OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ LA

CABALINE
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Definiție
• Obstrucția esofagiană sau „sufocare” se referă
la o obstrucție intraluminală a esofagului din
zona cervicală, toracică sau abdominală.
• Obstrucția apare cel mai frecvent imediat
caudal la nivelul faringelui sau la intrarea
toracică.
• Alte locuri comune sunt regiunea mediană
cervicală și cardia;
• obstrucția poate apare oriunde de-a lungul
esofagului.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Etiopatogeneză
• furajele sunt masticate necorespunzător din cauza unei dentiții patologice (90% din cazuri) ,
• deshidratare,
• sedare,
• tipul de furaj ( măr, morcov, furaj uscat pelete, pulpă de sfeclă înmuiată în mod inadecvat)
sau tulburări de comportament.
• Caii sedați și caii care se recuperează după anestezie generală sunt predispuși la obstrucția
esofagiană și nu trebuie hrăniți până la trezire
• Unii cai sunt predispuși să se sufoce în timpul transportului.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Etiopatogeneză
• Obstrucția esofagiană recurentă este mai probabil să fie asociată cu o leziune morfologică sau
funcțională comparativ cu un singur episod de obstrucție esofagiană.
• 1. Caii sau mânjii cu orice tip de leziune esofagiană extra- sau intramurală sau
intraluminală, (anomalie a inelului vascular, corp străin ingerat, țesut de granulație,
neoplazie sau stricture), sunt predispuși la obstrucție.
• 2. Disfuncția faringiană și esofagiană, cum ar fi cele cauzate de micozele pungii guturale
sau leziuni ale creierului, pot provoca obstrucția esofagiană.
• 3. Caii cu leziuni gastrice, cum ar fi impactarea gastrică sau carcinomul cu celule scuamoase
al stomacului, pot determina obstrucție esofagiană secundară.
• Obstrucția a fost asociată cu megaesofag și diverticul esofagian.
• Caii geriatrici sunt predispuși. Aceasta poate fi o consecință a unei dentiții cu patologii.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Tabloul clinic
• Jetaj nazal care conține salivă și alimente ingerate
• Salivație excesivă.
• Încercări repetate de a înghiți și spasme musculare
în zona obstrucției sunt frecvent observate.
• Anxietate
• Unii cai își extind capul și gâtul, tușesc, arată
semne de colici sau transpirație.
• Frecvența cardiacă, frecvența respiratorie,
temperatura rectală, culoarea și umiditatea
mucoasei bucale, TRC și borborigmele intestinale
sunt în limite normale.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Tabloul clinic
• Daca obstrucția este de lungă
durată…..
• Mucoasa orală uscată cu un TRC
prelungit
• Perforația esofagiană
• Creștere a fr. resp. și a febrei pot fi
observate la caii cu pneumonie de
aspirație severă sau perforație
esofagiană intratoracică.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Diagnostic
• Examenul clinic (istoric+ apariția de secreții nazale abundente ce conține
saliva și alimente)
• Introducerea unui tub nazogastric în esofag este utilizată pentru a
susține în continuare diagnosticul și pentru a estima locația obstrucției.
• Endoscopia esofagiană utilizând un endoscop video de 1 sau 3 metri la
mânji și, respectiv, la cai, poate fi utilizată pentru a obține un diagnostic
definitiv, pentru a confirma locația obstrucției, pentru a identifica
materialul care obstrucționează și pentru a evalua deteriorarea esofagiană
după ameliorarea obstrucția.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Diagnostic
• Radiografia cervicală simplă și de contrast poate fi utilizată pentru a
confirma diagnosticul, precum și pentru a diagnostica perforația
esofagiană și orice boală subiacentă.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Diagnostic
• Endoscopia traheală poate fi efectuată pentru a identifica contaminarea traheală cu ingesta.
Pneumonia prin aspirație a fost asociată cu o durată prelungită de obstrucție; caii care
aveau pneumonie prin aspirație au avut o durată medie de obstrucție de 18 ore, comparativ
cu 4 ore la caii fără pneumonie prin aspirație.
• Hematologia și biochimia plasmatică trebuie efectuate la caii cu obstrucție prelungită
pentru a evalua eventuale infecții, anomalii electrolitice și azotemie.

• Caii masculi, caii <1 sau> 15 ani și caii care necesită anestezie generală pentru ameliorarea
obstrucției au fost, de asemenea, mai predispuși să dezvolte pneumonie de aspirație.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Diagnostic diferențial
• Micoza pungii guturale;
• sugrumare; Strictura maximă a fost
observată la 30 de zile
• empiemul pungii guturale după obstrucție.

(Streptococcus equi)
• leziune orală sau faringiană;
• disfuncție faringiană sau corp străin;
• botulism;
• neoplazie esofagiană sau gastrică;
• impactarea gastrică; anomalie a inelului vascular (mânz); palatoschizis (mânz).
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Tratament
• La mulți cai, obstrucția se rezolvă fără intervenție.
• Tratamentul inițial ar trebui să implice sedare cu xilazină și butorfanol, acepromazină
(0,02-0,05 mg / kg IV) sau detomidină și plasarea unui tub nazogastric.
• Tubul nazogastric poate fi utilizat pentru a împinge ușor masa obstructivă în stomac.
• Administrarea de fluide IV și electroliți
• Flunixin meglumine trebuie administrat pentru a reduce inflamația la locul obstrucției.
• Se recomandă aplicarea de botniță și indepărtarea așternutului
• Utilizarea lubrifianților precum uleiul mineral și carboximetilceluloza de sodiu nu este
recomandată din cauza riscului de pneumonie prin aspirare.
• Oxitocina (0,11-0,22 UI / kg) provoacă relaxare esofagiană și a fost utilizată pentru
ameliorarea obstrucției cu succes variabil.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Tratament
• Majoritatea obstrucțiilor(> 80%) se rezolvă cu sedare,
rehidratare și îndeepărtarea furajelor furajelor, fie spontan,
fie cu un singur lavaj esofagian.
• În cazul în care obstrucția nu se rezolvă, este indicată
anestezia generală cu plasarea unui tub endotraheal
folosind un forceps de biopsie endoscopică, spălare și
manipulare mai agresivă sau, rareori, intervenție
chirurgicală.
• Hrana trebuie reintrodusă treptat, odată ce obstrucția este
ameliorată,
• hrană moale.
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Tratament
• În caz de pneumonia de aspirație (cal de 500 kg)
• Anti-inflamatorii non steroidiene
• Phenylbutazonă 2.2–4.4 mg/kg IV sau per os q12–24h (5–10 ml sau 1–2 tablete)
• Flunixin meglumine 1.1 mg/kg IV q12h (500 mg sau 10 ml)
• Firocoxib 0.27 mg/kg IV, (135 mg sau 6.75 ml), apoi 0.09 mg/kg IV q24h (45 mg sau 2.25 ml)
• Meloxicam 0.6 mg/kg IV sau IM q24h (300 mg)
• Sedare
• Xyalzine HCl 0.3–0.4 mg/kg IV (150–200 mg sau 1.5–2 ml)
• Detomidine HCl 0.01–0.02 mg/kg IV sau IM (5–10 mg sau 0.5–1ml)
• Butorphanol 0.01–0.02 mg/kg IV (5–10 mg sau 0.5–1 ml)(cu xylazine sau detomidine)
• Acepromazine 0.02–0.06 mg/kg IV(10–30 mg sau 1–3 ml) 0.03–0.1mg/kg IM (15–50mg sau 1.5–5 ml)
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Tratament
• În caz de pneumonia de aspirație (cal de 500 kg)
• Antimicrobiene
• Procaine penicillin 22,000 U/kg IM q12h
• Potassium penicillin 22,000 U/kg IV q6h
• Gentamicin 6.6–8.8 mg/kg IV q24h (3.3–4.4 g sau 33–44 ml)
• Ceftiofur 2.2 mg/kg IV sau IM q12h (1 g sau 20 ml)(adult)
• 10 mg/kg încet IV q6h (nounăscut)
• Trimethoprim sulfa 30 mg/kg PO q12h (15 g sau 15–16 tablete)
• Amikacin 500 mg (2 ml) intra-articular q24–48h
 OBSTRUCȚIA ESOFAGIANĂ
• Prognostic
• Prognosticul este bun pentru caii cu pneumonie de aspirație cu tratament precoce.
• Pentru caii cu obstrucție esofagiană este excelent (> 80%), în special dacă există o scurtă
durată a semnelor, fără complicații și fără boală de bază.
• Pneumonia prin aspirație este cea mai frecventă complicație.
• Alte complicații: stenoză / strictură esofagiană, formare de diverticuli, necroză și ruptură;
esofagită; diaree; insuficiență renală; hemiplegie laringiană; și laminită.
Șocul
 Def. producție inadecvată de adenozin trifosfat (sau ATP, este purtătorul principal
de energie în celule) care duce la disfuncție celulară și în cele din urmă la
insuficiență de organ și moarte.
 Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, produs de o dezordine sistemică cu forme
clinice variabile caracterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub
nivelul critic necesar desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare.
 Tipuri de șoc:
 Distributiv (maldistribuția fluxului sanguin datorită
vasodilatației sistemice),
 Hipovolemic (diminuarea volumului sanguin circulant),
 Cardiogen (scăderea funcției de pompă a inimii),
 Obstructiv (obstrucție de vase mari),
 Hipoxic
Șocul

 Etiopatogeneză

 1.Șocul distributiv: sindromul răspunsului inflamator sistemic (SIRS) –

sepsis, pancreatita, trauma, arsură; anafilactic, endocrin (tiroid,
insuficiență suprarenală), neurogen (traumatism spinal),
toxic/farmacologic.
 Exemplu. Șocul spinal este pierderea tonusului muscular și a
reflexelor spinale sub nivelul unei leziuni severe ale măduvei
spinării. Acest „șoc” nu implică o stare de colaps circulator, ci de
reflexe spinale suprimate.
 Exemplu. Criza suprarenală acută este o urgență medicală cauzată
de lipsa cortizolului. Cortizolul este un corticosteroid care menține
reglarea glucozei, suprimă răspunsul imunitar și este eliberat ca
parte a răspunsului organismului la stres. Producția de cortizol este
reglată de o glandă mică chiar sub creier numită glanda pituitară.
Șocul
 Etiopatogeneză
 Șocul distributiv:
 Caracteristicile hemodinamice ale acestor forme de șoc includ creșterea indicelui cardiac și
reducerea rezistenței vasculare periferice asociate cu vasodilatație (conducând la o stare
hiperdinamică).

 Efectul net include distribuția necorespunzătoare a fluxului sanguin și perfuzia

microvasculară compromisă.

 Indicele cardiac (IC) este un parametru hemodinamic care raportează debitul cardiac
(CO, volumul de sânge pompat de inimă, de ventriculul stâng, pe unitatea de timp) într-un
minut la aria suprafeței corporale. –
Șocul
 Etiopatogeneză
 Șocul distributiv:
Indicele cardiac (IC) =este indicator al performanței inimii.
 Indicele cardiac (debitul cardiac împărțit la greutatea corporală) este un mijloc de
comparare a debitului cardiac între indivizi.
 La caii adulți : Indicele cardiac normal este de 72–88 ml/kg/minut.
 La mânjii în vârstă de 2 ore: Debitul cardiac este raportat a fi de 7,1 ± 0,4 litri/minut
(indice cardiac = 155,3 ± 8,1 ml/kg/minut)
 Debitul cardiac este volumul de sânge pe care inima îl pompează (adică ventriculul stâng) pe minut.
 Debitul cardiac la caii sănătoși (400–500 kg) este de 32–40 litri/minut. CO = FC × VS volumul sistolic de
ejecție
 Volumul sistolic de ejecţie (VS) sau presiunea sistolică sunt parametri cardiac echivalenţi cu forţa de
contracţie a miocardului
 FC= frecvența cardiacă
 Debitul cardiac este impotant deoarece prezice livrarea oxigenului către celule.
Șocul
 Etiopatogeneză
 2. Șocul hipovolemic (hemoragic și nonhemoragic)
 Șoc Hemoragic: trauma, gastrointestinală, rupture de anevrism aortic
 Șoc Nonhemoragic: deshidratare, diaree, fistule, arsuri, poliurie, peritonită,
ascită
 Formele hipodinamice de șoc au ca rezultat indicele cardiac redus și o stare
de vasoconstricție de mare rezistență, rezultând hipotensiune arterială.
 Extracția crescută de oxigen, care are ca rezultat o saturație venoasă redusă
de oxigen (SvO2) și o concentrație mare de lactat din sânge sunt prezente și
reflectă hipoperfuzia globală.
 Disfuncția de organ este o consecință frecventă.
 Presiunile de umplere, inclusiv presiunea venoasă centrală (CVP) și
presiunea arterială pulmonară (PAWP), sunt reduse. În schimb, aceste
presiuni de umplere sunt mari în cazul șocului cardiogen.
Șocul
 Etiopatogeneză
 3. Șocul cardiogen:

Șoc Miocardic : infarct, contuzie, miocardită, cardiomiopatie hipertrofică,

farmacologic/toxic (beta blocante, blocante ale canalelor de calciu), depresie legată de
SIRS, acidoză.

Șoc Mecanic: stenoze valvulare, regurgitare valvulară, defect de sept ventricular,

defecte de perete ventricular, anevrisme, aritmii (tahicardii, bradicardii, bloc
atrioventricular)
Șocul
 Etiopatogeneză
 4. Șoc obstructiv:
 Șocul obstructiv poate fi dificil de diferențiat clinic de șocul cardiogen, deoarece: predomină presiunea
venoasă centrală (CVP) crescută iar presiunea arterială pulmonară (PAWP) este normală sau crescută.
 Cauze:
 Compresia (tumori mediastinale, vasculară extrinsecă);
 Creșterea presiunii intratoracice (ventilație cu presiune pozitivă)
 Obstrucția intrinsecă a fluxului vascular (embolie pulmonară, tumori, hipertensiune arterială
pulmonară acută, pericardită, ruptura miocardică, anticoagulante, autoimun, uremie, boli
infecțioase)
 Trebuie remarcat faptul că există o suprapunere considerabilă între aceste forme de șoc.
 De exemplu, hipovolemia însoțește majoritatea celorlalte tipuri de șoc, iar pacienții cu sepsis pot dezvolta
un profil hipodinamic din cauza insuficienței miocardice și a debitului cardiac scăzut. Pe măsură ce șocul
progresează, formele hipodinamice primare vor dezvolta insuficiență vasomotorie și vasodilatație
terminală.
Șocul
 Etiopatogeneză
 5. Șocul hipoxic
 Exemple de șoc hipoxic: hipoxemie și hipoxie celulară.

 Hipoxemia (scaderea nivelului de oxigen din corp) poate cauza

hipoxie (scaderea nivelului de oxigen din tesuturi) atunci cand sangele
nu transporta suficient oxigen catre tesuturi, pentru a satisface nevoile
organismului.

 Sepsisul induce tulburări în respirația celulară, ducând la o stare

de hipoxie citopatică.
 Hipoxia citopatică apare cu disfuncție mitocondrială secundară
hipoperfuziei prelungite, hiperglicemiei persistente și citokinelor
inflamatorii.
 Toxicitatea cianurilor este o altă cauză a șocului hipoxic.
Șocul
 Semne clinice
 1. Șocul distributiv: mucoase hiperemice și timp de reumplere capilară
scurtat (CRT), în special în stadiile incipiente.
 Semnele ulterioare includ mucoase toxice.
 Alte semne clinice: simptome de sepsis, anafilaxie (detresă respiratorie,
edem pulmonar, colică, fecale moi, angioedem sau urticarie), șoc spinal
(semne neurologice, slăbiciune) sau șoc suprarenal (slăbiciune).
 2. Șocul hipovolemic
 Caracteristicile clinice ale șocului hipovolemic sunt anomalii ale
parametrilor de perfuzie (CRT prelungit, mucoase palide, calitate slabă a
pulsului, reumplere jugulară slabă și tahicardie)
 3. Șoc cardiogen:
 includ semne de insuficiență cardiacă. Caii cu insuficiență cardiacă stângă
au simptome ca: tuse, tahipnee, detresă respiratorie și edem pulmonar
(spumă cu tentă roz la nivelul narilor). Insuficiența cardiacă dreaptă duce la:
vene jugulare dilatate cu pulsații, edem periferic și epanșament pleural și
peritoneal.
Șocul
 Semne clinice
 4. Șocul obstructiv
 Caracteristicile clinice ale cailor cu șoc obstructiv nu sunt
descrise.
 Caii cu pneumotorax au semne de detresă respiratorie și
tahipnee, precum și sunete pulmonare liniștite lobii
pulmonari dorsali.
 Caii cu tamponadă cardiacă pot prezenta semne de
slăbiciune, hipoperfuzie tisulară și insuficiență cardiacă
dreaptă.
 Caii cu embolie pulmonară prezentă semne clinice minime.
Cei cu infarct pulmonar semnificativ demonstrează semne
clinice similare cu pleuropneumonia, adesea cu scurgeri
nazale sanguine până la hemoragice și epanșamente
pleurale. Ecografia toracică și radiografia sunt metode de
diagnostic pentru aceste afecțiuni.
Șocul
 Semne clinice
 5. Șocul hipoxic:
 Caii cu hipoxemie semnificativă au tensiunea arterială a oxigenului (PaO2) este <40
mmHg.
 Cei cu hipoxemie de origine pulmonară prezintă detresă respiratorie.
 Cei cu hipoxie citopatică au adesea șoc septic concomitent sau endotoxemie, iar
caracteristica clinică care indică utilizarea anormală a oxigenului este o scădere a
consumului calculat de oxigen sau o creștere a saturației de oxigen venoase centrale sau
mixte.
 Toxicitatea dată de cianuri, apare și la ingestia de frunze, puieți sau scoarță de cireș sălbatic
(Prunus spp.).
Semnele clinice de toxicitate cu cianură includ convulsii, apnee, stop cardiac și moarte
subită. Sângele poate apărea roșu vișiniu.
Șocul
 Diagnostic
 Șoc distributiv: depinde de etiologie (sepsis)
 Diagnosticul șocului anafilactic se bazează în mare parte
pe semnele clinice și pe istoricul expunerii recente la
medicamente sau potențiali alergeni.
 Socul spinal trebuie suspectat la pacientul hipotensiv cu
semne neurologice acute, în special asociate cu
traumatisme.
 Insuficiența suprarenală este diagnosticată cu un test de
stimulare cu ACTH, dar trebuie suspectată de regulă în
cazuri cu: hiponatremie, hipocloremie, hiperkaliemie și
posibil hipoglicemie.
 Șoc hipovolemic: este diagnosticat cu semne clinice de
hipovolemie (hemoragia acută). Presiunea venoasă
centrală (CVP) este scăzută
Șocul
 Diagnostic
 Șocul cardiogen:
 Ecocardiografia este instrumentul de diagnostic de
elecție.
 Diagnosticele suplimentare includ măsurarea presiunii
venoase centrale (ridicată) și a presiunii cardiace.
Electrocardiografia și măsurarea troponinei cardiace I
sau C sunt diagnostice suplimentare.
 Șoc obstructiv: examen ecografic toracic și cardiac și
radiografie.
 Șoc hipoxic: Hipoxemia este diagnosticată utilizând
analiza gazelor din sângele arterial și pulsoximetria.
Hipoxia citopatică este mai dificil de diagnosticat, dar
trebuie suspectată atunci când există saturație venoasă
centrală sau mixtă crescută (supranormală) de oxigen
în aerul camerei.
Șocul
 Tratament
 Șocul distributiv ar trebui tratat prin abordarea cauzei
subiacente, de exemplu prin administrarea de medicamente
antimicrobiene pentru sepsis.
Terapia cu fluide este o componentă importantă a
managementului hipotensiunii asociate cu șoc distributiv.
Pot fi indicate vasopresoare (dopamina , dobutamina,
adrenalina, noradrenalina)
 Anafilaxia se tratează cu epinefrină (0,01–0,02 mg/kg IV lent
sau IM de 1:1.000), corticosteroizi (succinat de prednisolon
parenteral sau dexametazonă) și antihistaminice (difenhidramină,
0,5–1 mg/kg IM sau IV lent; hidroxizină, 1 mg/kg PO).
 Furosemidul (1 mg/kg IV) și terapia cu oxigen sunt indicate
pentru edem pulmonar.
Șocul
 Tratament

 Șocul hipovolemic este abordat cu încărcarea volumului de lichid. Cristaloizi, coloizi sau o combinație pot fi
folosit.
 Pentru cristaloizi, 10–20 ml/kg, bolus, timp de 15–30 de minute, cu reevaluarea ulterioară a parametrilor de perfuzie
și a concentrației de lactat din sânge.
 Deoarece coloizii sunt de obicei limitați la spațiul intravascular, doza este mai mică (3–10 ml/kg), doza totală pentru
hetaamidon nu depășește 10 ml/kg.
 Pentru insuficiența cardiacă congestivă (ICC), sunt indicate medicamentele inotrope (de obicei digoxină) și
vasodilatatoarele (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei)- ex. Nitroglicerină
 Șocul cardiogen se datorează funcției inadecvate a inimii, care trebuie tratată, în funcție de situație, cu medicamente,
intervenții chirurgicale sau alte proceduri intervenționale.
 Șoc obstructiv, tratată printr-o intervenție de salvare imediată a vieții.
 Șocul hipoxic datorat hipoxemiei este tratat cu oxigen.