1

Sindroame coronariene acute fără supradenivelare persistentă de segment ST

Angina pectorală instabilă
IMA fără supradenivelare persistentă de segment ST au acelaşi substrat – placa de aterom.
IMA cu supradenivelare persistentă de segment ST

Pacienţii se pot împărţi în:

 Pacienţi cu durere continuă şi supradenivelare de ST/BRS nou apărute – supradenivelarea de ST
semnifică ocluzia acută şi completă a coronarelor iar tratamentul are drept obiectiv obţinerea
rapidă a reperfuziei prin tromboliză / angioplastie.
 Pacienţii cu durere acută şi fără supradenivelare de ST dar cu modificări ale undei T (inversată,
aplatizată) sau subdenivelări de ST sau ECG normal ⇒ tromboza coronarelor este incompletă şi
nu se indică tromboliza.
Rata complicaţiilor la 1 lună 10-17%.
Angina pectorală instabilă
Angina pectorală instabilă este o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină
pectorală stabilă, modificări electrocardiografice şi biologice care traduc şi obiectivează ischemia
miocardică, dar fără semne biologice de necroză.
Angina pectorală instabilă reuneşte mai multe forme clinice de angină – angina de novo, angina
agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct – care au în comun o ischemie miocardică
severă, urmare a unei plăci de aterom fisurate şi incomplet trombozate, şi care poate evolua în timp
(zile, rar 1-3 săptămâni)către IMA.
Clasificarea Braunwald a Anginei Pectorale Instabile:
 după severitate:
Clasa Forme clinice Risc de IMA la 1an
API I AP de efort agravată 7%
AP severă cu debut recent (<1lună)
API II AP de repaus 10%
AP cu debut recent dar fără nici o durere
API III AP de repaus în ultimele 48h 12%
 după circumstanţele clinice de apariţie:
• AP primară – se dezvoltă în afara factorilor favorizanţi; risc IMA 8,5%;
• AP secundară – se dezvoltă în relaţie cu factori favorizanţi noncardiaci; risc 14%;
• AP post IMA- la mai puţin de 2 săptămâni; risc 18-20%;
Principalele mecanisme fiziopatologice implicate în API sunt:
(a) ruptura plăcii ateromatoase cu tromboză suprapusă nonocluzivă;
(b) obstrucţie mecanică progresivă;
(c) obstrucţie dinamică;
(d) inflamaţie sau/şi infecţie;
(e) AP secundară prin ↑ consumului miocardic de O2, precipitat de factori noncardiaci, în
condiţiile unui aport cronic scăzut.
Episoadele de ischemie determină modificări ale segmentelor ST, T şi ulterior poate da şi durere;
frecvent, se rup plăcile ateromatoase vulnerabile (conţin lipide multe sau sunt inflamate) şi
determină ν stenoză coronariană < 50%.
Sub influenţa: stresului hemodinamic local, hiperactivităţii simpaticului, inflamaţiei sau/şi infecţiei
se produce ruptura / fisura plăcii cu expunerea matricei subendoteliale ⇒ adeziune ⇒ agregare ⇒
este activată coagulare plasmatică cu generare de trombină, fibrină apoi activarea XII şi stabilizarea
cheagului; această cascadă determină creşterea markerilor serici ai activării plachetare şi ai formării
de fibrină.
 2

Angina variantă (Prinzmetal sau vasospastică) – formă specială de angină instabilă produsă prin
spasm coronarian intens, strict localizat; evoluează des către IMA, aritmii cardiace severe şi moarte
subită.
Fiziopatologic – spasm coronarian distal de o placă de aterom (2/3 din cazuri) sau pe coronare
normale (1/3), determinând ischemie miocardică transmurală..
Clinic:
• durere anginoasă cu orar fix, fără o cauză decelabilă;
• cedează mai greu la NTG;
• imediat după criză 50% din bolnavi au tulburări de ritm cardiac (TV susţinută, FiV, FlV) cu
sincopă ⇒ risc de moarte subită;
ECG de repaus – normal; în criză – supradenivelare segment ST înglobând şi unda T, dar fără undă
R patologică (rapid reversibilă);
Medicamentul de elecţie – blocant de Ca2+ + NTG; NU β-blocant;
Angina microvasculară – se caracterizează prin lipsa stenozelor de la nivelul arterelor epicardice
dar cu existenţa unei vasoconstricţii la nivelul arterelor coronare mici prin disfuncţie endotelială.

Coronarografia în angina instabilă arată:

• 15% din pacienţi nu au stenoze semnificative;
• 40% au stenoze monovasculare, 30% bivasculare, 15% trivasculare; 5-7% stenoze de trunchi
comun;
La 20-40% din cei coronarografiaţi în timpul unei crize se evidenţiază tromboza.

Examenul clinic evidenţiază o simptomatologie atipică la pacienţi sub 30 şi peste 75 ani, la

diabetici şi la femei; durerile sunt predominant de repaus, cu caracter pleuretic (se modifică la tuse,
respiraţie) şi sunt însoţite de dispnee progresivă;
Examenul fizic este de cele mai multe ori normal dar este important pentru a exclude cauze non-
cardiace de durere toracică sau pentru a diagnostica uneori boli cardiace nonischemice. Examenul
obiectiv poate evidenţia eventualii factori precipitanţi extracardiaci sau semne de instabilitate
hemodinamică de disfuncţie a VS.
Paraclinic
 ECG de repaus este obligatorie fiind principala metodă de screening pentru cei cu prezentare
atipică;
• face diagnosticul diferenţial cu pericardita, TEP, cardiomiopatia.
• traseul ideal se obţine în criză, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente
(HVS/IMA)
• ν apar modificări de ST-T: subdenivelare ST ≥ 1mm în două derivaţii; inversiune T > 1mm
ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.
 markerii biologici ai leziunii:
• pentru necroză – CKMB şi troponinele cardiospecifice (T şi I); CK, LDH, GOT – nu au nici
o valoare în diagnosticul necrozei miocardice; în API se admit valori care nu depăşesc de 2
ori limita superioară a normalului (dg. diferenţial cu IMA);
Determinarea enzimelor se face la prezentare. La 8 ore şi apoi zilnic până la normalizare.
Orice episod de angină recurentă necesită evaluare enzimatică suplimentară; orice degradare
hemodinamică fără durere la un pacient cu sindrom coronarian necesită reevaluare
enzimatică;
• markerii activităţii inflamatorii au valoare prognostică – proteina C reactivă;
 eco cord – pentru evaluarea funcţiei sistolice globale şi regionale a VS;
 examene invazive – evaluare perexternare după stabilirea medicaţiei;
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de durere toracică şi cu IMA (pe markerii enzimatici);
 3

Tratamentul este comun pentru API şi IMA fără supradenivelare de segment ST; NU se face
tromboliză datorită efectului protrombotic al trombolizei.
Obiective:
 controlul factorilor de risc;
 identificarea şi tratamentul cauzelor precipitante;
 tratament farmacologic şi de revascularizare;
Internare în UTIC !!!
 repaus la pat 12-24h
 combaterea dureri mai ales dacă asociază şi raluri de IVS cu:
 oxigenoterapie;
 NTG i.v. 10-100 mcg/ml; (se începe cu 10mcg/min şi apoi, după 10-20 min., se creşte cu
10-20mcg;); control – scăderea TAs cu 10% dar nu sub 100 mmHg; NTG este CI în hTA
sub 90 mmHg, prezenţa şocului cardiogen sau utilizarea de Viagra în ultimele 24h;
Perfuzia se menţine 12-24h; se continuă tratamentul cu nitraţi la 10-12h.
 Opiacee – morfină 1-5mg; CI – TA<90 mmHg;
 β-blocante – reduc ischemia recentă în API (şi riscul IMA), iar în IMA reduc aria de
necroză, scad mortalitatea, şi scad riscul de reinfarctare; sun CI dacă TA<90 mmHg;
AV<50 bpm; PR>0.24s; DZ;
În cazul ischemiei severe, cu durere continuă se administrează β-blocante i.v.:
Metoprolol - 15mg în bolus repetat de 5mg;
Atenolol – bolus 5-10mg, apoi oral 100mg;
 blocanţi de Ca2+ la cei cu ischemie persistentă sau la cei cu CI de β-blocante; CI – IVS,
disfuncţie asimptomatică de VS (FE < 40%);
Diltiazem 30-90mg/zi → 360; Verapamil, Amlodipină;
CI – Nifedipina
 IEC în caz de IVS sau IC patentă;
 Statinele se administra din faza acută datorită efectelor nonlipidice şi trebuie continuate
pe termen nedefinit la cei cu LDL-colesterol > 100 mg/dl sau colesterol > 200 mg/dl;
Statinele reduc mortalitatea, scad riscul de IMA recurent şi micşorează frecvenţa
respitalizărilor pentru ischemic cu 30%;
 Tratamentul antitrombotic:
♦ antiplachetare
• Aspirină - ↓ riscul de deces şi de IMA cu 50%; iniţial se administrează 160-325 mg/zi
apoi doza de întreţinere este de 100 mg/zi; CI: trombocitopatii; sângerare activă;
• derivaţi tienopiridinici – inhibă receptorii ADP: Clopidogrel 300mg per os apoi 75 mg/zi
4 săptămâni; R.a.: neutropenie;
• inhibitori ai receptorului IIbIIIa în sindroamele coronariene acute cu risc înalt; la
pacienţii cu sindrom coronarian acut revascularizaţi prin angioplastie (ca medicaţie
adjuvantă);( ReoPro; Integrilin; Aggrastat)
♦ anticoagulare
• Heparina standard 3-7 zile; reduce mortalitatea şi IMA cu 33% faţă de cei trataţi doar cu
Aspirină; se administrează în bolus iniţial de 60 U/kgcorp < 5000 U, apoi perfuzie
continuă cu 12 U/kg/oră sub control APTT (N – 50-70``) la 6-12-24h apoi zilnic sau la
6h după fiecare modificare a valorii acestuia;
• Heparinele fracţionate (LMWH):
• au biodisponibilitate mai mare şi se pot administra sc.;
• au acţiune anticoagulantă lungă (administrare de 2x pe zi);
• nu necesită monitorizare de laborator;
• au acţiune antitrombotică mai eficientă (inhibă IIa şi Xa);
• sunt mai scumpe;
 4

Enoxaparina (1 mg/kgcorp sc. x2/zi); Daltoparina; Nadroparina;

Risc – trombocitopenie; sângerare (⇒ hemoragie intracerebrală ν la ♀, vârstnici,
greutate mai mică de 50 kg);
♦ inhibitori direcţi ai trombinei la cei care dezvoltă trombocitopenie la heparine;
ex.: Hirudină
Stratificare riscului → în funcţie de examenul clinic, ECG şi enzime, evoluţia API poate fi spre
stabilizare sau spre agravare cu IMA sau moarte subită;
Risc înalt prezintă pacienţii cu:
1. vârsta peste 75 ani; 7. semne de disfuncţie VS (zgomot III, raluri
2. DZ de stază);
3. AP precoce post IMA 8. tahiaritmii ventriculare susţinute;
4. API clasa II sau III; 9. IM dinamică;
5. AP secundară; 10. modificări dinamice de segment ST;
6. ICC; 11. API cu troponine crescute
Pacienţii care se încadrează în clasa cu risc înalt necesită terapie invazivă cât mai precoce:
• stabilizaţi medicamentos cât mai rapid – aspirină + heparină + inhibitori de IIbIIIa;
• coronarografiaţi;
• revascularizaţi;

În grupa de risc intermediar se încadrează cei cu sechele de IMA sau cu modificări progresive de T;
aceştia beneficiază de tratament conservator- medical; dacă rămân stabili după 7 zile (sau la 2-6
săptămâni) sunt supuşi probelor de stres care dacă sunt pozitive reprezintă indicaţie pentru
coronarografie;
Dacă după o stabilizare iniţială pacientul dezvoltă angină pectorală, modificări de ST sau disfuncţie
de pompă – necesită o evaluare invazivă.