SCOALA POSTLICEALA SANITARA CAROL DAVILA – TARGU JIU

Medicatia antidiabetica
insulina, antidiabetice orale
 In metabolismul glucidelor valoarea glicemiei reprezinta un parametru
important. Aceste valori sunt la oameni normali a jeun 60 – 100 mg/100ml
sange.
Patologia reglarii glicemiei cuprinde sindroame hiper si hipoglicemice. Dintre
sindroamele hiperglicemice se remarca diabetul. El este datorit insuficientei
secretiei insulinei de citre pancreas, ca urmare a unor cauze complexe. Rezulta
hiperglicemie care determina o suita de alte tulburari caracteristice.
Insulina si glucagonul sunt hormoni polipeptidici secretati de pancreasul
insular.
Glucagonul este util pentru combaterea starilor de hipoglicemie insulinica ( ef.
hiperglicemiant ).
Insulina este secretata de celule beta ale insulelor pancreatice. Molec. consta
din 2 lanturi peptidice-legate prin 2 punti disulfidice.
Terapeutic se folosesc insulinele din pancreasul de bovine sau porcine si
insulina umana, (produsa de Escherichia coli prin recombinarea ADN ) (insulina
umana biosintetica) sau obtinuta din insulina porcina prin transformare
enzimatica (insulina umana semisintetica). Insulina porcina se deosebeste de
cea umana printr-un singur aminoacid, cea bovina prin 3 aminoacizi.
Pancreasul secreta circa 50. U.I.insulina/zi (1mg=24 UI) T 1/2
plasmatic=9min, inactivarea in ficat si rinichi prin proteoliza si desfacerea
puntilor de sulf.
Principalul stimul pentru secretia insulinei la om, este cresterea glicemiei in
urma ingestiei de glucide. Controlul vegetativ se face prin simpatic care are
predominant actiune inhibitoare (a-arenergica) la care se adauga si o
componenta stimulatoare (b-adrenergica) mai slaba. Stimularea vagala are
consecinte excitatorii.
Insulina intervine ca reglator metabolic, usurand captarea celulara a glucozei,
aminoacizilor si lipidelor care ajung in sange din alimente si favorizand
procesele anabolice consecutive.

Efecte: principalele actiuni metabolice ale insulinei sunt:

asigurarea utilizarii tisulare a glucozei prin usurarea patrunderii sale in celulele
musculare si in adipocite (datorita cresterii cantitatii de macromolecule
transportoare) stimularea fosforilarii oxidative ca si a transformarii glucozei in
depozit glicogen la nivelul hepatocitelor, celulelor musculare si adipocitelor, cu
tendinta de scadere a glicemiei.
Favorizarea sintezei proteinelor in muschi prin usurarea captarii aminoacizilor
de catre hepatocite si celulele musculare, stimularea formarii macromoleculare
proteice si reducerea folosirii aminoacizilor pentru sinteza glucozei in
hepatocite.
Cresterea anabolismului lipidic prin sporirea disponibilului de acizi grasi in
celule; favorizarea sintezei acizilor grasi din acetilcoenzima A si a transformarii
piruvatului in grasimi, impiedicarea lipolizei (datorita inhibarii triglicerid lipazei)

Cresterea influxului celular al ionilor de potasiu K + (datorita stimularii Na2+,

K+, ATP-azei membranare)

Mecanism de actiune:
Insulina actioneaza asupra unor receptori membranari specifici.Cantitatea
acestor receptori este controlata de nivelul hormonului, excesul de insulina
comandand reducerea numarului de receptori. Actioneaza direct la nivel
celular, inclusiv pe tesuturi izolate, influentand receptorii specifici de la
suprafata membranelor celulare (nr. acestora modificandu-se sub influenta
insulinei)Dupa legarea insulinei de receptori la nivelul subunitatilor α se
transmite semnalul subunutatilor β si are loc autofosforilarea rapida a unor
resturi de tirozina si activarea tirozinkinazei
- Insulina creste utilizarea glucozei. Favorizeaza transferul glucozei prin
membrana celulara, permitand utilizarea ei tisulara. Inhiba glicogenoliza,
conversia AGL si ……in cetoacizi, a aminoacizilor in glucoza.
-Insulina actioneaza pe Rp.membranari specifici.
-Macromolecula receptoare este reprezentata probabil de tirozin protein
kinaza. Complexul insulina – Rp.patrunde in celula si determina fosforilarea
proteinei (autocatalitic) si a altor proteine enzimatice.
-Un alt mecanism implicat in act. metabolice ale insulinei consta in scaderea
cantitatii de AMPc si inhibarea actiunii.
Neutilizarea glucozei ca sursa de energie, in lipsa insulinei este compensata
prin mobilizarea si oxidarea lipidelor, cu aparitia de corpi cetonici.
In supradozare: produce hipoglicemie, senzatie de foame, transpiratii,
tremuraturi, palpitatii cardiace, buimaceala, convulsii epileptiforme, delir,
imposibilitate de orientare (40mg/100ml)
Creste secretia gastrica prin vagala centrala
Efectele metabolice ale insulinei si consecintele deficitului de insulina

Efecte metabolice ale insulinei Consecintele metabolice ale deficitului de

insulina

- favorizarea transportului glucozei prin - insuficienta utilizarii a glucozei,

membrana celulara in celulele musculare si hiperglicemie, glicozurie, diureza
adipocite. osmotica,deshidratare

- favorizarea fosforilarii oxidative a glucozei - insuficienta utilizarii a glucozei,

in hepatocite, celule musculare adipocite. hiperglicemie, scaderea productiei de
energie

- favorizarea transformarii glucozei in - cresterea glicogenolizei cu diminuarea

glicogen si inhibarea glicogenolizei in depozitelor de glicogen si hiperglicemie
hepatocite, cel. musculare, adipocite.

- favoriz. captarii AA si a formarii proteinelor - scaderea sintezei proteinelor, cresterea

in hepatocite si celule musculare inhibarea gluconeogenezei pe seama AA,
gluconeogenezei din AA in hepatocite hiperglicemie, azoturie, epuizare musculara

- inhibarea lipazei hormono-sensibile la - favorizarea lipolizei cu hiperlipidemie

nivelul adipocitelor

- efect antilipolitic

- favorizarea sintezei acizilor grasi din - formarea de cantitati mari de corpi cetonici
Ac.CoA in hepatocite din AcCoA, cetoacidoza si cetonurie, kaliurie

- favorizarea captarii K+ in celule si a - depletia potasiului intracelular

retentiei Kin organism

Doza exprima UI – 42-45mg corespund UI.

Efectele metabolice ale insulinei:
metabolismul glucidic – asigura utilizarea tisulara a glucozei.
metabolismul proteic – favorizeaza sinteza proteinelor in …..dat. aa si prin
stimularea sintezei ribozomale
metabolismul lipidic - creste anabolismul lipidic prin disponibilul de acizi grasi

Na+K+ATPaza creste influxul celular al ionilor K+.

Utilizari: - in diabetul zaharat insulina reprezinta o medicatie de substitutie
fiind de neinlocuit in diabetul juvenil si la adulti in formele severe. Se foloseste
temporar la diabetici cu retinopatie evolutiva.
Diabetul zaharat se caracterizeaza printr-un deficit relativ sau absolut de
insulina.
Diabetul adultului, non-insulino-dependent sau tip 2 se datoreste unui deficit
relativ al hormonului-nivelul plasmatic al insulinei este normal sau poate fi
crescut, dar raspunsul secretor insulinic este mai mic decat cel care ar
corespunde conc.de glucoza (dieta+antidiabetice orale).
Diabetul juvenil, insulino-dependent sau tip 1, mai sever – exista o lipsa
importanta a hormonului, datorita incapacitatii secretorii a pancreasului beta-
insular. Tratamentul cu insulina este obligatoriu. Este o boala de natura
genetica.
Insulina absolut indicata in coma sau cetoacidoza; la gravide este absolut
indicata (nu se pot administra antidiabetice orale); tulburarile metab. pot fi
inlaturate, dar anumite complicatii tardive (neuropatia diabetica etc. nu pot fi
inlaturate).
Farmacocinetica:
- parenteral i.m,s.c., la nevoie si i.v. se inactiveaza repede in organism.
T1/2=10 min.
-durata efectului hipoglicemiant 8 ore necesar administrarii in trei prize/zi sau
in doua prize.
-Doza: depinde de timpul si gravitatea diabetului, regim alimentar, 30-100
U.I/zi dar poate fi mai mare; doza trebuie individualizata.
Preparatele de insulina se caracterizeaza prin:
• provenienta insulinei

• gradul de puritate (purif. prin cromatograf pe coloane schimb de ioni)

• timpul in care se instaleaza actiunea si durata

In terapie se obtine de la diferite specii de animale, bovine, porcine.

Actualmente se prepara prin sinteza biotehnologica de catre E. Coli.
Biosinteza se realizeaza prin insertia in bacili a genei proinsulinei umane
(lipsita de impuritati) risc alergic. Insulina umana se absoarbe mai repede,
actiune de durata mai mare.
insulina cu actiune rapida-scurta actiunea incepe in 20-1h
insulina cu actiune intermediara, incepe in 4-6h si se mentine18 h
insulina cu actiune lenta durabila, incepe in 4-6h si se mentine 24-30h.
Cinetica poate prezenta variatii mari individuale
T
1.Preparate hidrosolubile: INSULINA , flacon injectabil cu solutie de insulina
bovina 40 U.I/ml
-Insulin Actrapid-MC-(NOVO) flacon de 10ml solutie injectabila neutra cu 40
U.I/ml insulina monocomponenta din pancreas de porc.…………..

2.Preparate retard – INSULIN –Zn suspensie compusa (NOVO) flacon 10ml cu

40 UI/ml contine – suspensie de Zn insulina amorfa 30%, suspensie de Zn
insulina microcristalizata 70%, efect 1-2h si se mentine 18-24h
INSULIN RAPITARD- flacon 10ml cu suspensie inj. Avand 40UI/ml, insulina
monocomponenta, amestec de 75% insulina cristalina din pancreas de bovine
si 25% din pancreas de porc.
KOMB – INSULIN – flacon de 10 ml avand 40UI/ml insulina de porc purificata
cromatografic si 0,111g surfen (agent retard)

H.G –INSULIN – SN – flacon de 10ml cu solutie injectabila, 40 UI/ml insulina de

porc purificata cromatografic + 0,8mg globina(agent de retardare).
Preparate cu insulina:
Insulina semilenta act. 18 ore (amorfa)
Insulina ultralenta act. 30 ore (cristalizata)
Indicatii:
In diabetul zaharat, reprezinta o medicatie de substitutie; este de neinlocuit la
diabetul juvenil si la adulti in forme severe; la cei cu diabet insulino-
dependent.
C.I. : insuficienta hipofizei anterioare si a CSR, miocardita.
precautii: angina, hipopotasemie, hiperaciditate gastrica
Ef. adverse: accidente hipoglicemice, alergice, hipodistrofie.

ANTIDIABETICE ORALE
(hipoglicemiante orale)

Antidiabeticele orale se pot clasifica astfel:

1.INSULINOTROPE (stimuleaza eliberarea insulinei - hipoglicemiante)
- DERIVATI DE SULFONIL UREE - generatia I -TOLBUTAMIDA, CLORPROPAMID
- generatia II- GLIBENCLAMIDA,GLIPIZIDA,
GLICLAZIDA,GLIQUIDONA,GLIBORNURIDA.
MEGLITINIDE – REPAGLINID, NATEGLINID

2.NON-INSULINOTROPE (efect euglicemiant, antihiperglicemiant)

-BIGUANIDE – METFORMIN, BUFORMIN
-TIAZOLIDINDIONE-(GLITAZONELE) –ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA
-INHIBITORII ALFA GLUCOZIDAZEI
-INHIBITORII ALDOREDUCTAZEI
Sulfonilureele precum si meglitinidele, au proprietati hipoglicemiante si sunt
utile in cazuri selectionate de diabet.
Pot controla hiperglicemia, evitand injectiile de insulina. Ele sunt indicate la
adultii varstnici cu diabet non-insulino-dependent, avand o hiperglicemie mici
sau moderata.
Scopul tratamentului consta in evitarea complicatiilor acute si cronice ale
diabetului si scaderea greutatii corporale catre normal. Efectele sunt bune in
circa 40% din cazuri si modeste in alte 30%.Se recomanda ca atunci cand
necesarul de insulina este relativ mare (30-40 u.i./zi), inceperea tratamentului
sa se faca cu insulina, incercand apoi asocierea sulfamidelor, cu scaderea dozei
de insulina (cu 25-50%). La 20% dintre bolnavii la care sunt indicate
sulfamidele, acestea nu pot controla glicemia.
Sunt indicate la varstnici peste 40 ani, cu consum crescut de insulina; in diabet
ce reactioneaza rau la insulina; in diabet recent care nu a facut insulino-terapie
si necesita mai putin decat 40 UI insulina /zi.
C.I.: in diabetul juvenil (cu carenta insulinica) cel care necesita doze mari de
insulina, care necesita interventie chirurgicala la diabetici, come diabetice,
decompensari cu acidoza
Sulfonilureele, sulfamide antidiabetice, se absorb bine din tubul digestiv,
biotransform. prin acetilare – fix. pe proteinele plasmatice 90%.
Mecanism de actiune :sunt comune tuturor sulfamidelor hipoglicemiante.
Se deosebesc intre ele prin potenta.
cele din I-generatia active la doza 100-150mg/zi 1g/zi
cele din II-generatie active la doza 1-5mg/zi 10-100mg/zi
Actiune: au ca efect b-insulotrop, elibereaza insulina stocata in celule b (care
prezinta aspect de degranulare si crestere a moleculei).
Sulfamidele hipoglicemiante cresc insulina circulanta, actiunea fiind maxima in
2-10min. (dupa i.v.) cu valori minime ale glicemiei la 20-30 minute.
Efecte hepatice si periferice: cresc glicogenul hepatic diminua glicogenoliza si
gluconeogeneza, inhiba glucozo-6-fosfatoza si insulinaza hepatica, impiedica
legarea insulinei de proteine, sub aceasta forma, hormonul pierzand
capacitatea hipoglicemianta.
Cresc nr. Rp. insulinici.
Sulfamidele antidiabetice se fixeaza pe receptori membranari la nivelul
celulelor pancreatice provocand consecutiv micsorarea conductantei pentru
potasiu si depolarizare. Depolarizarea determina deschiderea canalelor calciului
cu influx de ioni de calciu; calciul disponibil in exces se leaga de calmodulina si
activeaza proteinkinaze specifice, comandand exocitoza granulelor de insulina.
Ineficacitatea, care apare la o parte dintre diabetici, este atribuita unei
desensibilizari de tip 'down regulation', care se dezvolta in conditiile expunerii
continue la actiunile sulfamidelor.
Sulfamidele antidiabetice actioneaza si prin mecanisme extrapancreatice.
Sulfamidele nu mai cresc nivelul insulinei, desi pot controla, in continuare,
glicemia. Sensibilizeaza celulele la actiunea insulinei prin cresterea numarului
receptorilor specifici pentru hormon ( fenomen dovedit in cazul hepatocitelor)
si prin facilitarea fenomenelor care urmeaza activarii receptorilor. Se produce o
ameliorare a metabolismului glucidic la nivelul ficatului, lipoliza este micsorata
si lipogeneza este crescuta in tesutul adipos,utilizarea glucozei este facilitata in
muschi.
Sulfamidele antidiabetice nu pot controla formele grave de diabet.
Sulfamidele antidiabetice se absorb repede .Se fixeaza de proteinele
plasmatice in proportie mare (in jur de 90%). Timpul de injumatatire variaza
cu preparatul de la 25-42 ore pentru clorpropamida la 2-4 ore pentru glipizida.
Ca reactii adverse, tulburarile digestive survin la circa 5% dintre bolnavi si se
manifesta prin anorexie, greata, voma, diaree, dureri abdominale.
Alte interactiuni, de ordin farmacodinamic, sunt datorite indeosebi unor actiuni
metabolice sinergice sau antagonice. Riscul reactiilor hipoglicemice este crescut
prin asocierea de anticoagulante cumarinice, fenilbutazona, sulfafenazol,
cloramfenicol.
Diferitele sulfamide antidiabetice se deosebesc prin potenta si comportarea
farmacocinetica, ceea ce permite folosirea lor diferentiata. Compusii apartinand
primei generatii au o potenta mica, fiind activi in doze mari – 1g/zi pentru
tolbutamida, 250mg/zi pentru clorpropamida.
Tolbutamida si clorpropamida cresc activitatea fibrinolitica a sangelui la
aterosclerotici si diabetici, actiune ce nu poate fi corelata cu modificarile
glicemiei.

Efecte secundare: eruptii cutanate, jena gastrica, diaree, leucopenie,

agranulocitoza, icter de staza, coma hipoglicemica cu persistenta glicemiei
scazute, se poate complica cu accidente vasculare, dureri abdominale+acidoza
lactica (unde exista si hipoxie)

TOLBUTAMIDA – BUTAMID ; cp. 0,5g absorbtie foarte buna, actiune

maxima, act. max. la 6-8ore, dureaza 8-12ore.Se inactiveaza prin
metabolizarea hepatica, cu prudenta la bolnavii cu insuficienta hepatica.

CLORPROPAMIDA –cp. 0,25g. Doza- 100-500mg/zi-

efect >tolbutamida
Durata – 35 – 60 ore, nu se metabolizeaza in ficat, se elimina renal.
Potenteaza efectele dozelor de vasopresina-efect antidiuretice.

Mecanism de actiune: sulfamidele antidiabetice, stimuleaza secretia

pancreatica de insulina.Scaderea glicemiei se datoreste-mec. pancreatice,
actiunii de stimulare a secretiei pancreatice de insulina; conditia: pastrarea
capacitatii secretorii betainsulare. Sulfamidele antidiabetice, actioneaza prin
mecanisme extrapancreatice, ele sensibilizeaza celulele la actiunea insulinei
prin cresterea numarului Rp. specifici pentru hormon.Se produce o ameliorare
a metabolismului glucidic, nivelul ficatului este facilitata, utilizarea glucozei
muschi
Riscul reactiilor hipoglicemice este crescut prin asocierea cu anticoagulante
cumarinice, fenilbutazona(deplasarea de pe proteine) alcool etilic in conditii
acute inhiba metabolizarea si favorizeaza hipoglicemia (prin actiuni metabolice
proprii) propranololul hipoglicemiant, insulina in asociere.
altele scad eficacitatea: barbituricele, diureticele tiazidice
corticosteroizii, estrogenii au actiuni metabolice contrarii.
C.I.: insuficienta hipof. anterioara
-insuficienta C.S.R.
-miocardita
GLIPIZIDA – MINIDIAB,efect scurt, 6-12ore risc scazut ↓ de r.hipoglicemice;
2,5-30mg/zi in 2-3prize. Se absoarbe bine si repede din intestin,absorbtia este
influentata de alimente.
GLICLAZIDA-DIAPREL, efect 10-16ore.In mod particular, amelioreaza
retinopatia diabetica. Este metabolizata in ficat, se elimina urinar. Efecte
asemanatoare glibenclamidei,dar o potenta mai mica. Doze 80-160mg/in 2
prize, la nevoie se poate creste doza la 240 mg.
GLIQUIDONA- are efect de scurta durata ,se mentine circa 3ore. Doze 30-
120mg/zi de 3ori/zi.Se metabolizeaza in ficat rezultind metaboliti fara efect
hipoglicemiant semnificativ.Folosirea la bolnavii cu insuficienta hepatica
impune prudenta,. sau trebuie evitata,nu se va administra in insuficienta
renala avansata.
GLIBORNURIDA- efect de durata 6-12ore, T1/2 =5-12ore. Doze
12,5-75mg/zReactii adverse;tulburari gastro-intestinale , eruptii cutanate..
GLIBENCLAMIDA- sulfoniluree din generatia a 2 a, cu o potenta mare. Efectul
se mentine pina la 24 ore, cp. 5mg; oral 2,5-5mg/zi sau 2 prize pana la15
mg.. Se leaga de proteinele plasmatice 97% . Se metabolizeaza hepatic se
elimina prin urina si bila.Poate produce hipoglicemie.
BIGUANIDELE (non insulinotrope)
Se comporta ca substante antihiperglicemiante. Pot reduce excesul ponderal la
diabetici (spre deosebire de insulina si sulfamide, care cresc uneori greutatea
corporala).
Efectul biguanidelor este conditionat de pastrarea unei functionalitati limita a
pancreasului. El se exercita extrapancreatic si consta, in principal, in
promovarea efectelor tisulare ale insulinei.
Dimetilbiguanida – MEGUAN (METFORMINUM), cp. 850mg, absorbtie digestiva
incompleta, excretie urinara,metabolizat T1/2=1,5-3ore. Doza zilnica
1-2g/zi.Scade glicemia la bolnavi, scad glicemia crescuta a diabeticilor fara sa
modifice glicemia normala, ↑captarea glucozei la nivelul muschilor.
Efectul antidiabetic se exercita extrapancreatic datorita micsorarii absorbtiei
intestinale a glucozei, cresterii captarii glucozei in celulele musculare, stimularii
glicolizei anaerobe, extrahepatice si reducerii neoglucogenezei
hepatice.,favorizeaza consumul intracelular de glucoza,reactiveaza insulina
inactivata( prin legarea de proteine).Actiunea incepe dupa 2-3 zile – si este
maxima dupa 15-30 zile .
Este diminuata absorbtia intestinala a grasimilor si creste procesul de
catalizare a VLDL in HLD.
Apar complicatii CV – iar complicatiile cardiovasculare ale diabetului sunt
influentate nefavorabil.
Citeva biguanide sunt capabile sa scada glicemia crescuta a diabeticilor- fara
sa modifice glicemia normala , efectul este conditionat de pastrarea unei
functionalitati limita a pancreasului insular. Efectul se exercita extrapancreatic.
Indicatia principala - este diabetul la adultul obez, reduc excesul ponderal.
Asocierea la tratament cu sulfamide in cazurile insuficient controlate de
acestea, realizeaza uneori o eficacitate superioara si permite folosirea din
ambele medicamente , a dozelor mai mici.
Efecte adverse: tulburari digestive, gust metalic, greata, voma. Tratamentul
indelungat poate determina o absorbtie deficitara a vit B12 si acidului folic. Se
pot combina cu insulina-cresc eficacitatea insulinei pot provoca accidente
hipoglicemice (in asociere cu insulina sau cu sulfamidele antidiabetice).
BUFORMIN –Glybigidum)- cp. a 170mg tosilat de buformin corespunzand la
100mg buformin. Oral 1-3cp./zi
AGONISTI SELECTIVI AI RECEPTORILOR NUCLEARI PPAR –γ (gama)
Tiazolidindionele(glitazonele) -non insulinotrope-
Agonist selectiv pe receptorul PPAR-gama (receptor gama activator al
proliferarii peroxizomale) Scade rezistenta la insulina in tesutul adipos, muschi
striati, ficat. Creste transportul glucozei in muschi si tesutul adipos.,prin
cresterea sintezei si translocarii de forme specifice ale proteinelor
trasportatoare ale glucozei. Poate activa genele, care regleaza metabolismul
acizilor grasi liberi in tesuturile periferice.
ROSIGLITAZONA- agonist selectiv al Rp.nucleari PPAR-gama
F.din. ↑creste transportul glucozei in muschi si tesutul adipos prin ↑sintezei de
forme specifice ale proteinelor transportoare ale glucozei. Poate activa genele
care regleaza metabolismul acizilor liberi in tesuturi.
Indicatii: D.Z. tip 2 (non insulinic .)asociat cu metformin la diabeticii obezi.
La diabetici obezi (asociat cu metformin) poate produce hipo si hiperglicemie
acidoza lactica, cefalee,dureri abdominale,astenie.
PIOGLITAZONA absorbtie orala buna,conc. de echilibru., se atinge in 7
zile.Biotransformare hepatica cu formare de metaboliti , 2 activi
farmacodinamic.Eliminarea se face preponderent renal.
INHIBITORI AI ALFA GLUCOZIDAZEI - non insulinotrope-
ACARBOZA- este o oligozaharida de origine microbiana care inhiba competitiv
glucoamilaza si sucraza,cu efecte reduse pe alfa amilaza pancreatica. Inhiba
alfa glucozidaza, din peretele intestinal si diminua degradarea polizaharidelor
in monozaharide absorbabile.In felul acesta diminua hiperglicemia
postprandiala,in diabetul zaharat de tip 2.
In doze mari produce tulburari digestive,poate creste transaminazele serice (in
acest caz se reduc dozele sau se opreste tratamentul.
Nu se administreaza in boli inflamatorii ale intestinului, afectiuni hepatice,
sarcina alaptare,nu se asociaza cu substante adsorbante sau cu enyime
digestive,deoarece ii scad eficacitatea. Se asociaza cu alte antidiabetice orale.
IHIBITORI AI ALDOREDUCTAZEI( non insulinotrope)
Sunt substante care impiedica transformarea glucozei in sorbitol.Sorbitolul
produs in exces (in conditii patologice) contribuie la dezvoltarea complicatiilor
tisulare ale diabetului: nefropatie, neuropatie, retinopatie.Sunt indicati pentru
tratamentul neuropatiei diabetice. TOLRESTAT, EPALRESTAT
INSULINOTROPE- MEGLITINIDE-
Mecanismul de actiune asemanator sulfamidelor antidiabetice (sulfaniluree) dar
au alta structura.Moduleaza efluxul de K si astfel secretia de insulina.Practic
influenteaza hiperglicemia postprandiala, cu risc minor de hipoglicemie.
Indicate in diabet zaharat de tip 2.
REPAGLINID – stimuleaza eliberarea insulinei din pancreas, avand efect
hipoglicemiant. Indicat in diabet non-insulino-dependent. Se asociaza cu
metformina, pentru potentarea efectului hipoglicemiant.
NATEGLINID – asemanator.,rar poate produce hipoglicemie.