Fisa de decomentare

URGENTE CARDIO-VASCULARE

EPA ( edem pulmonar acut)

EMBOLIA PULMONARA ( EP)
IMA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
ARITMIILE
TAMPONADA CARDIACA
DISECTIA ACUTA DE AORTA

INSUFICIENTA CARDIACĂ ACUTA (ICA)

Insuficienta cardiaca (IC) reprezinta din punct de vedere fiziopatologic, incapacitatea pompei cardiace de a asigura un
flux de sange adecvat nevoilor tisulare si poate avea un impact major asupra mortalitatii pacientului critic.

Insuficienta cardiacă acuta (ICA) este definită ca aparitia sau modificarea rapidă a semnelor si simptomelor de IC,
rezultand nevoia unui tratament urgent.
ICA reprezinta, deci aparitia rapida de simptome si semne datorate unei disfunctii de pompa cardiaca (sistolice,
diastolice, a unei tulburari de ritm, a presarcinii sau postsarcinii).

Clasificarea clinica ICA- Ghid ESC

• Agravarea sau decompensarea IC cronice (edeme periferice/congestie) - există de obicei un istoric de agravare
progresivă a IC cronice cunoscute sub tratament si evidentă de congestie sistemică si pulmonară. TA scăzută la
internare este asociată cu prognostic prost.

1
• IC hipertensivă: semne si simptome de IC acompaniate de TA crescută si de obicei cu functie sistolică VS relativ
prezervată. Este o evidentă de tonus simpatic crescut cu tahicardie si vasoconstrictie. Pacientii pot fi euvolemici sau
doar usor hipervolemici, si se prezintă frecvent cu semne de congestive pulmonară, fără semne de congestie sistemică.
• Edem pulmonar: pacientii se prezintă cu suferintă respiratorie severă, tahipnee, si ortopnee, cu raluri de-a lungul
campurilor pulmonare. Saturatia arterială O2 este de obicei < 90% (in aerul camerei), inaintea tratamentului cu oxigen.
 Socul cardiogen este definit ca evidentă de hipoperfuzie tisulara determinate de IC dupa corectarea adecvata a
presarcinii si a aritmiilor majore.
Nu exista parametrii hemodinamici diagnostici. Totusi, tipic, socul cardiogen este caracterizat de reducerea tensiunii
arteriale sistolice(TAS <90 mmHg sau scaderea tensiunii arteriale medii cu >30 mmHg) si absenta sau scaderea
debitului urinar (<0,5ml/kg/h). Tulburarile de ritm sunt obisnuite. Dovezile de hipoperfuzie de organ si congestia
pulmonara se dezvolta rapid.
• IC dreapta izolata se caracterizeaza prin sindrom de debit cardiac scazut, in absenta congestiei pulmonare, cu
cresterea presiunii venoase jugulare, cu sau fara hepatomegalie si presiuni de umplere a VS scazute.
• Sindrom coronarian acut (SCA) si IC: multi pacienti cu ICA prezinta tablou clinic si dovezi de laborator pentru
SCA (26). Aproximativ 15% din pacientii cu SCA au semne si simptome de IC. Episoadele de IC acuta sunt frecvent
asociate cu/sau precipitate de aritmii (bradicardie, FiA, TV).

EDEMUL PULMONAR ACUT

Definiţie: survine prin inundarea bruscă a alveolelor pulmonare de către un transudat sanguinolent necoagulabil
din capilarele pulmonare. Această inundare a alveolelor pulmonare se datorează: creşterii presiunii sanguine în
capilarele venoase pulmonare, creşterii permeabilităţii membranei alveolo-capilare , altor cauze.

Tipuri etiologice de EPA:

1. EPA cardiogen – cauze:
- IVS acuta produsa de : IMA, SI, salt HTA, valvulopatie aortica ( S/ I), insuficienta mitrala acuta
- Stenoza mitrala stransa/ medie + efort +/- perioada pre-menstruala
- Tulburările de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă. În această situaţie, aritmia poate provoca edemul pulmonar
acut doar dacă survine pe un cord afectat anterior (valvulopatie, ischemie, necroza miocardică acută, hipertrofie

2
 ventriculara stângă importantă de diferite cauze). Pierderea contribuţiei pompei atriale reprezintă momentul
declanşării edemului pulmonar acut.
- Mixom atrial; tromboza masiva a atriului stang
- Tamponada cardiaca

1. EPA lezional, noncardiogen ( distrugerea structurilor anatomice ale filtrului alveolar si capilar). Cauze:
 Intoxicatia cu clor, benzen, CO, substante organo-fosforate
 Septicemii cu Gr (-)/ stafilococ---- > EPA infectios
 EPA al innecatilor
1. EPA cu mecanism mixt( cardiogen + lezional)
- EPA iatrogen- hipervolemie prin supraîncarcarea sistemului vascular: perfuzii, transfuzii
- EP „ uremic”
- Plamanul de soc
- EPA de cauza neurologica

Fiziopatologie
Mecanismul patogenic = cresterea presiunii hidrostatice pulmonare (PCP= presiunea capilara pulmonara >
35-40 mm Hg) si extravazarea sangelui in alveole.Apare insuficienta respiratorie acuta : hipoxemie(Pa O2<70mmHg) +
hipercapnie(Pa Co2> 50 mm Hg) + acidoza respiratorie, lactica.
Cresterea presiunii diastolice in VS/ cresterea presiunii diastolice din AS HT in venele pulmonare, cresterea presiunii
hidrostatice din capilarele pulmonare + cresterea cantitatii de Hb desaturata cianoza.
EPA apare ca :
 manifestare a unei cardiopatii stangi- pe o IC stanga
Factori declansatori (favorizanti) ai EPA
 IMA
 Saltul hipertensiv
 Efortul fizic excesiv
 Tahicardii recente cu alura ventriculara rapida
 Beta-blocante, blocante Ca (Verapamil), antiaritmice
 Perfuzii excesive ce incarca patul vascular

3
  Sindromul febril
 Infectii respiratorii acute
 Trombembolism pulmonar

Edemul pulmonar acut apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în spaţiul interstiţial şi în unele
cazuri în alveole depăşeşte întoarcerea lichidului în sânge şi drenajul limfatic al acestuia.
In EPA cardiogen se produce o creştere semnificativă şi relativ rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar
determinând creşterea filtratului. Edemul alveolar apare de obicei când presiunea hidrostatică o depăşeşte pe cea coloid
– osmotică. Datorită gravitaţiei edemul apare iniţial în bazele pulmonare unde presiunea hidrostatică este mare,
ulterior avansând către câmpurile superioare.
Creşterea uşoară şi tranzitorie a presiunii în capilarul pulmonar la pacienții cardiaci cu simptomatologie cronică
în timpul efortului, nu duce la apariţia edemului. Dacă însă creşterea presiunii în capilarul pulmonar este importantă şi
bruscă, edemul pulmonar acut se poate instala în câteva minute.
Dacă ventricul drept e cu funcţie normală, edemul pulmonar acut se instalează mai uşor. Dacă este însă
insuficienţa cardiacă dreaptă şi hipertensiune arterială pulmonară, edemul pulmonar acut se produce mult mai greu. La
fel în staza pulmonară cronică cu fibroza interstiţială, presiunea în capilarul pulmonar trebuie să crească la valori mari
uneori 50 mmHg pentru a se produce edemul pulmonar acut, dar şi regresia se face mult mai încet.
Clinic
EPA= forma cea mai grava de dispnee cardiaca; de obicei e precedat de alte forme de dispnee cardiaca
stanga( DPN, astm cardiac)
Debutul – de obicei noaptea
 tahipnee(30-40 respi/min); dispnee intensa („ sete de aer”), ortopnee, rapid progresiva spre asfixie
 bolnav agitat, anxios, acoperit de transpiratii
 tuse seaca , ce devine rapid productiva= o sputa abundenta, aerata, spumoasa, ca „ albusul de ou”, frecvent
rozata, uneori sanguinolenta.
Ex. clinic
 tegumente reci, umede, palide(simpaticotonie)/ cianoza, extremitati si buze.
 pulmonar—raluri umede(subcrepitante), ce urca de la baze spre varfuri pe masura agravarii EPA= raluri
„montante”
 cord: tahicardie, sau tahiaritmie; galop stang; suflu de IM functionala

4
- HTA – daca este simpaticotonie; in cazuri grave = hTA soc cardiogen
Regresarea simptomatologiei este lenta- sub tratament – in 1-2 ore.
Paraclinic
 EKG – coexistenta unei cardiopatii: IMA, aritmie, SM, IC stanga
 Radiografie cardio-pulmonara: aspect flocunos „in fluture” caracteristic(modificari infiltrative cu limite
imprecise) + cardiomegalie ( absenta ei infirma dg. de EPA)
 Ecocardiografie : zone de diskinezie sau akinezie miocardică , fracţie de ejecţie scăzută , valvulopatii ,
cavităţi cardiace dilatate
 Pulsoximetria : SaO2< 90%
 Laborator: hemoleucograma, ionograma, creatinina, uree, in infarctul miocardic acut (CK, CK – MB,
LDH, TGO, mioglobina, troponina).
 Peptide natriuretice.
- În momentul prezentării în UPU, trebuie măsurat nivelul seric al NP (BNP=peptid natriuretic de tip B,, NT-
proBNP=peptidul natriuretic pro-B N-terminal sau MR-proANP) la toţi pacienţii cu dispnee acută, ce sunt suspectaţi
de ICA, pentru a putea diferenţia ICA de alte cauze non-cardiace, de dispnee acută.
NP oferă o sensibilitate înaltă, iar valori normale la pacienţii suspectaţi cu ICA infirmă diagnosticul (valori prag : BNP
<100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL, MRproANP <120 pg/mL57-61,77,78,521. Cu toate acestea, nivele crescute de
NP nu confirmă automat diagnosticul de ICA, deoarece pot fi asociate şi cu o varietate mare de cauze cardio-vasculare
şi non-cardio-vasculare . Nivele neaşteptat de scăzute de NP pot fi detectate la unii pacieţi cu IC avansată
decompensată, edem pulmonar fulminant sau ICA dreaptă.
 Gazometria sanguină: metoda ASTRUP. Echilibrul acido – bazic efectuat din sângele arterial evidenţiază
acidoza (pH scăzut) cu hipoxemie (paO2 scăzut sub 70 mmHg) şi hipercapnie (paCO2 crescut) în funcţie de
gravitatea edemului pulmonar acut.

Dg pozitiv e in primul rand clinic, apoi paraclinic.

Dg. diferential cu:

-Astmul bronsic: spute caracteristice; EKG normal; ascutatoriu pulmonar- raluri bronsice; ex. cordului e
normal.
-BPOC acutizat

5
 -Embolia pulmonara masiva: dispnee severa + tahicardie, hTA+ junghi toracic+ febra+ existenta unei afectiuni
emboligene. EKG—IC dreapta; ex. radiologic= sugestiv.

-EPA noncardiogen
-absenţa antecedentelor personale cardiace
-absenţa semnelor clinice ale unei cardiopatii
-evidenţierea unui factor etiologic noncardiac
-tablou clinic este asemănător cu cel al EPA cardiogen, asociat cu simptome şi semne legate de etiologie (febră, tuse,
expectoraţie mucopurulentă, dureri toracice)

Evoluţia tulburărilor poate fi

- spre regresia lor cu dispariţie în câteva ore (în cazul în care răspunde favorabil la tratamentul
medicamentos) sau
- spre agravare cu bronhoplegie (paralizie a bronhiilor), iar hipoventilaţia alveolară duce la hipoxemie severă cu
hipercapnie şi somnolenţa până la coma. Statusul hemodinamic se deteriorează semnificativ cu scăderea
tensiunii arteriale până la şoc cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instalează oligoanuria.
Decesul se produce prin insuficienţă respiratorie acută sau şoc cardiogen.

Mijloace terapeutice in EPA cardiogen

1. Pozitie semisezanda a bolnavului care scade intoarcerea venoasa si favorizeaza expectoratia
2. Oxigenoterapie- cand Pa O2 scade sub 70mmHg; pe sonda endonazala, in mod continuu, cu debit de 6-8 l/min.
Dacă bolnavului rămâne critic şi există dezechilibru acido – bazic sever, bolnavul trebuie intubat şi ventilat cu
presiune intermitent pozitivă, folosindu-se un amestec de aer – oxigen (60% oxigen). Indicaţiile pentru ventilaţie
mecanică sunt:
 acidoza pH < 7,30;
 hipercapnie severă paCO2 > 70 mmHg;
 hipoxie severă paO2 < 50 mmHg în ciuda oxigenoterapiei;
 travaliu respirator crescut care duce la oboseala muşchilor respiratori.

3. Medicatie veno- si arteriodilatatoare

6
  NTG ( urmarind semnele de edem pulmonar, TA, FC) - sublingual, 1-2 tb la 10-15 min sau 2 puff-uri
sublingual sau in perfuzie= 1 f in 50 ml SF, 3-6 mg/ora(atentie la TA)
 Nitroprusiat de Na- perfuzie, doar in EPA hipertensiv.
1. Morfina = cele mai important in EPA secundar IC stangi.
Actiune: scade excitabilitatea centrului respirator, scade anxietate, scade tonusul simpatic vascular =”flebotomie
farmaceutica” - vasodilatatie, scade intoarcerea venoasa.
Doza= 1f in 10 ml SF, se incepe cu o doza de 5-10 mg,
Contraindicata in hipotensiune marcată sau şoc, BPOC sau în caz de dubii diagnostice între criza severă de astmul
bronşic şi edemul pulmonar acut de cauză cardiogenă.
Sau Mialgin(1f-100mg) – doza =1f in 10 ml SF—adm iv cate 20mg

1. Tonice cardiace
a. Digitalice iv
Indicatii: EPA + FA+ SM; EPA+TPA/FA
Digoxina = 1-4 f sau Lanatozid C= 1-3 f iv (de preferat)
Bolnavii cu edem pulmonar acut şi stenoză mitrală asociată cu fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă, beneficiază
în special de acest tratament.
b. Simpaticomimetice : Dopamina, in doze mici( 4-5 micrograme/kg/min. sau Dobutamina ( în doze de 5 – 15
micrograme / kg / min, cu efect inotrop puternic).
Indicatii : EPA+ IMA; EPA + soc cardiogen
Agenţii inotrop pozitivi administraţi în perfuzie intravenoasă sunt mai eficienţi decât digitalicele, cu care se
pot asocia, în edemul pulmonar acut prin insuficienţa contractilă a ventriculului stâng însoţit de şoc cardiogen
sau în edemul pulmonar acut din infarctul miocardic acut. Dacă există hipotensiune arterială sau şoc cardiogen
se utilizează un agent inotrop pozitiv cu acţiune arterioconstrictoare.
1. Amiofilina- in perfuzie
Indicatii : EPA complicat cu bronhospasm; cand dg.diagnostic e incert cu astmul bronsic
Adm. in d= 5-6 mg/kgc, in 5 min., apoi in perfuzie (0,5 mg / kg / oră).
Este utilă în caz de edem pulmonar acut hemodinamic însoţit de bronhospasm asociat cu boala pulmonară obstructivă
cronică şi în caz de diagnostic incert de edem pulmonar acut hemodinamic sau astm bronşic. În plus, Aminofilina

7
favorizează diureza, scade moderat hipertensiunea pulmonară şi are efect minim inotrop pozitiv, dar dozele prea mari în
condiţii de acidoza şi hipoxie pot fi aritmogene.
1. Diuretice- Furosemid(1f= 20 mg); d= 60-80 mg iv, chiar doze mai mari daca TA e mare, pana la 200 mgin 24
ore. Atentie la TA si hipopotasemie!!!
1. Sangerare = 300-500 ml in 5 min.sau garouri ptrin rotatie(5 min) la fiecare membru
Indicatii : EPA + HTA

Bolnavii trebuie monitorizaţi permanent EKG, măsurarea TA, saturaţia oxigenului în sânge (pulsoximetrie),
pentru a urmări eficiența mijloacelor terapeutice şi eventual a depista complicaţiile ce pot apare (aritmii, tulburări de
conducere, hipotensiune arterială persistentă, efecte adverse ale medicaţie, hipoventilaţie alveoalară cu acidoză,
hipoxemie severă şi hipercapnie, oboseală şi epuizare respiratorie, etc).
Particularitati terapeutice in functie de etiologie
I. In caz de HTA
Urgenta = scaderea TA la valori ce nu afecteaza teritoriile: cerebral, coronarian, renal
 Sangerare
 iv rapid Nitroprusiat de Na (doze de 1 – 10 mg / kg / min, debutul acţiunii fiind instantaneu cu vârf de
activitate la 1 – 2 minute şi durată totală a acţiunii de 10 minute) sau Diazoxid sau Raunervil
 diuretic+ tonicardiac
II. In caz de hTA/ soc cardiogen
 Cresterea debitului cardiac cu agenti inotropi pozitivi nedigitalici: Isoprenalina/ Dobutamina/ Dopamina—iv
in perfuzie
 Oxigenoterapie
 HHC in doze mari= 500-2000mg(ptr restabilirea circulatiei)
 Dextran 40(250 ml)- ptr umplerea patului vascular fara Na, sub controlul PVC
Dupa remontarea TA se adm. : vasodilatatoare(NTG) + digitalic + diuretic
III.In caz de IMA
-se prefera simpaticomimetice
- se amelioreaza perfuzia tisulara cu Nitropusiat de Na sau NTG(daca TA permite)
- oxigenoterapie
- se combate durerea

8
 - se corecteaza aritmiile, daca exista
IV. EPA din tahiaritmie- soc electric sau digitalizare rapida/ alte antiaritmice

Dupa tratamentul de urgenta a EPA, bolnavul este evaluat complet: clinic, paraclnic, hotarandu-se ulterior tratamentul
cardiopatiei si astfel preventia EPA.

EPA noncardiogen
- Furosemid i.v.
- Hemisuccinat de hidrocortizon i.v. sau perfuzie
- Antibiotice cu spectru larg
- Antidot → când toxicul este cunoscut
- Uremie → dializă
Edemul pulmonar acut de cauză non – cardiogenă se caracterizează prin dispnee paroxistică cu semne radiologice
ce atestă acumularea de fluid alveolar şi eventual semnele bolii pulmonare cauzale, fără dovezi hemodinamice care
să ateste o etiologie cardiacă (presiunea din capilarul pulmonar > 18 mmHg).
Nu există măsuri terapeutice specifice care să corecteze permeabilitatea anormală în detresa respiratorie.
- Tratamentul se referă la măsurile suportive care să menţină funcţiile celulare şi metabolice: ventilaţie
mecanică, antibioterapie, nutriţie adecvată, monitorizare hemodinamică. Pentru a putea aplica tratamenul
corespunzator este necesar să cunoaştem modificările echilibrului acido – bazic şi al gazelor sanguine. Dacă are
hipoxemie (paO2 < 50 mmHg), fără hipercapnie se poate administra oxigen simplu pe sonda nazală sau mască.
Dacă gradul hipoxemiei este mai mare sau nu poate fi menţinut în jur de 60 mmHg sub administrare de oxigen
este necesară intubarea orotraheală şi ventilaţie mecanică. Dacă are hipercapnie şi acidoză este necesară încă de
la început ventilaţia asistată, pentru a asigura o hematoză optimă.
- Tratamentul medicamentos al sindromului de detresă respiratorie acută este centrat pe eliminarea
inflamaţiei cu: corticosteroizi, antioxidanţi, ketoconazol, antiinflamatoare nesteroidiene, prostaglandina
E surfactant exogen, pentoxifilin, dar aceste medicamente nu conferă un beneficiu cert de supravieţuire. Oxidul
nitric reduce presiunea arterială pulmonară şi şuntul intrapulmonar, creşte paO2 şi nu modifică tensiunea
arterială şi debitul cardiac la pacienţii cu sindromul de detresă respiratorie acută.

9
 - Prognosticul bolnavilor cu sindromul de detresă respiratorie acută s-a îmbunătăţit mult în ultimii ani cu
scăderea mortalitaţii de la 60% la aproximativ 30 – 40%, pacienţii care depaşesc acest episod recuperează
funcţia pulmonară cu toleranţa la efort rezonabilă la reevaluarea la un an.

Evoluție și prognostic în edemul pulmonar acut

Dacă edemul pulmonar acut persistă, presiunea la nivelul arterei pulmonare creşte şi retrogradează în
ventriculul drept cu apariţia treptată a insuficienţei ventriculare drepte. Astfel, presiunea creşte şi la nivelul atriului
drept ulterior retrograde cu apariţia stazei venoase manifestată la diferite compartimente: edeme la nivelul membrelor
inferioare, ascita, sindrom lichidian pleural.
Când nu se intervine prompt cu măsuri terapeutice adecvate, edemul pulmonar acut poate fi fatal. Deşi uneori,
în ciuda tratamentului corect condus nu se poate ameliora situaţia pacientului ajungându-se la exitus. Prognosticul
pacientului depine de statusul cardiac şi pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltării edemului. Suprainfecţia
pulmonară poate fi o complicaţie redutabilă care duce la exitus.
Educația pacientului cu edem pulmonar acut
Educaţia sanitară a bolnavului cu edem pulmonar acut este un proces continuu individualizat fiecărui pacient,
prezentându-i-se la timpul potrivit şi pe înţelesul lui prognosticul pe termen scurt şi intenţia noastra de a modifică
factorii de risc şi stil de viaţă.
Educarea pacientului va duce la o aderare mai bună a acestuia la tratament şi a prognosticului de reducere a factorilor
de risc. Chiar sugestiile despre efort fizic, reducerea fumatului, alimentaţia sănătoasă, vor avea asupra pacientului
efecte benefice. Un bolnav informat va întelege mai bine deciziile terapeutice şi îşi va exprima preferinţele care sunt o
componentă importantă în decizia terapeutică.
Principii de educare a bolnavului cu edem pulmonar acut sunt:
a) Trebuie să determine gradul de întelegere a bolnavului.
b) Să cerem bolnavului să ne spună ce informaţii doreşte despre boala sa.
d) Dezvoltarea unui plan cu fiecare pacient privind purtarea de discuţii din timp în timp, încercând să depăşim barielele
de limbaj, folosind factori clinici relevant şi suportul social.
e) Cuprinderea în programul educaţional a membrilor din familia bolnavului. Multe modificări de dieta ale bolnavului
trebuie explicate persoanei care pregateşte în mod nemijlocit masa. Eforturile de a încuraja să renunţe la fumat, scădere
în greutate, creşterea activităţii fizice trebuie făcută şi de alţi membrii ai familiei care pot întării mesajul şi benefecia de
participarea la acest program.

10
f) La intervale regulate bolnavului trebuie reamintite aceste măsuri şi bolnavul trebuie să fie mereu felicitat de
progresele făcute.
 Trebuie purtate discuţii explicite cu toţi bolnavii despre limitarea activităţii fizice. Bolnavul să fie asigurat
despre capacitatea de a continua activitătile normale,incluzând şi relaţiile sexuale. În anumite circumstanţe
special cei care desfăşoară la serviciu activitaţi obositoare sau cu risc crescut trebuie sfătuiţi aparte.
 Reducerea factorilor de risc este foarte importantă şi trebuie să i se explice pacientului ce înseamnă acest lucru
pentru boala sa.
 Fiecare bolnav trebuie învăţat la ce simptome să contacteze serviciul medical şi să activeze prompt sistemul
medical de urgenţa.Trebuie invaţat să cheme ambulanţa şi să apeleze la spitalul cu serviciul de urgenţă
cardiovasculară.
 Discuţiile cu bolnavul şi familia acestuia trebuie să arate importanţa acţionării prompte la orice simptom.
Membrii familiei trebuie obişnuiţi cu măsurile de resuscitare cardio-respiratorie.

EMBOLIA PULMONARA
Ghidul european de diagnostic şi tratament al emboliei pulmonare acute (versiunea 2014)

Embolia pulmonară acută este a treia cauză cardiovasculară de deces la nivel european, după infarctul
miocardic și accidentul vascular cerebral, provocând peste 350.000 de decese anual.
Definiţie: sindrom clinic, ce rezultă din embolizare acută a arterei pulmonare, posibil reversibilă şi instalarea
insuficienţei ventriculare drepte.
Etiologie: se suprapune, în mare parte, cu etiologia TVP( tromboflebita venoasa periferica).
Traumatismele (majore sau ale membrelor inferioare)
Imobilizarea (>3 zile)
Accidentul vascular cerebral (în special asociat cu deficit motor)
Neoplaziile Tratamentul antineoplazic (hormono-, chimio-, sau radioterapie)
Antecedentele de TEV
Vârsta peste 40 ani
Sarcina şi perioada postpartum

11
 Tratamentele hormonale: contraceptivele orale sau terapia de substituţie hormonală pe bază de estrogeni
Modulatorii selectivi de receptori estrogenici (raloxifen, tamoxifen etc)
Afecţiunile medicale acute (inclusiv acutizarea unor afecţiuni medicale cronice) Insuficienţa cardiacă
sau respiratorie. Infarctul miocardic acut. Bolile inflamatorii intestinale.
Sindromul nefrotic
Infecţii acute severe . Sepsisul
Trombofilia ereditară sau dobândită
Anticorpii antifosfolipidici Deficitul de proteina C, S, antitrombină III Rezistenţa la proteina C activată
(factor V Leiden)
Afecţiunile mieloproliferative
Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
Obezitatea
Fumatul
Varicele la membrele inferioare
Cateterizarea venoasă centrală

Tabloul clinic: rezulat din suferinta cardiovasculara cauzata de trombul situat in artera pulmonara, la o
persoana cu risc, avand un debut brusc:
- cel mai frecvent simptom = dispnee paroxistică, polipnee brusc instalată, intermitenta
- durere latero-toracică sub formă de junghi, brusc instalată
- tahicardie  palpitaţii
- tuse seacă
- hemoptizie ,anxietate
- senzaţie de moarte iminentă
- sincopa
Examenul clinic obiectiv:
- frison , febră: T > 38,5°C
- tegumente: cianoza difuză severă
- diaforeză
- distensia venelor jugulare

12
 - tahipnee: FR peste 20/min., ralurile crepitante sau subcrepitante localizate, frecătura pleurală
- tahicardie sau tahiaritmie: AV peste 100/min.= semn cardinal
- accentuarea zgomotului II la artera pulmonară, suflu sistolic tricuspidian;
- TA scăzută; colaps sau şoc.

Investigaţii paraclinice:
-Angio CT pulmonar - vizualizarea trombilor în sistemul arterial pulmonar- “standard de aur” metoda imagistică
preferată pentru analiza vas cularizaţiei pulmonare la pacienţii suspectaţi de EP. Aceasta permite vizualizarea adecvată
a arterelor pulmonare până cel puţin la nivel segmentar
- Radiografie pulmonară - hiperemia plămânului controlateral , oligohemia plămânului afectat (perfuzie scăzută),
ascensionarea cupolei diafragmatice la nivelul plămânului afectat
- semne de infarct pulmonar (opacitate triunghiulară cu baza spre pleură şi vârful spre hil)
- cardiomegalie – in mod frecvent!!
- Scintigrafie pulmonară de ventilaţie şi perfuzie
- Ultrasonografia Doppler venos - rol esenţial în diagnostic
-Ecocardiografia - vizualizarea semnelor de supraîncărcare a ventriculului drept, prezenţa trombilor în arterele
pulmonare
-EKG - deviaţie axială dreaptă, aspect de IMA, BRD major sau minor, undă T negativă V1-V4, tulburări de ritm
supraventriculare
-Analize de laborator
- D- dimeri crescuti
- troponina I sau T –posibil crescute
- BNP(peptidului natriuretic cerebral )şi NT pro-BNP –cu valori crescute
-Analiza gazelor sanguine arteriale  hipoxemie severă , hipercapnie, eventual acidoza respiratorie

D- dimerii
In cursul procesului de degradare a cheagului de fibrina sub influenta plasminei sunt generate fragmente ce contin D-
dimeri. D-dimerii sunt astfel considerati un marker al starii de hipercoagulabilitate si al fibrinolizei endogene,
niveluri crescute fiind inregistrate la pacientii afectati de tromboze.

13
D-dimerii sunt mai specifici pentru fibrinoliza decat produsii de degradare ai fibrinei care detecteaza de asemenea si
produsii proteolizei directe a fibronogenului (fibrinogenoliza)4.
 testul are valoare predictiva negativa pentru tromboza venoasa profunda a membrelor inferioare si
tromboembolismul pulmonar in sensul ca obtinerea unui rezultat negativ la pacientii suspectati de aceste
afectiuni exclude prezenta acestora intr-un procent de >90%.
 D-dimerii pot avea de asemenea valoare predictiva asupra riscului de recurenta a trombozei la pacientii cu
un episod de tromboza venoasa profunda neprovocata in antecedente si fara defecte trombofilice majore; D-
dimerii constituie un marker sensibil pentru coagularea intravasculara diseminata (CID), fiind recomandati
pentru confirmarea/ infirmarea unei suspiciuni de diagnostic, estimarea riscului potential la pacientii cu CID
existent cat si pentru monitorizarea terapiei initiate3;4.
 testul poate fi util pentru monitorizarea gradului de liza a cheagului in cursul terapiei trombolitice;
 determinarea D-dimerilor reprezinta o analiza utila in investigarea pacientilor cu suspiciune de disectie acuta
de aorta3.
 o singura determinare de D-dimeri are o valoare predictiva importanta in ceea ce priveste supravietuirea in
urmatorii 2 ani a pacientilor cu fibrilatie atriala cronica. Poate contribui de asemenea la alegerea unei terapii
mai sustinute la pacientii cu niveluri initiale crescute de DD.
 s-a constatat ca DD constituie un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculara ce poate fi
folosit pentru stratificarea pe grupe de risc a pacientilor cu insuficienta cardiaca2.
 D-dimerii impreuna cu alti factori trombotici pot constitui factori de risc potentiali pentru boala coronariana2.
 DD au fost identificati de asemenea ca markeri pentru trombofilia subclinica fiind utili in investigarea
pacientelor cu infertilitate primara sau secundara neexplicata si trombofilie.
 DD prezinta niveluri crescute la pacientele cu neoplasm mamar in concordanta cu stadiul tumorii, fiind utili in
identificarea metastazelor ganglionare la pacientele cu neoplasm mamar operabil

Valori normale= 0.5 μg/mL FEU=0.25 μg/mL D-dimeri.

Cresteri ale D-dimerilor sunt asociate cu: CID (fibrinoliza secundara); tromboze arteriale sau venoase;
insuficienta renala sau hepatica; embolism pulmonar; preeclampsie; infarct miocardic; tumori; inflamatii;
infectii severe; terapie cu activator tisular al plasminogenului.

Diagnosticul- vezi Ghidul—pg 90

14
Prognosticul
1.Parametri clinici. Disfuncţia acută a VD este un determinant critic al evoluţiei EP acute. Astfel, simptomele și
semnele de insufi cienţă cardiacă acută a VD cum sunt hipotensiunea arterială și șocul cardiogen indică un risc înalt de
deces precoce. În plus, sincopa și tahicardia – ca de altfel și alţi parametri clinici de rutină disponibili, asociaţi unor
afecţiuni preexistente și comorbidităţilor – sunt corelaţi unui prognostic nefavorabil pe termen scurt.
2 Evaluarea imagistică a VD prin examen ecocardiografic sau prin angiografie computer-tomografică
3.Markeri ai disfuncţiei VD. Supraîncărcarea de presiune a VD este asociată cu o creștere a întinderii
miocardice ceea ce conduce la eliberarea peptidului natriuretic cerebral (BNP) și a N-terminal (NT)-proBNP. Nivelele
plasmatice ale peptidelor natriuretice reflectă severitatea afectării hemodinamice și (probabil) a disfuncţiei VD în EP
acută
4.Markeri ai leziunii miocardice- Infarctul transmural al VD= troponine crescute

Pentru predicţia evoluţiei precoce (intra-spitalicești sau la 30 de zile) a pacienţilor cu EP acută, trebuie luate în
considerare atât riscul asociat EP, cât și statusul clinic al pacienţilor și comorbidităţile acestora. Definiţia nivelului de
risc clinic este prezentată în Tabelul 9-pg 97 -Ghid

În cazul administrării corecte a tratamentului, emboliile mici şi medii evoluează spre vindecare. Riscul de
recidivă a emboliilor pulmonare mici şi medii este minim (sub 10%) şi poate avea loc doar în absența unei
terapii corecte şi complete.

În cazul bolnavilor cu deficite fibrinolitice, embolia poate evolua spre cord pulmonar cronic, care poate apărea
la câteva săptămâni sau luni de la debutul emboliei şi se asociază cu hipertrofie de ventricul drept, dilatarea
atriului drept, a ventrivculului drept şi a arterei pulmonare, hipertensiune pulmonară. Cordul pulmonar
cronic evoluează spre insuficiență ventriculară dreaptă ireversibilă şi deces.

În cazul emboliilor pulmonare masive decesul poate apărea în prima oră de la debut prin sincopă (stop cardiac)
sau apariția aritmiilor ventriculare.
În absența tratamentului, decesul prin embolie pulmonară survine la aproximativ 30% din cazuri.

15
 În cazul bolnavilor cu afecțiuni cardiace asociate (precum hipertensiune arterială sau pulmonară severă,
cardiopatie ischemică diagnosticată în antecedente, cardiomiopatie dilatativă etc. ) decesul poate apărea chiar şi
în prezența tratamentului specific. Diagnosticarea şi administrarea precoce a tratamentului antiembolic scade
rata de mortalitate prin embolie pulmonară sub 5%.

Tratament:
Ghid- Fig. 5, pg 107

Tratamentul în embolia pulmonară are drept scop prevenirea recidivei emboliei pulmonare, prevenirea instalării
hipertensiunii pulmonare şi permeabilizarea arterei pulmonare.
Embolia pulmonară beneficiază de un tratament medico-chirurgical complet prin asocierea tratamentului
anticoagulant, a tromboliticelor şi îndepărtarea chirurgicală a segmentului de arteră pulmonară embolizată.
Faza acuta
Insuficienţa acută a VD, cu scăderea consecutivă a debitului sistemic reprezintă principala cauză de deces la
pacienţii aflaţi la risc înalt de EP. De aceea, tratamentul suportiv este vital pentru pacienţii cu EP și insufi cienţă VD.

Suportul respirator
- oxigenoterapie → SaO2 > 90%.
- în prezenţa semnelor de detresă vitală: intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică
Suportul hemodinamic în şocul obstructiv extracardiac
- Norepinefrina sau Efinefrina sau Dobutamină şi/sau Dopamină i.v. în perfuzie; monitorizare TA!!!!!
Anticoagulante
La pacienţii cu EP acută, anticoagularea este recomandată, cu scopul de a preveni atât decesul prematur, cât și
tromboembolismul venos recurent sau fatal. Durata standard a anticoagulării ar trebui să fie de cel puţin 3 luni.
Heparină (pana INR este 2-3 ) nefracţionată sau Fraxiparina sc sau noile anticoagulante orale (Dabigatran,
Apixaban, Rivaroxaban, Enoxiparin) sau Trombostop
Heparina -Doza inițială este cuprinsă între 5000 şi 10 000 U. I de heparină, iar mai apoi se continuă prin
administrarea a 1000 U. I de heparină pe oră în perfuzie sau administrarea intravenoasă a 5000 de U. I de heparină la
fiecare patru ore. Doza maximă de heparină nefracționată este de 30 000 U. I pe zi.

16
 Fraxiparina - administrată subcutanat la un interval cuprins între 8 şi 12 ore sau heparină cu greutate moleculară
mică în doze de 100 U. I /kg corp la un interval de 12 ore.
La trei zile după începerea tratamentului anticoagulant cu heparină, se poate adăuga un alt anticoagulant oral din clasa
antivitaminelor K (de exemplu Warfarina, Trombostopul) pentru o perioadă de 4-5 zile. După încheierea acestei
perioade, se întrerupe administrarea de heparină, dar se continuă tratamentul cu anticoagulante orale pentru încă 3 luni.
Durata tratamentului cu heparină nu trebuie să depășască 7-10 zile.

Tromboliza: Streptokinază sau Alteplase

Tratamentul trombolitic al EP acute restabilește perfuzia pulmonară mai rapid decât administrarea singulară a
anticoagulării cu HNF. Remiterea rapidă a obstrucţiei pulmonare duce la reducerea promptă a presiunii și rezistenţei
arteriale pulmonare, cu ameliorarea concomitentă a funcţiei VD.
Streptokinaza (Streptase) este medicamentul de elecție utilizat în cadrul tratamentului trombolitic al emboliei
pulmonare datorită costului său redus și mecanismului său de acțiune precoce.
Doza inițială de streptokinază este de 250 000 U. I administrate în perfuzie într-un interval de 30 de minute, urmată de
administrarea intravenoasă a 100 000 U. I de streptokinază într-un interval cuprins între 24 și 72 de ore. După
administrarea celor două doze de streptokinază se poate continua prin administrarea heparinei în asocierea
Trombostopului timp de câteva săptămâni sau luni.
Urokinaza este un medicament trombolitic administrat inițial într-o doză de 4400 U. I/ kgcorp în 10 minute,
urmată de 2200 U. I/kgcorp/oră timp de 12 ore.
Streptokinaza și urokinaza acționează prin activarea plasminogenului din sângele circulant la plasmină. Plasmina este o
protează care intervine în dizolvarea fibrinei din componența embolilor și determină descompunerea altor glicoproteine
(precum fibrinogenul, factorii V și VII ai coagulării).

În caz de risc non-înalt:

- Enoxaparin sau Fondaparinux s.c.
- analgezice: Morfină i.v. lent.

Intervenţie chirurgicală (în prezenţa contraindicaţiilor la medicaţia trombolitică):

17
 •trombembolectomie pulmonară chirurgical sau interventional. Embolectomia pulmonară este efectuată în cazul
emboliilor pulmonare masive localizate la nivelul unei artere accesibile din punct de vedere chirurgical, în caz de
hipotensiune arterială sau în caz de ineficiență a tratamentului trombolitic
•ligatură complexă sau plasare de filtru la nivelul venei cave inferioare sub emergenţa vaselor renale. Filtrele
venoase sunt, de obicei, plasate în porţiunea infrarenală a venei cave inferioare (VCI). Dacă sunt identificaţi trombi la
nivelul venelor renale, plasarea fi l trului se va realiza suprarenal. Filtrele venoase sunt in dicate la pacienţi cu EP acută
cu contraindicaţii absolute de anticoagulare, precum și la cei cu EP recurentă confi rmată, în ciuda tratamentului
anticoagulant adecvat.

!!! Primul episod de embolie pulmonară - anticoagulare 3 luni sau permanent în absenţa factorilor de risc
tranzitorii.

DISECTIA ACUTA DE AORTA

Definiţie: o separare a straturilor peretelui aortic; leziunile în stratul intimal determină propagarea disecţiei proximal
sau distal secundar pătrunderii sângelui în spaţiul intimă-medie
Cauze şi factori de risc:
HTA
anevrismul aortic
ateroscleroza
bicuspidia aortică
sindromul Marfan
sarcina
chirurgia cardiacă
vârsta înaintată
Tabloul clinic:
•Durerea toracică este manifestarea cardinală şi are anumite caracteristici sugestive:
- debut brusc

18
 - intensitate mare de la debut (nu are caracter crescendo ca în IMA)
- caracter ascuţit sau sfâşietor
- caracter migrator
- localizare: retrosternal în disecţia aortei ascendente, interscapular disecţia aortei descendente, lombar în aorta
abdominală
Examenul clinic obiectiv:
Se va concentra pe identificarea deficitelor de perfuzie induse de disecţie şi insuficienţa aortică acută:
- diferenţă tensională între membrele superioare peste 20mmHg
- deficit de puls la nivelul arterelor radiale şi femurale
- deficite neurologice focale: sincopă, hemipareză, parapareză
- dispnee cu ortopnee, hemoptizie sau hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură
- suflu de insuficienţă aortică
Explorări imagistice:
- Radiografia toracică - mediastin lărgit, contur aortic anormal, contur dublu al butonului aortic, colecţie pleurală,
deviaţia traheei
- Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană - stabileşte diagnosticul în disecţiile de aortă ascendentă şi
descendentă
- Ecografie abdominală
- Tomografia computerizată
- Aortografia
- Angiografia RMN
Tratament:
•Conduita în urgenţă
- abord venos periferic
- oxigenoterapie → 15 l/min., SaO2 > 90%
- monitorizare funcţiei respiratorii şi cardiace (frecvenţa respiratorie, frecvenţa cardiacă, TA, EKG)
- monitorizarea funcţiei renale (diureză)
Tratament:
•Farmacologic
- În caz de durere toracică: Morfină

19
 - În caz de vărsături: Metoclopramid
- În anxietate: Diazepam
- În urgenţa hipertensivă:
- Esmolol, Metoprolol, Labetolol
- Nitroprusiat de sodiu, Nitroglicerină
- Enalapril
- diuretic de ansă
- În prezenţa semnelor de detresă respiratorie: intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică
•Chirurgical

URGENTELE HIPERTENSIVE

Ghidul ESC/ESH 2018 pentru managementul hipertensiunii arteriale- pg 3-4

Categorie HTA sistolica HTA diastolica

Optima <120 si <80
Normala 120-129 si/sau 80-84
Normal inalta 130-139 si/sau 85-89
HTA gr.1 140-159 si/sau 90-99
HTA gr.2 160-179 si/sau 100-109
HTA gr.3 >180 si/sau >110
HTA sistolica izolata >140 si <90

Ghidul ESC/ESH 2018 pentru managementul hipertensiunii arteriale- pg 23.---- pg.25

Algoritmul de tratament în hipertensiunea arterială
Algoritmul terapeutic a fost dezvoltat pentru a oferi o recomandare simplă şi pragmatică a tratamentului hipertensiunii
bazată pe câteva recomandări cheie:

20
1. Iniţierea tratamentului la majoritatea pacienţilor trebuie să fie făcută cu o combinaţie în doză fixă (CDF) a două
medicamente, pentru a îmbunătăţi viteza, eficienţa şi predictibilitatea controlului TA. Recomandarea întăreşte
conceptul că tratamentul iniţial efficient necesită cel puţin 2 clase terapeutice la cei mai mulţi pacienţi.
2. Combinaţia preferată este reprezentată de un blocant al SRA( system renina – aldosterone ): IECA sau BRA(blocant
al receptorului angiotensinei), cu un BCC ( blocant al canalelor de calciu) sau un diuretic.
Un beta-blocant în combinaţie cu un diuretic sau cu o altă clasă terapeutică din cele majore reprezintă o alternativă, în
condiţiile în care există o indicaţie
Dintre toate medicamentele antihipertensive IECA, BRA, beta-blocantele, BCC şi diureticele (tiazidice şi tiazidice-like
cum ar fi clortalidona şi indapamida) au demonstrat reducerea eficientă a TA şi a evenimentelor CV în TCR, fiind
indicate astfel ca bază a strategiilor terapeutice antihipertensive.A
Este recomandat să se iniţieze terapia antihipertensivă cu o combinaţie de două clase terapeutice,
preferabil o CTU( combinatie in tableta unica)
Excepţiile sunt pacienţii vârstnici fragili, cei cu risc scăzut şi cu HTA grad 1 (particular dacă TAS
<150 mmHg).
B Este recomandat ca dacă TA nu este controlată cu o combinaţie dublă, tratamentul să fie intensificat la tripla
combinaţie, de obicei un blocant SRA + un BCC + un diuretic tiazidic/ tiazidic-like, preferabil într-o combinaţie în
doză fixă.
A Este recomandat ca dacă TA nu este controlată cu tripla combinaţie, tratamentul să fi e intensificat
prin adăugarea spironolactonei sau, dacă nu este tolerată, cu alt diuretic cum ar fi amilorid sau doze crescute de alte
diuretice, un beta-blocant sau alfa-blocant.
3. Monoterapia se utilizează în general ca terapie antihipertensivă iniţială doar la:
(i) pacienţii cu HTA grad 1 cu risc scăzut şi cu TAS <150 mmHg;
(ii) pacienţi cu risc foarte înalt şi TA normal-înaltă când s-a luat decizia de tratament;
(iii) la pacienţi vârstnici fragili.
4. Utilizarea unei CTU care conţine 3 clase de antihipertensive: blocant SRA + BCC + diuretic ar trebui să fie folosită
dacă TA nu este controlată printr-o CTU cu 2 medicamente.
5. Spironolactona este tratamentul iniţial preferat pentru HTA rezistentă, în absenţa contraindicaţiilor
6. Alte clase de antihipertensive pot fi utilizate în rarele circumstanţe în care TA nu este controlată cu strategia
terapeutică menţionată mai sus.

21
 URGENTELE HIPERTENSIVE

- includ formele de HTA la care TAD > 130 mmHg, eventual asociata cu TAS >220mmHg si cu deteriorarea rapida
a functiei unuia sau tuturor organelor tinta.
Urgenţele hipertensive cu risc vital („emergency”) sunt situaţii în care hipertensiunea severă (de obicei de grad 3) este
asociată cu afectarea acută de organ; sunt deseori ameninţătoare de viaţă şi necesită intervenţie imediată şi atentă pentru
scăderea TA, în spital, de obicei folosind terapie intravenoasă (i.v.).

22
 encefalopatia hipertensiva
 saltul sever tensional, simptomatic
 HTA severa asociata cu AVC acut sau EPA sau IMA
 criza adrenergica din feocromocitom
 anevrismul disecant de aorta
 eclampsia

HTA maligna
 - cuprinde un sindrom cu creştere severă a tensiunii arteriale (tensiunea diastolică de obicei, dar nu întotdeauna
> 140 mmHg) cu afectare vasculară care poate fi manifestată mai ales ca hemoragii retiniene, exudate şi/sau
edem papilar...
 Hipertensiunea în fază malignă trebuie privită ca o urgenţă hipertensivă
 Ceea ce face ca hipertensiunea malignă să fie o condiţie cu un prognostic atât de sinistru este alterarea
autoreglării ca rezultat al faptului că peretele arterial este continuu expus la nivele înalte ale tensiunii arteriale.
Studii anatomo-patologice ale peretelui arterial au demonstrat că există proliferare miointimală şi necroză
fibrinoidă. Severitatea răspunsului proliferativ este paralel cu severitatea şi timpul de expunere la tensiuni
arteriale crescute. Necroza fibrinoidă reprezintă spasmul şi dilatarea forţată a arteriolelor mici. Extravazarea
lichidului în spaţiul extracelular este asociat cu hemoragii mici şi bineînţeles cu afectare de organ .
 Cea mai periculoasă condiţie care este asociată cu hipertensiunea malignă este encefalopatia hipertensivă. Este
asociată cu alterări reversibile ale funcţiei neurologice şi poate include cefalee, alterarea statusului mental şi
afectare vizuală. De asemenea asociată este o deteriorare în funcţia renală care a fost descrisă ca fiind prognostic
importantă, cele cu forme mai severe de insuficienţa renală fiind asociate cu o speranţă de viaţă redusă în ciuda
managementului prompt şi eficient al hipertensiunii. La câţiva pacienţi există o afectare renală ireversibilă
necesitând terapie de substitute renală incluzând dializă permanentă. Hipertensiunea malignă este asociată şi cu
hemoliza, fragmentarea eritrocitelor şi semne de coagulare intravasculară diseminată.

23
 Când hipertensiunea malignă nu este tratată prognostic sau este extrem de prost, 50% din indivizi decedând în 12
luni. Oricum, odată cu instituirea de programe de management eficiente incidenţa unor asemenea probleme iniţiale a
scăzut. Supravieţuirea este mai bună şi reflectă nu doar controlul ameliorat al tensiuni arteriale, dar şi identificarea
mai bună a cauzelor secundare şi disponibilitatea mai largă a unor servicii precum dializa şi transplantul renal.

Obiectivul tratamentului HTA maligna: scaderea imediata a TAM, progresiv si controlat, in primele 30-60 min cu
mai mult de 20-25% din valoarea inregistrata anterior. Medicaţia orală poate fi utilizată dacă tensiunea arterială
răspunde, cu scopul de a aduce presiunea arterială diastolică până la 100-110 mmHg în 24 ore.

Algoritm de diagnostic pentru pacienţii cu suspiciune de urgenţă hipertensivă cu risc vital

(„emergency”)
Teste de rutină pentru toate cauzele posibile
-Examenul fundului de ochi este un test obligatoriu din algoritmul de diagnostic
-ECG cu 12 derivaţii
-Hemoglobină, număr trombocite, fi brinogen
-Creatinină, RFGe, electroliţi, LDH, haptoglobină
-Raport albumină: creatinină urinară, sediment urinar pentru eritrocite, leucocite, cilindri
-Test de sarcină la femeile cu potenţial fertil
Teste specifice în anumite circumstanţe
-Troponină, CK-MB (dacă suspicionăm o afectare cardiacă, ex. durere toracică acută sau insufi cienţă cardiacă
acută) şi
-NT-proBNP
-Radiografie toracică (supraîncărcare volemică)
-Ecocardiografie (disecţie de aortă, insufi cienţă cardiacă sau ischemie)
-Angiografie CT toracică şi/sau abdominală la o suspiciune de boală aortică acută (ex. disecţie de aortă)
-CT sau RM cerebral (afectarea sistemului nervos)
-Ecografi e renală (afectare renală sau suspiciune de stenoză de arteră renală)
-Screening urinar pentru droguri (suspiciune de utilizare de metamfetamină sau cocaină)

24
Prezentare clinică Interval de timp şi Tratament de primă Alternative
valoare ţintă pentru linie
reducerea TA
Hipertensiune malignă cu Câteva ore Labetalol Nitroprusiat
sau fără insuficienţă Scădere a TAM cu 20-25% Nicardipină Urapidil
renală
Encefalopatie Scădere imediată a TAM cu Labetalol, nicardipină Nitroprusiat
hipertensivă 20-25%
Eveniment coronarian Scădere imediată a TAS la Nitroglicerină, labetalol Urapidil
acut <140 mmHg
Edem pulmonar acut Scădere imediată a TAS la Nitroprusiat sau Urapidil (cu diuretic
cardiogen <140 mmHg nitroglicerină (cu diuretic de
de ansă ansă)
Disecţie acută de aortă Scădere imediată a TAS Esmolol şi nitroprusiat Labetalol SAU
la <120 mmHg şi alura SAU nitroglicerină SAU metoprolol
ventriculară la <60 bpm nicardipină
Eclampsie şi pre- Scădere imediată a TAS la Labetalol SAU nicardipină şi Consideră inducerea
eclampsie <160 mmHg ŞI TAD la <105 sulfat de magneziu travaliului
severă/ HELLP mmHg

TA = tensiune arterială; bpm = bătăi pe minut; TAD = tensiune arterială diastolică; HELLP = hemoliză, transaminaze
crescute, trombocitopenie;
i.v. = intravenos; TAM = tensiune arterială medie; TAS = tensiune arterială sistolică.

Encefalopatia hipertensiva
= sindrom clinic caracterizat prin manifestari neurologice , uneori cu caracter dramatic , ce are ca substrat edemul
cerebral, netratata cu evolutie spre coma si exitus.
Subiectiv: debut acut
- cefalee severa , cu varsaturi de tip central , confuzie , somnolenta , agitatie
- tulburari de vedere: fosfene, amauroza
25
 - convulsii generalizate, coma
Ex clinic obiectiv :
- nu apar manifestari neurologice de focar
- TAD > 130 mmHg
- ex FO – gr III-IV
Tratament :
internare de urgenta la ATI
medicamente :
- oxigenoterapie
- Nitroprusiat de sodiu -perfuzie i.v., 0.5-5-10 microg/kg /min sau Diazoxid in bolus -- i.v.50-100 mg, rapid sau
- Enalapril – i.v.1,25-5,mg
- Triada antiedematoasa: Furosemid (i.v. ,20-60 mg) + Manitol 20% sau SG 33% sau Sulfat Mg + Diazepam(
10mg, iv) sau Plegomazin (25 mg, iv sau im)

Saltul HTA
Tratament:
I. Fara modificari cardiace/neurologice
-Anti HTA orale:
- Nifedipina, per lingual , 10-20mg ( act in 10 min.) Sau
- Captopril, per lingual sau oral = 25 mg Sau
- Clonidina = 0,1 mg la 2-3 ore
- Raunervil- im sau iv
II. Sever si simptomatic = o urgenta reala (daca apare afectarea organelor tinta)
Imediat
- Nifedipina, per lingual = 10-20mg ; act in 10 min.
Sau
- Captopril, per lingual sau oral = 25 mg + Clonidina = 0,1 mg la 2-3 ore
Sau
- Furosemid( 1-2 f, iv) + Papaverina( 1 f im). Se repeta dupa ½ ora.
Daca nu scade TA – Raunervil 1f , iv.

26
 EPA hemodinamic din HTA = EPA hipertensiv
Internare de urgenta
- Bolnavul in pozitie sezanda
- Sangerare -20-30 min
- Oxigen = 2-4-8l/min, pe masca sau sonda
- NTG- 2 puff-uri sublingual, apoi iv,1 f dizolvata in 50 ml sol NaCl, 0,9%, 3-6mg/ora
- Furosemid 1-2f, iv
- Vasodilatatoare directe:
- Nitroprusiat de Na = 20microg/min, apoi cate 5 mg, la fiecare 5 min, pana la scaderea TA la 100mg sau
- Raunervil, 1 f de 2,5 mg, lent, im sau
- Diazoxid, iv, in bolus, 50-150mg. Efectul apare in 5-10 min.
- Tonicardiace – Lanatosid C- 1 f iv
- BRA + Beta-blocant si/sau MRA(antagonişti de receptori mineralocorticoizi)
- Diazepam 5-10mg, iv

Strategii terapeutice la pacienţii hipertensivi cu AVC acut şi boală cerebrovasculară

La pacienţii cu hemoragie intracerebrală acută:

Scăderea imediată a TA nu este recomandată pentru pacienţii cu TAS <220 mmHg;
La pacienţii cu TAS ≥220 mmHg, o scădere atentă a TA <180 mmHg cu terapie i.v ar trebui luată
în considerare.B În accidentul vascular cerebral acut ischemic, scăderea de rutină a TA cu terapie antihipertensivă
nu este recomandată, cu excepţiile:
La pacienţii cu accident vascular ischemic eligibili pentru tromboliză i.v., TA ar trebui scăzută cu atenţie şi
menţinută la <180/105 mmHg, pentru cel puţin primele 24 h după tromboliză;
La pacienţii cu TA marcat crescută care nu primesc fi brinoliză, terapia medicamentoasă poate
fi considerată, în funcţie de judecata clinică, pentru reducerea TA cu 15% în primele 24h de la debut.

La pacienţii hipertensivi cu un eveniment cerebrovascular acut, tratamentul hipertensiv este

27
recomandat:
- Imediat în cazul AIT.
- La toţi pacienţii hipertensivi cu accident vascular cerebral ischemic sau AIT, un interval ţintă a
TAS între 120-130 mmHg, ar trebui luat în considerare. B
Strategia de tratament medicamentos recomandată pentru prevenţia accidentului vascular cerebral acut este formată
dintr-un blocant al SRA plus un BCC sau un diuretic tiazidic-like.
!!!- Inhibitorii de ACE i.v. sau oral, nifedipina sublingual sau oral şi hidralazina trebuie evitate datorită efectului
nepredictibil şi titrarea dificilă.

1.Poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.

2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: puls, TA, FR.
3. În prezenţa semnelor de detresă vitală: intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.
4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.
5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 µg/kg/min i.v. în perfuzie, sau Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., sau Labetalol* 20-80 mg
i.v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2 mg/min i.v. în prfuzie (max. 300 mg).
6. Urapidil 12,5 – 25 mg i.v ( alfa-blocant)

HTA în sarcină
Definiţia hipertensiunii în sarcină este bazată pe măsurarea tensiunii arteriale la cabinet, TAS ≥140 mmHg
şi/sau TAD ≥90 mmHg.
HTA în sarcină este clasificată drept uşoară (140-159/90-109 mmHg) sau severă (≥160/110
mmHg), diferit de clasificarea standard a HTA.
Hipertensiunea în sarcină nu este o entitate singulară, ci cuprinde:
1. Hipertensiunea pre-existentă: precede sarcina sau se dezvoltă înainte de săptămâna 20 de gestaţie şi persistă
de regulă mai mult de 6 săptămâni postpartum,poate fi asociată cu proteinuria.
2. Hipertensiunea gestaţională: se dezvoltă după săptămâna 20 de gestaţie şi se remite de regulă în primele 6
săptămâni post-partum.

28
 3. Hipertensiunea pre-existentă suprapusă cu HTA gestaţională şi proteinurie.
4. Pre-eclampsia: hipertensiune gestaţională cu proteinuria semnificativă (>0,3 g/24 h sau raportul albumină/
creatinină ≥30 mg/mmol).
Apare mai frecvent la prima sarcină, în sarcinile multiple, în mola hidatiformă, în sindromul antifosfolipidic sau în
HTA pre-existentă, boala renală sau diabet. Singurul tratament pentru pre-eclampsie este naşterea. Preeclampsia trebuie
suspectată atunci când HTA este asociată cu cefalee, tulburări vizuale, durere abdominală sau analize de laborator
anormale, în mod specific trombocitopenie şi/sau funcţie hepatică anormală- proteinuria
poate fi o manifestare tardivă a preeclampsiei.
Managementul HTA în sarcină
La femeile cu HTA gestaţională sau HTA pre-existentă suprapusă cu HTA gestaţională
sau cu HTA şi afectare subclinică de organ sau simptome, iniţierea tratamentului este recomandată când TAS este ≥140
mmHg sau TAD ≥90 mmHg.C
În toate celelalte cazuri, iniţierea tratamentului este recomandată când TAS este ≥150mmHg sau TAD este ≥95 mmHg.
- Metildopa, Labetalol şi BCC sunt recomandate ca medicaţie de primă linie pentru tratamentul HTA în sarcină.
Labetalol- administrare
-Bolus i.v: initial 20 mg, urmat de doze repetate de 40 mg pana la 80 mg la fiecare 10 minute pana se obtine efectul
dorit sau se atinge doza maxima de 300 mg, cel mai bine este sa se dubleze valoarea dozei anterioare atunci cand se
folosesc bolusuri multiple pentru a oferi o crestere graduala a dozei-
In perfuzie: 0,5-2 mg/ min, pana se atinge efectul dorit, administrata in perfuzie continua, pacientul trebuie foarte bine
urmarit, si tinut in ortostatism deoarece determina hipotensiune ortostatica, efectul medicamentului avand o durata de 2
pana la 4 ore
Dupa stabilizare pacientul poate fi trecut pe labetalol oral (pana la 2400mg/zi) impartit in doua pana la patru prize
-Nicardipina este blocant al canalelor de Ca2+ de 100 ori mai solubilă în apa decât nifedipina, de aceea poate fi
administrat i.v. Acţiunea de atac la administrat i.v. este de 5-15 min şi o durată de 4-6 ore.

-IECA, BRA sau inhibitorii direcţi ai reninei nu sunt recomandaţi în sarcină. C

-TAS ≥170 mmHg sau TAD ≥110 mmHg la o femeie gravidă reprezintă o urgenţă cu risc vital („emergency”) şi
internarea în spital este recomandată. C
În HTA severă, este recomandat tratamentul cu labetalol i.v. sau metildopa per os sau nifedipina. C
Tratamentul recomandat pentru criza hipertensivă este labetalol i.v. sau nicardipină şi magneziu. C
29
În preeclampsia asociată cu edem pulmonar, nitroglicerina administrată ca perfuzie i.v. este recomandată. C
La femei cu HTA gestaţională sau preeclampsie uşoară, este recomandată naşterea la 37 de săptămâni. B
Este recomandată urgentarea naşterii în preeclampsia complicată cu tulburări vizuale sau de hemostază.

HTA din feocromocitom

Feocromocitoamele sunt tumori neuroendocrine derivate din ţesutul cromafil (localizate în 90% din cazuri la
nivelul medulosuprarenalei), caracterizate prin secreţie excesivă de catecolamine şi care asociază semnele şi
simptomele specifice ale hiperproducţiei catecolaminice.
Feocromocitomul este o cauză rară de hipertensiune arterială, prevalenţa lui printre cazurile de hipertensiune fiind de
0,3-1%1,2. Cu toate acestea, se asociază cu prezenţa unor forme severe, deseori maligne, de hipertensiune arterială, cu
răspuns incomplet la terapia uzuală.
Diagnosticul este deseori dificil, implicând confirmarea biochimică a hiperfuncţiei adrenergice la pacienţii cu
index clinic de suspiciune, precum şi evidenţierea tumorii prin investigaţii imagistice. Suspiciunea clinică de
feocromocitom se întemeiază pe triada cefalee-palpitaţii-transpiraţii (Thomas-Roth-Kvale), însoţită deseori de
hipertensiune.
Explorarea imagistică (CT sau RMN) are un rol foarte important, nu doar pentru localizarea tumorii (adrenală sau
extraadrenală, unică sau bilaterală), ci şi pentru că oferă date utile în cazul suspiciunii de malignitate. Cu toate acestea,
nu există criterii clinice, biochimice sau imagistice care să poată face cu acurateţe diagnosticul diferenţial dintre
feocromocitoamele benigne şi cele maligne, rolul decisiv avându-l examenul histopatologic.
Tratament
1. Poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.
2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR
3. În prezenţa semnelor de detresă vitală: a. intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.
4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.
5. Fentolamină* 5 - 10 mg i.v, sau Labetalol* 50 mg i.v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau
2mg/min i.v. în perfuzie (max 300 mg).

30
 ARITMII
TULBURARI DE RITM CARDIAC

Definiţie: modificări diverse ale succesiunilor normale fiziologice a contracţiilor cordului, care apar ca şi consecinţă a
perturbărilor automatismului, excitabilităţii, conductibilităţii şi contractilităţii inimii.
Etiologie:
Boli cardiace : CIC, cardiopatia hipertensiva, valvulopatii, cardiomiopatii ( dilatative, hipertrofice), pericardite,
miocardite, endocardite, tumori cardiace, afectiuni cardiace congenitale
Factori extracardiaci:
- dezechilibre hidroelectrolitice, acido-bazice
- intoxicatii medicamentoase( intoxicatia digitalica),
- hipertiroidia, hipotiroidia
- CPC
- boli neuropsihice
- interventii chirurgicale
La subiecţii sănătoşi : stress acut, alcool, exces de cafea, tutun, energizante, droguri

Clasificare
Tahicardia cu complexe largi(durata > 0,12 secunde)
- Tahicardia ventriculara. Este de obicei regulata, cu complexe largi si frecventa intre 120 si 250 bpm.
Tahicardia ventriculara are potentialul de a se degrada in fibrilatia ventriculara, mult mai periculoasa.
Este o aritmie comuna, adesea letala, complicatie a infarctului miocardic.
- Fibrilatie ventriculara
- Flutter ventricular
Tahicardia cu complexe inguste (durata < 0,12 secunde)
- Tahicardia sinusala
- Tahicardia reintranta atrioventrala nodala
- Tahicardia jonctionala
- Tahicardia supraventriculara

31
 - Fibrilatia atriala
- Flutter atriala
În urgenta se vor trata situatiile cu risc vital (bradi si tahiaritmiile cu risc de a determina stop cardiorespirator), iar
tratamentul definitiv va fi efectuat de catre specialistii în cardiologie si cardiologie interventionala.
Diagnostic
- Anamneza
- Clinic
-palpitatii, intoleranta la efort, ocazional angina si simptome congestive cu dispnee sau edem, cefalee , transpiraţii,
sughiţ, oligurie, poliurie
-simptomele ale cauzelor:
- hipertiroidism: scaderea in greutate si diareea
- simptomele bolii pulmonare vor indica etiologia.
- istoricul de AVC
- hTA/ HTA, diabet zaharat, insuficienta cardiaca
Pacientul poate avea detresa respiratorie semnificativa. Datorita eliberarii ineficiente a oxigenului in periferie, pacientul
poate fi cianotic. Presiunea sangvina poate fi variabila si adesea dificil de masurat. Constant este pacientul este
hipotensiv. Frecventa respiratorie va fi crescuta in prezenta detresei respiratorii. Pulsoximetria poate confirma prezenta
hipoxiei asociata cu factori precipitanti cum este pneumonia. Examinarea jugularelor poate arata turgescenta. Examenul
pulmonar poate demonstra crepitante, sugestive pentru edemul pulmonar. Auscultatia cardiaca arata un ritm rapid dar
neregulat.
Examenul clinic obiectiv:
În caz de tahicardie sau tahiaritmie : tegumente palide, acrocianoză , tahipnee , puls filiform, rapid, ritmic sau
aritmic, TA scăzută , ascultator: zgomote cardiace aritmice
În caz de bradiaritmie severă - bloc atrioventricular gradul III criza Adams – Stokes
Paraclinic
- EKG în 12 derivatii care sa permita analiza morfologiei complexelor
- Laborator: hemoleucograma, probe renale, modificarilor electrolitilor (K, Ca, Mg) si echilibrului acido-bazic,
(INR/aPTT) sunt efectuate de obicei, deoarece o medicatie anticoagulanta va fi recomandata
- pulsoximetria

32
Principii de tratament
În cazul suspiciunii unei aritmii severe, pacientul va fi evaluat conform algoritmului ABCDE: se va administra
oxigen pe masca, monitorizare (electrocardiografica, tensiune arteriala, SaO2) si se va plasa o linie venoasa. .
Ceea ce intereseaza cel mai mult este raspunsul la urmatoarele douaîntrebari:
Ø Este pacientul stabil sau instabil hemodinamic?
Ø Ce tip de aritmie prezinta pacientul?

Semne de instabilitate hemodinamica

Urmatoarele semne de gravitate indica un pacient instabil hemodinamic prin prezenta aritmiei.
1. Semne clinice de soc: paloare, transpiratii, extremitati reci si umede (activitate simpatica crescuta), alterarea starii de
constienta (flux sangvin cerebral scazut) si hipotensiune (TAS<90mmHg)
2. Sincopa: pierderea/alterarea starii de constienta
3. Semne de insuficienta cardiaca: aparitia edemului pulmonar (insuficienta de ventricul stâng) si/sau jugulare
turgescente si hepatomegalie(insuficienta de ventricul drept)
4. Semne de ischemie miocardica: poate apare sub forma durerii toracice (angina) sau fara durere, doar cu modificari
izolate pe ECG în 12 derivatii (ischemie silentioasa).

Principalele metode terapeutice indicate în tratamentul aritmiilor cu manifestari adverse sunt reprezentate de:
• metode electrice: cardioversie, pacing
• metode farmacologice: antiaritmice si alte medicamente pentru toate tipurile de aritmii.
Toate medicamentele folosite în tratamentul aritmiilor pot provoca la rândul lor aritmii, pot deprima functia miocardica
si pot determina hipotensiune.
În cazul unei tahiaritmii diagnosticate clinic si pe monitorul EKG se urmeaza pasii protocolului de tahicardie
recomandat de Consiliul European de Resuscitare (
Exista semne de instabilitate hemodinamica dupa evaluarea ABCDE?
I. Daca exista semne de instabilitate hemodinamica, posibilitatile terapeutice de urmat sunt:
- cardioversia electrica (soc electric sincron cu unda R a complexului QRS)

33
 - daca cardioversia electrica nu restabileste ritmul sinusal si pacientul ramâne instabil hemodinamic, se
va administra Amiodarona 300mg i.v., în 10-20 de minute urmata de repetarea tentativei de conversie electrica. Doza
de încarcare de amiodarona poate fi urmata de perfuzie cu amiodarona 900mg în 24 de ore.
Amiodarona= BCC( blocant canale de calciu)
Ibutilide- Este un antiaritmic cu actiune scurta care actioneaza prin prelungirea potentialului de actiune si cresterea
perioadei refractare cardiace. Poate fi folosit pentru conversia farmacologica rapida a fibrilatiei si flutterului atrial cind
beta-blocantii si blocantii canalelor de calciu sunt ineficienti si la pacientii cu sindrom de pre-excitatie.

II. Daca nu exista semne de instabilitate hemodinamica, se evalueaza ritmul folosind ECG în 12 derivatii si se
masoara durata complexului QRS:
a. tahiaritmii cu complex QRS larg (durata > 0,12 secunde)
b. tahiaritmii cu complex QRS îngust (durata < 0,12 secunde)

Tahiaritmii cu complex QRS larg

- este de obicei de origine ventriculara sau supraventriculara cu conducere aberanta
- daca ritmul este regulat – poate fi TV sau TPSV cu BRS
- daca ritmul este neregulat – poate fi TV polimorfa, fibrilatie atriala cu BRS, fibrilatie atriala cu WPW.
Pentru TV hemodinamic stabila se va administra Amiodarona 300mg i.v. în 20- 60minute, urmata de perfuzie
cu amiodarona 900mg în 24 de ore. Alternative la tratament: procainamida, sotalol.

Tahiaritmii cu complex QRS inguste

În tahicardia supraventriculara asociata cu un bloc de ramura se poate administra adenozina intravenos Pentru
TV polimorfa (torsada vârfurilor) prima masura terapeutica va fi oprirea administrarii oricarui medicament care
produce cresterea intervalului QT, urmata de corectarea dezechilibrelor electrolitice (în special hipokalemia–
administrare de KCl pâna la 60 mmol, ritm maxim 30 mmol/h) si de administrare de sulfat de magneziu, 2g i.v. în 10
minute. Se va solicita ajutorul medicului specialist cardiolog în vedereastabilirii altor strategii terapeutice pentru
prevenirea recurentelor (de exemplu pacing overdrive).
Fibrilatia atriala asociata cu bloc de ramura se va trata identic cu fibrilatia atriala simpla. Pentru fibrilatia din
sindroamele de preexcitatie (sau pentruflutter-ul atrial) este contraindicata administrarea de adenozina, digoxin,
verapamil si diltiazem;în aceasta situatie optiunea terapeutica va fi conversia electrica.

34
În tratamentul tahicardiei cu complexe QRS înguste cu ritm regulat (presupusa TPSV) terapia se începe cu:
1. Manevre vagale: manevra Valsalva (expir fortat cu glota închisa), masaj de sinus carotidian
2. Adenozina i.v. – 6 mg bolus, cu posibilitatea de a repeta la 1-2 minute câte 12 mg (monitorizare
electrocardiografica)
3. Blocante de canale de calciu (verapamil sau diltiazem) daca adenozina este contraindicata sau în caz de lipsa de
raspuns la adenozina.

La pacientul stabil hemodinamic cu fibrilatie atriala, optiunile terapeutice sunt reprezentate de:
· controlul frecventei prin medicamente antiaritmice;
· controlul ritmului prin conversie farmacologica;
· controlul ritmului prin conversie electrica;
· profilaxia complicatiilor (de exemplu anticoagulare).

-Pacientii cu fibrilatie atriala instalata de > 48 de ore vor avea indicatie de conversie (electrica sau farmacologica) doar
dupa terapie anticoagulanta sau dupa ce echografia transesofagiana confirma
absenta trombilor intraatriali.
-Daca fibrilatia atriala este instalata de < 48 ore si este necesar controlul ritmului, poate fi tentata conversia
farmacologica: amiodarona 300mg i.v. în 20-60 minute, urmata în 24 de ore de 900mg, ibutilide ( iv 1 mg in 10 min, cu
repetare dupa 10 min), flecainide ( per os 200-300 mg sau iv 1,5-2 mg/kg în 10 minute )
Se recomanda cardioconversia electrica la pacientii simptomatici pe termen lung ca parte a terapiei de control al
ritmului.
Daca scopul terapiei este controlul frecventei cardiace pe termen lung,optiunile terapeutice sunt:
- betablocant i.v. (esmolol în doza de încarcare de 2,5-10 mg bolus iv, pe parcursul unui minut, urmata de perfuzie cu
0,05-0,25 mcg/kgc/minut),
- verapamil i.v. (2,5-5 mg în 2 minute, doze repetate de 5-10 mg la fiecare 15-30 de minute pîna la o doza maxima de
20 mg),
- diltiazem i.v. (doza de 250 ? g/kgc, urmata de o a doua doza de 350 ? g/kgc),
- digoxin 0,25-0,50 mg i.v.

35
În conditile obtinerii ritmului sinusal si stabilitatii hemodinamice, pacientul se va mentine sub supraveghere si se va
identifica si trata cauza care a dus la aparitia aritmiei

36
Bradicardii
În cazul unei bradicardii diagnosticate electrocardiografic se urmeaza pasii protocolului de bradicardie recomandat de
Consiliul European de Resuscitare.

Cauzele bradicardiei pot fi:

- cardiace (ischemia miocardica, boala de nod sinusal),
- non-cardiace (reactiilevaso-vagale,hipotermia,hipoglicemia,hipotiroidismul, cresterea

37
presiunii intracraniene)
- toxicitate medicamentoasa (digoxin; beta-blocante; blocante de canale de calciu).

Exista semne de instabilitate hemodinamica dupa evaluarea ABCDE?

Daca exista manifestari adverse se administreaza atropina 0,5 mg (500 μg) i.v. si se
evalueaza raspunsul la terapie, cu posibilitatea de a repeta atropina, la un interval de 3-5 minute, pâna la doza maxima
de 3 mg (considerata doza maxima vagolitica).
Este contraindicata administrarea unei doze mai mici de 0,5 mg atropina datorita posibilului efect
paradoxal – scade frecventa cardiaca. Atropina se administreaza cu prudenta în prezenta ischemiei
miocardice deoarece cresterea frecventei cardiace, consecutiva administrarii, poate agrava ischemia
sau poate duce la extinderea zonei de infarctizare.
Daca raspunde satisfacator la atropina si nu exista semne de instabilitate hemodinamica se evalueaza riscul de asistola:
- episoade recente de asistola?
- BAV grad II Mobitz II?
- BAV total cu complexe QRS largi?
- Pauza ventriculara > 3 secunde?
Daca exista riscul asistoliei sau daca nu raspunde la atropina se recurge la alte variante terapeutice:
- medicatie de linia a doua: isoprenalina (doza initiala 5 μg/min), adrenalina (2-10 μg/min),
de beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu).
Atropina este contraindicata la pacientii cu transplant cardiac- putând determina bloc atrioventricular de grad înalt sau
chiar oprire sinoatriala.
- terapie electrica: pacing transcutanat extern (fig.3)/fist pacing (pacing cu pumnul în ritm de 50-70/min)
- se cere ajutor de specialitate pentru stabilirea indicatiei de pacing transvenos.
Daca raspunde la atropina si nu exista riscul asistolei se supravegheaza pacientul în departamentul de urgenta.

38