1.5.Controlul hormonal al reabsorbtiei tubulare.Efectele Sistemului Nervos.

În reglarea absorbției și filtrării glomerulare există numeroase mecanisme de control de tip

nervos, hormonal și local. Echilibrul glomerulo-tubular rezidă în capacitatea tubilor renali de o
creștere a ratei de reabsorbție ca răspuns la creșterea încărcării tubulare/fluxului tubular,
echilibrul specific în mai mică măsură și ansa Henle, este un mecanism intrisec de reglare locală
al renichiului, fără influențe hormonale. Previne supraîncărcarea segmentelor tubulare distale
cînd ↑RFG, împreună cu reflexele de feedback (-) tubuloglomerulare previn variații bruște de
flux lichidian la nivel de TCD, care ar avea efecte dezastruoase asupra homeostaziei Na și apei.
Pe măsură ce filtratul glomerular avansează în tubuli, se reabsoarbe 99% din apă și solvenți,
intensitatea procesului este dictată de coraportul dintre Ph și πc dintre tubul și parenchimul
renal și capilarul peritubular deoarece substanțele sunt reabsorbite în sânge tranzitînd
parencimul renal. Forțele sus menționate sunt calitativ aceleași ca în oarecare țesut, cantitativ
diferă esențial, atingînd o valoare similară forței nete de filtrare glomerulară=
10mmHg( reabsorbite în proporție de 99%).
Cei 2 factori determinați ai procesului de reabsorbție în capilarele peritubulare sunt reprezentați
de Phc și πc.
1. Phc este influențată de Pa și de rezistența arteriolelor aferentă și eferentă.
-↑PA→ ↑ Phc, deci reduce reabsorbția tubulară, acest efect este contracarat de
mecansmele locale de reglare a fluxului.
- ↑rezistenței la nivelul arteriolei aferente și /sau eferente conduce la ↓Phc→ ↑rata de
reabsorbție tubulară/
2. Creșterea πc a plasmei din capilarele peritubulare determină creșterea ratei reabsorbției,
ea fiind influențată de:
a) πc a plasmei din circulația sistemică
b) Fracțiunea de filtrare( RFG/flux renal).
Variațiile forțelor fizice ce acționează n interiorul capilarului peritubular, influențează rata
reabsorbției tubulare prin modificarea forțelor fizice din spațiul interstițial renal peritubular. Spre
exemplu, scăderea forței de reabsorbție prin membrana capilarelor peritubulare,determinată fie
de ↑Phc, fie de ↓ πc, determină diminuarea transportului din spațiul interstițial în capilarul
peritubular, fapt ce provoacă ↓ πi, ca urmare a diluării proteinelor, dar și creșterea Ph
interstițieale. Per total se va ajunge la scăderea reabsprbției nete de lichid din tubii renali în spațiul
interstițial.

Forțele care determină creșterea intensității reabsorbției în capilarele peritubulare determină în

general și creșterea reabsorbției din tubulii renali. În mod contrar, variațiile hemodimanicii renale
care inhibă reabsorbția în capilarele peritubulare determină și inhibiția reabsorbției tubulare a
apei și solvenților.

Creșteri ușoare ale PA intrarenale determină excreția marcată de Na-natriureză de presiune și de

apă-diureză de presiune, variațiile PA în intervalul 75-160mmHg are efecte minime- ca urmare a
intervenției mecanismelor de reglare locală.
 1. ↑PA→↑RFG, în patologii renale acute acest fenomen este foarte vizibil, deoarece
autoreglarea RFG este dificitară.
2. Natriureza și diureza de presiune, cauzată de ↑TA în a. renală are următorul
mecanism: ↑PA→↑RFG→ ↑viteza tranzitului urinei prin tubuli→ ↓reabsorbția de
Na și H2O sau ↑PA→↑RFG→↑Ph→ ↑Na prin redifuzie în tubul urinifer→ ↑H2O
conform πc→ ↑cantitatea de urină.
3. Un alt factor care favorizează natriureza și diureza de presiune în caz de ↑PA→
↓Angiotensina II → ↓reabsorbția Na și consecutiv a H2O.
Controlul hormonal al reabsorbției tubulare implică urmatori hormoni:

1. Aldosteronul determină creșterea reabsorbției de Na și secreția de K, avînd drept

situs de acțiune celulele principale ale tubului și ductului colector; stibulează
pompa K/Na de pe membrana bazolaterală. În s. Conn → ↑Na și ↓K, iar în s.
Adisson→↓Na și ↑K.
2. Angiotenzina II induce creșterea reabsorbției de Na și H2O prin urmatoarele
mecanisme:
a) Stimulează secreția de aldosteron
b) Produce constricția arteriolelor eferente
c) În mod direct reabsoarbe Na de la nivelul TCP, ansă, TCD si tubi colectori.
3. ADH promovează reabsorbția proteinelor transportatoare de apă-aquaporine în
membrana apicală.
4. Polipeptidul natriureti atrial produce diminuarea reabsorbției de Na și H2O la nivel
ductelor colectoare.
5. PHT determină creșterea reabsorbției de Ca în TCD și ansa Henle.
6. Activitatea SNS este urmată de creșterea reabsorbției de Na, ca urmare a
constricției arteriolelor renale → ↓RFG→ ↑Renină și ↑Angiotensina II

Utilizarea metodelor de clearace pentru cuantificarea functiei renale.

Clerance renal-volumul de plasmă din care substanța este complet epurată de către rinichi într-o
unitate de timp.

CsxPs=UsxV→Cs=UsxV/Ps Cs-rata de clerence;

Ps-conc. Plasmatică a substanței;

Us-conc. urinară a substanței;

V-debitul urinar.

Clearenceul insulinei, PAH și creatinei sunt parametri care pot fi utilizați pentru estimarea
RFG. Pentru pacient în cazul cărora nu este posibilă recoltarea probelor de urină, pentru
masurarea clearance-ului renal al creatinei, se măsoară nivelul plasmatic al acestui catabolot
proteic care este invers proporțional cu RFG, dacă RFG↓cu 50%, excreția renală a creatinei
se va reduce șa jumătate, iar concentrația plasmatică va creste de 2 ori