Fiziologia respiratiei III

Sistemul de control al ventilaiei

Funcia principal a plmnului

meninerea nivelelor normale ale pO2 i pCO2 n sngele

arterial.
limite foarte strnse prin reglarea schimbului de gaze, care
este posibil printr-un control strict al ventilaiei.

Sistemul de control al ventilaiei

are arhitectura clasic a arcului reflex,

receptorii primesc informaia i o transmit la centrul de control
care proceseaz informaia i trimite impulsuri ctre efectori
(muchii respiratori).

Chemoreceptorii centrali
sesizeaz modificri de compoziie
chimic n lichidul cu care vin n contact
(interstiial sau intracavitar)
situai lng suprafaa ventral a bulbului,
n vecintatea ieirii nervilor IX i X.

Compoziia lichidului extracelular din jurul

receptorului este influenat de lichidul
cefalo-rahidian (LCR), fluxul sanguin local
i metabolismul local.
Dintre acetia LCR are o importan
special.

rspund la modificri ale concentraiei H+

din lichidul extracelular;
creterea concentraiei H+ stimuleaz
ventilaia, pe cnd scderea sa o inhib.

El este separat de snge prin bariera

hemato-encefalic, care este relativ
impermeabil la H+ i HCO3-, pe cnd
CO2 difuzeaz cu uurin prin aceasta.

bioxidul de carbon din snge regleaz

ventilaia n principal prin efectul su
asupra pH-ului;
CO2 difuzeaz din vasele cerebrale n
LCR unde elibereaz H+, care stimuleaz
chemoreceptorii.
Ca urmare a acestui fenomen se produce
hiperventilaie, care reduce pCO2 n
snge, n consecin i n LCR

Chemoreceptorii periferici
Principalii chemoreceptorii
periferici sunt cei carotidieni i
aortici.
La nivelul sinusului carotidian
se gsete o structur hiperspecializat numit glomus
(corpuscul carotidian), cu o
densitate capilar foarte mare.
Celulele proprii ale glomusului
(dou sau mai multe tipuri) sunt
bogate n dopamin i sunt
considerate chemoreceptori.
Ele ar putea funciona i ca
interneuroni inhibitori pentru
terminaiile neuronale de la
nivelul sinusului carotidian
(nervul Hering, ram al nervului
glosofaringian).

Chemoreceptorii
periferici rspund
la

scderi ale pO2 n

sngele arterial,
scderi de pH
creteri de pCO2
n sngele arterial.

Sunt sensibili n
special la
modificrile pO2
Chemoreceptorii
periferici sunt
responsabili
pentru toate
creterile
ventilaiei care au
loc n organism ca
rspuns la
hipoxemie;

- n absena acestor receptori hipoxemia sever

deprim centrii respiratori prin efect direct asupra
centrilor respiratori.
- Reacia chemoreceptorilor periferici la variaiile
pCO2 este mai puin important dect cea a
chemoreceptorilor centrali.

Receptorii
pulmonari de
ntindere

Receptorii pulmonari

se gsesc la
nivelul
musculaturii
netede a cilor
aeriene.
descarc impulsuri
ca rspuns la
distensia
plmnului
activitatea lor este
susinut cnd
plmnul este
umplut cu aer
(prezint o
adaptare redus).
Impulsurile merg
pe calea nervului
vag prin fibre
groase mielinizate.

Principalul efect reflex al stimulrii acestor

receptori este reducerea frecvenei respiratorii ca
urmare a unei creteri a duratei expirului (reflexul
Hering-Breuer).
- Reflexul Hering-Breuer are un rol major n
ventilaie prin determinarea frecvenei i
-

Receptorii juxtacapilari (receptori J)

se gsesc n peretele alveolar lng capilare.

Impulsurile care pleac de la aceti receptori merg pe calea
nervului vag, lent (prin fibre nemielinizate) i determin respiraie
rapid, superficial;
Distensia capilarelor pulmonare i creterea volumului lichidului
interstiial activeaz aceti receptori.
Receptorii J au un rol important n dispneea asociat cu
insuficien cardiac stng, pneumonie i microembolism.

Receptorii de iritaie din cile aeriene

Receptorii de iritaie sunt stimulai de gaze toxice, fumul
de igar, pulberi inhalate i aerul rece.
Impulsurile pleac pe calea nervului vag (fibre
mielinizate);
efectul reflex include bronhoconstricie i hiperpnee.
Fosele nazale, rino-faringele, laringele i traheea conin
receptori care rspund la stimuli mecanici i chimici.
Rspunsurile reflexe sunt variate: tuse, strnut i
bronhoconstricie.

Centrii nervoi

Ciclul respirator se
bazeaz n esen pe
automatismul centrului
inspirator bulbar.
permanent controlat
de ali nuclei
respiratori bulbopontini
influenat de diverse
structuri nervoase
corticale i
subcorticale
permit integrarea
vegetativ-emoional.
centrii respiratori,
cuprind patru grupuri
principale de neuroni.

Centrul respirator bulbar din formaiunea reticulat

Un grup de neuroni din regiunea dorsal a bulbului (grupul

respirator dorsal) este asociat n principal cu inspirul,
un alt grup, din zona ventral (grupul respirator ventral),
este asociat n principal cu expirul.
neuronii din aria inspiratorie sunt responsabili pentru
ritmul de baz al ventilaiei, pe baza activitii automate a
acestui centru; descrcarea n ramp).

descrcarea de impulsuri
din neuronii inspiratori

pneumograma
ciclul
respirator

Fig. 78. Activitatea centrului inspirator i micrile respiratorii bazale

Centrul apneustic se gsete

n partea partea inferioar a
punii.

Daca este secionat la

animalele de experien se
produce un inspir prelungit
ntretiat de eforturi expiratorii
tranzitorii.
Impulsurile de la acest centru
au un efect excitator asupra
ariei inspiratorii din bulb, avnd
tendina de a prelungi rampa
descrcrii de poteniale de
aciune.

Centrul pneumotaxic se
gsete n poriunea
superioar a punii.

Are rolul de a termina sau de a

inhiba inspirul
astfel regleaz volumul
inspirator i frecvena
respiratorie.

Respiraia este sub control voluntar

Prin hiperventilaie voluntar pCO2 n sngele arterial poate fi

redus la jumtate, dar alcaloza consecutiv poate produce
tetanie cu contracia muchilor de la mni i picioare (spasm
carpopedal).
Hipoventilaia voluntar este mult mai dificil.
Durata apneei voluntare este limitat de diveri factori, inclusiv
nivelul arterial de O2 i CO2.

Alte zone ale creierului cum ar fi sistemul limbic i

hipotalamusul pot afecta ritmicitatea respiraiei, de
exemplu, n stri afective de fric sau furie.
Mecanismele reflexe cu substrat morfo-funcional reflex
sunt utilizate

n procese complexe de adaptare a ratei de ventilaie

pot fi integrate ntr-o multitudine de alte activiti: reflexe de
aprare, efort fizic, fonaie i limbaj articulat, etc.

 Rspunsul
Cel

la bioxidul de carbon i la pH

mai important factor n controlul ventilaiei

n condiii normale este pCO2 din sngele
arterial.
Reducerea pH-ului din sngele arterial
stimuleaz ventilaia.
Pacienii cu acidoz metabolic parial
compensat (cum ar fi n diabetul zaharat),
care au un pH sczut i pCO2 sczut,
prezint creteri ale ventilaiei.

 Rspunsul
Se

la oxigen

nregistreaz diferene mari de la individ la

individ n rspunsul ventilator hipoxic, parial
determinate genetic.
Sensibilitatea la hipoxie este mult redus la
persoanele care au fost hipoxemice de la
natere, cum ar fi naterea la mare altitudine
sau la pacienii cu insuficien cardiac
congenital cianotic (copii albatri).
La pacienii cu afectare pulmonar sever,
comanda hipoxic a ventilaiei devine foarte
important.

Reflexe respiratorii de aprare.

modaliti de eliminare a unor

ageni strini ptruni n arborele
bronic.

Tusea este un reflex de aprare

aprut ca urmare a stimulrii
mecanice, chimice sau termice a
receptorilor de la nivelul cilor
respiratorii i din afara lor (pleur,
diafragm, conduct auditiv extern,
intestinal, genital etc).

Tusea const ntr-o inspiraie forat

urmat de o nchidere a rino- i orofaringelui de ctre palatul moale,
nchiderea glotei, contracia
muchilor expiratori, i n final
deschidera glotei, cu expulzia
puternic a aerului, nsoit de un
zgomot caracteristic.
Aerul are o vitez maxim n trahee
i bronhii i antreneaz particulele
strine din cile respiratorii alturi
de cantiti importante de mucus.
Acest reflex poate fi declanat i
voluntar prin influne provenite de la
nivelul scoarei cerebrale.

Strnutul este un reflex

de aprare declanat de
excitarea receptorilor
oro-faringieni.

inspiraie obinuit
faz de blocare a
aerului de ctre vlul
palatin
expiraie exploziv prin
cavitatea bucal i
fosele nazale.

Sughiul este un reflex de

aprare care const
dintr-un inspir scurt i
brusc, cnd glota se
nchide rapid, ceea ce
genereaz un zgomot
caracteristic. Este
declanat de excitarea
receptorilor diafragmatici
i a unor receptori
centrali ceea ce are ca
rspuns contracia
spastic a diafragmului.

Fonaia
Fonaia este o consecin a vibraiei corzilor vocale

Emiterea sunetelor se realizeaz cu ajutorul

laringelui (organul fonator) i cu ajutorul corzilor
vocale (rol vibrator).
particip la fonaie muchii abductori sau dilatatori ai
glotei (muchii crico-aritenoidieni posteriori)
muchii adductori sau constrictori ai glotei care
apropie corzile vocale.

Respiraia verbal descrie funcia respiratorie n

raport cu fonaia

proces ce nu apare la surzi sau hipoacuzici.

modificri importante ale ciclului respirator (frecvena
respiratorie i volumele ventilate),
prelungirea expirului, cu interpunerea unor scurte
perioade de apnee pe parcursul acestuia.

Mecanismul fonaiei
cuprinde urmtoarele
faze:

pregtirea pentru expir

(ndeprtarea corzilor
vocale, consecutiv
nceputului contraciei
muchilor vocali);
expansiunea glotei
(corzile vocale prezint
cea mai mare
expansiune, dar
inconstant);
constricia glotei (se
produce ca urmare a
apropierii corzilor vocale)
i nchiderea complet a
glotei.
Articularea sunetelor
reprezint modificrile
suferite de acestea la
nivel supraglotic; sediul
articulrii sunetelor este
cavitatea bucal cu
participarea buzelor,
limbii i palatului moale.

Funcia antitoxic a plmnului

Aparatul respirator realizeaz o aprare general

mpotriva agresiunilor aerogene

particule solide de diverse dimensiuni

aprare antimicrobian (detectarea i atacul asupra agenilor
microbieni i altor substane cu proprieti antigenice, stimularea
funciei fagocitare a macrofagelor)
epurarea substanelor volatile din snge
absorbia prin difuziune a unor substane prezente n aerul
inhalat (fapt extrem de important n administrarea de
medicamente sub form de aerosoli).
halena respiratorie constituie o modalitate de diagnostic clinic a
unor afeciuni (miros acetonic n coma diabetic, miros
caracteristic n coma hepatic, halen amoniacal n coma
uremic).

sistem complex de aprare mpotriva

unei poteniale agresiuni din partea
particulelor inhalate

fenomene de dizolvare, emulsionare,

eliminare odat cu mucusul, atac chimic,
fagocitoz, mecanisme de aprare
specific.

Particulele cu dimensiuni mai mari de 10

m sunt reinute n nas i rinofaringe
de 3-10 m sunt reinute de ctre
mucoasa traheo-bronic
particulele sub 3 m depesc bariera
traheo-bronic i ajung n alveole.
particulele depuse la acest nivel sunt
captate de macrofage, cu rol de epurare
a particulelor prin fagocitoz.
mijloace de aprare suplimentare, la
nivelul secreiilor bronice i n surfactant
exist

Substane nespecifice (lizozimul,

esterazele, kalicreina, interferonul)
BALT - imunoglobuline n mucusul bronic
(n special IgA); cu rol important n
fenomenele de aprare antimicrobian.

Funciile metabolice ale plmnului

Plmnul

are importante
funcii metabolice n
afara schimbului de gaze
respiratorii.
sinteza

fosfolipidelor, cum
ar fi dipalmitoilfosfatidilcolina, care este
un component important
al surfactantului pulmonar

 Sinteza

de proteine:

colagenul i elastina reeaua structural a

plmnului.
In condiii anormale,
proteazele eliberate de
leucocitele sau
macrofagele pulmonare
produc scindarea acestor
proteine, cu producere
de emfizem pulmonar.

Rolul

n metabolismul
glucidic const n
special n elaborarea de
mucopolizaharide care
constituie mucusul
bronic.

In plmn sunt metabolizate mai multe substane

vasoactive.

conversia angiotensinei I n angiotensin II

enzima de conversie a angiotensinei (ECA)

Multe substane vasoactive sunt complet sau parial

inactivate n cursul trecerii lor prin plmn.

Bradikinina este puternic inactivat (peste 80%), iar enzima

responsabil este ECA.
Plmnul este locul de inactivare a serotoninei
Prostaglandinele E1, E2, i F2 sunt i ele inactivate n plmn,
unde se gsesc o multitudine de enzime responsabile pentru
acest proces.
Noradrenalina este degradat n plmn n procent de peste
30%.
Histamina pare a nu fi afectat la trecerea prin plmn.
Unele substane vasoactive trec prin plmn fr a ctiga sau a
pierde din aciunile lor (adrenalina, prostaglandinele A1 i A2,
angiotensina II i vasopresina).

O importan aparte au metaboliii acidului arahidonic:

Modularea tonusului vascular

Bronhoconstricie
Inflamaie
Patogenia astmului bronic.
Prostaglandinele pot fi vaso-constrictoare sau vasodilatatoare
PGE2 are un rol important n cursul perioadei perinatale
deoarece ajut la constricia ductului arterial.
Prostaglandinele influeneaz agregarea plachetar
sunt active n alte sisteme, cum ar fi cascada kalicrein-kinin.
Leucotrienele produc constricia cilor aeriene i au un rol
important n rspunsurile inflamatorii i n astm.

Plmnul are rol i n mecanismele coagulrii sngelui n

condiii normale i patologice. De exemplu, la acest nivel
exist un numr mare de mastocite care conin heparin.

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Aparare
nespecifica
fizica si
chimica

Procesul

Mecanismul

Curatirea aerului

Reflexul de tuse
Aparatul de transport
muco-ciliar

Elaborarea de secretii

Mucus traheo-bronsic
Surfactant alveolar

Epurarea substantelor
volatile

Corpi cetonici, metilmercaptani, amoniac,

alcool

Aparare celulara

Nefagocitara: epiteliul
cailor respiratorii
Fagociara: monocite si
macrofage alveolare

Aparare biochimica

Proteinaze
Antioxidanti

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Aparare
specifica

Procesul

Mecanismul

Aparare mediata prin

anticorpi

Ig secretoare de tip Ig A
Ig serice de tip Ig A, M

Prezentare de antigene
pentru limfocite

Macrofage si monocite

Aparare celulara
mediata prin
limfocite T

Secretie de citokine
Celule citotoxice

Aparare celulara prin

alte mecanisme

Mastocite
Eozinofile

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Metabolica
a. Metabolism
glucidic

b. Metabolism
protidic

Procesul

Mecanismul

Glicoliza aeroba

Utilizarea energiei de
catre macrofagul
alveolar

Sinteza si utilizare in
plaman

Proteine din compozitia

surfactantului

Sinteza/stocare si
eliberare in sange

Tromboplastina,
histamina, serotonina,
kalicreina

Indepartare partiala din

sange

BK, 5HT, ACh, NA,

Activare in plaman

Conversia Ang I in Ang

II

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Procesul

Mecanismul

Lipopexie

Filtrarea si retinerea
chilomicronilor

Lipoliza

oxidarea acizilor grasi

Producere de energie
Producerea de radicali
acetat

Lipogeneza

Sinteza de fosfolipide
din compozitia
surfactantului
Sinteza de PGE1, PGE2;
PGF2
Sinteza de prostacicline
Sinteza de tromboxani
Sinteza de leucotriene

Metabolica
c. Metabolism
lipidic

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Procesul

Mecanismul

Functia de depozit

Rezervor de sange

Depozitare 10-12% din

volumul sanguin total

Mentinere a
echilibrului fluidocagulant

Coagulare

Sinteza de inhibitori ai
coagularii: heparina

Fibrinoliza

Sinteza activatorului
plasminogenului tisular

Endocrina

Conversie Ang I in
Ang II

Eliberare de aldosteron

Cale de
administrare a unor
substante

Utilitate terapeutica
Utilitate diagnostica

Aerosoli
Bronhoconstrictoare:
ACh, PGF2
Bronhodilatatoare:
izoprenalina, PGE2

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Procesul

Functia de filtru

Retinere a unor celule

Elemente figurare
normale si aglutinate
Celule tumorale

Retinere de elemente
necelulare

Coaguli de fibrina,
emboli, lipide

Substante hipotensoare
(vasodilatatoare)

Sinteza de NO
Sinteza de prostaciclina
Sinteza de NAF

Substante hipertensoare
(vasoconstrictoare)

Sinteza de Ang II
Sinteza de serotonina
Sinteza de TxA2, PGF2

Control a presiunii
arteriale
pulmonare si
sistemice

Mecanismul

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Procesul

Mecanismul

Functia de
mentinere a
echilibrului
hidro-electrolitic

Pierdere insensibila de
apa si electroliti

Evapoararea apei la
nivelul tractului
respirator:
- 350 ml la t0 normala
- 2500 ml la t0 ridicata
- 650 ml in efort
prelungit

Functia de
mentinere a
echilibrului
termic

Modificarea ventilatiei
in functie de
cresterea temperaturii
Pierdere insensibila de
apa

Polipnee
termoreglatoare (la
animale fara glande
sudoripare)
Cresterea evaporarii pe
caile respiratorii

Functiile nerespiratorii ale

plamanului
Functia

Functia de
mentinere a
echilibrului
acido-bazic

Procesul

Mecanismul

Modificarea ventilatiei - Controlul compozitiei

in functie de PCO2 si
CO2 in lichidele
H+
organismului : PCO2
creste in acidoza
respiratorie
(hipoventilatie)
si
scade in alcaloza
respiratorie
(hiperventilatie)
- eliminarea excesului
de acizi volatili
(corpi cetonici in
diabetul zaharat)