SUBIECTUL: FEBRA REUMATISMALĂ ACUTĂ

Febra reumatismală acută este o afecțiune inflamatorie de sistem a țesutului conjunctiv, cu

afectarea prevalentă a cordului, articulațiilor mari, sistemului nervos, a pielii, ce se dezvoltă la
persoanele cu predispoziție genetică, în special copiii și tinerii(7-15 ani), pe fonul unei infecții
streptococice sau după suportarea acesteia.

Epidimiologia :
FRA reprezintă cea mai frecventă maladie cardiacă la vârsta tânără. Incidența FRA după o infecție
streptococică este de circa 3%.
În ultimii 80 ani incidența FRA în țările industrial dezvoltate a scăzut considerabil și la moment
constituie 1 caz la 100 000 de populație. Pe când în țările în curs de dezvoltare incidența este de 350 la
100 000 populație. Aproximativ 60% din aceste persoane în următorii ani dezvoltă cardiopatia
reumatismală cronică.
Clasificarea FRA (revizia X-a OMS, 1992)
1. FRA în faza activă
 fără implicarea cordului
 poliartrita reumatismală
 coreea reumatismală
 afectarea reumatică cutanată
 afectarea reumatică sistemică
 cu implicarea cordului:
 reumocardita primară
 reumocardita recurentă fără valvulopatie
 reumocardita recurentă cu valvulopatie
2. FRA faza inactivă

Etiologie:
Agentul patogen care provoacă FRA este streptococul beta –hemolitic din grupul A – prezența focarului
cronic de infecție mai des localizat în faringe. Iar afecțiunile sistemice sunt produse de către mecanismele
imune ce se petrec în organism.
Streptococul beta-hemolitic a fost întâlnit în faringele copiilor de 6-9 ani de 32 ori mai frecvent decât la
cei între 12-15 ani, și de 6 ori mai frecvent decât la adulți.
 Mai frecvent se întâlnește FRA în perioadele reci ale anului, ceea ce are legătură directă cu infecțiile
streptococice care și ele se întâlnesc mai des în aceste perioade ale anului. Însă prezența doar a
streptococului în dezvoltarea bolii este insuficient pentru declanșarea bolii.
Este nevoie de o reacție individuală hiperimună de durată către antigenii streptococici. În rezultatul
insuficienței imune congenitale sau dobândite, afectarea cu streptococul beta-hemolitic din grupul A
contribuie la sensibilizarea organismului care mai ulterior dezvoltă reacție hipereergică a țesutului
conjunctiv, în special a cordului, articulațiilor cu apariția anticorpilor.
Boala se declanșează de obicei în copilărie și adolescență, cu o prevalența la fetițe, raportul fiind de 2-3
ori mai frecvent decât la băieței.
Manifestările clinice:
FRA de obicei debutează după 2-4 săptămâni de la primele manifestări ale unei faringite sau amigdalite, în
cele mai dese cazuri cu simptome de prodrom, nespecifice maladiei: fatigabilitate, anorexie, artralgii,
inapetență, scăderea în pondere, iritabilitate, mialgii, stări subfebrile.
1. Există cinci criterii majore care se iau în considerație la precizarea diagnosticului pozitiv:
Poliartrita reumatică. Cardita reumatismală. Coreea minor. Eritemul marginal. Nodulii subcutanați

Manifetările clinice ale poliartritei reumatice:

Aceste semne de afectare reumatică a articulațiilor se întâlnesc în circa 70-80% cazuri, însoțită de febră.
Mai frecvent sunt implicate articulațiile mari și medii; genunchilor, umerii, coatele, talocrurale,
radiocarpiene. Inițial se afectează articulațiile membrelor inferioare și apoi cele superioare.
 Afectarea articulară este multiplă (poliartrită), migratorie și simetrică. În jurul articulației afectate apar
semne ale inflamației: calor – articulația caldă la palpare, dolor- durere pronunțată, tumor – tumefiere,
rubor – hiperemie, functio lesae – limitarea mișcărilor.

Evoluția este beningă, având un efect rapid în urma administrării salicilatelor, fără complicații. Se face
diagnosticul diferențiat cu poliartrita reumatoidă care se finisează cu dezvoltarea invaliditâții bolnavilor
ca rezultat al anchilozelor și contracturilor articulare.
Durata este de 2-3 săptămâni.
Manifestările clinice ale reumocarditei:
Afectarea reumatică a cordului apare la 40-90% din cazuri în primul atac reumatic, fiind cea mai
importantă manifestare clinică, cu o probabilitate majoră de dezvoltare a invalidității la bolnavii cu FRA.
Datorită studiilor efectuate s-a constatat că afectarea cordului este invers proporțională cu afectarea
articulară – adică bolnavul care are o poliartrită severă prezintă forme ușoare de cardită și invers.

Procesul inflamator reumatismal poate afecta orice strat al inimii: endocardul, miocardul și pericardul.
Pacientul acuză: palpitații, tahicardie, cardalgii, dispnee, tuse la efort. Starea generală este gravă. La
inspecția generală – ortopnee, acrocianoză, ascită, edeme la picioare. La auscultația cordului I zgomot
(sistolic) la apex este atenuat, este prezent suflul sistolic, aritmii. La afectarea valvulelor se dezvoltă viciul
cardiac. Mai frecvent se dezvoltă viciul mitral cu stenoză, mai rar aortal, și mai puțin tricuspidal.
 Manifestările clinice ale coreei minor( Sydenham) – este afectarea rematimală a sistemului
nervos central ( ganglionilor).
Este o manifestare mai rar întâlnită, aproximativ la 15% de pacienți, în special la fetițe în perioada de
pubertate (9-14 ani). Coreea de regulă se asociază cu cardita, dar nu cu artrita. Manifestările clinice ale
coreei apar treptat, peste 4-5 săptămâni după suportarea unei infecții streptococice, deaceea uneori
mămicile fetițelor bolnave uită că cu 1 lună în urmă fetițele lor au suportat o faringită sau amigdalită.
Se manifestă clinic prin labilitate psihoemoțională, ticuri reumatice (mișcări involuntare,
nerepetitative, necontrolate), și atrofie musculară. Copiii încep să scape lucrurile din mâină, să verse
ciaiul din cană când încep a bea, să scrie urât, să nu mai poată încheia nasturii, lega șireturile. Devin
agresive, plângărețe. Treptat apar mișcări involuntare, bruște, necontrolate ale ochilor, bărbiei, mimici,
determinând grimase, zâmbete inadecvate. Acete manifestări se accentuiază la un efort fizic și la emoții și
se diminuiază la repaus și când se liniștesc.
 Cu toate că manifestările clinice sunt evidente, evoluția este favorabilă, la un tratament adecvat starea
se ameliorează și simptomele treptat dispar.
Eritemul marginal apare sub forme de zone eritematoase cu contur clar și margini rotunde. Aceste zone
au dimensiuni variate, de o culoare roz-pală, cu centrul plat, palid și margina puțin proieminentă.
Se localizează pe trunchi, porțiunile proximale ale membrelor. Repede apar și repede dispar, sunt indolore.
Se accentuiază la căldură și se albesc la presiune.
 Nodulii subcutanați (Maynet) apar mai tardiv în comparație cu alte simptome. Se caracterizează prin
apariția unor noduli rotunzi sau ovali de 1 mm până la 2cm în diametru, care sunt indolori, se localizează
deasupra oaselor în zonele de extensie ( cot, coloana vertebrală, frunte, etc).

2. Din criteriile minore : febra, artralgiile, durerile abdominale, tahicardia.

Diagnosticul paraclinic:
1. Hemograma – leucocitoză cu deviere spre stânga, accelerarea evidentă a VSH-ui.
2. Examenul biochimic al sângelui: - proteina C reactivă pozitivă, mărirea fibrinogenului. Crește titrul
de anticorpi antistreptococici : antistreptolizina(ASLO), antistreptochinaza.
3. Colectarea frotiului nazofaringian cu cultivarea streptococului.
4. ECG-ama.
5. Echocardiografia și FCG utile în evaluarea valvulopatiilor.
Manifestări majore și minore ale FRA
Criterii majore:
 Poliartrita
 Cardita
 Coreea
 Eritem marginal
 Noduli subcutanați.
Criterii minore:
 Febră
 Artralgii
 VSH -ul accelerat
 Leucocitoză
 Prezența proteinei C reactive.
Complicații:
 Tulburări de ritm și de conducere
 Valvulopatii cu o prevalență mai înaltă a stenozelor mitrale.
Tratamentul FRA
 Spitalizarea obligatorie în secția de reumatologie în caz de proces reumatismal acut. Conform
recomandărilor OMS, toți pacienții trebuie să fie spitalizați pentru confirmarea și stabilirea unui
tratament adecvat.
 Regimul depinde de prezența reumocarditei și gradul de activitate a procesului inflamator.
Comform recomandărilor OMS, necesită regim la pat, însă în lipsa carditei aceste restricții pot fi
anulate. În evoluție ușoară a bolii se recomandă regim de salon, iar în caz de cardită severă –
regim strict la pat timp de 2-3 săptămâni. Criteriul de extindere a regimului de activitate este
micșorarea VSH-ui mai jos de 25 mm/h, iar proteina C reactivă negativă timp de 2 săptămâni.
 Dieta bolnavilor cu FRA este nr. 10 după Pevzner: normocalorică, bogată în vitamine. În caz de
insuficiență cardiacă se limitează sarea de bucătărie. În alimentație se recomandă o cantitate
mărită de fructe și legume bogate în vitamina C și potasiu. Deoarece este febră se recomandă mult
lichid (2500- 3000ml de lichid) cu excepția cazurilor de cardită severă cu semne de insuficiență
cardiacă.
 Tratamentul medicamentos:
 Tratament antibacterian este îndrept către eradicarea streptococului beta- hemolitic.
Preparatul de elecție rămâne penicilinele
 Benzilpenicilina 1200 000 -1500 000 UA/zi în 4 prize i/m, timp de 10 zile;
 Macrolide: Azitromicina sau Sumamed, Claritromicină, Roxitromicină,
Eritromicină.
 Tratament patogenetic:
 Antiinflamatoarele nesteroidiene: Diclofenac, Indometacină, Voltaren, Diclober;
 Glucocorticosteroizii sunt indicați în caz de cardită severă Prednizolon

 Tratament simptomatic:
 Tratamentul insuficienței cardiace: remedii diuretice- Furasemid. Indapamid,
Spironolactona; antagoniștii canalelor de calciu – Amlodipina;
Beta-adrenoblocante – Metoprolol, Bisoprolor, Atenalol; glicozide cardiace –
Digoxină
 Cu scopul tratării procesului distrofic în miocard– Aspartat de potasiu și Magneziu.
 Tratamentul coreei minor în cazuri grave se recomandă sedative, psihoterapie.

Profilaxia FRA
În cazul FRA se distinge profilaxie primară și secundară
Profilaxia primară – un grup de măsuri îndreptate :
 preîntâmpinarea infectării primare cu streptococ;
 tratamentul precoce al infecțiilor acute a căilor respiratorii superioare
ce include tratamentul antibacterian.
Profilaxia secundară – are ca scop:
 prevenirea recurențelor sau următoarelor pusee reumatismale la pacienții care au
suportat un atac de FRA;
 prevenirea progresării maladiei.
Actual preparatul de elecție este Benzatin benzilpenicilina ( Retarpenul), care este administrat
intramuscular.
Profilaxia secundară are particularitățile duratei de administrare:
- la copiii cu FRA fără cardită, durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau până la 18 ani,
permanent o dată în lună cu Retarpen 600 000UA i/m la copii cu masa corporală mai mică de 27kg,
sau 1,2 mln UA, pentru copiii cu greutatea corpului mai mare de 27kg.
- La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau până la vârsta de 25
ani, o dată în lună, în aceeași doză.
- La copiii cu FRA cu cardită severă și după tratament chirurgical pe valvulă- durata profilaxiei
secundare este pe toată viața.
- La copiii cu alergie la penicilină se administrează macrolide sau cefalosporine ( Cefadroxil), per
os, 7-10 zile, timp de 2-5 ani.
Nevoile prioritare afectate în febra reumatismală acută
 Nevoia de a menține temperatura corpului în limitele normale: febra, frison, transpirații.
 Nevoia de a se mișca, îmbrăca, dezbrăca – dificultatea la mișcare în poliartrită, dificultatea de
îmbrăcare și dezbrăcare;
 Nevoia de a respira – dispnee la efort, dificultatea de a respira;
 Nevoia de a dormi și a se odihni – durerea articulară, artralgii, insomnia, oboseala, slăbiciunea
generală;
 Nevoia de a se mișca – durerea articulară;
 Nevoia de a evita pericolele – anxietate, agitație, agresivitate, neliniștea;
 Nevoia de a fi ocupat – incapacitatea de a-și îndeplini funcțiile legate de un rol social, schimbarea
modului de viață, schimbarea locului de muncă, eliberarea de la cultura fizică în școală și
grădiniță;
 Nevoia de a elimina – transpirația, oligurie, edemele de origine cardiacă.
 Subiectul: ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
Endocardita infecțioasă este o maladie infecțioasă inflamatorie a valvulelor atât naturale cât și
cele protezate , provocate de acțiunea microorganismelor ce se manifesă printr- o evoluție septică
cu circulația sangvină a bacteriilor, embolii trombotice, dereglări imunopatologice și alte
complicații.

Clasificarea:
I. Formele clinice:
Deosebim:
- Endocardita bacteriană (acută, subacută)
- Endocardita nebacteriană ( fungi, riketsii, viruși)
Endocardita acută este infectarea unei valvule normale cu un agent patogen de origine
bacteriană ce duce la distrugerea rapidă cu deseminare rapidă.
Endocardita subacută este infectarea valvulei anormale sau a unei proteze, cauzată de
agenții patogeni mai puțin agresivi care poate evolua până la 2 ani , dar dacă nu va fi
tratată cu antibiotice va urma cu deces.
Epidimiologie:
Este o maladie rar întâlnită, cu o incidență de 3-10 cazuri la 100 mii persoane pe an. Dacă cu
câțiva ani în urmă mai mult se dezvolta la tineri, actual este întâlnită şi la vârsta mai înaltă.
Endocardita infecțioasă netratată la timp este o afecțiune fatală. Indicile mortalității este 20%
pentru endocarditele infecțioase comunitare, și 40-50%pentru endocarditele infecțioase
nozocomiale.
Etiologia:
1. Factorul infecțios: Streptococcus viridans, stafilococcus aureus, haemophys influenzae,
klebsiella, proteus, enterobacter. Mai rar- fingii, candidele, riketsiile, viruși.
2. Factorii de risc: suportarea anterioară a endocarditei infecțioase, hemodializa, utilizarea
drogurilor injectabile, SIDA, protezarea valvulei, febra reumatismală, anomalii congenitale
cardiace.
Clinica:
Examenul subiectiv: debutează peste 1-2 sâptâmâni după infectare. Bolnavii acuză: fatigabilitate,
febră cu frisoane, scăderea în pondere, transpirații nocturne, artralgii, mialgii, tuse persistentă,
dispnee, sângerări sub unghii. Dacă suspectăm endocardita infecțioasă trebuie monitorizată
temperatura corpului la fiecare 3 ore.

Examenul obiectiv: la inspecția bolnavului – tegumentele sunt palide cu o nuanță de ”cafea cu

lapte”, cu peteșii care sunt localizate în regiunea supraclaviculară, pe mucoasa conjunctivală,
hemoragii subunghiale în linii de o culoare roșie închisă, prezența noduluilor Osler – nodului mici
de o culoare roșie de dimensiunea unui bob de mazăre care se situiază la nivelul pulpei degetelor
care durează câteva ore sau zile, leziuni Janewai ce reprezintă niște nodului hemoragici indolori ce
apar la nivelul palmelor și plantelor, degetele hipocratice. La auscultația cordului se determină
prezența suflurilor cardiace, tahicardie. TA este scăzută.
Semne extracardiace: - hepatosplenomegalie, manifestări oculare – hemoragii retiniene, embolii
cerebrale, retiniene, pulmonare; manifestări renale – insuficiența renală, glomerulonefrite imune.

Diagnosticul paraclinic:
1.
2. Hemograma: anemie gravă, leucocitoză cu devierea spre stângă, accelerarea VSH-ui.
3. Analiza biochimică a sângelui: disproteinemie, pozitivă proteina C reactivă, fibrinogenul.
Cresc transaminazele. Ureea și creatinina.
4. Teste imunologice - prezența complexelor imune.
5. Hemocultura :mai informativă va fi colectarea a 3 sau mai multe hemoculturi în primele 24
de ore.
6. Electrocardiograma
7. Ecocardiografia
8. UZI ale organelor interne.
9. Examenul Doppler al vaselor cerebrale, renale și ale membrelor inferioare
10. Tomografia computerizată a organelor interne
11. RMN cerebrală.
Evoluția : datorită tratamentului cu antibiotice actual evoluția a devenit mai favorabilă. Însă
sunt posibile recidive frecvente.
Tratamentul:
1. Spitalizarea pacientului.
2. Antibioticoterapia se recomandă de efectuat comform antibioticogramei
( hemoculturii), se administrează scheme de tratament combinate, pe un interval
îndelungat : 4-8 sâptâmâni, individual. Pentru a distruge bacteriile este nevoie ca
antibioticele să fie administrate în cantități destul de mari, pe o perioadă îndelungată. Se
utilizează mai des grupele de antibiotice: cefalosporine, penicilinele semisintetice.
3. Tratamentul chirurgical care se indică în caz de proteze instabile, absența terapiei cu
antibiotice, embolii grave.
4. Profilaxia:
Pacienții care au risc de dezvoltare a endocarditei infecțioase, pentru protezare vor administra
antibiotice înainte de lucrări stomatologice (proteze dentare cu hemoragii), adenectomie,
intervenții chirurgicale la organele interne, bronhoscopie, caterterizare uretrală.
СAZ CLINIC.
Pacientul X, 58 ani, de profesie inginer. La vârsta de 20 de ani a suportat o intervenție
chirurgicală pe cord – instalarea unei preteze mitrale mecanice în legătură cu degenarea
papilelor mitrale.
Acuzele pacientului: prezența febrei – t 390 C cu frison, fatigabilitate, slăbiciuni generale
timp de 2 luni. Cu 2 săptămâni înainte de aceasta a avut vizită la stomatolog – înlăturarea unui
dinte cariat.
Examentul obiectiv: temperatura corpului – 37,4 0C, petele Luchin pe mucoasa conjunctivei,
schimbări evidente pe unghii după tipul ” acelor de ciasornic”, hemoragii subunghiale, eruții pe
pielea porțiunii distale a degetelor picioarelor. Respirația este aspră, ralurile lipsesc, FR – 18
r./min. La auscultația cordului – melodia valvulei protezate, suflul sistolic la valvula mitrală.
TA 110/70 mm Hg, frecvența Ps -78 b/min.
La palparea abdominală se determină mărirea ficatului în volum +4cm sub rebordul costal
drept, splina +4cm.
Valvulopatia cardiacă este un defect persistent, ireversibil al aparatului valvular,a septurilor
intracardiace ce duc la diverse dereglări hemodinamice cauzate de procese inflamatorii, sclerotice
în endocardul inimii cu extinderea lor asupra endocardului valvular.
Clasificarea valvulopatiilor:
1. Principiul etiologic:
 Viciu înăscut
 Viciu dobândit (în urma reumatismului, endocarditei infecțioase, aterosclerozei, sifilisului,
sepsisului, traumelor)
2. Principiul în dependență de valvula afectată:
 Viciul mitral – afectarea valvulei mitrale ( sau atrioventriculare stângi, bicuspidale)
 Viciul aortal – afectarea valvulei semilunare a aortei
 Viciul tricuspidal – afectarea valvulei atrioventriculare drepte
 Foarte rar se întâlnește afectarea valvulei semilunare a trunchiului pulmonar
3. Principiul patogenetic:
Viciu cu insuficiență – în rezultatul proceselor cicatriciale se dezvoltă deformația și
micșorarea în dimensiune a valvulei cardiace și ca urmare valvula nu este capabilă să
astupe complect orificiul de trecere, în consecință se formează o fisură, prin care se petrece
reîntoarcerea fluxului sanguin dintr-o cavitate înapoi în alta ( regurgitația).
 Viciu cu stenoză – în rezultatul proceselor patologice se petrece concreșterea comisurilor
valvulare , calcinarea inelului valvular, în rezultat se petrece îngustarea orificiului de trecere
ceea ce duce la îngreuierea și întârzierea trecerei fluxului de sânge dint-o cavitate în alta.
 Viciu combinat.
4. Principiul evolutiv:
 Viciu compensat – la pacient simptoamele clinice lipsesc sau sunt slab pronunțate, starea
generală este satisfăcătoare, lipsesc dereglările hemodinamice grave. Acești pacienți pot trăi
toată viața și să nu știe că are viciu cardiac.
 Viciu decompensat – la acest pacient este prezentă toată clinica specifică a insuficienței
cardiace , are o decurgere gravă. Starea generală a bolnavului este gravă, și el necesită
tratament . Uneori se termină cu moartea ca rezultat a dereglărilor hemodinamice grave.
Insuficiența mitrală
- valvula mitrală scurtată și deformată în urma proceselor patologice nu este capabilă să astupe
complect orificiul atrioventricular stâng, astfel se formează o fisură prin care sângele se reîntoarce
înapoi ( regurgitează) din ventricolul stâng în atriul stâng.
Hemodinamica :

În timpul sistolei sângele se îndreaptă nu numai în aortă, dar o parte din sânge se reîntoarce
înapoi în atriul stâng. În atriul stâng se adună sângele ce pătrunde în normă din trunchiul
pulmonar și plus sângele regurgitat din ventricolul stâng. Prezența în atriu a unei mai mari cantități
de sânge decât în normă duce la hipertrofia și dilatarea atriului stâng.
În timpul diastolei în ventricolul stâng pătrunde nu numai cantitatea normală de sânge
( 60-70 ml de sânge), dar și aceea parte care a regurgitat în atriul stâng din ventricolul stâng în
timpul sistolei. Cantitatea mărită de sânge pătrunsă în ventricolul stâng duce la dilatatea și
hipertrofia lui – viciu compensat ( ventricolul stâng fiind cel mai dezvoltat mușchi cardiac un timp
oarecare poate compensa dereglările hemodinamice prezente prin intensificarea funcției de
contracție).
Cu timpul miocardul ventricolului stâng slăbește ceia ce dezvoltă mărirea presiunii în atriul
stâng care apoi duce la dezvoltarea stazei în circulația mică ( mărirea presiunii diastolice în vasele
pulmonare). Mărirea presiunii în circulația mică provoacă intensificarea lucrului ventricolului
drept, care cu timpul se hipertrofiază și el la rândul său – provocând stază deja în venele circulației
mari – decompensarea cardiacă.
Clinica: insuficiența mitrală este un viciu care se menține o perioadă mai îndelungată compensat.
Clinica depinde de stadiul clinic a bolii.
În stadiul compensat evoluţia asimptomatică sau semne neînsemnate, la exterior nu se deosebeşte
de un om sănătos.
La progresarea bolii cînd deja apar semne de stază în circulaţia mică şi pacienţii acuză: dureri în
regiunea cordului cu caracter de înţepătură sau apesare; dispnee, palpitaţii, tuse uscată sau
productivă cu expectoraţii mucoseroase sau hemoptizie, cefalee, dereglări dispeptice uneori
pastozitate (edeme neinsemnate).
Obiectiv: poziţia pacientului este forţată cu corpul înclinat înainte , semişezândă. Se observă
acrocianoza, tegumentele sunt reci şi păstoase. La palparea cordului se determină deplasarea
şocului apexian spre stânga şi în jos (hipertrofia ventricolului stîng).
La percusie se determină deplasarea limitelor inimii în sus, în stânga și în jos din cauza măririi în
volum a atriului stâng și a ventricolului stâng. La auscultație se determină următoarele schimbări
auscultative: la apexul cordului – zgomotul I este slăbit ( din cauza lipsei perioadei de închidere
valvulară), și de asemenea se auscultă la apex suflul sistolic (un semn caracteristic de prezență a
valvulopatiei și acest suflu apare în rezultatul regurgitației sângelui din ventricolul stâng în atriul
stâng); în spațiul intercostal II din stânga se auscultă accentul zgomotului II de asupra arterei
pulmonare ( ne prezintă mărirea presiunii în circulația mică – staza în circulația mică). Ps și TA
sunt în limitele normale.
Diagnosticul paraclinic:
ECG-ama, FCG-ama, ehocardiograma, examenul radiologic a cordului în două proiecții sunt

metode obligatorii de diagnostic.

Doplerografia, cardiografia izotopică, cateterizarea cordului sunt metode suplimentare în perioada
preoperatorie.
Evoluția de regulă este favorabilă, se menține mulți ani compensat, în cazul cînd are o decurgere
mai severă se pot dezvolta complicații.
Complicațiile insuficienței mitrale:
Endocardita infecțioasă
Insuficiență cardiacă acută cu astm cardiac și edem pulmonar
Aritmii cardiace, mai frecvent fibrilația atrială.
STENOZA MITRALĂ
Stenoza mitrală este un defect valvular ce se caracterizează prin concreșterea papilelor valvulei
mitrale (atrioventriculare stângi sau bicuspidale) ceia ce provoacă îngustarea orificiului
atrioventricular stâng de la 5-6cm2 pînă la 0,5-1 cm2, ce formează un obstacol de trecere a sângelui
în diastolă din atriul stâng în ventricolul stâng ce duce la hipertensiune pulmonară și insuficiența

cardiacă dreaptă.
Hemodinamica:
În diastolă ca rezultat al defectului în valvula mitrală fluxul de sânge din atriul stâng în
ventricolul stâng este îngreuiat, ca rezultat atriul stâng nu se eliberează complect de sânge. La
sângele restanțiat în atriul stâng se alătură și cantitatea de sânge ce vine din arterele pulmonare. Ca
rezultat cantitatea generală de sânge în atriul stâng devine mai mare decât în normă ceia ce va
provoca dilatarea și hipertrofia lui, ca rezultat se mărește tensiunea în caviatea sa , apoi se mărește
tensiunea în venele și capilarele pulmonare, apoi în artera pulmonară. La acest stadiu se asociază și
hipertrofia ventricolului drept cu dezvoltarea stazei în circulația mare. Ventricolul stâng la rândul
său primind o mai mică cantitate de sînge decât în normă, o perioadă de timp, fiind un mușchi mai
dezvoltat va reuși să compenzeze insuficiența de sânge, intensificându-și funcția compensatorie de
contracție dar cu timpul se micșorează în volum.

Clinica va depinde de stadia bolii:

În stadiul inițial al bolii simptoamele lipsesc. Mai tardiv pacienții acuză: dispnee și tahicardie la
efort moderat, iar mai tardiv și în repaus, tuse uscată sau productivă cu expectorație mucoseroasă
sau hemoptizie, palpitații, dureri cardiace, astenie, vertij, oboseală, dereglări dispeptice.
Obiectiv:
La inspecția generală poziția pacientului este forțată , semișezândă cu picioarele în jos. Fața este
îmbujorată cu o nuanță cianotică cu acrocianoză – facies mitralis. Dacă viciul s-a dezvoltat în
copilărie se determină la copil un retard în dezvoltarea fizică (infantilism).
La inspecția cordului se observă o pulsație puternică în regiunea epigastrică ca rezultat a
hipertrofiei ventricolului drept.
La percusie se constată deplasarea limitelor cordului în sus și în dreapta din cauza hipertrofiei
atriului stâng și a ventricolului drept; astfel inima capătă o configurație mitrală.
La auscultație se determină următoarele semne auscultative: I zgomot la apex este puternic,
accentuat, de pălitură ( deoarece ventricolul stâng nu este suficient umplut cu sânge , din aceste
considerente el își intensifică funcția de contracție), zgomotul II accentuat la valvula semilunară
a arterei pulmonare ( stază în circulația mică), suflul diastolic la apex ce se formează la zgomotul
de deschidere a valvulei mitrale. Aceste trei zgomote( zgomotul I puternic, zgomotul II accentuat
la artera pulmonară și suflul diastolic) crează o melodie tipică pentru stenoza mitrală – ”ritm de
prepeliță”.
Ps este diferit la mâinile dreaptă și stângă. La hipertrofia atriului stâng are loc apesarea arterei
subclaviculară stângă ceia ce duce la micșorarea umplerei pulsului din stânga - apare puls
deferens.

Evoluția este lentă și progresivă. Prognosticul va depinde de complicațiile ce pot să se dezvolte la

bolnavi ca astm cardiac și edem pulmonar, insuficiență cardiacă, endocardită, aritmii, exrasistolii.
Tratamentul valvulopatiilor
Pacienții cu viciu compensat nu necesită un tratament special, dar însă nu trebuie
să-i socotim complect sănătoși, și deaceia trebuie să monitorizăm modul de viață pentru excluderea
acutizării endocarditei și dezvoltării insuficienței circulatorii.
Deci vom efectua unele metode profilactice:
 Evitarea contactului cu bolnavii infecțioși.
 Asanarea permanentă a focarelor cronice apărute la pacienți.
 Regimul corect de muncă și odihnă: de evitat efortul fizic greu, dacă sunt elevi se eliberează
de la educația fizică fiind repartizați în grupe specializate.
 Regimul alimentar corect: se alimentează de 5-6 ori în zi în cantități mici, de evitat
produsele grase de origine animalieră bogate în colesterol, de limitat sarea de bucătărie.
 De exclus alcoolul și fumatul.
 Se recomandă o climă fără schimbări bruște a timpului.
 Tratamentul balneo-sanatorial.
În cazul valvulopatiilor decompensate metode specifice de tratament conservativ nu există.
1. Tratarea maladiei etiologice.
2. Terapia simptomatică:
 Des pentru ameliorarea stării bolnavului se administrează beta-adrenoblocante:
Metaprolol – micșorează tahicardia și permite creșterea presiunii în cavitățile inimii.
 În cazul fibrilației atrială se administrează digitale, la necesitate –blocante de Ca:
diltiazem, verapamil.
 Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie.
 În caz de stază în circulația mică – diureticele.

3. Tratamentul radical în valvulopatii este intervenția chirurgical

 În cazul insuficienței valvulare se recomandă protezarea valvulară cu proteză metalică sau
biologică și intervenții de reconstrucție și reparare(plastie) a valvulei afectate.

În cazul vicilor cu stenoză se i-a în vedere gradul de stenoză a orificiului de trecere.

Se recomandă intervenția chirurgicală numită- comisurotomia cu lărgirea orificiului.
4. Dispanserizarea postoperatorie multianuală.