Neonatologia-definiție

• Specialitatea medicală care se ocupă cu studiul nou-

născutului sănătos, cu depistarea, diagnosticarea și tratarea
bolilor specifice acestei categorii de vârstă, precum și cu
îngrijirea și protezarea pentru menținerea în viață a nou-
născutului prematur.
Definiții
• Perioada perinatală - cuprinde un interval începând de la 22
săptămâni de gestație până la 7 zile de viață ale nou-născutului. •
Durata unei sarcini normale - din prima zi a ultimei menstruații
(ciclu de 28 de zile) până la 37-42 săpămâni. • Nașterea
prematură < 37 săptămâni, nașterea postmatură > 42 săptămâni.
• Nou-născutul viu - produsul de concepție care prezintă semne
de viață:respirație, zgomote cardiace sau mișcări spontane după
expulzie.
Evaluarea vârstei gestaționale Ecografic • în primul trimestru
de sarcină - lungimea creștet-călcâi • în trimestrul II și III de
sarcină - diametrul biparietal și lungimea femurului
Evaluarea stării de sănătate a fătului Parametrii ecografici de
creștere fetală definesc profilul biofizic fetal:
• diametrul biparietal
• circumferința craniană (CC)
• circumferința abdominală (CA)
• greutatea • raportul CC/CA
• volumul lichidului amniotic examenul ecografic al
placentei
 Evaluarea stării fetale: • Înregistrarea activității fetale
reprezintă manifestarea activității SNC • Cardiotocografia are ca
scop depistarea antenatală a hopoxiei fetale cronice, principala
cauză de deces intrauterin. De mare valoare sunt 2 teste : testul
nonstress (NST) și testul de stres la contracție (CST) • NST se
face în jurul VG de 32 săptămâni. Se înregistrează cu ajutorul
cardiotocografului sau ecografiei Doppler bătăile cordului fetal
concomitent cucontracțiile uterine. Testul poate fi reactiv, non-
reactiv sau inadecvat. • Velocimetria Doppler evaluează
fluxurile sangvine fetoplacentare, utero- placentare, fetale și
uneori redistribuția fluxurilor sangvine fetale (fluxul sangvin în
artera ombilicală fetală)
Categorii de nou-născuți În funcție de VG:
• prematuri cu VG < 37 săptămâni
• n.n. la termen cu VG 37-42 săptămâni • postmaturi cu VG
> 42 săptămâni
Categorii de nou-născuți În funcție de greutate:
• macrosomi cu GN > 4000 g
• normoponderali cu GN = 2800-3999 g
• cu G mică la naștere GN < 2500 g
Categorii de nou-născuți G mică la naștere (< 2500 g) poate
fi diferențiată folosind ambele criterii:
• n.n. la termen dar cu greutate mică pt. VG sau prematuri cu
GN corespunzătoare VG
• prematuri cu greutate foarte
mică la naștere, GN < 1500 g • prematuri cu greutate extrem de
mică la naștere, GN
Examenul clinic al nou-născutului Se face în condiții de
confort termic, după spălarea prealabilă a mâinilor, cu n.n.
liniștit, consemnând zilnic evoluția în foaia de observație.
Tegumente și mucoase
• Vernix caseosa - este o substanță albă, de consistență
grăsoasă, care acoperă pielea n.n. este formată din secreții
sebacee și celule cutanate descuamate, foarte aderentă la piele.
Se formează în luna a 8-a de sarcină și protejează pielea de
contactul cu lichidul amniotic.
• Lanugo - este un păr fin care acoperă corpul fătului în uter
și care poate fi observat cu ușurință la n.n. Are textură fină,
pufoasă și poate persista până la 5 luni.
• Tegumentele prematurului sunt foarte fine, slab
keratinizate, rozate sau eritrodermice, cu vene vizibile •
Acrocianoza - colorația cianotică a palmelor și plantelor
Tegumente și mucoase
• Cianoza generalizată - colorația cianotică a tegumentelor și
a mucoaselor
• Echimoze, peteșii, escoriații traumatice - după aplicația
forcepsului, operație cezariană, prezentație pelviană, circulară de
cordon.
• Milium facial - prezența de chisturi sau papule de culoare
alb-gălbuie la nivelul
aripilor nazale, determinate de retenția de sebum • Nevi
pigmentari - pot fi prezenți în orice zonă a corpului
Tegumente și mucoase • Hemangioamele plane se întâlnesc
la 50% din n.n. Se prezintă ca macule roz- violacee, neregulat
delimitate, localizate de obicei la nivelul pleoapelor superioare,
buza superioară, regiunea posterioară a gâtului. La presiune
digitală devine alb, iar în timpul plânsului culoarea se
accentuează
Tegumente și mucoase
• Pata mongoloidă - reprezintă o zonă albăstruie de tegument
localizată presacrat sau la nivelul feselor, la 90% din n.n.
bruneți. Dispare după 1-2 ani de viață.
Tegumente și mucosae
• Eritemul alergic - este un eritem fiziologic la n.n. și constă
în mici papule sau vezicule albe sau galbene cu bază
eritematoasă, distribuite pe orice zonă tegumentară. Poate dura
ore sau zile, nu se cunoaște cauza, poate fi exacerbat de
manipulare și de contactul cu lenjeria.
Tegumente și mucosae
• Icterul - culoarea galbenă a tegumentelor și mucoaselor.
Se apreciază intensitatea și extinderea acestuia.
La nivelul capului și gâtului • Perimetrul cranian - valori
normale 32-34cm. Forma craniului variază în funcție de
prezentație și modalitatea nașterii (la n.n. extras din
prezentație pelviană proemină occiputul) • Modificări plastice
datorită trecerii prin canalul pelvigenital: – bosa
serosanghinolentă – Cefalhematomul – caput succedaneum •
Suturile normale sunt mobile putând separa oasele pe o distanță
de până la 1cm
La nivelul capului și gâtului • Fontanela anterioară este
plată, romboidală, cu dimensiuni de 3-4cm, este situată la
întâlnirea între osul frontal și cele 2 oase parietale. Se închide
între 9 și 18 luni, cu limite între 6 și 24 luni. • Fontanela
posterioară, prezentă în special la prematuri, este situată la
întâlnirea dintre osul occipital și cele 2 oase parietale. Se închide
de obicei până la 3 luni.
La nivelul capului și gâtului • Examinarea urechilor – forma,
– poziția, – prezența canalului auditiv extern, – pediculii cutanați
preauriculari( malformații minore familiale sau asociate cu alte
anomalii), – sinusul preauricular care poate fi orb sau poate
comunica cu urechea internă. • Auzul se poate estima prin
reacția n.n. la zgomote puternice sau prin audiometrie.
La nivelul capului și gâtului • Examinarea ochilor poate
evidenția chiar și după o naștere normală : – Hemoragii
subconjunctivale, – Echimoze – Edem palpebral. • Lacrimile
apar după 2-3 luni de viață. • Cataracta și glaucomul congenital
se pot depista prin oftalmoscopie
 directă • Strabismul și nistagmusul sunt frecvent întâlnite în
perioada neonatală datorită incoordonării musculaturii oculare
La nivelul capului și gâtului • Examinarea gâtului - pare
scurt, cu asimetrie marcată de postura intrauterină. • Prin palpare
se localizează formațiunile tumorale: – hygroma chistică
(modificare a circulației limfatice), – chiste branhiale. • Pielea
laterocervicală în exces se asociază cu sindromul Turner,
Noonan și Down.
La nivelul capului și gâtului • Inspecția cavității bucale –
depistarea anomaliilor de tip cheiloschizis, palatoschizis,
macroglosia, prezența dinților deciduali.
Toracele și aparatul cardiorespirator • Toracele are formă
rotundă cu diametrul anteroposterior și cel transvers egale.
Peretele toracic este subțire cu musculatura slab dezvoltată. •
Frecvența respiratorie normală este de 40-60 respirații/min. •
Bătăile aripilor nazale, geamătul expirator, tirajul intercostal și
subcostal se observă imediat după naștere, când n.n. încearcă să
elimine lichidul pulmonar din plămâni. După această perioadă,
aceste manifestări sunt markeri ai afecțiunilor respiratorii.
Toracele și aparatul cardiorespirator • Alura ventriculară
normală la n.n. este de 120-160 bătăi/min., cu variații în funcție
de activitatea n.n. • Suflurile cardiace în primele
 zile de la naștere au uneori caracter tranzitoriu, fără
semnificație patologică. • Pulsul radial și femural, deși slabe în
primele zile de viață, sunt palpabile. La n.n. cu coarctație de
aortă, pulsul femural poate fi normal în primele zile de viață
datorită persistenței ductului arterial încă deschis
Abdomenul • La inspecția abdomenului, la prematuri,
datorită peretelui subțire, poate fi observat conturul anselor
intestinale. • Asimetria este determinată de anomalii congenitale
sau de tumori. • Cele mai frecvente malformații abdominale sunt
omfalocelul, gastroschizisul și extrofia de vezică.
Abdomenul • Palparea se face cu blândețe, dinspre cadranele
inferioare spre cele superioare, pentru a evidentia marginea
inferioară a ficatului (la 2,5 cm sub rebordul costal), sau polul
inferior la splinei (în general splina e nepalpabilă) • Cordonul
ombilical are o culoare alb sidefie, fiind format din 2 artere ți o
venă. 1% din n.n. au o singură arteră ombilicală, situație asociată
uneori cu malformații congenitale.
Abdomenul • Inspecția abdomenului trebuie completată cu
inspecția zonei perineale, observânduse prezența și localizarea
sfincterului anal și eliminarea primului scaun, meconiul
 Aparatul urogenital • La fetițele la termen – labiile mari
acoperă labiile mici și clitorisul. Echimozele și edemul labial
sunt prezente la n.n. extrași din prezentație pelviană. În primele
zile de viață, mica menstruație se întâlnește în cadrul crizei
genitale. • La băieți – prezența testiculilor în scrot, fimoza
fiziologică, deschiderea meatului urinar
Extremitățile și articulațiile • Anomalii congenitale:
polidactilie, sindactilie, degete implantate anormal, piciorul
strâmb congenital (talus valgus, varus equin), luxație
congenitală de șold. • Examenul coloanei vertebrale în regiunea
lombară și sacrată pentru eventuale anomalii la acest nivel
Examenul neurologic • postura, mișcările active, simetria
mișcărilor • tonusul pasiv se testează prin rezistența la mișcările
efectuate de examinator • tonusul postural se evaluează prin
ridicarea n.n. de mâini încercând să fie pus în poziție șezând.
N.n. la termen își contractă musculatura umerilor și brațelor,
urmat de flexia gâtului.
Examenul neurologic • Reflexele arhaice : reflexul Moro,
reflexul de apucare, reflexul punctelor cardinale, reflexul de
mers automat • Plânsul și caracterul său (viguros, stins sau
strident). Când plânsul e persistent și
 la orice atingere, trebuie evaluată o cauză posibilă a durerii
(o fractură sau osteoartrită).
Nou născutul prematur-definiție, incidență, etiologie,
complicațiile și prevenirea prematurității
Prematuritatea este o problemă serioasă în practica
obstetricienilor și a neonatologilor. • Prematurii au o morbiditate
și o mortalitate crescută prin fragilitatea lor particulară. •
Îngrijirea unui prematur se poate face doar în centre bine dotate
tehnic și profesional. • Costurile necesare sunt extrem de mari și
de aceea nașterea prematură este o problemă de sănătate publică.
Definiție • Nou născutul prematur este n.n. cu VG
Incidență - variabilă 9-16% (în 2012 incidența în Romania a
fost de 15%, față de UE, 7,5%)
Prematur este nn cu vg <37 sub 259zile
Etiologie În majoritatea cazurilor este necunoscută, dar
există factori de risc asociați prematurității: • nașteri premature
în antecedente • boli materne acute sau cronice (infecții, HTA,
diabet, disgravidie) • nivel socio-economic scăzut • malformații
uterine
Etiologie • cervix incompetent • ruptura prematură de
membrane • placenta praevia • sarcinile multiple •
 efortul fizic intens • vârsta mamei sub 18 ani sau peste 35
ani
Datorită imaturității diferitelor organe și sisteme, n.n.
prematur are probleme de adaptare la mediul extrauterin, cu atât
mai mari cu cât VG e mai mică.
Aparatul respirator • prematurii pot avea sindrom de detresă
respiratorie datorită deficitului de surfactant (substanță
fosfolipoproteică care căptușește ca o peliculă suprafața internă
a alveolelor pulmonare, având ca efect stabilizarea alveolei
pulmonare prin împiedicarea colapsului în timpul expirului. Este
secretat de pneumocitele de tip II, încă de la 20 de săptamâni de
gestație, în lichidul amniotic se găsește de la 28-32 de
săptămâni). • crizele de apnee sunt determinate de imaturitatea
centrilor respiratori
Sistemul nervos • La prematurul < 32 săptămâni, datorită
fragilității matricei germinative (structură bogat vascularizată,
locul proliferărilor celulelor neuronale și gliale în primele 2
trimestre de sarcină), incidența hemoragiilor intraventriculare
este crescută. • Hipoxia și acidoza favorizează hemoragia la
nivelul acestei structuri.
Aparatul cardiovascular • hipotensiunea poate fi prezentă la
prematuri în primele ore de viață, iar persistența canalului
arterial (existența unei comunicări
 anormale între originea ramului stâng al arterei pulmonare și
aorta descendentă), poate fi prezentă și la 3 săptămâni de viață. •
Intrauterin, canalul arterial asigură trecerea sângelui oxigenat
direct în aorta, fără a trece prin plămâni, știut fiind faptul că în
viața intrauterină, plămânii nu au rol în respirație.
Hematologic La prematuri anemia este multifactorială
caracterizată prin nivele scăzute de eritropoietină (Epo), pierderi
de sânge iatrogenic, volum mic de sânge circulant şi eritropoieza
insuficientă
Hematologic • Eritropoietina,glicoproteina ce stimulează
diviziunea şi maturarea liniilor celulare eritrocitare este produsă
încă din perioada fetală şi poate fi detectată în cordonul
ombilical din săptămâna 19. • Eritropoietina este sintetizată în
special în rinichi, stimulată de scăderea nivelului oxigenului din
fluxul renal. În perioada fetală ea se produce în ficat, după
naștere, preponderent în rinichi
Hematologic • Anemia este normocromă, normocitară și
apare între a 2-a și a 6-a săptămână de viață. • Nașterea
prematură deprivează fătul de o acumulare semnificativă a
fierului în depozite ce are loc dincolo de săptămâna 32.
Prematurii foarte mici au nevoie de suplimente de fier, deficitul
afectând creșterea,
 maturarea și funcționarea tractului gastrointestinal,
mușchilor scheletici, cordului, creierului.
Aparatul digestiv • coordonare slabă a reflexelor de supt și
deglutiție, acest lucru ducând la necesitatea unor tehnici de
alimentație speciale • capacitate redusă de digestie și absorbție •
risc crescut de enterocolită ulcero-necrotică • imaturitatea
funcției hepatice duce la hiperbilirubinemie, capacitate redusă de
metabolizare a medicamentelor, hipoproteinemie
Aparatul renal-rată scăzută de filtrare glomerulară,
capacitate redusă de manipulare a apei și electroliților. •
Tulburări metabolice-se manifestă în special în metabolismul
glucozei și calciului • Termoreglare- datorită rezervelor scăzute
de glicogen și grăsime brună, prematurii au instabilitate termică,
manifestată prin hipotermie
Imunologic-risc crescut de infecții
Oftalmologic-retinopatia prematurului cu VG<1500g
De aceea, prematurii cu greutate sub 2000 g necesită
îngrijire în spitale de nivel II și III care oferă suport respirator și
nutrițional adecvat
Complicații tardive ale prematurității: • Distrofie • Anemie •
Osteopenie și rahitism • Auditive-surditate,
 hipoacuzie • Neurologice-paralizie, convulsii, diplegie,
tetrapareză • Retard psihic
Nou-născutul cu retard de creștere intrauterină
(dismaturitatea, hipotrofia fetală)
Definiție • Nou-născutul cu greutate sub percentila 10 pe
curbele de creștere intrauterină ( nou-născutul cu VG >37
săptămâni, GN <2500g)
Etiologie: • factori materni: statură mică genetic,
multiparitatea, anomalii uterine, colagenoze, boli autoimune,
boli materne care afectează fluxul sangvin placentar și
oxigenarea: HTA, afecțiuni cardiace, renale, boli pulmonare,
diabet matern, sarcina multiplă, consumul de alcool, tutun,
droguri, expunerea la radiații
Etiologie: • factori fetali: constituționali, genetici, boli
cromozomiale, infecții congenitale (rubeola și
citomegaloviroza), gemelaritatea. • factori placentari:
chorioangiom, infarct placentar, malformații vasculare, inserție
velamentoasă a cordonului ombilical, placenta praevia, arteră
ombilicală unică.
Dacă RCIU se depistează în cursul sarcinii, trebuie
determinată cauza, efectuată monitorizarea fetală, examinări
ecografice seriate, examinarea Doppler a fluxului sangvin
placentar pt. evaluarea insuficienței placentare
 Sunt două categorii de nou-născuți cu RCIU: • Armonici -
factorii care determină RCIU acționează devreme în cursul
sarcinii, afectând proporțional greutatea, talia, perimetrul
cranian • Dizarmonici - retardul de creștere intrauterină s-a
produs tardiv în cursul sarcinii și este afectată mai mult
greutatea decât perimetrul cranian sau talia. Aspectul este de
nou-născut slab, cu țesut celular subcutanat, tegumente
descuamate și masă musculară redusă. Prognosticul acestor
nounăscuți este mai bun
Complicații imediate: • Asfixia perinatală • Hemoragia
pulmonară • Sindromul de aspirație de meconiu • Hipertensiune
pulmonară persistentă • Hipoglicemie • Hipocalcemie •
Hipotermie • Policitemie
Complicații pe termen lung: • Creștere nesatisfăcătoare •
Întârziere în dezvoltarea neurologică • Dislipidemie • HTA •
Diabet • Boală pulmonară cronică • Insuficiență renală
Nou-născutul postmatur
Definiție: Nou-născutul cu VG >42 săptămâni, indiferent de
greutatea de la naștere
Etiologie • necunoscută în majoritatea cazurilor • situații
patologice asociate: anencefalia, trisomia 16, 18. • Spre
deosebire de n.n. cu RCIU, creșterea n.n. postmatur e normală
până spre 42 săptămâni, când apare involuția
 placentară și creșterea în greutate se oprește. Postmaturul are
perimetrul cranian și talia normale, iar greutatea poate fi mare
când se asociază cu diabetul zaharat sau multiparitatea.
Clinic Postmaturul are tegumente uscate, pergamentoase, cu
descuamare generalizată sau palmo-plantară, cordonul ombilical
și tegumentele pot fi impregnate meconial, tesutul celular
subcutanat diminuat.
Complicații: • Sindrom de detresă respiratorie prin aspirație
de meconiu • Persistența circulației fetale • Hipoglicemia •
Hipocalcemia • Policitemia
Prognostic Mortalitate crescută la n.n. postmatur față de n.n.
la termen
Nou născutul din mamă diabetică
Nou născutul din mamă diabetică • Sarcina poate surveni la
femeile diabetice precum și la cele care dezvoltă diabet tranzitor
sau permanent în cursul gestației. În ambele cazuri apar
complicații atât la făt cât și la nou născut.
Nou născutul din mamă diabetică • Hiperglicemia maternă și
fetală stimulează hipertrofia celulelor pancreatice, crescând
eliberarea de insulină, cu efect anabolizant. Hiperinsulinismul
fetal stimulează sinteza
 de glicogen, proteine și depunerea de lipide, rezultând
macrosomie (G>4000g). Concomitent cu macrosomia există și
organomegalie selectivă, ficatulși inima fiind adesea mărite
Nou născutul din mamă diabetică • Vasculita diabetică duce
la insuficiență placentară care afectează creșterea intrauterină,
unii n.n. fiind mici pt. VG. La aceștia nașterea poate accentua
hipoxia cronică intrauterină, ducând la asfixie perinatală severă
Nou născutul din mamă diabetică Complicații: • Sindromul
de detresă respiratorie ca urmare a nașterii premature și
întârzierii maturării surfactantului pulmonar • Metabolice:
hipoglicemia (prin hiperinsulinism fetal) și hipocalcemia (prin
hiperparatiroidism tranzitor) • Policitemia (prin creșterea
eritropoezei secundar hipoxiei cronice intrauterine)
Nou născutul din mamă diabetică Complicații: • Icter prin
prematuritate • Cardiomiopatie hipertrofică • Malformații
congenitale (hiperglicemia și hipercetonemia au efect
embriotoxic): defecte de tub neural, malformații cardiace,
renale. • Traumatism obstetrical
Traumatismul obstetrical
 Traumatismul obstetrical • Leziunile traumatice la naștere
apar ca urmare a interacțiunii forțelor mecanice (compresiune,
tracțiune, torsiune) exercitate asupra fătului în cursul travaliului,
nașterii sau resuscitării neonatale. • Factori favorizanți:
macrosomia, disproporția cefalopelvină, prematuritatea, travaliul
prelungit sau precipitat, prezentațiile anormale, primiparitatea,
aplicația de forceps sau vacuum, anomaliile congenitale.
Leziunile părților moi • peteșiile-apar ca o consecință a
circularelor strânse de cordon ombilical, în expulzia precipitată
sau prelungită, localizate la față în prezentațiile craniene •
echimozele-în prezentațiile pelvine, echimozele sunt însoțite de
edem și hematom local. Echimozele pot fi limitate sau extinse la
nivelul membrelor inferioare, feselor, scrotului sau vulvei
Leziuni traumatice ale capului • Bosa serosangvină-este
formată dintr-o acumulare extraperiostică de lichid
serohemoragic de partea prezentației, depășește suturile oaselor
craniene și se resoarbe în 24-48 ore
Bosa serosangvină
Leziuni traumatice ale capului • Cefalhematomul - este o
colecție hemoragică subperiostică ca urmare a rupturii vaselor
de sânge subperiostale. • Se prezintă sub forma unei tumefacții
fluctuente care respectă suturile
 craniene, dispare lent în câteva săptamâni sau luni.
Cefalhematomul occipital poate mima un encefalocel. Uneori
cefalhematomul poate ascunde fisuri sau fracturi ale osului
subiacent. Este contraindicată puncționarea. Dacă
cefalhematomul este voluminos se poate produce anemie și icter
prin resorbție, fiind necesară transfuzia și fototerapia
Leziuni traumatice ale capului • Hemoragia masivă
subaponevrotică-apare la n.n. extrași cu vacum extractor. Inițial
apare ca o bosă serosangvină, ulterior se produce tumefacția
întregului scalp cu echimoze în regiunea frontală
Leziuni traumatice ale capului • Fracturile și deformările
oaselor craniene-se produc rar și apar în urma aplicării de
forceps sau în nașterile cu disproporție cefalopelvinică.
Fracturile lineare sunt asimptomatice. Uneori forțele mecanice
responsabile de fracturile oaselor craniene pot produce contuzii
cerebrale sau rupturi vasculare, cu hemoragie intracraniană. În
fracturile faciale sau mandibulare se produce asimetria facială,
însoțită de dificultăți respiratorii sau de alimentație
Leziuni traumatice ale capului • Leziunile oculare-
hemoragiile subconjunctivale sunt comune și se rezolvă spontan
în câteva zile, fără tratament • Paralizia de nerv
 facial poate fi de tip central (agenezii nucleare sau leziuni
centrale prin hemoragie meningocerebrală), sau periferică (prin
compresia segmentului periferic în momentul expulziei).
Paralizia periferică este homolaterală și are caracter flasc: colțul
gurii de partea afectată este coborât, șanțul nazo-labial este șters
în repaus, ochiul nu se închide complet, fruntea de partea
afectată nu se poate încreți.
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Fractura de
claviculă • este cea mai frecventă leziune traumatică osoasă. •
Apare ca urmare a unei expulzii laborioase a umerilor, la feții cu
greutate mare în prezentațiile craniene, sau în prezentațiile
pelvine când brațul rămâne în urmă, pe lângă craniu. • La
examenul clinic se observă diminuarea sau abolirea mișcărilor
de partea afectată, edem de părți moi crepitații la palpare,
mobilizarea pasivă e dureroasă. • Vindecarea se produce spontan
în 7-10 zile, cu formare de calus
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Fractura de
humerus • apare în prezentația pelvină, când tracțiunea e
perpendiculară pe direcția osului. • Semnele clinice sunt cele
clasice de fractură; nediagnosticată și netratată, poate afecta
creșterea osoasă.
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Paralizia de plex
brahial Superior (Erb Duchenne) – Lezarea
 rădăcinilor C5-C6-prin tracțiunea în lateroflexie a gâtului pt.
degajarea umerilor sau extinderea membrelor superioare în
prezentația pelvină. – Clinic: brațul este căzut pe lângă corp,
antebrațul este în pronație, pumnul în flexie. Reflexul Moro este
absent de partea afectată, reflexul de apucare este prezent. – Se
poate asocia cu paralizia de nerv frenic (insuficiență respiratorie
acută cu diminuarea mișcărilor respiratorii de partea afectată)
Paralizia de plex brahial Inferior (Klumpke) – lezarea
rădăcinilor C7,C8,T1. – Este mai rară, dar mai gravă decât cea
de plex superior. – Clinic: brațul este inert, reflexele arhaice sunt
absente. – Se poate asocia cu ptoză și mioză (Sindromul Horner)
dacă sunt lezate fibrele simpatice din rădăcina T1.
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Paralizia de plex
brahial • Tratamentul constă în mișcări pasive după resorbția
edemului (7-8) zile. • Pot fi necesare atele pentru contracturile
degetelor. • În majoritatea cazurilor se rezolvă spontan. •
Absența ameliorării după 3 luni, sugerează prezența unui deficit
permanent.
Leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării • Se
produc în nașterile pe cale vaginală cu hiperextensia capului. •
N.n. este flasc, cu motilitate absentă distal de leziune, însoțită de
constipație și retenție urinară. • Tratamentul presupune
imobilizare pe suprafață plană,
 cu capul în axul coloanei vertebrale, urmată de CT, RMN pt.
evaluarea leziunilor
Leziunile traumatice abdominale • Factori de risc:
macrosomia, hepatomegalia, splenomegalia (sifilis congenital,
eritroblastoză fetală), prezentația pelvină. • Leziunile hepatice:
hematomul subcapsular poate fi asimptomatic sau pot fi prezente
semne nespecifice: alimentație dificilă, paloare, tahicardie,
tahipnee, icter. Determinarea seriată a hematocritului poate
sugera pierderea de sânge. Diagnosticul precoce și transfuzia
cresc șansele de supraviețuire
Leziunile traumatice abdominale • Leziunile splinei -
manifestările clinice sunt similare, Rx abdominală arată
deplasarea stomacului spre linia mediană. • Hemoragia
suprarenală - este unilaterală, mai frecventă este cea dreaptă.
Semnele clinice: febră, formațiune tumorală la palpare în flanc,
paloare, vărsături, stare de șoc.
Termoreglarea Suferința fetală
Termoreglarea • Termoreglarea n.n. în primele ore și zile
postnatal reprezintă unul din cele mai critice aspecte ale
adaptării neonatale specifice. Adaptarea termică implică un
echilibru între pierderile de căldură și producerea acesteia. •
Pierderea de căldură rezultă din acțiunea mai multor factori, cel
mai important este relația între suprafața corporală și greutate;
suprafața
 relativ mare a pielii n.n. comparativ cu greutatea acestuia
determină creșterea pierderilor de căldură. Acestea pot fi de
până la de 4 ori mai mari pe unitatea de masă corporală față de
cele ale unui adult. • Cu cât copilul este mai mic, cu atât
pierderile calorice sunt mai mari. Datorită lipsei țesutului
subcutanat, vasele sangvine sunt mai aproape de suprafața pielii,
ceea ce va determina răcirea sângelui și va influența reglarea
termică de către hipotalamus.
Mecanismele pierderii de căldură: • Evaporarea lichidului
amniotic începe de la naștere și contribuie la scăderea
temperaturii. • Conducția – prin conducție căldura este
transferată direct de la o suprafață la alta. Se produce prin
plasarea n.n. pe o suprafață rece ( masă, cântar) • Radiația –
căldura va radia de la o suprafață caldă în mediul înconjurător
mai rece. Plasarea n.n. lângă un perete exterior sau o fereastră va
contribui la pierderea de căldură prin radiație • Convecția – are
loc prin curenți de aer. Temperatura din sala de naștere va
determina cantitatea de căldură pierdută prin convecție
Producerea de căldură • Termogeneza reprezintă un factor
important în menținerea temperaturii corporale la n.n.( 36,6°C-
37°C). În efortul de a echilibra pierderile de căldură , mai multe
mecanisme sunt folosite pentru crearea și conservarea căldurii: •
Conservarea căldurii –
 Vasoconstricție periferică – este stimulată de hipotalamus
când temperatura centrală sau periferică scade. Fluxul sangvin
este dirijat spre organele vitale. – Flexia membrelor – este
folosită pt. a reduce suprafața corporală expusă la frig. •
Producerea de căldură – Frisonul este folosit doar când n.n. este
expus la frig extrem. Când acesta e folosit, toate celelalte
mecanisme de termogeneză sunt alterate. – Intensificarea ratei
metabolismului
Producerea de căldură • Metabolismul grăsimii brune –
această metodă de termogeneză este responsabilă de cel mai
mare procent de căldură produsă la n.n. – Grăsimea brună începe
să se diferențieze după 30 de săptămâni de gestație și producerea
acesteia continuă până când n.n. are aproximativ 3 săptămâni. –
Depozitele de grăsime brună se epuizează rapid când sunt
utilizate cantități crescute în vederea termogenezei. Depozitele
sunt distribuite în regiunea axilară, interscapulară, regiunea
posterioară a gâtului, în jurul vaselor de sânge ale gâtului și ale
arterelor mamare, în jurul rinichilor și glandelor suprarenale. –
Mecanism de producere: răcirea tegumentelor determină
creșterea concentrației de norepinefrină locală care duce la
lipoliza trigliceridelor, rezultând acizi grași neesterificați,
procese care determină consum mare de oxigen și
 glucoză, consum de glucoză asigurat prin glicoliză, generând
hipoglicemie.
Producerea de căldură • Prematurul are limite în producerea
căldurii din cauză că: – grăsimea brună este în cantitate mai
mică decât la n.n. la termen – rezervele de glicogen reduse –
necesar de oxigen crescut (datorat bolilor respiratorii) –
producție de norepinefrină scăzută – aport alimentar redus în
primele săptămâni de viață. • Temperatura normală a corpului: –
temperatura rectală: 36,5°C-37,5°C – temperatura axilară:
36,5°C-37°C – temperatura cutanată abdominală: 36,2°C-36,8°C
Hipotermia nou-născutului Cauze: • Expunerea la frig – La
naștere: t°scăzută în sala de nașteri, instalații de aer condiționat,
masă de reanimare neîncălzită, cântar rece, oxigen rece spre fața
copilului. – În secția de n.n.: saloane reci, îngrijiri pe mese fără
căldură radiantă, copil prematur în incubator fără pereți dubli. •
Infecția sistemică
Hipotermia nou-născutului Răspunsul organismului la frig: •
Răcirea ușoară este benefică pt. organism, stimulează respirația,
determină vasoconstricție cu creșterea TA și scăderea șuntului
dr.-stg. prin canalul arterial. • Răcirea excesivă determină
hipoxie și acidoză prin creșterea secreției de noradrenalină ce
determină vasoconstricție periferică. Acidoza duce la
 vasoconstricție pulmonară cu creșterea presiunii arteriolare
pulmonare, cu șunt dr.-stg. prin canalul arterial și cu menținerea
circulației de tip fetal
Hipotermia nou-născutului Manifestări clinice și de
laborator: • tegumente intens eritematoase și reci • edeme •
modificarea comportamentului: letargie, plâns slab, reactivitate
slabă • respirație superficială, apnee • bradicardie • oligurie •
hipoglicemie • acidoză metabolică • hiperpotasemie • uree
sanguină crescută
Hipotermia nou-născutului Tratamentul hipotermiei: •
reîncălzire treptată cu creșterea temperaturii cu 1,5°C/oră față de
temperatura cutanată, sub controlul temperaturii rectale și
cutanate la 15-30 minute • oxigenoterapie • administrare de
volum expanderi- ser fiziologic 10mg/kgc • corectarea
hipoglicemiei prin bolus de glucoză 10% • întreruperea
alimentației • antibioterapie pentru infecție suspectată sau
confirmată
Hipertermia la nou-născut Cauze: • supraîncălzire: n.n.
îmbrăcat excesiv, fototerapie, căldură radiantă, incubator •
infecție sistemică- n.n. reacționează prin hipertermie mai rar,
mai frecvent dezvoltă hipotermie • alterarea mecanismelor
centrale de reglare a temperaturii (asfixie, malformații SNC).
Hipertermia la nou-născut Manifestări clinice: • tegumente
eritrodermice • polipnee • tahicardie •
 transpirații – mai rar la prematurul sub 30 săptamâni pt. că
glandele sudoripare sunt în nr. redus • agitație, iritabilitate •
convulsii • letargie, comă • deces prin șoc hipotermic • în febra
septică apare paloare, extremități reci și cianotice, tahicardie cu
puls slab la extremități.
Hipertermia la nou-născut Tratament: • hidratare •
tratamentul infecției • tratamentul convulsiilor
Suferința fetală Se disting două tipuri de suferință fetală:
Suferință fetală cronică – survine în timpul sarcinii și este
datorată în principal patologiei materne (HTA, boli ale cordului)
sau suferinței placentare care va avea ca rezultat întârzierea în
creșterea intrauterină. Poate fi depistată prin ecografie, poate fi
asociată cu oligoamnios, sau cu modificări pe vasele ombilicale
și cerebrale
Suferința fetală Suferință fetală acută – survine înainte de
naștere, este datorată fie hipertoniei intrauterine de diverse cauze
(inclusiv indusă de oxitocină ), fie distociilor apărute în travaliu.
Poate fi depistată prin cardiotocografie, prin măsurarea Doppler
a fluxului sangvin în artera ombilicală și cerebrală, observarea
lichidului amniotic ( cel cu conținut meconial semnifică
suferința fetală acută).
Asfixia perinatală Asfixia se definește după 4 criterii: • ph-ul
din cordonul ombilical < 7 • scorul Apgar 3 sau
 mai mic la 5 și 10 minute • semne de encefalopatie hipoxic-
ischemică: tulburări de tonus (hipo sau hipertonie), convulsii •
suferință multiorganică: renală, cardiacă, digestivă
Asfixia perinatală: cauze • Boli materne – Diabet gestațional
sau anterior sarcinii – HTA – Boli cardiace – Boli pulmonare –
Infecții materne – Anemia – Epilepsia – Droguri administrate
mamei (morfină, barbiturice, sulfat de magneziu)
Asfixia perinatală: cauze • Factori utero-placentari –
Placenta praevia – Compresiuni pe cordon – Malformații uterine
– Infarct placentar – Procidență de cordon
Asfixia perinatală: cauze • Factori fetali – Anomalii
congenitale și genetice – Prematuritate – Întârziere în creșterea
intrauterină – Postmaturitate – Sarcina multiplă – Anemie
hemolitică prin izoimunizare – Infecții fetale – Hidramnios
Asfixia perinatală: cauze • Factori legați de naștere –
Prezentație transversă, facială, pelvină – Travaliu precipitat prin
administrare de ocitocice sau prostaglandine – Aplicație de
forceps – Operație cezariană – Sedare maternă în timpul
travaliului – Procidență de cordon, de membru superior sau
inferior – Lichidul amniotic meconial
 Asfixia perinatală: fiziopatologie • Asfixia prin definiție
impune hipoxie cu hipercarbie, însoțită sau nu de acidoză
metabolică. • Hipoxia produsă prin afectarea oxigenării materne,
scăderea fluxului sangvin placentar produce hipoxemie și
acidoză, rezultând edem cerebral care pe măsură ce devine mai
important duce la scăderea fluxului sangvin cerebral cu
instalarea ischemiei cerebrale, mergând până la necroză și
infarcte cerebrale. • Gradul de afectare cerebrală depinde de
durata și severitatea asfixiei, neexistând întotdeauna o corelare
între acestea. Astfel, asfixia severă de scurtă durată poate avea
un prognostic bun, în timp ce asfixia ușoară de durată mai mare
poate duce la leziuni neurologice severe
Asfixia perinatală: fiziopatologie • În hipoxie resursele
energetice cerebrale scad brusc (ATP și fosfocreatina), crește
glicoliza și deci consumul de glucoză, se accentuează producția
de acid lactic (acidoză metabolică), toate acestea agravând
asfixia. • În același timp au loc alterări ale membranei
neuronale, cu afectarea pompei de Na, K, Ca, cu eflux de K și
influx de Na, Ca, Cl, ducând la moarte neuronală. • Alături de
afectarea neurologică, în funcție de durata asfixiei, pot apărea
afectări la nivelul cordului, rinichiului, plamânului, aparatului
digestiv
 Asfixia perinatală: Forme clinice Definirea asfixiei se face în
funcție de scorul Apgar. • Asfixie ușoară – Apgar 6-7 care
necesită doar stimulare ușoară și uneori oxigen în flux liber pt.
declanșarea respirațiilor. • Asfixie moderată – Apgar 4-5 în care
pt. reluarea respirațiilor este necesară ventilația cu balon și
mască • Asfixie severă – Apgar 0-3 în care alături de ventilație
și masaj cardiac este necesară administrarea medicației pt.
reluarea respirației și menținerea circulației.
Asfixia perinatală: Forme clinice • Scorul Apgar fiind un
scor subiectiv de evaluare care se corelează cu vârsta de gestație
(prematurii au întotdeauna un scor Apgar mai mic, chiar în
absența asfixiei), Academia Americană de Pediatrie descrie
următoarele forme de asfixie: – Apneea primară: – Apneea
secundară • Nu se poate face distincție între apneea primară și
secundară, întotdeauna se va interveni ca și în apneea secundară,
neinsistând cu manevrele de stimulare dacă n.n. nu-și reia
respirațiile
Asfixia perinatală: Forme clinice • Apneea primară: lipsa
oxigenării la făt și n.n. determină următoarele – Inițial respirații
neregulate – Gasping – Oprirea completă a respirațiilor –
Scăderea frecvenței cardiace spre 100/min. – TA normală sau
ușor crescută datorită mecanismului de compensare – N.n. este
cianotic – Se
 percep pulasții la nivelul cordonului ombilical – Hipotonie a
membrelor – O simplă stimulare și oxigenare duc la reluarea
respirațiilor
Asfixia perinatală: Forme clinice • Apneea secundară: dacă
hipoxia persistă, după o reluare a unor respirații neregulate se
produce a 2-a perioadă de apnee (apneea secundară) – N.n. este
palid – Nu prezintă mișcări spontane – Nu prezintă pulsații la
nivelul cordonului ombilical – Frecvența cardiacă scade spre 0 –
TA scade – N.n. este hipoton, areactiv – Simpla stimulare nu
duce la reluarea respirațiilor – Este necesară ventilația cu
presiune pozitivă cu balon și mască și administrarea medicației.
Icterele neonatale
Definiție: colorația galbenă a tegumentelor și mucoaselor
datorită creșterii concentrației de bilirubină serică. • Clinic se
manifestă la valori ale bilirubinei serice de peste 5-7 mg%. •
Afectează 25-95% din n.n. la termen și aproximativ 90% din
n.n. prematuri. Metabolismul bilirubinei • Bilirubina este
produsul final rezultat din degradarea hemului. • Producția de
bilirubină la n.n. este de 6-10 mg/kgc/zi
Metabolismul bilirubinei Excreția bilirubinei este limitată
prin: • deficitul de ligandină hepatică • sinteză și activitate
scăzută a UDP-GT • excreție hepatică
 întârziată • circulație entero-hepatică crescută • activitate
crescută a betaglucuronidazei (de 10 ori mai mare decât la adult)
Icterul fiziologic La nou-născutul la termen: • 50-60% din
n.n. prezintă icter în prima săptămână de viață • Bilirubina serică
totală (BRT) atinge nivelul maxim în a 3-a- a 5-a zi de viață •
Media valorilor maxime a BRT este de 6mg/dl, dar s-au
înregistrat și nivele de BRT de 12mg/dl (cu BD
Icterul fiziologic La n.n. prematur: • Incidența icterului
vizibil este mai mare decât la n.n. la termen • BRT atinge nivelul
maxim mai târziu (ziua a 5- a- a 7-a) • Risc crescut de
encefalopatie hiperbilirubinemică, necesitând monitorizare
atentă a valorilor BRT
Icterul fiziologic apare datorită: • încărcării crescute cu
bilirubină a celulelor hepatice (prin durata de viață scăzută a
hematiilor la 90 de zile) • circulația enterohepatică accelerată •
clearance plasmatic redus prin deficit de ligandină hepatică •
conjugare hepatică deficitară • excreție redusă
Factori care influențează nivelul BRT la n.n. prematur: •
Hipoalbuminemia (proteinemia crește odată cu VG) • Stresul la
frig: perturbă transportul bilirubinei spre hepatocit, crește riscul
de icter nuclear prin eliberare crescută de acizi grași ( sunt
competitori cu bilirubina
 indirectă pe locurile de legare de albumină), determină
acidoză • Medicamente: cefalosporine, diuretice, sulfonamide
Icterul fiziologic • Clinic: – icter sclero-tegumentar cu debut la
36-48 h de la naștere – stare clinică bună – fără
hepatosplenomegalie • Laborator – BRT cu valori de 5-12 mg/dl
la n.n. la termen și < 15 mg/l la n.n. prematur, fără alte
modificări hematologice • Conduită profilactică – alimentație
precoce la sân (colostrul conține lactoză, cu rol purgativ) –
alimentație la cerere – confort termic
Icterul patologic • este vizibil < 24h de viață • creșterea BRT
> 5mg/dl în 24h, sau > 0,5mg/dl pe oră • icter prelungit peste 7-
10 zile la n.n. la termen sau peste 21-28 zile la n.n. prematur •
letargie, tulburări de alimentație, tulburări neurologice •
hepatosplenomegalie • BD > 2mg/dl sau > 20% din valoarea
BRT
Icterul neonatal – tratament • Fototerapia - expunerea
tegumentelor n.n. la lumină albă sau albastră (λ=460nm) •
Transformă bilirubina în fotoizomeri care se elimină prin piele,
scaun, urină • Metodă neinvazivă, ușor de folosit • Precauții –
Distanța dintre lampă și corpul n.n. de 45-50 cm – Poziția n.n. se
schimbă la 2 ore – Hidratare corespunzătoare (10-20% pierderi
insensibile) – Protejarea ochilor și a organelor genitale
 Complicațiile fototerapiei: • Deshidratare • Eritem
tegumentar ( nu necesită tratament sau întreruperea fototerapiei)
• Leziuni retiniene • Tranzit intestinal accelerat • Instabilitate
termică • Sindromul copilului bronzat (icter cu BD crescută). •
BRT se monitorizează la cel puțin 12 ore. Aceasta trebuie să
scadă cu 1-2 mg/dl după 4-6 ore. Se întrerupe fototerapia dacă
BRT este < 10mg/dl la 2 măsurători consecutive.
Exanghinotransfuzia • este metoda prin care sângele n.n.
(parțial hemolizat și conținând anticorpi fixați pe eritrocite și
anticorpi circulanți) este înlocuit cu eritrocite nesensibilizate
antigenic
Exanghinotransfuzia • se utilizează sânge integral, proaspăt
(< 48 ore), cu Ht=45-50%, recoltat pe citrat-fosfat-dextroză •
volumul utilizat-dublu față de volumul n.n., până la 180ml/kg •
volumul pt. schimbare: – 20 ml la n.n. la termen – 10 ml la n.n.
prematur • procedura nu trebuie să dureze mai mult de 2 ore
Exanghinotransfuzia • în incompatibilitatea ABO se
folosește sânge O, Rh compatibil cu al copilului, ideal eritrocite
de grup O, suspendate în plasmă AB • în izoimunizarea Rh,
ideal eritrocite de grup O, Rh negativ, suspendate în plasmă AB,
în urgență sânge Rh negativ, cu același grup cu al n.n. • în
 hiperbilirubinemiile non-imune: sânge izogrup și izoRh cu
n.n.
Exanghinotransfuzia - Complicații: • infecțioase: – infecții
bacteriene-tehnică aseptică – infecții virale-sânge contaminat
(virusuri hepatitice, CMV, HIV), T. pallidum • vasculare: –
tromboze, embolii, infarct visceral – vasospasm pe membrele
inferioare – perforații vasculare – HTA (poziție înaltă a
cateterului)
Exanghinotransfuzia - Complicații: • tulburări electrolitice:
hiperpotasemie, hipocalcemie • acidoză sau alcaloză metabolică
• hipoglicemie la n.n. din mamă diabetică • EUN • După
exanghinotransfuzie se verifică HLG, glicemia, ionograma
sangvină, statusul acido-bazic, se administrează Ca gluconic
10% 1-2 ml după 100-200 ml sânge transfuzat, se monitorizează
nivelul BRT la 2,4,6 ore după procedură, apoi la fiecare 6 ore, se
face fototerapie înainte și după intervenție, se administrează
profilactic antibiotice.
Boala hemolitică a nou-născutului • Cauze: incompatibilitate
în sistem ABO sau Rh • Hemoliza eritrocitelor- cea mai
frecventă cauză de hiperbilirubinemiel la n.n. • Hemoliza este
realizata de anticorpi de origine maternă specifici pentru anumiți
antigeni eritrocitari
 Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO • Apare ca
urmare a pasajului transplacentar al IgG anti-A și anti-B de la
mamă la făt • Aprox. 50% din cazuri apar la primul născut, iar
boala hemolitică nu se agravează la nașterile următoare • Apare
în exclusivitate la n.n. din mame cu grup O, dar au fost citate
cazuri și la n.n. din mame cu grup A sau B
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO • Dintre n.n. cu
grup A sau B, născuți din mame cu grup O, doar 1/3 au test
Coombs pozitiv, iar dintre aceștia aprox. 15% vor prezenta BRT
> 12 mg/dl • Testul Coombs direct pozitiv este necesar pt.
diagnostic, dar nu suficient • Diagnosticul de boală hemolitică
simptomatică în sistem ABO trebuie luat în considerare la n.n.
cu icter accentuat în contextul incompatibilității ABO, cu test
Coombs direct pozitiv și microsferocitoză pe frotiul de sânge
periferic. • La n.n. cu incompatibilitate în sistem ABO, cu
hiperbilirubinemie semnificativă și test Coombs direct negativ,
trebuie investigată altă cauză în afara izoimunizării
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO Diagnostic
clinic: • Icter precoce, cu o creștere rapidă a bilirubinei în
primele 24 ore de viață • Hepatomegalie • Paloare moderată
Diagnostic paraclinic: • BRT > 12 mg/dl la
 aprox. 20% din n.n. • Test Coombs direct pozitiv • Anemie
moderată (Hb < 13g/dl) • Reticulocitoză
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh • Apare la n.n.
Rh pozitiv din mame Rh negativ, anterior stimulate antigenic: •
În timpul vieții fetale, prin trecerea hematiilor Rh+ de la mamă
la fătul Rh-, sau de la geamănul Rh+ la cel Rh- (rar) •
Microtransfuzii de la fătul Rh+ la mama Rh- (începând cu săpt.
18-21) • Transfuzii de sânge Rh+ la femei Rh- (rar, dar cu
stimulare antigenică brutală)
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh - Forme clinice: •
Anasarca feto-placentară (hidrops imun fetal): edeme
generalizate, hepatosplenomegalie, anemie, ascită, insuficiență
cardiacă. Tratamentul necesită intubație OT, ventilație
mecanică, tratamentul insuficienței cardiace, corectarea
tulburărilor metabolice și acido-bazice, exanghinotransfuzie •
Icterul accentuat la naștere: icter cu debut în primele ore de
viață, Hb > 12 g/dl, bilirubina > 3-4 mg/dl cu ritm de creștere >
1mg% pe oră, hepatosplenomegalie, edeme localizate, purpură. •
Anemie severă de la naștere: n.n. poate fi afectat intrapartum,
scorul Apgar e mic, Hb < 12 mg/dl, hepatosplenomegalie,
peteșii, paloare, bilirubina directă > 3-4 mg/dl impune efectuarea
exanghinotransfuziei
 Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Diagnostic
prenatal • Anamneză maternă • Grup de sânge în sistemele ABO
și Rh la părinți • Titrul anticorpilor materni începând cu săpt. 28
de gestație: – Creștere rapidă a titrului de anticorpi- prognostic
rezervat pt. făt – Creștere lentă, urmată de staționare în platou-
prognostic favorabil pt. făt – Creștere semnificativă urmată de
scădere bruscă- prognostic sever • Determinarea
spectrofotometrică a bilirubinei din lichidul amniotic. Cea mai
bună corelație între indicele optic și starea fătului este între săpt.
30-34 de gestație. • Amnioscopia – LA clar sau ușor opalescent-
făt normal – LA verzui sau galben- suferință fetală – LA roz- făt
mort • Test Coombs la mamă (indirect)
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Diagnostic
postnatal • Determinarea grupelor de sânge în sistem ABO și Rh
la mamă și n.n. • Bilirubina din cordonul ombilical 3-4 mg/dl •
Creșterea nivelului bilirubinei indirecte cu peste 0,5 mg/dl/oră •
Hemoleucograma și frotiu de sânge periferic • Eritroblaști în
sângele periferic > 25% • Reticulocitoză > 6% • Test Coombs
direct pozitiv • Trombocitopenie • TC, TQ prelungite •
Hipocalcemie • Hipoglicemie
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Conduită
profilactică • administrare de Ig anti-D pt. a suprima
 apariția răspunsului imunologic. Indicații: • Orice femeie
Rh- cu antecedente de avort sau sarcină ectopică • Orice femeie
Rh- cu n.n. Rh+, în primele 72h de la naștere • Administrarea
unei doze la 28 săpt. de gestație, urmată de încă o doză la
naștere s-a dovedit eficientă în eliminarea riscului de boală
hemolitică prin izoimunizare Rh
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Conduită
profilactică 1. Conduită curativă prenatală – transfuzie
intrauterină în săpt. 25-35, în caz de afectare gravă a fătului. 2.
Conduită curativă postnatală: • Fototerapie imediat după naștere
pt. a menține nivelul de bilirubină indirectă < 20 mg/dl •
Exanghinotransfuzie dacă fototerapia eșuează • Albumină
umană 20% 1g/kg • Imunoglobulină i.v. – 0,5- 1g/kg, 3 zile
consecutiv • Fenobarbital 5-8 mg/kg/zi (induce conjugarea
bilirubinei și crește excreția prin creșterea fluxului biliar)
Icterul nuclear • Complicație gravă a bolii hemolitice,
apărută ca urmare a trecerii bilirubinei indirecte prin bariera
hematoencefalică. • Bilirubina liposolubilă se impregnează în
substanța cerebrală, mai ales în nucleii bazali, hipocampus și în
nucleii cornului anterior medular. • Microscopic – necroză cu
pierderi neuronale
 și glioză. • Factori de risc: prematuritatea, acidoza,
hipercarbia și hipoxia
Alimentația nou-născutului
Alimentația nou-născutului la termen Dezvoltarea gastro-
intestinală: • Tractul intestinal trebuie să se adapteze în perioada
postnatală imediată pt. a satisface nevoile nutritive și metabolice
ale vieții extrauterine • În viața intrauterină prin intestinul fătului
există un pasaj de lichid amniotic de aprox. 300 ml/zi care
conține: imunoglobuline, enzime, factori de creștere, hormoni •
Tractul gastro-intestinal este complet dezvoltat la 20 săpt. de
gestație • Multe funcții se dezvoltă mult mai târziu, după 34
săpt. • La n.n. la termen tractul digestiv continuă să se dezvolte,
astfel funcția pancreatică se dezvoltă în copilăria târzie • Unele
funcții gastro-intestinale pot fi inițiate imediat după naștere
(permeabilitatea gastro-intestinală) • Alte funcții sunt
programate să apară la anumite vârste postconcepționale
( coordonarea supt-deglutiție la 33-36 săpt.)
Flora intestinală: • Se caracterizează prin predominența
bifidobacteriilor și lactobacililor si se asociază cu un risc scăzut
de infecții gastro-intestinale • Dezvoltarea florei intestinale este
influențată de cantitatea și tipul de substrat de creștere al
bacteriilor- bifidobacteriile folosesc ca substrat lactoza și produc
acid lactic și acetic
 • Formulele au capacitate mare de tamponare prin conținut
proteic (cazeina) și mineral crescut – scade acumularea de acizi
– mediu cu ph crescut favorabil dezvoltării enterobacteriilor
Necesar caloric: 90-120 kcal/kg/zi • Necesar bazal: 50-75
kcal/kg/zi • Necesar pt. procesele de digestie și absorbție: 5-8%
din rația calorică • Malabsorbție: 10% din rația calorică • Pentru
creștere: 25-45% din rația calorică Nevoi nutritive: • Necesar
hidric: 140-200 ml/kg/zi • Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar
după 6 luni: 1,5 g/kgc/zi • Necesar glucidic: 30-50% din totalul
de calorii • Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii
Laptele de mamă: • N.n. la termen are un reflex bun de supt,
ceea ce îi permite alimentația precoce la sân • Cel mai bun
aliment pt. n.n. este laptele mamei sale • Laptele de mamă
conține toate elementele nutritive de care are nevoie n.n.
Compoziție • Kcal 67% • Proteine 1,2 g% • Albumina/Cazeina
60/40 • Lipide 3,8 g% • Hidrocarbonate 7,3 g% • Na 16 mg% •
Ca 33 mg% • P 15 mg% • Fe 0,03-0,8 UI/l • Osmolaritate 286
mosm/l
Conținutul în proteine: laptele de vacă conține de 3 ori mai
multe proteine decât laptele de mamă (3,3 față de 1,2 g/100ml),
dar laptele de mamă este mai albuminos, ușor de digerat, pe
când laptele de vacă, fiind mai cazeinos, este mai greu de
digerat. Laptele de vacă nu
 conține proteine cu rol antiinfecțios. Componenta celulară a
laptelui de mamă: • Colostrul-10⁵leucocite/ml, scad în 3-4 zile
după naștere • Laptele matur-400 leucocite/ml, din care 90%
sunt macrofage Componenta imunologică din laptele de mamă: •
IgA secretorii • Factori specifici antistafilococici • Factori care
favorizează creșterea bacilului bifidus • Proteine nespecifice cu
rol antiinfecțios • Lizozim • C3, C4, limfocite
Componenta umorală a laptelui de mamă: • IgA, IgM, IgG în
cantitate crescută în primele 4-6 zile • IgA rămâne predominantă
și în laptele matur și asigură protecție locală gastrointestinală
împotriva virusurilor și bacteriilor • Lizozimul crește odată cu
lactația și este de 300x mai mult în laptele de mamă dacât în
laptele de vacă • B. Bifidus este bacteria predominantă în laptele
de mamă, răspunzător de producerea de acid acetic și acid lactic
care favorizează dezvoltarea lactobacilului în defavoarea
bacteriilor Gram (-) • B. Bifidus: • În prezența lactozei, ajută la
dezvoltarea germenilor saprofiți din intestin • Împiedică
creșterea germenilor patogeni • Stimulează IgA secretorie; IgA
acoperă mucoasa intestinală a sugarului și o face impermeabilă
pt. bacterii, toxine bacteriene, macromolecule cu rol în
declanșarea alergiilor • Scade riscul alergiilor • Lactoferina este
prezentă în cantitate mare în laptele de
 mamă • Complementul seric-în colostru au fost identificați
mai mulți factori ai complementului care ajută la liza bacteriilor
dar care scad odată cu maturarea laptelui.
Vitaminele în laptele de mamă: • Vit. A și C-în cantități
suficiente până în al 2-lea an de viață • Vit. B în cantitate mică •
Vit. D în cantități în cantități insuficiente și în laptele de mamă
și în cel de vacă, dar care din laptele de mamă este mai bine
absorbită. Este necesară suplimentarea zilnică cu 400 de unități
de vit. D, indiferent de felul alimentației Lipidele în laptele de
mamă: • AG esențiali dezvoltării copilului, pe care laptele de
vacă nu îi conține • Deși n.n. deține o activitate lipazică
deficitară și cantități mici de săruri biliare, absorbția și digestia
lipidelor din laptele de mamă se face în proporție de 90%, pe
când din laptele de vacă se absorb numai 60-65% Fe din laptele
de mamă se absoarbe în proporție de 50% pe când cel din laptele
de vacă 10%. Ca se găsește în cantitate mai mare în laptele de
vacă, dar absorbția din laptele de mamă este mai mare datorită
raportului favorabil Ca/PO4 de 2/1. Variabilitatea laptelui de
mamă: • cu vârsta de gestație • cu momentele zilei • de-a lungul
unui prânz • cu vârsta postnatală-în primele 2-3 zile se numește
colostru, ulterior lapte de tranziție și după 2 săptămâni se
transformă în lapte matur
 Colostrul: • Este secretat de glanda mamară din luna a 7-a,
până în primele 30 ore de viață • Este bogat în anticorpi precum
și în alte proteine cu rol antiinfecțios • Protejează n.n. de infecții
bacteriene imediat după naștere și scade riscul de enterocolită
ulceronecrotică. Colostrul reprezintă practic prima vaccinare •
Laxativ ușor, ajută eliminarea meconiului și reduce intensitatea
icterului neonatal • Bogat în factori de creștere, ajută în creșterea
în lungime și maturarea peretelui intestinal • Conține de 2x mai
multă vit. A decât laptele matur-previne bolile oculare
Avantajele alimentației naturale: • Pentru copil • Conține
substanțe nutritive de care are nevoie copilul, în cantități și
proporții adecvate pt. o creștere armonioasă • Ușor de digerat și
utilizat eficient de către organismul copilului • Ajută la
dezvoltarea creierului, ochilor și intestinului copilului •
Alăptarea scade riscul de otită medie • Protejează sugarul
(predispus genetic) de alergie respiratorie și la proteinele
alimentare • Protejează împotriva infecțiilor respiratorii și
digestive • Scade riscul de anemie și rahitism la sugar, iar la
copilul mare scade riscul de obezitate, diabet juvenil tip I •
Pentru mamă • Contractă uterul și scurtează durata sângerării
după naștere, reducând astfel incidența anemiei postpartum •
Reduce riscul de cancer genital • Scade fertilitatea și permite
spațierea nașterilor •
 Stabilirea unei relații strânse mamă-copil • Scade riscul de
abuz, abandon, neglijare
Recomandări OMS: • Inițierea precoce a alăptării în sala de
nașteri • Alimentație exclusiv naturală până la 6 luni •
Alimentație la cerere (când și cât vrea) • Diversificarea după 4-6
luni • Alimentația la sân poate fi menținută până la 2 ani, laptele
de mamă continuând să fie o sursă importantă de energie și
nutrienți. • După 6 luni toți n.n. trebuie să primească o
alimentație complementară. Contraindicațiile alimentației
naturale: • Materne • Psihoza de lactație • Chimioterapie •
Terapie cu izotopi radioactivi • Consum intravenos de droguri
recreaționale • Ingestia de alcool depășind 0,5 g/kgc/zi • Infecție
HIV • TBC activă • Infecție cu virus herpes simplex cu leziuni
active la nivelul sânului • Infecție cu virus HB cu viremie
prezentă • Neonatale • Galactozemie • Deficit congenital de
lactază • Fenilcetonurie
Trecerea medicamentelor prin laptele de mamă-factori
favorizanți: • Liposolubilitatea-medicamentele cu
liposolubilitate crescută (cele active pe SNC) trec în lapte în
concentrații mai mari • Ph-ul-medicamentele alcaline ating un
nivel mai mare în lapte decât cele slab acide • Capacitatea de
legare de proteinele din plasmă-cu cât această capacitate este
mai mică, cu atât trece mai multă substanță liberă în laptele de
mamă • Doza-trec în
 laptele matern medicamentele folosite în doze mari, repetate
timp îndelungat • Greutatea moleculară-cu cât este mai mare, cu
atât există mai puține șanse de pătrundere a acestuia în laptele de
mamă (Heparina, Insulina au GM mare) • Biodisponibilitatea
orală și absorbția la nivelul tractului gastro-intestinal
(medicamente cu biodisponibilitate orală slabă:
aminoglicozidele, cefalosporinele de generația a III a) • Timpul
de injumătațire-cu cât este mai scurt, cu atât sunt mai mici
șansele ca medicamentul să pătrundă în laptele de mamă •
Difuziunea pasivă-trecerea substanței dintr-o zonă cu
concentrație mare (plasma) într-o zonă cu concentrație mică.
Difuziunea este principalul mecanism de excreție în primele 4-
10 zile postnatal, deoarece în această perioadă spațiile
interalveolare de la nivelul sânului sunt mai largi, permițând
trecerea unei cantități mai mari de substanță
Medicamente strict contraindicate în timpul alăptării: •
Medicamente care scad producția de lapte (Bromocriptina,
diuretice tiazidice) • Agenți chemoterapici (citostatice,
antimitotice) • Antireumatice (Fenilbutazona, Sărurile de aur) •
Compuși radioactivi • Hormonii tiroidieni de sinteză • Derivați
de ergotamină • Litiu • Droguri Efecte adverse ale drogurilor
sociale: • Nicotina-scade producția de lapte, este asociată cu risc
crescut de infecții respiratorii la n.n. și sugar. Alte
 efecte: crize de apnee, iritabilitate, colici • Alcoolul- scade
producția de lapte, întârzie instalarea lactației, poate determina
la copil pe termen scurt letargie, iritabilitate și pe termen lung
dezvoltare precară a abilităților motorii • Cafeina este transferată
rapid în laptele de mamă și în doze mari determină la sugari
tremurături și agitație. Este asociată cu risc crescut de moarte
subită a sugarului.
Alte efecte ale medicamentelor în timpul alăptării: •
Analgezice-paracetamolul, ibuprofenul sunt considerate fără
efecte secundare datorită transferului scăzut în laptele de mamă.
Aspirina este contraindicată nu din cauza cantității acumulate în
laptele de mamă, ci din cauza riscului teoretic de sindrom Reye.
• Antibioticele: beta-lactaminele, cefalosporinele, macrolidele și
unele aminoglicozide sunt considerate compatibile pe termen
scurt cu alăptarea, deși există riscuri teoretice privind alterarea
florei bacteriene intestinale. Fluorochinolonele trebuie evitate.
Cloramfenicolul este contraindicat. Există metode alternative de
minimizare a expunerii sugarului: folosirea alternativă a
formulelor de lapte sau chiar întreruperea alăptării pe perioada
tratamentului. • Antiepilepticele: carbamazepina, fenitoinul,
valproatul apar în cantități mici în laptele de mamă, fără
influență clinică semnificativă. Copilul trebuie monitorizat
pentru apariția letargiei sau a dificultăților de alimentare.
 Antidepresivele au timp de înjumătățire lung și au fost
descoperite concentrații crescute în plasma n.n. alăptați. •
Anxioliticele și hipnoticele: benzodiazepinele cu durată lungă de
acțiune (Diazepam) produc hipotonie, letargie, scăderea
suptului, din cauza acumulării la sugar. Midazolamul are timp
de înjumătățire mai scurt • Medicamentele antihipertensive și
cardiovasculare: blocantele canalelor de calciu și diureticele nu
prezintă riscuri majore. Amiodarona și beta-blocanții selectivi
sunt prezenți în cantitate mare în lapte și pot provoca
hipotiroidism, bradicardie, hipotensiune. Antiaritmicele
realizează concentrații crescute în lapte, ceea ce le contraindică
în timpul alăptării. • Corticosteroizii trebuie administrați cu
precauție la mamele cu n.n. prematuri datorită problemelor de
metabolizare sau de excreție • Preparatele topice (sprayuri
nazale, inhalatoare, creme) pun mai puține probleme de
acumulare la sugar, față de medicamentele administrate sistemic
Alimentația nou-născutului prematur • Deși alimentația
parenterală este aproape o rutină la această categorie de n.n., se
recomandă introducerea precoce a alimentației enterale, de
îndată ce tractul intestinal este funcțional. Condiții de inițiere a
alimentației enterale: • Absența distensiei abdominale • Pasajul
anterior al meconiului • Prezența zgomotelor de activitate
intestinală Necesarul
 caloric la prematur: 130 kcal/kg/zi • consumul de energie
necesar pt.- metabolismul bazal, activitate motorie, stresul la
frig, consum pt. digestie, energie stocată, energie excretată •
Necesarul de proteine: 3-3,5g/kgc/zi. Sursa o constituie laptele
matern care este cel mai bogat în proteine, în mod particular în
aminoacizi cu conținut mare în cisteină și taurină (esențial în
dezvoltarea neurologică și a retinei) • Necesarul de lipide: 30-
45% din necesarul caloric, cu specificarea ca acidul linoleic să
reprezinte 3% din necesarul caloric. Laptele de mamă conține
cantități suficiente de acid linoleic care este precursor de acizi
grași cu lanț lung necesari dezvoltării SNC
Necesarul de carbohidrați: 40-60% din necesarul caloric pt. a
împiedica acumularea de corpi cetonici și hipoglicemia. Acest
necesar este prezent în laptele de mamă, principalul carbohidrat
fiind lactoza pe care n.n. prematur o tolerează bine, deși
activitatea lactazei este de 30%. Necesarul de vitamine: •
vitamina C-implicată în absorbția intestinală a fierului •
vitamina K-rol în prevenirea bolii hemoragice a n.n. • vitamina
A și E-implicate în prevenirea displaziei bronhopulmonare și a
retinopatiei prematurului Necesarul de minerale: • Necesarul de
minerale pt. prematuri a fost estimat în corelație cu consumul
intrauterin • Pt. a atinge necesarul zilnic de minerale, prematurii
necesită suplimentarea
 laptelui matern cu acestea • Necesarul de minerale zilnic: Na
3-5 mEq/kg, K 2-3 mEq/kg, Ca 200 mg/kg, Mg 5-10 mg/kg, P
100-140 mg/kg
Metode de alimentație a prematurului: • Alimentație la sân-
când reflexele de supt și de deglutiție sunt maturate și
coordonate • Gavaj gastric intermitent-când reflexele de supt și
deglutiție sunt inadecvate, în detresele respiratorii cu frecvență
respiratorie peste 60 respirații/min. • Gavaj gastric continuu-la
n.n. prematur cu greutate mică, la n.n. ventilați mecanic, la n.n.
cu intoleranță la gavajul intermitent • Alimentație transpilorică-
la n.n. cu intoleranță la alimentația gastrică, în refluxul gastro-
esofagian Monitorizarea semnelor de intoleranță digestivă: •
Reziduu gastric • Vărsături • Distensia abdominală • Diareea •
Apnee, bradicardie • Creștere în greutate nesatisfăcătoare Semne
de gravitate: • Reziduu gastric bilios • Sânge în scaun sau în
aspiratul gastric • Abdomen destins • Edem al peretelui
abdominal
Laptele de mamă pt. prematur: • Laptele de mamă aduce un
aport suficient de energie, proteine, lipide, carbohidrați,
microelemente și apă • Unele studii afirmă că laptele de mamă
care a născut prematur nu îndeplinește nevoile nutritive ale
acestor n.n. și trebuie suplimentat cu proteine, Ca, P, Cu, Zn, Fe,
unele
 vitamine • Se impune fortifierea laptelui de mamă •
Fortifianții de lapte matern-pt. alimentația n.n. prematur sub
1500 g, cel mai indicat este laptele matern cu fortifianți de tip
FM ce se introduce în alimentație când n.n. primește peste 120
ml/kgc
Substituenți de lapte de mamă: • În absența laptelui matern
cele mai bune formule sunt cele care asigură o cantitate optimă
de proteine (1,2-2,9g/100kcal), o cantitate scăzută de lactoză,
trigliceride cu lanț mediu (MCT) și o cantitate mai mare de
vitamine, minerale, oligoelemente • Toate formulele de lapte pt.
prematur au o cantitate mai mare de calorii (80 kcal/100 ml) •
Proteinele provin din zer/cazeină într-un raport de 60/40, sub
formă de aminoacizi de tip taurină, colină, arginină • O parte din
lipide sunt constituite de LC-PUFA cu rol în dezvoltarea
creierului și vederii • Carbohidratul principal este lactoza • Ca și
P sunt crescute cu un raport Ca/P de 2/1 • Vitaminele și
mineralele sunt în concentrație mai mare • Există formule de
lapte special concepute pt. anumite probleme specifice
sugarului: • Intoleranța la lactoză-formule delactozate •
Malabsorbție-formule elementale • Alergie la proteinele laptelui
de vacă-formule parțial/extensiv hidrolizate
 Probioticele: • Bifidobacterii, lactobacili • Induc apariția
scaunelor cu caracteristici bifidogene • Cresc rezistența la
infecții • Îmbunătățesc digestia • Stimulează motilitatea gastro-
intestinală și scad incidența diareei Prebioticele: • Galacto-
oligozaharide (GOS), fructo-oligozaharide (FOS)-raport optim
90/10 • Stimulează creșterea unui anumit tip de floră • Prototipul
din laptele de mamă este reprezentat de oligozaharidele care
facilitează creșterea bifidobacteriilor și lactobacililor • Efect
antiinflamator în enterocolita ulcero-necrotică Simbioticele:
mixtură între probiotice și prebiotice
Infecțiile perinatale
Perioada perinatală - din săptămâna 28 de gestație până la 7
zile postnatal. • Infecție perinatală - infecție transmisă
embrionului/ fătului sau n.n. imediat înaintea nașterii, în timpul
nașterii sau imediat după naștere. • Infecția congenitală - infecție
prezentă la naștere, transmisă oricând în timpul sarcinii sau
nașterii. • Infecția perinatală și infecția congenitală se utilizează
ca sinonime
Etiologie: • virusuri - rubeolic, citomegalic (CMV), herpes
simplex, varicelo – zosterian, parvovirus B19, HIV, hepatitic C,
hepatitic B • bacterii - Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Treponema
 pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Streptococul de grup
B • paraziți – Toxoplasma gondii • fungi – Candida
Căi de transmitere: • transplacentar • infecții ascendente: din
vaginul superior prin colul uterin prin membranele amniotice
(infecții bacteriene după 12-18 ore de la ruperea membranelor
amniotice) • infecția în timpul nașterii: în timpul trecerii prin
canalul vaginal infectat sau prin expunerea la sânge infectat •
infecții postnatale: de la mamă (prin lapte matern, secreție
salivară, etc)
Rata de transmitere in utero variază în funcție de : • agentul
infecțios (infecțiile primare materne în sarcină sunt mai
periculoase comparativ cu reinfecțiile sau reactivările infecției) •
vârsta gestațională în momentul infecției materne (infecțiile
dobândite de mamă la o vârstă gestațională mică au consecințe
mai severe asupra produsului de concepție) • statusul imun al
mamei Prematurii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație
sunt mai susceptibili la infecții, datorită imaturității imunității
naturale și a celei dobândite în momentul nașterii prin trecerea
IgG materne la făt, în special în ultimul trimestru de sarcină
Patogenie • Severitatea infecției la mamă nu se corelează cu
severitatea infecției la n.n. sau la făt • infecția ascendentă
determină corioamniotită și ruperea prematură a membranelor,
consecința fiind nașterea
 prematură și pneumonie congenitală la n.n. • în infecția
transmisă hematogen (virală) , este afectată mai des placenta cu
deciduită și vilită
Manifestări clinice • decesul embrionului sau fătului • avort
spontan • naștere prematură • anomalii congenitale Unele
infecții pot fi asimptomatice la naștere și devin manifeste tardiv;
multe infecții au manifestări clinice comune dar există și
manifestări relativ specifice pentru o anumită infecție
Diagnostic etiologic: • izolarea în cultură a
microorganismului • identificarea antigenului agentului infecțios
în produsele biologice • identificarea genomului agentului
patogen prin PCR și a producției de anticorpi de către făt (IgM
sau titruri crescute de IgG).
Rubeola congenitală Epidemiologie • rară în țările dezvoltate
• transmitere transplacentară • după 16 săptămâni de gestație nu
determină manifestări clinice • în primele 4 săptămâni de
gestație duce în 40% din cazuri avort sau deces intrauterin și în
85% din cazuri la malformații congenitale. Etiologie • virus
ARN genul Rubivirus • există un singur tip antigenic • omul e
singura gazdă naturală
Manifestări clinice • rubeola congenitală • anomalii oculare
(cataractă, retinopatie, glaucom, microftalmie) •
 anomalii cardiace (persistența canalului arterial, stenoză
periferică a arterei pulmonare) • anomalii auditive (hipoacuzie
neurosenzorială) • anomalii neurologice (microcefalie, retard
mental, meningoencefalită) • la sugari: retard de creștere,
hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, osteopatie
(radiotransparențe osoase) • n.n. pot fi asimptomatici la naștere,
sechelele clinice apar în primul an de viață.
Paraclinic • confirmarea serologică e dificilă • anticorpii
antirubeolici IgM din sângele cordonului ombilical sau din serul
n.n., indică infecție recentă, dar pot fi rezultate fals + sau fals - .
• determinarea seriată a anticorpilor antirubeolici IgG , la 3 luni
și la 6 luni de viață, sugerează infecția congenitală • izolarea
virusului din nazofaringe, sânge, urină și LCR (sugarii au
infecție cronică și elimină virusul în urină, scaun, secreții
respiratorii timp de un an).
Diagnostic • istoricul mamei în timpul sarcinii • manifestări
sugestive de rubeolă congenitală • confirmare virusologică sau
serologică Tratament • nu există tratament specific • întreruperea
sarcinii dacă expunerea s-a făcut în primul trimestru de sarcină •
vaccinarea femeilor care nu au fost expuse la rubeolă • evaluarea
n.n. cu rubeolă congenitală dovedită sau
 suspectată (oftalmologic, audiologic, cardiologic și
neurologic).
Infecția congenitală cu citomegalovirus Epidemiologie • cea
mai frecventă infecție congenitală în țările dezvoltate •
prevalența este de 3-7 ori mai mare la sugarii născuți din mame
adolescente • sursa infecției la femeile gravide – contact sexual
(inclusiv sărut) și contactul cu copii mici din colectivități • în
infecția primară la gravide rata transmiterii intrauterine este de
35% • transmiterea se produce datorită: • infecției primare în
timpul sarcinii • reactivării unei infecții preexistente, cronice •
reinfecția cu o nouă tulpină • intranatal (contactul n.n. cu secreții
cervicale uterine, salivă, urină) • postnatal de la mamă (prin
alimentația la sân) • postnatal de la alți indivizi infectați • prin
transfuzie sanguină • Infecțiile intra sau postnatale nu cauzează
în general simptome sau sechele.
Etiologie • CMV este ubicuitar • Cel mai mare virus din
familia Herpesviridae • Infectează aproape toți indivizii de-a
lungul vieții • Produce boală la embrion/făt sau la indivizii cu
imunodeficiență Manifestări clinice • infecția congenitală poate
fi asimptomatică sau poate determina deces intrauterin al fătului
• 10% din n.n. au manifestări clinice la naștere: retard de
creștere intrauterină, microcefalie, trombocitopenie, peteșii,
 hepatosplenomegalie, hepatită, calcificări intracraniene
periventriculare, corioretinită, hipoacuzie • Mortalitatea este de
10-15% la n.n. simptomatici
Paraclinic • detectarea CMV în culturi (urină, salivă) •
tehnica PCR în primele 2 săptămâni după naștere • metodele
serologice nu sunt satisfăcătoare, metodele care detectează
anticorpii specifici IgM nu sunt suficient de sensibile și
specifice. Tratament • Ganciclovirul i.v. la n.n. cu infecții severe
(urmat de lipsa progresiunii hipoacuziei) • Valganciclovirul se
administrează p.o.
Infecția perinatală cu virusul Herpes simplex Epidemiologie
• infecția n.n. înainte de naștere de la mamă sau în timpul
nașterii naturale (infecție intranatală) • transmiterea postnatală,
în maternitate de la un alt n.n. este posibilă; transmiterea
transplacentară este rară • mama poate prezenta herpes primar
(riscul infecției pt n.n. este de 25-60%) sau reactivarea unei
infecții secundare (riscul infecției pt n.n. la nașterea pe cale
vaginală este de 5%). • nașterea prin operație cezariană reduce
riscul transmiterii intranatale
Etiologie • sunt 2 tipuri de virus: Herpes simplex tipul 1 și
HSV tipul 2 • HSV-2 este responsabil de 90% din cazurile de
herpes genital primar la adult și aprox 85% din infecțiile
neonatale Manifestări clinice • Infecția din primul trimestru de
sarcină determină avort spontan și
 naștere prematură • Se descriu 3 tablouri clinice: • boală
diseminată (pneumonie, hepatită) • boală neurologică (letargie,
febră, convulsii) • boală localizată (cutanată, oculară, cavitate
bucală • tablourile clinice se pot suprapune • simptomele pot să
apară oricând între naștere și 4 săptămâni de viață • de obicei, la
naștere, n.n. e asimptomatic • evoluția favorabilă e la n.n. cu
boală localizată
Paraclinic • culturi din veziculele cutanate, nazofaringe,
urină, LCR, scaun. • PCR • Puncția lombară Tratament •
Aciclovir parenteral 14 zile când boala e localizată și 21 de zile
când boala e diseminată sau neurologică Profilaxie • nașterea
prin operație cezariană în interval de 6 ore de la ruperea
membranelor, cu leziuni active în momentul nașterii • culturile
virale cervicale antepartum sunt un indicator slab pt predicția
eliminării virusului în timpul nașterii și nu se recomandă pt a
susține nașterea prin operație cezariană
Infecția perinatală cu Neisseria gonorrhoeae Epidemiologie •
transmiterea intranatală prin contact cu secrețiile infectate ale
mamei • riscul de conjunctivită gonococică la n.n. din mamă
infectată este de 30% în absența profilaxiei cu nitrat de argint și
de 5% cu profilaxie Etiologie • N. gonorrhoeae este un diplococ
gram negativ patogen doar pt om
 Manifestări clinice • Infecția afectează în special ochii –
oftalmia gonococică – debut la 3-7 zile de viață cu secreții
apoase, transparente, apoi purulente, hiperemie conjunctivală,
chemosis. Afectarea e de obicei bilaterală. Netratată, determină
perforarea corneei cu cecitate. • Alte localizări: abcesul
scalpului, vaginita • Infecția diseminată: artrită sau meningită
Paraclinic • Identificarea diplococilor în culturi • Testarea
concomitentă pt Chlamydia, Treponema și HIV Tratament •
profilactic administrare topică oculară de nitrat de argint,
eritromicină sau tetraciclină la toți n.n. indiferent de statusul
infecțios al mamei • la n.n. din mame infectate – doză unică de
ceftriaxonă/cefotaximă i.v. • în boala diseminată – antibiotice
parenteral (ceftriaxonă/cefotaximă) timp de 7 zile (10-14 zile în
caz de meningită)
Infecția perinatală cu Chlamydia trachomatis Epidemiologie
• cea mai frecventă boală transmisă sexual • majoritatea
indivizilor sunt asimptomatici • se transmite la n.n. în momentul
nașterii naturale, dar s-au raportat cazuri de transmitere și după
operația cezariană, în ruptura prematură a membranelor
Etiologie • este o bacterie gram negativă, intracelulară,
imobilă, având și forme extracelulare Manifestări clinice • deces
fetal, avort spontan, naștere prematură,
 deces neonatal • conjunctivită neonatală cu debut la 5-14 zile
după naștere, cu durată de 2 săptămâni, de obicei bilaterală, cu
afectare rară a corneei • nazofaringele este cea mai frecventă
localizare a colonizării • pneumonia apare la 2-19 săptămâni
după naștere, fără febră, cu tuse sacadată, polipnee și raluri,
obstrucție nazală, otită medie. Rx toracică evidențiază
hiperinflație cu infiltrate difuze
Paraclinic • cultură secreție conjunctivală colorația Giemsa –
incluzii intracitoplasmatice albăstrui la nivelul celulelor
epiteliale • PCR • teste antigenice rapide Tratament • profilaxia
cu topice nu este eficientă • Eritromicină p.o. 14 zile sau
Azitromicină p.o. 5 zile (în conjunctivită și/sau pneumonie)
Infecția congenitală cu Treponema pallidum (sifilisul
congenital) Epidemiologie • transmitere transplacentară în orice
moment al sarcinii • transmitere intranatală prin contactul n.n. cu
șancrul mamei • rata transmisiei este crescută (60-90%) în caz
de sifilis primar sau secundar netratat, 40% în sifilisul latent
precoce și sub 10% în sifilis terțiar latent tardiv al mamei
Etiologie • este o bacterie spiralată (spirochetă), gram negativă •
se evidențiază prin microscopie în câmp întunecat
Manifestări clinice • infecția congenitală determină: deces
fetal, deces neonatal, avort spontan, prematuritate,
 infecție simptomatică și asimptomatică • sifilisul congenital
precoce (sub vârsta de 2 ani): cele mai frapante leziuni sunt: • la
nivelul tegumentului ( erupție maculopapuloasă, descuamativă,
localizată palmo – plantar, peribucal, perianal, de la vezicule, la
bule) • la nivelul mucoaselor – semne precoce de infecție:
inapetența și rinita sifilitică. Rinoreea persistă mai mult față de
cea din răceala comună și adesea devine sangvinolentă • hidrops
• alte manifestări clinice în sifilisul precoce:
hepatosplenomegalie, anemie severă, trombocitopenie, leziuni
osoase, pneumonie, glomerulonefrită • sifilisul tardiv (după
vârsta de 2 ani) – în lipsa tratamentului, majoritatea sugarilor
devin simptomatici în primele 3 luni de viață. Este afectat SNC,
sistemul osos, atricular, dentiția, ochii, tegumentul. !
Patognomonică pentru sifilisul congenital este triada
Hutchinson: keratita interstițială, surditatea (datorită afectării
nervului cranian VIII) și dinți Hutchinson.
Paraclinic • teste serologice nontreponemice detectează
anticorpi nespecifici tip IgG și IgM. Cele mai utilizate teste sunt:
RPR (reaginele plasmatice), VDRL. Uneori aceste teste sunt fals
pozitive, se folosesc pt evaluarea inițială. Rezultatele trebuie
confirmate printr-un test treponemic. • Teste serologice
treponemice determină prezența anticorpilor antitreponemici: •
Testul absorbției
 anticorpilor fluorescenți antitreponemici • Testul
microhemaglutinării pt T.pallidum • Testul aglutinării
particulelor de T. pallidum • Testele pot fi pozitive prin
transferul transplacentar de anticorpi de la mamă. Anticorpii
nontreponemici transferați dispar la 6 luni de viață, cei
treponemici pot persista până la un an sau mai mult. • Testele
care detectează în mod direct microorganismul: • Testul RIT
(rabbit infectivity test) cel mai sensibil, neutilizat în practică •
Microscopia în câmp întunecat – pt examinarea exudatului
leziunilor • Testul direct al anticorpilor fluorescenți • Colorația
argentică
N.n. trebuie supus unei evaluări complete și tratat în
următoarele situații: - titru seric nontreponemic cantitativ al n.n.
de 4 ori mai mare comparativ cu al mamei - mamă cu sifilis
netratată sau cu terapie incertă - terapia mamei s-a efectuat cu
mai puțin de 30 de zile înainte de naștere - titrul seric al mamei
cu sifilis nu a scăzut de 4 ori după terapie - lipsă în urmărirea
terapiei mamei cu sifilis
Evaluarea completă a n.n. include: • examen obiectiv •
examen histologic al placentei • hemoleucogramă • funcția
hepatică • examen LCR (leucocite, proteine, VDRL) • test
VDRL seric • radiografii de oase lungi •
 radiografie toracică • examinare oftalmologică • ecografie
transfontanelară • potențiale evocate auditive
Diagnostic • Caz confirmat: titrul n.n. de anticorpi
nontreponemici este de 4 ori mai mare decât al mamei sau n.n.
prezintă un test serologic treponemic pt anticorpi de tip IgM
pozitiv. • Caz suspect: (simptomatic sau asimptomatic) când
mama cu serologie pozitivă nu a fost tratată, incorect tratată sau
tratată cu mai puțin de o lună față de naștere sau n.n. din mamă
seropozitivă are semne clinice, modificări ale LCR sau leziuni
osoase pe rx. Tratament • Penicilina G parenteral 10-14 zile •
Determinarea titrului de anticorpi nontreponemici trebuie
repetată la 3, 6, 12 luni • Sugarii cu neurosifilis – testare
serologică și a LCR la 6 luni, minim 3 ani sau până LCR e
normal.
Infecția congenitală cu Toxoplasma gondii Epidemiologie •
Infecția maternă e de obicei asimptomatică • Sursa infecției
materne: fecalele de pisică și ingestia de carne infectată sau
insuficient preparată • Transmiterea de la mamă la făt se face
transplacentar, rar prin reactivarea infecției materne • Rata
transmisiei la făt a infecției materne variază direct proporțional
cu vârsta gestațională la care are loc infecția mamei. Severitatea
manifestărilor infecției
 variază invers proporțional cu vârsta gestațională la care a
apărut infecția maternă
Etiologie • Toxoplasma gondii este un protozoar ubicuitar
intracelular Manifestări clinice • deces fetal, avort spontan (rar),
naștere prematură • infecția asimptomatică – la majoritatea
sugarilor la naștere • infecția simptomatică: retard de creștere
intrauterină, hidrocefalie, microcefalie, convulsii, calcificări
intracraniene, corioretinită, cataractă, pneumonie, icter,
hepatosplenomegalie, trombocitopenie, adenopatie, erupție
maculopapulară generalizată
Paraclinic • testele serologice sunt principalele mijloace de
diagnostic • anticorpii materni de tip IgG traversează placenta și
produc pozitivarea testelor la n.n. • când titrul de atc IgG crește
de 4 ori trebuie determinați atc de tip IgM, dar testele au
specificitate redusă • testul ELISA pt atc tip IgA este mai
sensibil • PCR din lichidul amniotic • Evaluare oftalmologică,
auditivă, neurologică (ecografie transfontanelară, CT craniană,
LCR)
Diagnostic • Modificări clasice: hidrocefalie, corioretinită,
calcificări cerebrale • Serologic • Prezența atc specifici IgA sau
IgM în primele 6 luni de viață • Creșterea atc tip IgG comparativ
cu titrul mamei • Persistența atc tip IgG după vârsta de 2 luni
Tratament •
 Toxoplasmoza congenitală (cu sau fără simptome):
Pirimetamină asociată cu Sulfadiazină și suplimentarea cu Acid
folic. Durata se poate prelungi până la un an de zile • Infecția
primară maternă: Spiramicină, macrolid care reduce
transmiterea infecției la făt.
Examenul clinic al nou-născutului (1) Se face în condiții de
confort termic, după spălarea prealabilă a mâinilor, cu n.n.
liniștit, consemnând zilnic evoluția în foaia de observație.
CIANOZA GENERALIZATA
• MILIUM FACIAL
• HEMANGIOAME PLANE
Examenul clinic al nou-născutului (2) Se face în condiții de
confort termic, după spălarea prealabilă a mâinilor, cu n.n.
liniștit, consemnând zilnic evoluția în foaia de observație.
HEMANGIOM TUBEROS
PATA MONGOLOIDA
PATA MONGOLOIDA
ERITEM ALERGIC
ICTER NEONATAL
 CEFALHEMATOM BILATERAL
BOSA SEROSANGHINOLENTA (Caput succedaneum)
Papilom preauricular
Limfangiom laterocervical
Dinti deciduali
Sectiune prin bontul ombilical
Gastroschizis
Picior stramb congenital - Varus equin (sus) - Talus valgus
(jos)
Sindactilie
FOTOTERAPIA
Definiție Expunerea tegumentelor n.n. la lumină albă sau
albastră având ca rezultat formarea de lumirubină care se
elimină la nivelul tegumentelor, conducând la scăderea
bilirubinei.
Indicațiile fototerapiei: • hiperbilirubinemie fără
incompatibilitate • incompatibilitatea în sistemele ABO și RH
 Contraindicațiile fototerapiei: • hemoliză severă cu anemie
când este indicată exanghinotransfuzia • septicemie cu bilirubină
directă crescută • afecțiuni hepatocelulare sau obstructive •
Acțiunea luminii radiante asupra bilirubinei produce 3 tipuri de
reacții: • fotoconversia structurală • izomerizarea geometrică •
fotooxidarea • din care rezultă produși care se excretă rapid prin
bilă și urină, având ca efect scăderea nivelului bilirubinei
circulante
Tehnica fototerapiei • n.n. dezbrăcat în incubator cu scutec
pt protecția organelor genitale (pot fi afectate prin inhibarea
spermatogenezei) • se acoperă ochii pt a preveni leziunile
retiniene cauzate de intensitatea luminoasă puternică • distanța
între n.n. și lampa de fototerapie trebuie să fie de 45 cm • durata
tratamentului este în funcție de valoarea bilirubinei • se schimbă
poziția n.n. la 3-4 ore astfel încât să fie acoperită toată suprafața
corporală • aport lichidian cu 10-20% mai mult față de nevoile
de bază • controlul temperaturii axilare cu ajustarea temperaturii
din incubator prevenind supraîncălzirea • cântărire zilnic •
supravegherea aspectului și a frecvenței scaunelor (fototerapia
poate accelera tranzitul intestinal) • suptavegherea aspectului
urinii (dacă fototerapia este eficientă, urinile sunt închise la
culoare) • după 12-14 ore de la întreruperea fototerapiei se
verifică din nou nivelul bilirubinei serice
 Complicațiile fototerapiei • deshidratarea prin pierderi
insensibile • eritem tegumentar • leziuni retiniene • tranzit
intestinal accelerat • sindromul copilului bronzat prin creșterea
bilirubinei directe • supraîncălzire • pe termen lung s-a
demonstrat o incidență crescută a nevilor cutanați atipici.
Pozitionarea lampii de fototerapie
Îngrijirea nou-născutului prematur
În sala de nașteri prezența personalului calificat la orice
naștere pentru a asigura o resuscitare adecvată și promptă: •
permeabilizarea căilor respiratorii prin poziționare și aspirație •
oxigenoterapie • menținerea unei temperaturi adecvate pentru a
reduce la minim necesarul de oxigen prin: • acoperirea
extremității cefalice cu o căciuliță • acoperirea întregului corp cu
folie termoizolantă în cazul prematurilor cu greutate extrem de
mică la naștere
În secția de neonatologie: • transfer din sala de naștere cu
incubator de transport • menținerea temperaturii prin îngrijire în
incubatoare care asigură condiții standardizate de temperatură și
umiditate: • temperatura corporală trebuie să fie între 36,6- 37°C
pentru n.n. desfășat • menținerea foliei de plastic până la
stabilizarea termică la prematurul foarte mic • menținerea
umidității relative în incubator la 40%-80%
 previne uscarea și iritarea căilor aeriene superioare după
oxigenoterapie • combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie și
ventilație asistată: oxigenul se administrează încălzit și
umidificat, sub cort cefalic, pe canule nazale, cu presiune
pozitivă în căile aeriene (CPAP), pe sonda endotraheală.
Administrarea oxigenului este monitorizată pentru a combate
riscurile hiperoxiei (retinopatie, leziuni pulmonare). Oxigenarea
este evaluată prin pulsoximetrie și prin analiza gazelor sanguine.
În secția de neonatologie: • monitorizarea cardiacă –
monitoarele cardiorespiratorii pot înregistra EKG în 1-3 derivații
tulburările de ritm și de conducere. • menținerea glicemiei și a
balanței hidroelectrolitice prin monitorizarea glicemiei, a
greutății, diurezei și a ionogramei sanguine • nutriție parenterală
sau enterală în funcție de starea clinică a n.n. Alimentația
prematurului trebuie individualizată pentru a evita oboseala,
regurgitarea și aspirarea laptelui (alimentație prin gavaj sau la
biberon) în funcție de : • gradul de prematuritate • de toleranța
digestivă
În secția de neonatologie: • monitorizarea nivelului de
bilirubină și utilizarea fototerapiei • monitorizare pentru
prevenirea infecțiilor nozocomiale: • spălarea mâinilor înainte de
manevrarea fiecărui n.n. • prevenirea
 contaminării aerului • evitarea aglomerării • limitarea
contactului direct al membrilor familiei cu diferite infecții cu
n.n. • prevenirea contaminării laptelui și a obiectelor cu care
vine in contact n.n.prematur • efectuarea imunizărilor de rutină
după o agendă de vaccinări
Resuscitarea neonatală (1
Pregătirea pentru resuscitare 1. Anticiparea reanimării –
Anamneza maternă antepartum (boli ale mamei, prematuritate,
postmaturitate, restricție de creștere intrauterină) – Anamneza
intrapartum (administrare de ocitocice, mialgin, prezentații
anormale, aplicare de forceps) 2. Pregătirea personalului de
reanimare – întotdeauna în sala de naștere va fi prezentă o
echipă pregătită formată din medic și asistentă de neonatologie,
echipă pregătită să execute reanimarea în orice condiții. 3.
Pregătirea echipamentului
Pregătirea echipamentului În sala de naștere sau în imediata
apropiere terbuie amenajat un punct de reanimare compus din: •
masă cu căldură radiantă preîncălzită cu 15 minute înaintea
plasării n.n. • sursa de oxigen în stare de funcționare • sursa de
aspirație • sonde de aspirație de diverse mărimi • baloane de
ventilație de 500 și 750 ml • măști faciale de diferite dimensiuni
• seringi • sonde de intubație • laringoscop
 cu lamă dreaptă (0-1) • pulsoximetru • aparat de măsurare a
TA • romplast pt. fixarea sondei de intubație • medicație
ABC-ul reanimării: • poziționarea n.n. și permeabilizarea
căilor respiratorii • inițierea respirației: stimularea tactilă,
ventilație cu balon și mască • menținerea circulației: masaj
cardiac extern și/sau medicație
I I. Pașii inițiali ai reanimării: •
prevenirea pierderilor de căldură prin plasare n.n. pe masa de
căldură radiantă, ștergerea secrețiilor cu un scutec uscat și
înlocuirea acestuia cu altul uscat • poziționarea n.n. cu un sul
sub umeri pt. a face o moderată extensie a capului. Nu se va
utiliza poziția Trendelenburg – risc de hemoragie
intraventriculară • permeabilizarea căilor respiratorii prin
aspirarea secrețiilor din nas și orofaringe cu ajutorul unei sonde
de aspirație. Presiunea de aspirație trebuie să fie sub 200 mbari
pt. a nu leza mucoasa bucală și nazală. Aspirarea se face blând
pt. a preveni reflexul vagal cu stop cardiac. În cazul în care
lichidul amniotic este meconial există 2 situații: când meconiul
este subțire, iar n.n.este viguros, se aspiră orofaringele și se
monitorizează n.n., sau
 I când meconiul este ” în piure de
mazăre” și n.n. hipoton, se aspiră pe lamă de laringoscop și se
intubează.
II I. Pașii inițiali ai reanimării:
Evaluarea n.n. după următoarele criterii: • respirația-regulată,
eficentă, fără efort, cu ritm 40-60/min. • frecvența cardiacă
normală 100-160/min. Dacă este < 100/min. Se consideră
bradicardie și se face ventilație cu balon și mască. Dacă este >
100/min. se trece la evaluarea următorului parametru • colorația-
n.n. trebuie să fie roz sau roz cu cianoza extremităților. Dacă
este cianotic dar respiră singur, se administrează oxigen în flux
liber la 1 cm de nas, flux de 4- 6l/min., până devine roz, apoi se
îndepărtează treptat sursa de oxigen, cu condiția ca tegumentele
să se mențină colorate în roz și ulterior se monitorizează timp de
2 ore.
III II. II. Inițierea respirațiilor: •
Dacă n.n. nu respiră spontan se instituie stimularea tactilă prin
frecarea energică a spatelui sau lovirea ușoară a tălpilor cu
bobârnace. Sunt interzise următoarele manevre: flagelații cu
alcool sau apă rece, suspendarea n.n. de picioare, alternanța de
băi calde și reci. Manevrele de resuscitare nu trebuie să
depășească 15-30 de sec. • Se evaluează n.n. și
 I dacă nu s-au reluat respirațiile se
institiue ventilația cu presiune pozitivă (VPP) cu balon și mască.
• VPP – tipuri de baloane de ventilație: – baloane autogonflabile
de 500-700 ml – baloane de anestezie gonflabile cu flux de
oxigen • măști de resuscitare: de formă anatomică sau rotundă,
cu margine capitonată; mărimea măștii depinde de VG și de
greutatea la naștere, ea permițând fixarea în așa fel încât să
acopere bărbia, gura și nasul fără a aplica compresiune pe globii
oculari.

Indicațiile de ventilație cu balon și mască • lipsa respirațiilor

sau respirații ineficiente de tip gasp după stimularea tactilă •
frecvența cardiacă < 100/minut • cianoza generalizată persistentă
Tehnica: • poziționarea n.n. cu capul în ușoară extensie •
persoana care ventilează se așează la nivelul extremității cefalice
a n.n. • se poziționează masca pe bărbie, gură, nas • frecvența
compresiunilor balonului este de 40-60/minut • presiunea
exercitată pe balon este de 30-40 cm H2O inițial, pt. a deschide
alveolele, următoarele ventilații cu 15-20 cm H2O. O presiune
prea mare poate determina pneumotorax.
Indicațiile de ventilație cu balon și mască • VPP se
evaluează la 15-30 secunde și nu trebuie să
 depășească 2 minute. • Dacă n.n. nu-și reia respirațiile în
acest interval, se trece la intubarea oro-traheală. • Dacă nu există
abilități pt. intubație se continuă VPP și se introduce în stomac o
sondă orogastrică pt. a goli stomacul care este plin cu aer din
cauza ventilației, sondă care se lasă în stomac pe tot parcursul
ventilației.
Ventilația cu balon și mască Semne de ameliorare: • n.n. își
reia respirațiile • frecvența cardiacă crește > 100/minut •
ameliorarea colorației • se administrează oxigen în flux liber cu
îndepărtarea treptată a oxigenului. Semne de ventilație
ineficientă: • mișcări asimetrice ale toracelui • absența
murmurului vezicular la auscultație datorate fie unei etanșeități
inadecvate a măștii, căi aeriene obstruate cu secreții, fie
presiunii ineficiente de ventilație.
Indicațiile de intubație • apnee prelungită peste 2 minute
după VPP cu balon și mască • suspiciunea de hernie
diafragmatică • sindrom de aspirație de meconiu și n.n. asfixiat •
n.n. prematur cu respirații ineficiente Materiale necesare
intubației: • laringoscop • lamă de laringoscop dreaptă, de
mărime adecvată • sonda endotraheală de diferite dimensiuni în
funcție de greutatea și
 VG a n.n. • stilet • sondă de aspirație • bandă de leucoplast •
tubulatură de oxigen • balon și mască de resuscitare
Tehnica intubației: • introducerea laringoscopului cu mâna
stg. și vizualizare glotei • introducerea sondei pe o lungime
egală cu greutatea la naștere +6 la comisura bucală • verificarea
poziției sondei prin: observarea abdomenului și toracelui •
ascultarea murmurului vezicular • confirmare radiologică a
poziției sondei, corect la nivelul carinei
Tehnica intubației: Când sonda este plasată corect vom
observa: • ridicarea toracelui cu fiecare ventilație • zgomote
respiratorii bilaterale și egale pe ambele hemitorace • fără
distensie gastrică Când sonda este plasată incorect: • nu se aud
zgomote respiratorii, aerul pătrunde în stomac, n.n. poate
plânge, sonda este în esofag. Se extrage sonda, se ventilează cu
balon și mască 30 de sec., apoi se reîncearcă intubația • distensia
hemitoracelui drept, cu murmur vezicular mai accentuat pe
dreapta – sonda este plasată în bronhia dreaptă. Se retrage sonda
1cm și se reevaluează murmurul vezicular. • După verificarea
poziției sondei, se fixeaza sonda cu o bandă de leucoplast
pregătită anterior.
 Complicațiile intubației: • intubația incorectă în esofag sau
în bronhia dreaptă • leziuni ale mucoasei bucale și a glotei •
leziuni ale traheei • pneumotorax • pneumomediastin
I III. Menținerea circulației
Masajul cardiac extern Indicații: • frecvența cardiacă < 60/minut
după 30 de sec. de VPP • frecvența cardiacă între 60-80/minut și
nu crește • n.n. care nu prezintă bătăi ale cordului Tehnica: •
Masajul cardiac extern va fi însoțit întotdeauna de ventilația cu
balon și mască. Se pot practica 2 tehnici: tehnica celor 2 degete
(indexul și mediusul) și tehnica policelui. • Locul
compresiunilor este la 1,5 cm sub o linie imaginară ce unește
cele 2 mameloane, iar adâncimea compresiunilor nu trebuie să
fie mai mare de 1,5-2 cm. Ritmul de masaj este de 120
compresiuni/minut, cu succesiunea 3 compresiuni urmate de o
ventilație
II IV. Menținerea circulației
Masajul cardiac extern Evaluarea n.n.: • Inițial evaluarea se face
la 30 sec. de masaj cardiac, prin determinare frecvenței cardiace
pe 6 sec. și înmulțirea cu 10 (rezultă frecvența cardiacă/minut). •
Determinarea se face prin ascultarea cu stetoscopul sau prin
palparea cordonului ombilical și evaluarea pulsațiilor acestuia. •
Dacă frecvența cardiacă se menține
 I sub 80/min, se continua masajul
cardiac cu ventilația cu balon și mască și se asociază medicația.
• Masajul cardiac se oprește dacă frecvența cardiacă este peste
80/min, iar ventilația se întrerupe dacă n.n. respiră spontan,
eficient

Medicația • Medicația se utilizează când celelalte manevre

de reanimare, executate corect, nu s-au dovedit eficiente, când
reanimarea se prelungește, când există acidoză metabolică
dovedită. Căile de administrare: • cateter introdus în vena
ombilicală • vene periferice • sonda endotraheală ( doar pt.
adrenalină)
Medicația Medicația de resuscitare: • adrenalină 1/10000 •
volum expander – ser fiziologic, Ringer lactat, plasmă proaspăt
congelată, sânge, albumină umană 5-20% • soluție bicarbonat de
sodiu 4,2% • glucoză 10% Medicația de reanimare nu include
calciu gluconic, atropina, hemisuccinat de hidrocortizon,
miofilin, dopamină.
Medicația - Indicații de utilizare: • Adrenalină 1/10000 – se
prepară într-o seringă prin diluare a 1ml adrenalină 1/1000 cu
9ml de ser fiziologic. • Se administrează când frecvența cardiacă
este sub
 60/min. după minim 30 de sec. de masaj cardiac extern
însoțit de ventilație cu balon și mască. • Doza: 0,1-0,3 ml/kg din
soluția 1/10000. Administrarea se face rapid intravenos sau pe
sonda endotraheală. • Ca efect crește forța de contracție a
cordului și produce vasoconstricție periferică. Se evaluează
frecvența obținută. • Se poate repeta administrarea la interval de
5 min., 3 doze.
Medicația - Indicații de utilizare: • Volum expander –
indicații: – Sângerare acută (placentă praevia, sângerare din
cordonul ombilical de diverse cauze) – Semne de hipovolemie –
paloare persistentă după oxigenare – Puls slab – Tahicardie –
Timp de recolorare capilară peste 3 sec. – TA scăzută – Răspuns
slab la manevrele de reanimare • Doza: 10ml/kg – administrat
lent intravenos, în 5- 10min. Pe cateter ombilical sau pe vena
periferică.
Medicația - Indicații de utilizare: • Bicarbonat de sodiu 4,2%
- indicații: – Acidoză metabolică dovedită din sângele din
cordonul ombilical (ph<-11) – Prelungirea manevrelor de
reanimare • Doza: 2mEg/kgc, cu administrare lentă i.v. Atenție:
nu se va administra niciodată bicarbonat la un copil care nu
respiră sau la un copil care nu
 este ventilat, deoarece există risc de alcaloză metabolică și
deprimarea secundară a respirației.
Medicația - Indicații de utilizare: • Întreruperea manevrelor
de reanimare se va face după 20 de minute dacă n.n. nu prezintă
respirații spontane și prezintă activitate cardiacă și după 10min.
dacă nu se obțin nici activitate cardiacă susținută, nici respirații
spontane. Prelungirea reanimării după acest interval poate să
ducă la apariția complicațiilor neurologice severe cu deces în
primele 3 zile de viață sau la sechele neurologice tardive. • După
reanimare n.n. va fi transferat în secția de terapie intensivă,
însoțit de foaia de observație în care vor fi notate toate
manevrele de reanimare. • De asemenea, medicul are obligația
de a comunica starea n.n., cu blândețe familiei, stabilind o
comunicare între mamă, familie, medic și asistentă.
MASA RESUSCITARE - Caldura radianta - Pulsoximetrie -
Monitor cardiac – CPAP
Aspecte imagistice
NN INTUBAT FRACTURA CLAVICULA DR ABSENTA
PNEUMATIZARII INTESTINALE