Hipertiroidiile

1
Hipertiroidiile
Generalitati
Termenul defineste un grup de afectiuni ale glandei
tiroide caracterizat printr-o crestere de lunga durata a
concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se
repercuta asupra diferitelor sisteme si functii metabolice
si conduce in final la aparitia unui sindrom clinic,
tireotoxicoza.
Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus
de intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni
intempestiv, precum si hipertiroidismul secundar
excesului de hormoni tiroidieni secretati de tesut
tiroidian ectopic(struma ovari).
2
Hipertiroidiile
Etiopatogenie
Factori favorizanti:
- labilitatea hormonala fluctuatiile hormonale legate de
pubertate, ciclu menstrual, sarcina.
- tipul de sistem nervos neechilibrat, labil.
- situatiile conflictuale familiale, profesionale, sociale,
surmenajul.
- patologia tiroidiana preexistenta pe care se poate greva o
hipertiroidie.
Factori determinanti:
- traume psihice puternice.
- infectiile microbiene si/sau virale.
- factori medicamentosi.
3
Hipertiroidiile
Tabloul clinic
1.Manifestari generale:
- pierderea poderala este un semn frecvent, manifest si
precoce; slabirea este, de regula, importanta (3-
20kg), survine intr-un interval de timp scurt,
contrastand cu apetitul normal sau crescut al
bolnavului.
- pielea calda, moale si temperatura centrala moderat
crescuta sunt expresia cresterii metabolismului
oxidativ, cu producerea unei cantitati crescute de
caldura.
- sudoratia este crescuta permanent sau periodic.
- polidipsia apare ca o consecinta a hipersudoratiei.
4
Tablou clinic
2.Manifestari cardio-vasculare:
- tulburarile de ritm (tahicardia sinusala si
palpitatiile de repaus) sunt permanente.
- pulsul periferic este puternic, amplu, iar
tensiunea sistolica tinde sa creasca fara o
crestere paralela a celei distolice.
- fibrilatia atriala survenita in evolutia
cardiotireozei anunta de regula instalarea
insuficientei cardiace congestive.
5
Tablou clinic
3.Manifestari cutanate:
- pielea este subtire, supla, datorita modificarilor grosimii
epidermului si a keratinocitelor, corelate cu cresterea de T3.
- pruritul este semn precoce de hipertiroidie;
- modificari ale fanerelor.
- edemul membrelor inferioare este izolat, lasa godeu si dispare
spontan in cateva saptamani.
4.Manifestari digestive:
- scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza hepatica cu
reactie inflamatorie.
5.Manifestari genitale:
- diminuarea activitatii sexuale la barbati, uneori cu infertilitate,
ginecomastie, spaniomenoree cu oligo sau amenoree la femei.
6
Tablou clinic
6.Manifestari neuro-musculare:
- bolnavul este permanent obosit, in timp ce
anturajul se plange de iritabilitatea si
nervozitatea acestuia.
- intensificarea slabiciunii musculare.
- echilibrul psiho-afectiv este perturbat,
constatandu-se labilitatea umorului, scaderea
atentiei si dificultati rationale.
7
Tablou clinic
7.Modificarile metabolismului fosfo-calcic:
- osteopatie tireotoxica de tip recklinghausen;
- periartrita scapulo-humerala asociata cu
hipertiroidism;
- calcemie normala sau usor crescuta;
- hipercolesterolemia;
- cresterea corpilor cetonici.
8.Ochii:
- retractia pleoapei superioare alaturi de ochii
stralucitori;
- miscari frecvente ale pleoapei.
8
Examene paraclinice
Examenele paraclinice vizeaza in primul rand explorarea functiei
tiroidiene, care obiectiveaza hipertiroidia si precizeaza stadiul
evolutiv al bolii;
- teste care exploreaza metabolismul iodului la nivelul tiroidei: radio-
iodocaptarea (RIC);
- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in umorile
organismului: dozarea iodului proteic, dozarea serica a T3 si T4,
dozarea urinara a T3 si T4;
- teste care evidentiaza utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni:
metabolismul bazal, reflexograma achiliana, colesterolul seric;
- teste indicatoare ale cauzei disfunctiei tiroidiene: testul de inhibitie
la T3, testul de stimulare la TSH, biopsia tiroidiana.
9
Diagnosticul pozitiv
Se sprijina pe anamneza si examenul clinic
obiectiv, care sunt sugestive pentru
recunoasterea hipertiroidismului,
Examenele paraclinice permit precizarea
formelor anatomo-clinice ale bolii, evaluarea
nivelului excesului functional si al rasunetului
acestuia asupra celorlalte sisteme si aparate,
precum si aprecierea eficientei terapiei.
10
Diagnosticul diferential
Alte afectiuni tiroidiene: gusa simpla, tiroiditele, cancerul tiroidian;
Afectiuni extratiroidiene:
- nevrozele: tabloul clinic este similar cu stadiul nevrotic al hipertiroidiilor,
dar lipsesc gusa, semnele oculare, termofobia;(nevroticii sunt pesimisti,
hipertiroidienii optimisti; scaderea ponderala se face la nevrotici cu
inapetenta, in timp ce hipertiroidienii slabesc cu apetit pastrat sau
exagerat; nevroticii prezinta criofobie, in timp ce hipertiroidienii
termofobie).
- tahicardia paroxistica se instaleaza brusc si se remite spontan, insotita de
poliurie; scintigrama tiroidiana si RIC sunt normale;
- feocromocitomul poate mima hipertiroidia datorita prezentei eritemului
vascular, tremuraturilor si nervozitatii;
- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicatii cu nicotina, cofeina, alcool;
- tuberculoza pulmonara.
11
Formele clinice ale hipertiroidiilor
1.Boala Graves Basedow
Generalitati
Reprezinta una dintre cele mai frecvente boli
tiroidiene in special in zonele cu abundenta de
iod alimentar;
Se caracterizeaza prin gusa difuza, orbitopatie
infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;
Intereseaza ambele sexe si toate categoriile de
varsta, cu incidenta max la sexul feminin (2-3
cazuri la 1000 femei), in jurul varstei de 48 ani.
12
Etiopatogenie
Susceptibilitatea genetica indiferent de etiologie
atat aparitia cat si evolutia bolii Basedow este
influentata de ereditate;
Infectia nu s-a demonstrat cert rolul agentilor
infectiosi in patogenia bolii Basedow neputandu-se
induce experimental boala la animale prin infectii
virale;
Stresul boala apare mai frecvent ca manifestare
clinica dupa stresuri emotionale;
Steroizii gonadali boala este mai frecventa la femei
si are tendinta de a se manifesta clinic in timpul
pubertatii, sarcinii si menopauzei.
13
Anatomie patologica
Tiroida se caracterizeaza de aparitia gusii toxice difuze;
- consistenta variaza de la elastica la ferma;
- suprafata este de obicei neteda putand fiind uneori si
nodulara;
- microscopic foliculii sunt mici cu hiperplazia epiteliului
columnar continand coloid;
- vascularizatia este crescuta si apare o infiltrare limfocitara
si plasmocitara a glandei;
- tratata cu iod, tiroida involueaza diminuand atat
hiperplazia cat si vascularizarea;
Ochii volumul continutului orbital este crescut datorita maririi
tesutului retrobulbar si a masei musculare extraoculare;
Pielea dermopatia este de obicei o manifestare tardiva.
14
Tablou clinic
Boala Basedow este mai frecventa in a 3-a si a 4-a decada de viata, foarte rara
inaintea varstei de 10 ani si la batranete;
Semnele clinice sunt: gusa difuza, tireotoxocoza, orbitopatie infiltrativa si ocazional
dermopatie infiltrativa;
Hipertiroidismul:
- semnele si simptomele au un debut brusc insidios si includ: nervozitatea,
iritabilitatea, palpitatii, fatigabilitate, intoleranta la caldura, scadere ponderala si
modificari de ciclu menstrual;
- palpitatiile pot fi permanente sau episodice sugerand aritmie paroxistica;
- pielea devine mai pigmentata poate apare urticarie mai ales la expunerea la
soare;
- manifestarile oculare ale tirotoxicozei sunt insotite de un spasm si retractie a
pleoapelor insotite de ochi stralucitori
- tiroida este de volum crescut de 2-3 ori.
15
Examene paraclinice
Nivelul TSH-lui seric este scazut, iar nivelul T3 si
T4 sunt crescute (de obicei concentratia de T3
este mai ridicata decat concentratia de T4);
Cresterea RIC denota o crestere a ratei
clearance-ului iodului la nivelul tiroidei;
Valorile scazute ale RIC asociate cu tirotoxicoza
semnaleaza prezenta unei tirotoxocoze factitia,
tesut tiroidian ectopic, tiroidita subacuta;
Prezenta Ac antireceptor TSH este diagnosticul
de certiudine al bolii Graves.
16
Diagnosticul
Pacientii care prezinta toate manifestarile
speciale bolii Basedow si anume: tirotoxicoza,
gusa si orbitopatie infiltrativa nu pun
probleme de diagnostic;
Mai dificil este cand este pregnant un anumit
simptom;
Prezenta Ac antireceptor TSH este dg de
certitudine.

17
1.Forma tipica
Apartine femeilor tinere, apare dupa un soc psiho-afectiv
si reuneste cele 3 semne clasice ale bolii: gusa, semne
oculare si tirotoxicoza:
Gusa este de regula difuza, elastica, omogena, simetrica,
nedureroasa si foarte bine vascularizata;
Tirotoxocoza se manifesta prin: semne
cardiovasculare(tahicardie si tulburari de ritm), tulburari
vasomotorii, slabire cu conservarea apetitului, polidipsie,
termofobie, tulburari nervoase si caracteriale;
Semnele oculare: exoftalmia cu edemul palpebral,
retractia pleoapei superioare si mai rar diplopia;
Mixedemul pretibial este un semn rar.
18
2.Formele simptomatice
Boala Basedow cu manifestari neurologice se traduce clinic prin atingerea
sistemului nervos central si neuropatii periferice.Principala manifestare
extrapiramidala pentru hipertiroidie este coreea;
Boala Basedow cu manifestari musculare: paralizia periodica tireotoxica si
miastenia de acompaniament a hipertiroidiei;
Boala Basedow cu manifestari cardiace realizeaza cardiotireoza;
Boala Basedow cu ginecomastie: este bilaterala, apare mai ales la barbatii
sub 50 ani dupa circa 3 luni de evolutie a hipertiroidiei si dispare odata cu
vindecarea bolii tiroidiene;
Boala Basedow cu pierdere ponderala;
Boala Basedow cu modificari hematologice;
Boala Basedow cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic (hipercalcemia
bolii Basedow este este clasica).
19
3.Forme etiologice
Forme asociate cu alte boli autoimune in
special cu endocrinopatiile de tipul II si III:
boala Basedow + insuficienta suprarenala si
boala Basedow + diabetul;
Hipertiroidii difuze de tip Basedowian
neautoimune tirotoxicoze familiale cu
hiperplazie difuza a glandei, fara semne de
disimunitate.
20
Forme clinice ale hipertiroidiilor
2.Gusa multinodulara toxica
G.M.N.T. este o gusa heterogena, care
prezinta atat zone autonomizate
hiperfunctionale, responsabile de apariria
tirotoxicozei, cat si zone nonfunctionale;
Tirotoxicoza indusa de GMNT difera de
tirotoxicoza indusa prin stimulare autoimuna,
care caracterizeaza boala Basedow.
21
G.M.N.T.
Etiopatogenie
Autonomia functionala a tesutului tiroidian
poate surveni in cursul evolutiei oricarei gusi,
atat endemica cat si sporadica;
D.p.d.v. epidemiologic, reprezinta cauza cea
mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala
Basedow;
Este mai frecventa la femeile in varsta, cu
incidenta max intre 60-70 ani.
22
Tablou clinic
Gusa, semnul clinic principal, este de regula heterogena,
multinodulara, cu noduli de volum si consistenta variabila; nu
prezinta zone de hipervascularizatie, nu este insotita de
adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa;
Semnele tirotoxicozei:
- semne de hipercatabolism sunt cele mai frecvente;
- semne c-v (palpitatii, tahicardie, dispnee de efort)
- semne neuro-psihice (nervozitate, tremuraturi);
- semne musculare: scaderea fortei musculare, starea de oboseala
generala, dificultati de deglutitie;
- semne digestive: scaune accelerate;
- semnele oculalare nu sunt intalnite niciodata;
Tabloul clinic se instaleaza lent si progresiv.
23
G.M.N.T.
Examene paraclinice
Dozarile hormonale permit afirmarea diagnosticului de
tirotoxicoza (T3 si T4 crescuti si TSH scazut);
Testele imunologice releva absenta Ac antitiroidieni;
Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:
- scintigrafia cu Tc 99 sau I 123 releva caracterul heterogen al
captarii tiroidiene;
- echo permite examenul tridimensional al gusii;
- rx simpla cervico-toracica releva prezenta unor gusi partial
sau total intratoracice, deviatii sau stenoze traheale;
- tomodensitometrai si RMN sunt utile pentru precizarea
volumului si rapoartelor anatomice.
24
G.M.N.T.
Tratament
Singurele metode capabile sa realizeze o vindecare
definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si
radioiodoterapia cu I131; Antitiroidienele de sinteza sunt
indispensabile pentru pregatirea preoperatorie a
bolnavului;
Operatia de electie este tiroidectomia subtotala sau chiar
tiroidectomia totala extracapsulara.
Este obligatorie terapia hormonala substitutiva
postoperatorie
25
Forme clinice ale hipertiroidiilor
3.Adenomul toxic tiroidian
Termenul de adenom toxic impune existenta unei
hipertiroidii cel putin pe plan biologic;
Este vorba de o tumora tiroidiana, cel mai des
benigna, scapata de sub control hipofizar si care
functioneaza pe cont propriu, responsabila de
aparitia tirotoxicozei;
Autonom = nefrenabil prin administrare exogena de
hormoni tiroidieni; absenta fixarii iodului la nivelul
parenchimului sanatos este atribuita frenajului TSH-
lui endogen da catre nodulul tiroidian;
Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele si la
ambele sexe, predominant la femei( 4/1 ).
26
Adenomul toxic tiroidian
Tablou clinic
Clinica prezinta variatii in functie de forma anatomo-clinica: forma clinica
obisnuita se manifesta ca o tirotoxicoza pura, asociata unui nodul tiroidian;
Exista cateva elemente care diferentiaza adenomul toxic tiroidian de boala
Basedow:
- absenta exoftalmiei si dermopatiei;
- tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in Basedow;
- nodulul tiroidian este de regula unic;
- titrul hormonilor tiroidieni este crescut;
- TSH-l este scazut si nu raspunde la stimulare cu TRH;
- secretie preferentiala sau exclusiva de T3;
- Ac antireceptori ai TSH-lui si imunoglobulinelor stimulante sunt de regula absenti;
- scintigrama permite un dg de certitudine, evidentiind prezenta unui nodul cald;
- ecografia permite recunoasterea nodulului si prezenta tesutului adiacent.
27
Adenomul toxic tiroidian
Tratament
Doua terapii sunt posibile: cu iod radioactiv si
chirurgical;
Nodulii mari insotiti de simptome fizice au
indicatie de excizie chirurgicala la fel si
pacientii sub 20 ani la care iradierea cu iod
este contraindicata;
Pacientii peste 20 ani, cu noduli cu diametru
mai mic de 5 cm sunt iradiati cu I 131;

28
Forme anatomo-clinice particulare
1.Tirotoxicoza factitia: reprezinta intoxicatia exogena cu hormoni
tiroidieni in scop substitutiv sau adjuvant in terapia altor boli;
Masurile terapeutice sunt simple: intreruperea aportului exogen
de T3 si T4 si combaterea fenomenelor de tirotoxicoza cu beta-
blocante si sedative;
2.Gusa ovariana(Struma ovari) reprezinta o forma foarte rara de
tirotoxicoza, caracterizata prin prezenta unor insule de tesut
tiroidian ectopic ovarian sau a unor teratoame cu tesut
asemanator celui tiroidian, hipersecretante;
Scintigrama evidentiaza captarea iodului in ovar si absenta sa la
nivelul tiroidei;
Tratamentul este totdeauna chirurgical ovarectomie totala sau
subtotala, urmat de terapie cu iod radioactiv.
29
Forme anatomo-clinice particulare
rare
3.Basedowul iodic apare mai frecvent in
regiunile endemice de gusa, ca urmare a
administrarii sarurilor de iod in cazul gusilor
simple;
4.Hipertiroidia din tiroidite;
5.Hipertiroidia din neoplasmele tiroidiene;
6.Hipertiroidia paraneoplazica;
7.Hipertiroidia postpartum.
30
Tratamentul hipertiroidiilor
1.Tratament medical conservator, cu urmatoarele indicatii:
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- in cadrul pregatirii preoperatorii a bolnavilor cu indicatie chirurgicala;
- refuzul interventiei chirurgicale;
Metodele de tratament conservator:
A.Iodoterapia reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni in sange,
vascularizatia si volumul gusii;
Restabilirea eutiroidiei trebuie sa preceada in mod obligatoriu interventia
chirurgicala ( 6-8 saptamani ).
B.Antitiroidienele de sinteza blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni la diferite nivele
si scad concentratia lor serica.
C.Terapia cu iod radioactiv produce necroza glandei si are urmatoarele indicatii:
- hipertiroidiile asociate cu alte tare organice;
- recidivele postoperatorii;
- numai la bolnavii peste 40 ani
31
Tratamentul hipertiroidiilor
2.Tratamentul chirurgical
Are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian
hiperplazic si hiperfunctional si prezinta urmatoarele
avantaje:
- rezultat terapeutic rapid si persistent;
- pastrarea unei lame de tesut tiroidian posterointern
sanatoas de 8-10g, capabila sa secrete necesarul fiziologic
de hormoni tiroidieni si sa evite necesitatea unei terapii
de substitutie postoperatorie;
- recidiva si hipotiroidiia sunt mai rar intalnite;
- complicatiile postoperatorii sunt reduse;
- mortalitatea postoperatorie este sub 1%.
32
Tratamenul chirurgical
Indicatiile tratamentului chirurgical:
- gusile nodulare hipertiroidizate sau cu
suspiciune de malignizare;
- adenomul toxic tiroidian;
- boala Basedow cu evolutie clinica maligna;
- gusa hipertiroidizata difuza care nu raspunde la
tratamentul medical;
- forme in care radioiodocaptarea este
contraindicata;
- hipertiroidiile in stadiul de visceralizare.

33
Tratamentul chirurgical
Contraindicatiile tratamentului chirurgical:
- formele cu debut recent, cu sindromul
corticodiencefalic ca unica manifestare clinica;
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- formele care evolueaza pe teren biologic
tarat.
34
Complicatiile postoperatorii
- criza tireotoxica: exacerbare brutala a
hipertiroidismului,cauza principala fiind
pregatirea insuficienta si incorecta a
bolnavului: agitatie psiho-motorie,
hipertermie, tahicardie, transpiratii profuze,
greturi, varsaturi, , dureri abdominale, diaree.
35