Definitie

 sindrom de insuficienta respiratorie acuta

 instalata imediat dupa nastere
 determinata de:
 productia insuficienta de surfactant
 inactivarea surfactantului
probabil stimulare hormonala insuficienta in utero
disfunctie neurovegetativa
 Cunoscuta ca Boala membranelor hialine
Incidenta
In special la prematuri - incidenta invers
proportionala cu VG si GN:
<28 sapt: 60-80%
32-36 sapt: 15-30%
>37 sapt: rar
Factori de risc
1. Factori antenatali care afecteaza dezvoltarea
plamanilor/inactiveaza sufactantul:
- prematuritatea
- diabetul matern
- corioamniotita, HTA indusa de sarcina (disfunctie
placentara cu hipoxie)
- factori genetici (rasa alba, sex M, alti copii
cu SDR)
- malformatii de torace - determina hipoplazie pulmonara
(ex. hernia diafragmatica) – cresc riscul deficientei de
surfactant (hipoxie, hipoventilatie)
- defecte genetice in sinteza si metabolismul surfactantului
(mutatii in gena proteinei B si C din structura surfactantului)
- mutatia genei ABCA3 (proteina transportoare la nivelul
celulelor alveolare tip II) –tablou clinic de SDR severa, adesea
la sugarii la termen, fatal fara transplant.
Factori risc
2. Factori perinatali care afecteaza sinteza,
disponibilitatea si functia surfactantului:
- asfixia perinatala la prematuri
- operatia cezariana fara travaliu – prematuri mari/
nn la termen - nu beneficiaza de efectele hormonilor
adrenergici si steroidieni eliberati in timpul travaliului,
care cresc sinteza si eliberararea de surfactant
 Fiziopatologie
Surfactantul
= Complex de molecule:
 fosfolipide (componentul major), colesterol – 90%
 Proteine (SP-A, B, C, D) – 10% -homeostazia
surfactant+imunitate (opsonizare) !
 Secretat si depozitat in celulele alveolare tip II ale
epiteliului alveolar
 22 sapt: in cantitate mare in interiorul cel. alv.II
 24 sapt: la suprafata celulelor alveolare -imatur eflux
net pulmonar in lichidul amniotic
 > sapt 35 niveluri mature, la suprafata celulelor
Fiziopatologie
Eliberat in alveole:
 Scade tensiunea de suprafata
 Mentine volumul rezidual la
sfarsitul expirului - CRF
 Mentine stabilitatea alveolara
 Previne colapsul cailor aeriene
mici la sfarsitul expirului
 Previne atelectazia
 Complianta pulmonara optima
 Rol de protectie (imunitate)
 V/Q optim
 Fiziopatologie
C% ↑↑de O2 (leziuni ale
epiteliului alveolar)

Atelectazii
Asfixie Hipoventilatie
Ischemie pulmonara ↓PO2, ↑PCO2, ↓ pH
Hipoxemie Vasoconstrictie
surfactant
Hipovolemia ↓Surfactantul Hipoperfuzie
Hipotensiunea Leziuni de ischemie
Stresul asociat frigului (a+alv)
Ventilatia ineficienta “Membrane hialine”

Tendinta la COLAPS
PULMONAR
Diagnosticul clinic
 De obicei prematur
 Cianoza generalizata
 Tahipnee, cresterea efortului respirator , SFR
 Grunting caracteristic – geamat expirator (inchiderea
glotei)
 Necesar de O2 variabil functie de copil
 Creste progresiv in 24-48 h de la nastere
 Scade temporar cu corectarea acidozei + Tᵒ, ulterior creste dupa 3-6 h
 Necesar scazut initial, ulterior cresterea lenta in 48-72 h, datorita unei atelectazii
generalizate
 Daca nu exista complicatii, recuperarea incepe dupa 48 h
 Necesarul de O2 scade relativ rapid dupa 72 h  1saptamana
 <1500 g – necesita VM, evolutie prelungita
 Hipertensiunea pulmonara : usor de ventilat, greu de oxigenat
Diagnostic radiologic

 Radiografia clasica:
 Plamani cu volum redus
 Aspect reticulogranular difuz
Bronhograma aerica
 CLASIFICARE : 4 STADII
Tratament
OXIGENOTERAPIA
< 32 sapt/ < 1250 g: SpO2 88-92%
> 32 sapt/ > 1250 g: SpO2 88-95%

PO2 arterial ~90%

CPAP (continuous positive airway pressure)
 Cat mai precoce dupa nastere (inclusiv ELBW)
 Avantaje
 Previne atelectazia
 Minimizeaza trauma
 Mentine proprietatile surfactantului
 Permite reducerea C% O2 pe masura ce PaO2
creste
!!! Rx inainte sau curand dupa incepere (sd pierderii de aer!)
  Terapia cu surfactant
 una dintre cele mai bine studiate terapii ale nn;
 eficienta dovedita clinic in ameliorarea SDR:
 in administrare profilactica edotraheala - in primele minute de la nastere;
 in administrarea curativa – atunci cand semnele de SDR sunt prezente;
 studiile au demonstrat:
1. imbunatatirea oxigenarii
2. scaderea necesarului de suport ventilator – ore-zile de la adm;
3. scaderea incidentei pierderilor de aer si a mortii.
 variante de preparat: de origine umana, bovina, porcina/ sintetice:
SURVANTA-exctract bovin
INFASURF-extract de vitel
CUROSURF-extract porcin
Cand se administreaza?
administrarea profilactica precoce in primele 2 ore de
viata („early rescue”) atunci cand se presupune
deficitul de surfactant, inaintea aparitiei lezunilor
pulmonare =>asigura o distributie mai buna a preparatului si leziuni
pulmonare mai reduse decat atunci cand administrarea se face dupa
instalarea SDR severa;
intubarea precoce si administrare de surfactant versus
CPAP nazal –scade nevoia de ventilatie mecanica.
Raspunsul la tratament?
Foarte variabil - beneficiul terapiei depinde de:
 momentul administrarii tratamentului;
 factori ce tin de pacient: alte boli, gradul de imaturitate
pulmonara;
 intarzierea manevrelor de resuscitare;
 distensie pulmonara insuficienta in timpul ventilarii;
 strategii de ventilare ineficiente;
 terapie cu fluide in exces;
 asocierea terapiei antenatale cu glucocorticoizi (mai
eficienta decat administrarea de surfactant singura).
Complicatiile terapiei cu surfactant?
 Hemoragia pulmonara – foarte rara, de obicei:
 la prematurii cu greutate f mica (ELBW infants), sex M
 la copiii cu persistenta de canal arterial (PCA)
 Studiile nu au demonstrat reducerea incidentei HIV, a EUN, si
a RP odata cu folosirea surfactantului; dar acestea par sa fie
asociate mai mult cu SDR severa, fiind cauzate de imaturitatea
organelor implicate
 Studiile nu au demonstrat reducerea incidentei BDP, in special
la prematurii extrem de mici (cel mai mare risc)
 Reducerea mortalitatii nu a fost asociata cu cresterea incidentei
BDP => protejeaza impotriva BDP la unii copii
 Dezvoltarea neuropsihica si fizica nu sunt afectate
 Ventilatia mecanica
 Initierea ei depinde de administrarea terapiei cu surfactant
 Tinta: limitarea volumului ventilat (tidal) fara a pierde din
volumul pulmonar / favoriza atelectazia pulmonara, cu scopul
extubarii cat mai curand posibil;
 Indicatiile VM:
 Acidoza respiratorie cu PaCO2>55mmHg / in crestere rapida
 Hipoxemie severa: PaO2 <50 mmHg / SpO2<90% la un
FiO2>0,50
 Apnee severa
 Nivelul practic al PaCO2 si a PaO2 care necesita interventie
depinde de stadiul de evolutie al bolii si de VG (PaCO2↑
precoce la debutul SDR va impune administrarea VM; aceeasi
valoare in perioada de recuperare nu impune VM)
Ce masuri luam cand nu raspunde la terapie?
 VENTILARE MANUALA (balon permanent la capul copilului)
 verificare permeabilitate SET cu o sonda de aspirare
 verificarea pozitionarii corecte a SET – auscultare MV sau laringoscopie
 pozitie posibil incorecta  se prefera reintubarea
 verificam parametrii FiO2 sunt potriviti
 excludem pneumotoraxul –prin auscultatie + transiluminare
 suspiciune pneumotorax -> radiografii / aspirare imediata pe ac daca situatia
devine critica (diagnostica si terapeutica);
 hipotensiune (prin: hemoragie, pierdere in patul capilar, disfunctie
miocardica)- poate complica SDR ->expansiune volemica/ medicatie
vasopresoare/ ambele.
 tamponada cardiaca (pneumopericard)?
 hemoragiile pulmonare ?
 HIV ?
Terapia suportiva
TEMPERATURA– controlata strict (incubator sau masa
radianta)– vitala la copiii cu G f mica, mai ales la cei cu SDR;
necontrolata creste consumul de energie  creste
necesarul de O2 - limitat in SDR.
NECESARUL DE LICHIDE +SUBSTANTE NUTRITIVE:
 ZIUA 1:
 60-80ml/kg/zi, gluc 10% - copilul normoponderal
 100-120 ml/kg/zi – VLBW, cu toleranta proasta la glucoza si cu
pierderi cutanate mari
 120-140ml/kg/zi – ELBW, gluc 5%
 incubatoarele cu umidificator ↓ necesarul (scad pierderile
insensibile)
 fototerapia, traumatismele pielii, mesele radiante – cresc
pierderile insensibile.
Terapia suportiva
 fluidele in exces: EPA, cresc riscul pt PCA simptomatic
 bun management:
 dozari repetate de electroliti
G
 modificari frecvente in terapia lichidiana
 ZIUA 2
 adaugam electroliti:
 sodiu (2 mEq/kg/zi)
 potasiu (1mEq/kg/zi)
 calciu (100-200mg/kg/zi)
 nutritie enterala initiata pe sonda nazogastrica
Terapia suportiva
DIUREZA in SDR
 diureza spontana: zilele 2-4 de obicei
 Precede ameliorarea functiei pulmonare
 Ambele - mult mai precoce dupa terapia cu surfactant !
 Absenta amelioarii in primele 2 sapt de viata instalarea BDP
 Diuretice de rutina – descurajata (nu sunt atestate efectele benefice, RA
importante)
CIRCULATIA HEMODINAMICA
• AV, TA, perfuzie periferica
• Utilizarea prudenta a compusilor de sange + volum expanderi (SF) 
interstitiu pulmonar inflamat
• Terapie vasopresoare – dopamina- pt mentinere TA, DC, perfuzie tisulara,
diureza adecvate, evitare acidoza metabolica
• >12-24 h de viata: hTA si hipoperfuzie secundare unui sunt SD prin PCA
• Transfuzii de sange la Htc<35-40% la VLBW cu SDR
Terapia suportiva
POSIBILELE INFECTII
 pneumonia sau sepsisul (in general cu SGB) pot complica
tabloul clinic + radiologic
 Hemoculturile, hemograma cu formula leucocitara – obligatorii
 Toti copiii cu risc pt infectie: antibioterapie cu spectru larg
 Ampicilina + Gentamicina
 Se intrerup de obicei daca hemoculturile la 48 ore sunt negative
 Se continua daca suspiciunea de infectie este puternica
VA MULTUMESC!