ULCERUL GASTRIC ŞI

DUODENAL
DEFINIŢIE: Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică
sau multiplă, a continuităţii peretelui gastric sau
duodenal, care depăşeşte musculara mucoasei şi e
înconjurat de un infiltrat inflamator acut/cronic (reacţie
fibroasă în ulcerele vechi)
 Concepţia veche – “no acid, no ulcer”

 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa

în stomac a H.pylori şi patogeneza b.ulceroase
 Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie

 Prevalenţa reală (studii necroptice):

 20 - 30% la bărbaţi

 10 - 20% la femei

 UD mai frecvent decat UG

ETIOLOGIE
1. Infectia cu Helicobacter pylori
2.Medicamentele
3. Stilul de viata
4. Stres psihologic sever
5. Starile hipersecretorii (rare)
6. Factorii genetici
7. Afectiuni asociate
1. Infectia cu HP (bacil specific uman gram -,
spiralat, flagelat, microaerofilic, producător de
urează, distribuit parcelar în mucoasa gastrică)
 Cale fecal-orală sau oral-orală

 Precoce în statele slab dezvoltate

 Mai târziu în statele dezvoltate

 Infecţia odată contractată nu se vindecă fără

tratament
 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +

 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +

2. Medicamentele:
Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana
apicală şi eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de
prostaglandine
3. Stilul de viata
Fumatul:
 - scade secreţia de HCO3- , mucus, f. epidermal de
creştere, inhibă sinteza Pg, microcirculaţia sanguină
- creşte secreţia HCl şi pepsinogen

4. Stresul sever
- arsuri, traumatisme SNC, interventii
chirurgicale , boli sistemice severe, sepsis,
insuficiente de organ, etc
5. Starile hipersecretorii (rare)
- Gastrinoame, (s. Zollinger-Ellison ), mastocitoza
sistemica, fibroza chistica, hiperpaartiroidismul,
hiperplazia antrala de celule G
6. Factori genetici
- Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric
familial de ulcere;
- grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor
de antigen de grup sanguin în salivă
- MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA
B5, 12 la UD
- Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I
cu UD
7. Afectiuni asociate: oricare din urmatoarele poate fi
asocoata cu U: CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii,
radioterapia, etc
FIZIOPATOLOGIE
 Rolul infecţiei cu HP este covârşitor

 Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2

tipuri de ulcer
 Nu explică ulcerele HP negative

 Teoria clasică a dezechilibrului între:

 Factorii agresivi (crescuţi)

 Factorii defensivi (scăzuţi)

sub influenţa:
 Factorilor de mediu

 Factorilor individuali, genetici

FACTORI DE AGRESIUNE:

Infecţia cu HP- efect ulcerogenetic:

direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele
microbiene
indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în
jurul celulelor secretoare de gastrină 
hipersecreţie acidă
Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
 Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl
secretorii prin mecanism genetic sau
hipergastrinemie
- hipertonie vagală
- hipersensibilitatea celulelor parietale la
stimularea vagală
- hipermotilitatea gastrică 
bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastrică  stază
gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină,
enzimă proteolitică (pepsinogenul I in UD si II in UG)
Refluxul duodeno gastric- acizii biliari – acţionează
ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică,
secretia pancreatica, etc

FACTORI DE APĂRARE
 Preepiteliali
 Mucusul de suprafata- se opune retrodifuziei H+,
lubrifiaza mucoasa
 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la
nivelul epiteliului
 Prostaglandinele
! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de
tamponare datorită deficienţelor constitutive,
sinteza Pg, secreţia HCO3- reduse )
 Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei
gastro-duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi
 mare capacitate de regenerare (ulceroşi –turn-over
redus + proces de refacere deficitar)
 Postepiteliali- microcirculatia, capilare cu rol nutritiv,
de aport de HCO3-, şi de preluare a H+ (ulceroşi –
tulb. ale microcirculaţiei)

TABLOU CLINIC
Durerea – simptomul cardinal în ulcer
 Localizare – predominant epigastrică
 Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.),
noaptea ora 1-2 în UD; 30 min-1h postalim. în UG
 Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol
 Durata - 30 min-1h, cedează la alim. sau alcaline
 Periodicitate
 Marea periodicitate – mai ales toamna şi
primăvara
 Mica periodicitate – în cursul zilei
 Modificarea caracterelor durerii
Vărsături – acide, după care se ameliorează
durerea
Modificări ale apetitului, scăderea ponderală
(2-3 kg)
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism,
saţietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau
melenă)
Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi),
sensibilitate epigastrică la palpare, stare de nutriţe
bună

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Endoscopia – craterul cu mb. alb-sidefie de fibrină
- metoda diagnostica preferata at cand exista
suspiciunea de U, permite:
 evaluarea corectă a ulcerului
 biopsierea (UG)
 evaluarea vindecării ulcerului
 Evaluarea/tratamentul unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili
benignitatea
Stadializare evolutivă în UG:
A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice: - S1 = cicatrice roşie, instabilă
- S2 = cicatrice albă, definitivă – se
poate opri tratamentul
În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul
pătat (”salami” ulcer)
 2. Examen radiologic – bariu pasaj
 Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net
delimitată, înconjurată de pliuri ce converg şi se
continuă până la crater
 S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb
deformat, în trifoi, recese modificate, îngustarea
lumenului duodenal
 Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o
tulburare de evacuare gastrică)
 Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai
radiologic, fără biopsie
 Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
 bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS
 3.Determinarea Helicobacter pylori
 Etapă obligatorie, în vederea tratamentului
etiologic al UGD
 Metode directe/invazive:
 Endoscopie cu biopsii
 Testul rapid de ureaza
 Ex histologic
 Culturi – “gold standard”- permit
testarea sensibilitatii la ATB
 Metode indirecte:
 Serologice- Ac antiHP (IgG)
 Test respirator cu uree marcată cu C13 sau
C14
 Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal
Hp)
 Toate au o sensibilitate de peste 90%
4. Alte teste diagnostice- cazuri selectionate-
nivelul seric de gastrina, test stimulare secretina,
angiografie

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal
superior:
 Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie!
 Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie
 Litiază biliară - prin ecografie; pancreatite; b
Crohn
 S. Zollinger-Ellison (tu. pancr. secretantă de G) –
u. multiple, postbulbare, gigante/refractare,
recurente după ch.,diaree, HG (peste 1000
pg/ml), Hclorhidre bazală (peste 15 mEq/h)
  Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcţională
dureroasa, colonul iritabil

EVOLUȚIE
 Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită
apariţiei noilor antisecretorii
 Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse
 Rareori necesară intervenţia chirurgicală
 Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele –
sub 10%
 Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS

COMPLICAŢII
1. Hemoragia digestivă superioară -cea mai
frecventă (25%)
• Hematemeză
• Melenă
2. Perforaţia si penetratia -în peritoneul liber, în
organele vecine- pancreas (UD sau antral), lob stg
hepatic, căi biliare (fistula coledoco-duodenala),
colon transvers (fistula gastro-colica)
-d. “lovitură de pumnal” - difuză, iradiere în abd. inf.,
în umăr (irit. diafr.)
Ob: dispariţia matităţii hepatice, apărare musculara,
abs. zg. Hidroaerice
Caz perforatie- Rgf abdominala pe gol/CT –
evidențiaza pneumoperitoneul
Trat. Chirurgical +antibioterapie
3. Stenoza pilorică - rară după introducerea
tratamentului modern; s. insufic. evacuatorii –
vărsături, în jet, conţinut alimentar; Durerea tipic
uleroasă, caracter nocturn;  ponderală
 Ob:  ţes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrică,
evid. peristalticii gastrice şi clapotajul matinal
Paracl:anemie, hproteinemie +alcaloză
metab.,hpotasemie, hnatremie, retentie azotată
(mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel hidroaeric
gastric), subst. contrast dilatare, reziduu, stagnare
(4-24h)- EDS ! T: chirurgical
4. Ulcere refractare – 5-10% nu se vindecă
după 8S
- ↑ duratei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea
HP
- T: chirurgical

TRATAMENT
1. Igieno-dietetic:
 Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea
antisectetoriilor moderne
 Evitarea intolerantelor personale si a alimentelor
care agraveaza simptomatologia
 Interzicerea fumatului
 Interzicerea consumului de:
 Aspirină
 Antiinflamatorii nesteroidiene
 Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 4-8 săptămâni
(durata de vindecare a leziunii); disponibile /os si iv
Inhibitorii pompei de protoni:
 Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi
 Esomeprazole (Nexium, Helides) 40 mg/zi
 Lansoprazole (Lanzul) 30-60 mg/zi
 Omeprazol (Omeran, Omez) 40 mg/zi
  Pantoprazole (Controloc, Nolpaza) 40 mg/zi
 Rabeprazole (Pariet, Aciphex) 20 mg/zi
Blocanţii H2:
 Ranitidină 300 mg/zi
 Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
 Cimetidină 800-1200 mg/zi
 Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
Dintre blocantii H2, se preferă ranitidina, famotidina,
suficient de potente, uşor de administrat (una sau
două prize zilnice), fără efectele adverse ale
cimetidinei (citocromul P450)

b. Protectoare ale mucoasei gastrice

în UG se poate adăuga Sucralfat (Venter) 4x1g/zi
- sucroză polisulfatată de aluminiu, leagă
sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine,
tamponează HCl
Pg E1,E2
– Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 235 g/zi
Bismutul coloidal – De-Nol 2240 mg/zi
c. Antiacide
 Reduc simptomele dureroase
 Neutralizează excesul de acid
 Medicaţie simptomatică: - Maalox, Almagel,
Dicarbocalm, Ulcerotrat,
Gelusil
- 6-7 prize/zi, la 1h si 3h după masă (Al-
constipatie, Mg-diaree)

NOU!
 P-cabs- Potasium competitive acid blocker –
VONOPRAZAN
Nu e disponibil in Europa
20mg/zi
Tratamentul anti-Helicobacter pylori
 terapie de primă linie: TRIPLA TERAPIE sau
Quadrupla cu BISMUT (10-14 zile durata)
 Tripla terapie

 IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicină (2x

500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) sau
Metronidazol (2x 500 mg/zi)
 Quadrupla terapie

 IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+

Metronidazol 4 x250 mg /zi + Tetraciclina
4x500 mg/zi sau
BOCA (Bismut 2x240 mg/zi +esomep (2x40mg/zi) +
Claritromicină (2x 500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi)
14 zile (UEGW2016)
 a II-a linie de terapie- dupa un esec al ter de
prima linie- fie quadrupla cu bismut fie tripla
cu levofloxacin (2x500 mg)
 IPP – Bismut – Metronidazol –
Tetraciclină
 (2x/zi) (4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500
mg/zi)
[IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) 3cps odata de 4x/zi]
NOU !
 a III-a linie de terapie – pe baza testarii
susceptibilitaţii bacteriene

3. Endoscopic- destinat complicatiilor:

 a. Hemostază endoscopică în HDS:

- Injectarea de Adrenalină 1/10.000

- metode termice (heater probe)
- hemoclipuri
- pudre hemostatice (Hemospray, Endoclot)
 b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice (balon
pneumatic)

4. Chirurgical in caz de ulcer refractar sau

complicat
 Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia

 UG cu indicaţie operatorie

 Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate

endoscopic/ radiologie interventionala
(embolizari)
 Formele refractare la tratament corect peste 2
luni
 UD cu indicaţie operatorie

 Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate

endoscopic/ radiologie interventionala
(embolizari)
 Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic