.
Chimotripsina este o endopeptidază care hidrolizează legăturile peptidice de la nivelul grupărilor
carboxilice ale tirozinei, fenilalaninei, triptofanului, metioninei. Prezintă şi proprietatea de a coagula
laptele. Ca urmare a acţiunii tripsinei şi chimotripsinei rezultă polipeptide.
Carboxipeptidaza este o exopeptidază care scurtează polipeptidele cu un aminoacid. Acţionează
asupra polipeptidelor cu grupare carboxilică terminală.
Elastaza, produsă sub formă de proelastază şi activată de către tripsina şi enterokinază,
hidrolizează în special legăturile peptidice ale aminoacizilor: alanina, serina, glicina.
Ribonucleaza şi deoxiribonucleaza acţionează asupra acizilor ribonucleic şi dezoxiribonucleic,
desfăcând legăturile ester-fosfat, rezultând oligopeptide.

117. Descrieti reglarea secretiei pancreasului exocrin.

Reglarea nervoasă – se realizează prin:
 Inervaţia parasimpatică : nervul vag (X) ;
 stimularea vagală   SP(direct şI prin secreţiei de gastrină)
 Inervaţia simpatică: nervii splahnici;
 stimularea simpatică   SP
Reglarea umorală – se realizează cu participarea următorilor hormoni:
 Secretină
 CCK
 Gastrină
 VIP
 Somatostatină

118. Pancreatita acuta: definitie, tablou clinic si biologic.

Pancreatita acută reprezintă un proces inflamator acut al pancreasului, însoţit de un tablou clinic,
instalat brusc datorită unui proces de autodigestie pancreatică, consecutiv activării zimogenilor din
glandă.
Definiţia include criterii clinice şi biologice:
- tablou dureros abdominal cu debut brusc, acompaniat de fenomene sistemice (febră, tahicardie, ↓
TA → colaps şi şoc);
- biologice: creşterea enzimelor pancreatice în sânge/urină.

119. Descrieti pancreatita acuta din punct de vedere fiziopatologic.

 Activarea şi eliberarea enzimelor pancreatice cu răsunet local (distrucţie tisulară evolutivă)
şi răsunet general (răspuns inflamator sistemic)
 Cauzele pancreatitei acute: intervenţii chirurgicale abdominale majore, tratamentul
chirurgical al anevrismului de aortă abdominală, transplantul renal, transplantul cardiac,
transplantul hepatic, diverse forme de şoc. În toate aceste situaţii, numitorul comun
patogenic este hipoperfuzia pancreatică.
 Activarea prematură a zimogenului în interiorul acinilor.
 Colecistokinina, factor iniţiator al pancreatitei acute.
 Activarea tripsinogenului la tripsină.
 Peroxidarea lipidelor membranare.
 Activarea citosolică a factorului nuclear kB (NF-kB).
 Sindromului de răspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8).
 Macrofagele, leucocitele și celulele endoteliale activate.
 Activarea sistemică a inflamaţiei caracterizează formele acute severe de pancreatită acută şi
creează premisele sindromului de disfuncție pluriviscerală.
 Hipovolemie generată de tulburările de permeabilitate endotelială cu pierdere de lichid
transcapilar şi de şuntul arterio-venos la nivel intestinal.
 Funcţia imună este grav alterată.

120. Diagnosticul paraclinic pozitiv in pancreatitele acute.

 80% din pancreatitele acute au etiologie biliară sau alcoolică
 amilazemia când este crescută de 3 ori normalul
 amilazuria
  lipaza serică
Explorările imagistice: radiografia abdominală pe gol, ecografia abdominală, computer tomografia.

121. Scorul Ranson in pancreatita acuta.

Scorul Ranson, introdus în 1974, este şi astăzi cel mai răspândit pentru diagnosticul
pancreatitei acute si cuantificarea gravității.
La internare
 Vârsta > 65 ani
 Leucocitoză > 16.000/mmc
 TGP > 250 UI
 Glicemie > 10 mmoli/L
La 48 ore
 Scăderea Ht peste 10%
 Creşterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L
 Ca seric < 2 mmoli/L
 PaO2 < 60 mmHg
 Deficit de baze > 4 mmoli/L
 Sechestrare lichidiană > 6L
VALORI: sub 2 = evoluţie benignă, peste 6 = evoluţie severă

122. Importanta proteinei C reactive in diagnosticul pancreatitei acute.

Proteina C reactivă s-a impus în ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute
datorită accesibilitaţii dozării în practica curentă şi datorită bunei corelaţii cu nivelul seric al IL-6 şi
elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performantă ca scorul Ranson în
detectarea formelor severe.

123. Pancreatita cronica: definitie,tablou clinic.

Pancreatita cronică este o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului, cu evoluţie
progresivă către distrucţie pancreatică exocrină şi endocrină, mergând spre insuficienţă
pancreatică.
PC  pancreatita acută (PA) şi nu e o consecinţă a acesteia (PA evoluează fie spre vindecare, fie
spre complicaţii)
Durerea abdominală - simptomul dominant; durere epigastrică, periombilicală, uneori „în
bară” declanşată de mese abundente sau consum de alcool.
Steatoreea – semn tardiv, când apare malabsorbţia scaune voluminoase, păstoase, cu miros
rânced întotdeauna însoţită de deficit ponderal.
Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic – recunoscut sau nu (anamneza colaterală, la
aparţinători).

124. Pancreatita cronica: patogenie.

Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces de proteine  precipită  dopuri proteice 
obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor pancreatice prin
impregnare cu carbonat de calciu  calculi
Alcoolism  alterarea secreţiei de litostatină (care împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor
de Ca CO3 din sucul pancreatic
Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor  fibroze periductale  noi stenoze 
distrucţii tisulare  calcificări

125. Rolul si functiile bilei.

 Activarea lipazei pancreatice
  Emulsionarea trigliceridelor, efect tensioactiv indispensabil pentru digestia lipidelor, prin care
lipidele sunt transformate în picături fine care pot fi supuse hidrolizei enzimatice
 Formarea micelelor, forma solubilă a produşilor hidrofobi, care permite absorbţia lor
 Absorbţia lipidelor şi vitaminelor liposolubile
 Metabolismul colesterolului: sinteza, secreţia şi absorbţia lui intestinală
 Reglarea sintezei şi secreţiei biliare a fosfolipidelor
 Stimularea peristalticii intestinale
 Reglarea secreţiei biliare: sărurile biliare reprezintă principalul stimul fiziologic pentru secreţia
biliară (circuitul hepato-entero-hepatic al sărurilor biliare condiţionează fracţiunea colalo-
dependentă a secreţiei biliare)
 Neutralizează chimul gastric acid trecut în duoden
 Permite eliminarea unor produşi de degradare: pigmenţi biliari, excesul de colesterol, unii
metaboliţi ai hormonilor, unele medicamente, săruri ale metalelor grele

126. Definiti sindromul de malabsorbtie.

Sindromul de malabsorbție reprezintă îintrepătrunderea a două procese:
- maldigestia = tulburarea procesului de digestie intraluminal
- malabsorbtia = tulburarea transportului produselor rezultate din digestia principiilor alimentare, a
apei și electroliților prin mucoasa intestinală și sistemul vascular

127. 3 mecanisme ale maldigestiei

1.) Insuficienta de secretie propriuzisa:
- aclorhidrie
- boli pancreatice
2.) deficit de stimulare a secretiei enzimatice:
- aclorhidrie
- scurtcircuitarea duodenului
3.) modificarea condițiilore optime de activitate enzimatica:
- scăderea pH-ului (Sindromul Zollinger-Ellison) --> inactivarea lipazei, precipitarea ac. biliari
4.) lipsa fact de activare enzimatica (săruri biliare):
- asincronismul dintre prezența chimului alimentar și secrețiile enzimatice
- accelerarea tranzitului intestinal

128. Diagnosticul paraclinic al sindromului de maldigestie.

Semnul crucial – steatoreea = pierderea peste 7 g lipide | zi
Determinarea grăsimii în scaun prin metoda cu Sudan III.
Creatoreea = pierderea fecală de azot.

129. Insuficienta hepatica: definitie si forme.

Insuficienţa hepatică este un sindrom funcţional întâlnit în boli hepatice cu etiologie diferită
şi reprezintă o prăbuşire a funcţiilor hepatocelulare, determinată de o necroză masivă a
hepatocitelor, în urma unor agresiuni virale toxice, ischemice sau de altă natură.
Pe plan clinic, îmbracă forme acute şi cronice.

130. Insuficienta hepatica acuta: fiziopatologie.

Insuficienţa hepatică acută realizează tabloul encefalopatiei hepatice şi are ca substrat
anatomopatologic leziuni acute de citoliză (citonecroză), steatoză sau colestază acută
intrahepatică.
Se întâlneşte în principalele boli hepatice cu evoluţie cronică.

131. Rolul ficatului in metabolismul medicamentelor si hormonilor.

 Prin reacţii de oxido-reducere enzimatică şi conjugare medicamentele sunt transformate în
metaboliţi inactivi care sunt eliminaţi pe cale renală sau biliointestinală.
În hepatitele cronice şi cirozele hepatice, din cauza insuficienţei hepatocitare prin leziuni
distrofice, de citonecroză, de steatoză şi prin procesul de fibroză care duce la reducerea masei
hepatocitare funcţionale, scad procesele de inactivare hormonală.
Consecinţele clinice ale deficitului de inactivare hormonală sunt manifestările endocrine. La
bărbaţi apare ginecomastia, pierderea libidoului, impotenţa sexuală, iar la femei amenoreea,
metroragiile, căderea libidoului şi sterilitatea.
Edemul şi ascita prezente în ciroza hepatică au ca explicaţie şi faptul că ficatul nu poate
inactiva aldosteronul, ADH şi estrogenii, hormoni care măresc retenţia hidrosalină.

132. Legatura dintre tulburarile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic si ficat.

Tulburările electrolitice sunt foarte variate: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia
ce trebuie identificate prin explorări sistematice şi corectate corespunzător.
Modificările echilibrului acido-bazic constau în alcaloză respiratorie şi metabolică,
asociată cu hipopotasemie şi acidoză metabolică (în principal în intoxicaţia cu paracetamol).
Acidoza metabolică rezultă nu numai din acumulare de acizi organici în urma necrozei hepatocitare,
dar şi din hipoxia tisulară, produsă prin hipoperfuzia tisulară determinată de tulburările
microcirculaţiei.

133. Encefalopatia hepatica: definitie si mecanisme.

Encefalopatia hepatică este o manifestare comună a bolilor hepatice care determină
insuficienţa hepatică acută sau cronică.
Două mecanisme principale explică simptomele neuropsihice:
 incapacitatea ficatului de a transforma NH3 în uree
 tulburări importante în activarea neuronilor şi sinapselor din scoarţa cerebrală, nucleii bazali,
nucleii roşi, substanţa neagră şi substanţa reticulară

134. Encefalopatia hepatica: simptome si factori de risc.

Simptomele caracteristice encefalopatiei hepatice sunt de ordin neuropsihic şi traduse prin
tulburări de comportament şi cunoştinţă, de motilitate, de sensibilitate şi modificări ale reflexelor
cutanate şi osteotendinoase.
Factorii de risc:
 Hemoragia Digestivă Superioară
 Infecţiile intercurente
 Abuzul de diuretice, sedative, proteine şi alcool

135. Fiziopatologia hipertensiunii portale.

În mod obişnuit HTP se dezvoltă în „amonte” de un obstacol localizat pe:
 vena portă (trunchi, ramuri) = HTP prehepatică;
 circulaţia din teritoriul parenchimului hepatic = HTP intra-hepatică;
 venele suprahepatice, vena cavă inferioară, sau atriul drept = HTP suprahepatică.

136. Fiziopatologia bolilor inflamatorii intestinale.

Mecanisme efectoare: factori imuni şi neimuni.
Macrofagele, limfocitele, mastocitele eliberează citokine proinflamatorii, imunoreglatoare,
mediatori flogistici (histamina - vasodilataţie şi hiperpermeabilitate vasculară; PGE2, LT - cresc
secreţia de mucus; TNFalfa, PAF, LTC4 - vasoconstricţie cu necroza mucoasei; factori chemotactici
- activarea neutrofilelor şi eozinofilelor).

137. Rectocolita ulcerohemoragica: tablou clinic.

Manifestări digestive:
  episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi asociate cu dureri abdominale, crampe,
tenesme, durere la palpare pe traiectul colonului şi în hipogastru
 în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele severe numai emisii de sânge, mucus şi puroi
Manifestări extradigestive:
 febră, scădere ponderală,
 astenie, anemie
 artrită, uveită – rar
 eritem nodos, pyoderma gangrenosum
 colangită sclerozantă, amiloidoză secundară, spondilită anchilozantă


138. Rectocolita ulcerohemoragica: aspect endoscopic.

- tipice afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice
- în puseu mucoasa „plânge sânge”, friabilă, cu ulceraţii superficiale, eritem difuz, pierderea
desenului vascular, prezenţa de mucus şi puroi
- în remisiune mucoasă cu desen vascular şters sau absent, sângerândă la atingere, pseudopolipi
- în forme cronice - pseudopolipi

139. Boala Crohn: semne clinice.

Semne clinice tipice:
- digestive: diaree cronică, fără sânge, dureri abdominale, malabsorbţie, leziuni perianale (fisuri,
fistule)
- extradigestive: febră sau subfebrilităţi, astenie, pierdere ponderală, artrită, eritem nodos, uveită

140. Enumerati functiile rinichiului.

Funcţiile renale se materializează în contextul eliminării de apă, prin:
 eliminarea reziduurilor azotate şi a produşilor toxici (creatinina, uree, acid uric)
 controlul eliminării electroliţilor (Na, K, Ca, P)
 situs de activare a vitaminei D (forma activa: dihidroxivitamina)
 controlul echilibrului acido-bazic (eliminarea acizilor nevolatili, fosfaţi, sulfaţi, secreţia sărurilor
de H)
 locus ţintă pentru acţiunea aldosteronului (stimuleaza reabsorbtia apei și Na la nivelul
tubulilor distali și de colectare)
 funcţia hematopoietică (eritropoietina)
 controlul tensiunii arteriale (renina, medulina)

141. Poliurie: definitie si cauze.

Poliuria este creşterea diurezei peste 2000 ml pe zi.
Poliuria fiziologică:
- Polidipsie
- Frig
Poliuria patologică:
- Diabet insipid
- Poliurie osmotică
- Pielonefritele cu pierdere de sare

142. Cauze prerenale de scadere a diurezei.

 scăderea volumului de sânge
 scăderea debitului cardiac
 vasoconstricţie renală
 medicamente (acidul acetil-salicilic)
 143. Cauze renale si postrenale de scadere a diurezei.
Cauzele renale intrinseci sunt determinate de:
- cauze glomerulare: infiltratul inflamator
- cauze tubulare: necroza tubulară acută
Cauzele postrenale sunt determinate de obstrucţia căilor renale.

144. Definiti proteinuria si hematuria.

Proteinuria reprezintă eliminarea de proteine prin urină (eliminarea prin urină a peste 150
mg proteine pe zi se numeşte proteinurie patologică).
Hematuria reprezintă eliminarea prin urină de peste 1-3 hematii de câmp microscopic la
femeie şi peste o hematie pe câmp microscopic la bărbat.

145. Cauzele prezentei corpilor cetonici in urina.

 tulburările metabolismului glucidic (în diabet – valorile cele mai mari în coma diabetică)
 stări de hiperreactivare a metabolismului lipidic
 inaniție
 toxicoza gravidică

146. Cauze prezentei pigmentilor biliari in urina.

Bilirubina directa este prezentă în urină numai în icterele hepatocelulare.
Urobilinogenul este prezent în urina normală, proaspăt emisă (0,2 – 4 mg/zi).
Valori urinare crescute de urobilinogen în:
 Producerea excesivă de pigmenți biliari (hemoliza)
 Afectiuni hepatice:
 hepatita virală acută
 hepatita cronică agresivă
 ciroza hepatică

147. Definiti piuria.

Piuria reprezintă prezența leucocitelor în număr foarte mare în urină (sute de mii/ml urină).
Urina este tulbure încă de la emisie.

148. Definiti sindromul nefrotic.

Sindromul nefrotic este o afecţiune glomerulară, caracterizată prin creşterea permeabilităţii
membranei filtrant glomerulare pentru proteine. Este considerat un sindrom pentru că include mai
multe tipuri de glomerulopatii.

149. Prin ce se caracterizeaza sindromul nefrotic ?

Sindromul nefrotic se caracterizează prin:
- edeme şi oligurie;
- proteinurie severă peste 3,5 g pe zi;
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl;
- hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g/l;
- lipidurie şi colesterolurie.

150. Patogenia sindromului nefrotic.

Cel mai acceptat mecanism de producere a sindromului nefrotic este cel imunologic.
În sprijinul ipotezei imunologice sunt menţionate:
 SN apare în cursul vaccinărilor, administrării unor medicamente sau la contactul cu alţi agenţi
străini;
  în urma administrării unor proteine exogene (vaccinuri, imunoglobuline) după o perioadă de
14-15 zile de la contactul cu proteinele apar anticorpi antifragmente de membrană bazaţă
glomerulară şi scăderea complementului seric;
 anatomo-patologic se constată leziuni identice cu glomerulonefritele autoimune: există
depozite Ag-Ac pe care este fixat complementul;
 evoluţia favorabilă a sindromului nefrotic la tratamentul cu imunosupresoare.

151. Alterarea metabolismului proteic in sindromul nefrotic.

 Proteinuria (peste 2-3,5 g/zi şi chiar până la 20g/zi)
 Hipoalbuminemia (<3g%)
 Edemele (cand albuminemia <2g%)
 Tulburările de coagulare (hipercoagulabilitate)
 Tulburări imunologice (în SN creşte susceptibilitatea la infecţii)
 Tulburările endocrine (hipotiroidie)

152. Nefritele interstitiale: definitie si cauze.

Nefritele interstiţiale sunt afecţiuni renale bilaterale care perturbă funcţionalitatea renală,
caracterizate histologic prin elemente de fibroză interstiţială, cu sau fără infiltraţie celulară, şi cu
marcată aplatizare a endoteliului tubular.
Nefritele interstiţiale sunt induse în general de:
- procesele infecţioase induse de agenţi bacterieni (Escherichia coli), în care afectarea
parenchimului renal se realizează prin invazie ascendentă, pe cale limfatică sau pe cale
hematogenă;
- procesele metabolice (diabet zaharat, hiperuricemie);
- toxicele medicamentoase (nefritele interstiţiale toxice);
- fenomenele imunoalergice (nefritele interstiţiale imunologice).

153. Nefropatii vasculare: definitie si cauze.

Nefropatiile vasculare sunt reprezentate de acele boli renale în care afectarea vasculară
este primitivă. Exemplul cel mai concludent este stenoza congenitală a arterei renale sau cea
secundară (obliterativă - infarctul renal).
Principalele cauze generatoare de nefropatii vasculare sunt:
Leziuni intrinseci vasculo-renale:
-ateroscleroza;
-displazia fibroasă;
-anevrismul arterei renale;
-tromboza sau embolia arterei renale sau venei renale.
Leziuni extrinseci:
-anevrism disecant de aortă;
-tumori intraabdominale sau chistice;
-fibroze extrinseci;
-traumatismele.

154. Insuficienta renala acuta: definitie si cauze.

Insuficienţa renală acută (IRA) este pierderea relativ brutală a funcţiei renale (de la o zi la
săptămâni), care apare pe un rinichi relativ sănătos şi are potenţial de completă reversibilitate.

155. Cauze de insuficienta renala acuta cu origine prerenala.

Cauze:
 insuficiența sistemului cardiovascular
 hipovolemia
 obstructia arterei renale
 156. Cauze de insuficienta renala acuta cu origine renala.
Cauze:
 necroza tubulară acută (cea mai comună)
 leziuni parenchimatoase renale
 obstrucţii/inflamaţii vasculare
 glomerulonefrita

157. Cauze de insuficienta renala acuta cu origine postrenala.

Cauze:
 ruptura de vezică urinară
 obstacole care blocheaza tubulii renali: cristale de acid uric, oxalați sau lanțuri usoare de Ig
(în mielomul multiplu)
 obstacole care blocheaza caile urinare extrarenale la nivelul ureterelor, vezicii urinare sau
uretrei: cheaguri de sânge, tumori ale organelor vecine, litiaza ureterală

158. Cauze de hipovolemie in insuficienta renala.

 Pierderi gastrointestinale - varsături, diaree, drenaje chirurgicale
 Pierderi renale - agenţi osmotici, diuretice, insuficienţa CSR
 Pierderi cutanate – arsuri, diaforeza excesivă
 Hemoragii
 Translocaţia fluidelor în spaţiul III – ileus, pancreatite

159. Mecanisme de aparitie a insuficientei renale acute.

- vasoconstricţia
- diminuarea vascularizației
- refluxului glomerular prin epiteliul tubular lezat
- obstrucţie intratubulară

160. Cauze ale insuficientei renale acute.

- necroza tubulară acută (cea mai comună)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucţii/inflamaţii vasculare
- glomerulonefrita

161. Enumerati fazele de evolutie ale insuficientei renale acute.

1. FAZA PREANURICĂ (DE DEBUT) - în primele ore de evoluţie, alterarea funcţională renală este
mascată de manifestările clinice ale afecţiunii cauzale. Într-un prim timp apare IRA funcţională, iar
după 24-48 ore se instalează IRA organică.
2. FAZA OLIGANURICĂ - între 3-27 zile (oligurie sau anurie)
- densitate urinară < 1015
- osmolaritate urinară < 300 mOsm
- natriu urinar > 30mEq/l
3. FAZA POLIURICĂ
- faza precoce, cu durata de 4 – 7 zile şi cu retenţia azotată, dar în care filtratul glomerular nu
creşte;
- faza tardivă, cu durata de 10 – 15 zile, în care volumul urinar este peste 2000ml/24 h şi retenţia
azotată se reduce treptat; capacitatea de concentrare a rinichilor este scăzută şi se instalează
hipostenuria.
4. FAZA DE RECUPERARE (TOTALĂ SAU PARȚIALĂ)

162. Manifestari respiratorii si cardiovasculare din insuficienta renala acuta.

Apariția dispneei din cauza:
- unei retenții azotate marcate
- unei acidoze metabolice severe

163. Explorari paraclinice in insuficienta renala acuta.

Explorări paraclinice:
 ecografie abdominală (rinichi de dimensiuni normale sau factori obstructivi în IRA postR)
 renală simplă
 arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare)
 PBR (fază anurică prelungită)

164. Etiologia insuficientei renale cornice.

1. Afecţiuni dobândite
- Nefropatii dobândite (glomerulonefrite,amiloidoza renală)
- Nefropatii tubulare şi interstiţiale(infecţioase,toxice,imunologice, metabolice)
- Nefropatii vasculare (nefroangiopatii,malformaţii vasculare,
stenoză bilaterală a arterei renale,insuficienţă cardiacă decompensată)
- Distrugeri ale parenchimului renal (TBC renal,tumori renale, hidronefroze, sifilis)
2. Afecţiuni ereditare:
- Anomalii ale rinichilor (rinichi polichistic)
- Anomalii ale căilor urinare (ureter dublu)
- Sindromul nefrotic familial

165. Teoriile patogeniei insuficientei renale cornice.

1. Teoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune existenţa unei heterogenităţi
structurale care va determina o heterogenitate funcţională.
2. Teoria nefronilor intacţi presupune existenţa a două populaţii de nefroni:
- nefroni lezaţi total (nefuncţionali);
- nefroni intacţi (suprasolicitaţi).
Suprasolicitarea exagerată a nefronilor restanţi determină o funcţie renală deficitară, cu
reducerea filtrării glomerulare şi tulburarea capacităţii de reabsorbţie a secreţiei tubulară, adică cu
instalarea oligoanuriei

166. Enumeratiile stadiile insuficientei renale cornice.

După Brenner (clasificarea anglo-saxonă), IRC are 3 forme:
1. uşoară, dacă clearance-ul creatininei este 80-50 ml/min;
2. medie, dacă clearance-ul creatininei este 50-10 ml/min;
3. severă, dacă clearance-ul creatininei este sub 10 ml/min.

După clasificarea şcolii germane, preluată şi în ţara noastră (Ursea, Zosin), IRC are 4 stadii:
1. Stadiul compensat
2. Stadiul de retenţie azotată compensată
3. Stadiul decompensat (stadiul preuremic):
4. Stadiul uremic (stadiul terminal)

167. Tulburari in excretia potasiului in insuficienta renala cronica decompensate.

Hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie când diureza <
1litru şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire ventriculară
(indicaţie de hemodializă).

168. Cauze hipertensiune arteriala secundara bolilor renale.

HTA secundară bolilor renale este rezultatul fie:
-afectării excreţiei de Na şi apă – HTA de volum
-alterării secreţiei renale a substanţelor vasoactive – modificarea tonusului muscular– creşterea
rezistenţei vasculare periferice

169. Etilogie hipertensiune arteriala renovasculara.

Leziuni care pot produce HTA reno-vasculară:
 stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenitală – dispazie fibromusculară)
 anevrism de arteră renală
 tromboza (embolia) arterei renale
 fistulă A-V renală
 arterite diverse: boala Takayashu, PAN
 tromboza venei renale

170. Descrieti sindromul hepatorenal.

Sindromul hepatorenal reprezintă insuficienţa renală acută (prerenală, funcţională) apărută
secundar insuficienţei hepatice avansate cu HTP.
 rinichi morfologic normal
 în cirozele avansate
 IRA prin scăderea fluxului sanguin renal: vasoconstricţie aa. renală compensatorie la
vasodilataţia splanhnică consecutivă HTP

171. Rolul sitemului Renina-Angiotensina-Aldosteron in aparitia sdr. Hepatorenal.

Creşte renina serică (scade inactivarea hepatică, creşte secreţia renală)
→ AT II + Aldosteron
→ vasoconstricţie renală
→ scade fluxul sanguin renal
→ creşte secreția de renină
= cerc vicios.