USMF N. Testemianu din RM.

2012 Departamentul Pediatrie

Confereniar dr. Petru Martalog

Definiie
Rahitismul - (din grecescul rahis - coloan

vertebral, deformaie) este o boal metabolic

general a organismului n cretere, determinat
etiologic de carena de vit. D
avnd drept consecin dereglarea
metabolismului fosfo-calcic cu mineralizarea
insuficient scheletal, acumulare excesiv de
esut osteoid
clinic - deformri ale scheletului n cretere
biochimic - hipocalcemie i hipofosfatemie
(M. Germneanu, 2000)

Epidemiologie
circa 50 -70 % copii de vrst fraged fac
rahitism
circa 10 - 15 % copii fac rahitism n condiii
de profilaxie
Frana: 40% copii sub 1 an fac rahitism
Nelson R. ,, Rahitismul carenial este o
raritate la sugari n rile dezvoltate numai
datorit profilaxiei. La aceasta nc nu sa
ajuns, nectnd la gradul suficient de nsorire,
n rile lumii a treia.
Frecvena crescut a bolii, consecinele att
imediate, ct i tardive importante, ne oblig la
cunoaterea i profilaxia bolii.

Incidena
n RM in 1996 conform studiului efectuat

de A.Voloc, M. Garabedian frecvena

rahitismului confirmat clinic i radiologic 21,5 %
n 35,5% diagnostiul era stabilit clinic sau
radiologic.

 Metabolismul calciului

- Nevoile zilnice de Ca++ :

la adult = 800-1000 mg/zi
la sugar i copilul raia dietetic recomandat
R.D.R. = 1000-1500 mg/zi.
- Absorbia Ca++ este adaptat nevoilor organismului aflat n
cretere.

Transport activ
La nivelul duodenului
Cu consum de energie (ATP)
Prin intermediul unei proteine transportoare de calciu
( calcium binding protein )

Difuziune simpl
n celelalte segmente ale intestinului
Este o micare bidirecional a Ca++ ( lumen snge )
Contribuie la reglarea coninutului de calciu din corp
pn la excreia fecal a calciului.

Vitamina D i rolul su n metabolismul calciului

Cauza direct (imediat) a rahitismului carenial (comun) este
considerat carena de vitamin D, dar trebuie corelat cu aportul
de Ca i P din alimentaie
Vitamina D este de fapt un grup de substane liposolubile i anume :

Vitamina D3

- colecalciferolul, de origine endogen, provenit

din provitamina D, de la nivelul pielii, datorit razelor ultraviolete.

Raze u.v. ( = 230-313 m )

Piele (7- Dehidro-colesterol)

Vit. D3 (18 u.i./ cm2 / 3 ore) = 30 % din provitamin

Vitamina D2 - ergocalciferolul, de origine exogen (prin aport alimentar)

Dozarea vit. D se face n UI i mg. 40 UI = 10 g ;

40.000 UI = 1 mg

METABOLISMUL VITAMINEI D
Indiferent de origine, vit. D este preluat n snge de o globulin
pn la nivel hepatocit
ProvitaminaD3
D3
Provitamina

Vitamina
VitaminaD3
D3

(7Dehidro-colesterol)
Dehidro-colesterol)
(7
U.V.

(Colecalciferol)
(Colecalciferol)

COLECALCIFEROL

Bol alimentar

FICAT

25- HIDROXILAZ

Hidroxilare n poziia 25

25 - HO - CC
Hidroxilare
n poziia 1

PARATHORMON (+)

1 - HIDROXILAZ

NIVELUL CALCEMIEI ( - )

1,25- (HO)2 CC
Enterocit

Os

Calcitonin (+)

1,24,25 - (HO)3 - CC

24,25 - (HO)2 - CC

Rol necunoscut

Actual 1,25 (HO)2 - CC este considerat ca hormonul D

ACIUNEA FIZIOLOGIC A VITAMINEI D

Se exercit la nivelul organelor int :
1.INTESTIN
INTESTIN
1.

moduleaz absorbia intestinal i transportul activ

al calciului la nivelul duodenului;

PARATIROIDA
22..PARATIROIDA
OSULUI
33..OSULUI

realizeaz concentraii suficiente de ioni de Ca++ i

P necesari mineralizrii osoase;
crete osteoliza prin interaciunea reciproc cu PTH.

RINICHIULUI
44..RINICHIULUI

5.MU
MUCHI
CHI
5.

metabolitul activ al vit. D inhib excreia urinar a Ca++

i P prin creterea reabsorbiei de Ca++ i P la nivelul
tubului contort proximal.

Aciunea vitaminei D
Intestinul
sinteza calcium binding protein leag Ca +
transport activ n celule duodenale i jejunale
absorbia intestinal a P- prin intermediul

specific phosphate carrier

sinteza fosfatazei alcaline
ATP azei sensibile la Ca+ ionizat

Aciunea vitaminei D
continuare
Osul

Determin

mineralizarea osoas cu niveluri

optime de Ca+ i P-, diferenierea osteoblatilor
Creterea scheletar

Muchi
Crete concentraia de ATP muscular i fosfai
proteinele musculare i ATP n miocite
menine tonusul muscular i contracii normale

Aciunea vitaminei D
continuare
Glande paratiroide
controleaz sinteza i excreia HPT
n hipocalciemie sporete secreia HPT
Crete Ca+ seric prin demineralizare

Rinichi
crete reabsorbia tubular a Ca+ i PMenine la normal Ca+, P- - uria, aminoaciduria

Aciunea vitaminei D
continuare
Metabolism celular
Particip la oxidarea acidului citric
Formeaz compleci solubili de Ca+ i citrai n snge
Alte efecte
Stimuleaz diferenierea dermei tratament local n

psoriaz
Stimuleaz diferenierea pulmonar ( screia
surfactantului, profilaxia SDR)
Stimuleaz diferenierea celular general aciune
antitumoral
Aciune imunomodulatoare: in maladii autoimune nsoite
de osteoporoz (LES, ARJ)

prevalenei crescute a
rahitismului carenial ?
Factori predispozani

Lipsa profilaxiei specifice cu vit.D

profilaxia incorect, incomplet cu vit.D
renunarea la profilaxia cu vit.D dup 12
luni;
variaii individuale ale nevoilor de vit. D
i neadaptarea dozei profilactice la
acestea!
Meninerea dozelor profilactice de vit.D
la apariia semnelor clinice de rahitism

Factori predispozani
Ritmul sporit de cretere a scheletului la copil
Remodelarea i renovarea permanent a

oaselor
Sarcina fizic sczut (hipochinezia)
Imaturitatea funciilor fermentative
Funcia imperfect a paratiroidelor la copii mici
Sexul masculin
Pigmentaia intens a pielii, afeciuni
tegumentare
Predispoziia genetic: rahitism familial

Factori predispozani.
1.Materni:
Vrsta mamei sub 17 i peste 35 ani.
Regim alimentar neechilibrat n sarcin i
lactaie
Insuficiena fetoplacentar, multiparitate
Complicaii la natere.
Lipsa profilaxiei
prenatale.
2. Din partea copilului:
Prematur, dismatur, gemelar, ft macrosom,
Copii nscui toamna-iarna, regimul zilei
ncorect
Alimentaie incorect,
expunere la soare
absent
Afeciuni SNC, copil frecvent bolnav.

Etiologia rahitismului
Factori etiologici determinani
Carena cronic de vitamina D prin:
deficit de producie endogen a vit.D
Insuficiena de aport alimentar a vit. D
deficit de absorbie intestinal a vit. D
dereglarea metabolismului vit. D
necorelarea temporar dintre aport minimal necesiti crescute ale organismului n cretere

Etiologia rahitismului
Factori etiologici exogeni
Factori de mediu
nsorire insuficient: zona geografic, zona
climateric, sezonul anului, unele obiceiuri naionale
Poluarea atmosferei
Factori nutriionali
alimentaie preponderent lactotrof srac n vit.D
Regimuri alimentare neechilibrate: diversificare
incorect, exces de finoase, produse neadaptate,
regim vegetarian
diminu absorbia calciului n intestine: pastele
finoase (fitin, lignin), fosfaii, fitaii, oxalaii,

Etiologia rahitismului
Factori etiologici exogeni
Cauze

(factori) iatrogeni

administrare cronic de corticosteroizi

administrare cronic de anticonvulsivante
(fenobarbital)
administrare cronic de diuretice
antacide, laxative
anticoagulante, tetraciclina, fenotiazina
citostatite, chimioterapie

Etiologia rahitismului
Factori etiologici endogeni
Dereglarea absorbiei intestinale a vit. D
sindromul de malabsorbie intestinal, diareea

cronic

Dereglarea metabolismului vit. D

Afeciuni cronice renale
Maladii cronice hepatice
Pseudohipoparatiroidism
Sensibilitatea sczut a enterocitelor la calcitriol.
Numr sczut de receptori pentru calcitriol pe enterocit.

Etiologia:
Vitamina D2 exogen (calciferolul) provine din

ergosterolul produselor alimentare

Vitamina D3, endogen (colecalciferolul sau 7dexidrocolesterol) se sintezeaz n piele
Alimentaia natural nu satisface necesitatea de Vit D
400 - 500 UI/zi a sugarului,
1 litru lapte matern : 30 50 UI i aport de Ca 200mg
/zi,
laptele de vaci 10 20 UI/l de Vit D, 1-1,2g/l de Ca
glbenuul de ou conine 20 50 UI/n 10 gr ,
vitamina D din alimente sau ca medicament se
absoarbe aproximativ 60% n prezena srurilor biliare
Necesarul de Ca la sugar 400 mg/zi,
la 1 5 ani - 800 mg /zi, la adoloescent 1000 mg/zi
(Consensus European 1994)

FIZIOPATOLOGIE
Definiie
Tulburarea metabolic a depunerii
calciului i fosforului (sub form de
hidroxiapatit) n matricea i cartilajul de
cretere al oaselor, datorit carenei de
activare a provitaminei din piele sau
deficitului de vitamin D din alimentaie.
Patogenie
- Procesul de preluare, concentrare i livrare
a Ca++ i P++, necesari calcificrii se afl sub
influena vitaminei D.
- n absena vit. D se desfoar normal doar
procesele independente de vit. D (sinteza
matricei osoase organice), cu acumulare de
matrice osoas necalcificat - aspect
histologic caracteristic rahitismului.

Vit D abs intestinale Ca hCamie

hiperparatiroidism reacional:
intestin: stimuleaz reabsorbia Ca
Renal: eliminare P+reabsorbia
Ca
Os: -mobilizarea Ca din oase
-stimularea
activitii
osteoclastelor,
osteoblastelor
(
FAL)scderea mineralizrii osoase
-formare exuberant de esut
osteoid insuficient mineralizat
-oasele i pierd rigiditatea, pot
apare fracturi

Fazele
biochimice
Faza de debut (hiperparatireoidism relativ):
Hipocalcemie necompensat
Fosfatemia i fosfataza alcalin normale
Faza de stare a bolii (hiperparatiroidism secundar

efectiv):
Normocalcemie i hipofosfatemie raportul Ca la P
devine 3:1 (norma 2:1)
Hipocalciurie (reabsorbia Ca maximal) i
hiperfosfaturie
Creterea activitii fosfatazei alcaline
Faza tardiv (hiperparatiroidism inefectiv prin
scderea concentraiei Ca osos labil)
Hipocalcemie i hipofosfatemie
Hipercalciurie i hiperfosfaturie

Clasificare :
II. Din punct de vedere etiologic:
1. Rahitism carenial comun ( vitamino - D sensibil )
lipsa de expunere la soare a sugarului i copilului mic;
aport insuficient de calciu i/sau vitamin D;

2. Rahitism vitamino - D rezistent :

a ) PRIMARE (IDIOPATICE)

Rahitismul pseudo-carenial ereditar (Prader),

Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic
(diabetul fosfatic familial Albright),
Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic
cu debut tardiv (Mc Ardle)
b ) SECUNDARE

Clasificarea rahitismului
carenial

Gradul de gravitate (I, II, III),

uor, mediu, grav
Perioada: debut, stare,
reconvalescen, sechele
Evoluia: acut, subacut,
recidivant
Complicaii: tetanie rahitogen,
hipervitaminoza D

Tabloul clinic
Date

clinice generale

Debutul la orice vrst, mai frecvent 1-3 luni

Debutul este insidios, nespecific, apare treptat pe
fon de stare general bun
Leziunile osoase sunt simetrice i nedureroase
Semnele osoase se instaleaz tardiv
Predomin afectarea zonelor de cretere rapid
(metafizele oaselor lungi)
Apariia timpurie a semnelor osoase denot o
gravitate mai mare
Localizarea semnelor osoase este succesiv :
cutia cranian la sugar sub 3 luni
torace la sugar 3- 6 luni
oasele lungi la copil peste 6-12 luni
coloana vertebral, bazin la copilul mai mare,
adolescent

Tabloul clinic

Semnele clinice n debut (grad I): Sunt determinate

de dereglrile metabolice (acidoz), fosfotaze alcaline

crescute, hipofostatemie cu reducerea sintezei ATP,
hipocalcemie tranzitorie.
Semne minore de afectare a SNC i vegetativ:
o hiperexcitabilitate, nelinite, agitaie, tresriri
o tremor a brbiei i extrimitilor, reflex Morro sponatan
modificarea regimului somn - veghe
o Transpiraii abundente
o paloare tegumentar, piele umed, alopeie occipital,
o hipotonie muscular, constipaii, retard motor.
o Fontanela-borduri moi, occipit aplatisat, craniotabes
(rar)
Hiporexie. Sensibil la infecii! Hepatosplenomegalie.
Rar laringospasm, hipocalcemie cu convulsii !

Paraclinic
Calciul seric normal
Fosforul seric normal
Acidoza metabolic
Nivel sczut PTH
Urina cu miros acid, fosfaturie

Radiografie
Aspect normal osos

Tabloul clinic continuare

Perioada de stare (rahitism fluorid)

Afectarea sistemului osos: osteomalaie

(demineralizarea osului), hiperplazie ezut

osteoid, osteoporoz, neuro - musculare, anemie.
Manifestrile clinice n dependen de gravitate,
evoluie
evoluia acut craniotabesul: depresiunea
digital a oaselor craniene parietale sau occipital,
sindromul plriei de fetru sau senzaia foliei de
celuloid, minge ping-pong.
evoluia subacut hiperplazie osteoid
(proieminena boselor craniene, mtnii costale,
deformarea cutiei toracice i membrelor, coloanei
vertebrale, bazinului); afectarea dentiiei

Regresul achiziiilor motorii

Hipotonie muscular difuz,
constipaie
Abdomen mare - hipoton, de ,,
broscu
Laxitate ligamentar (picioare de
balerin)
Pareza diafragmei, dereglri
respiratorii

Craniu:
Craniotabes occipito - parenteral ,,minge ping
pong
Aplatizarea oaselor occipitale, parietate plagiocefalie
Proieminena boselor parietate,
frontale cu aspect de ,,cap patrat,
frunte olimpian, macrocranie
(hipertensiune intracranian!!!)
Fontanele anterioar larg deschis,
persist 1-2 ani

Torace:

Mtnii condrocostale: nodozitai

palpabile, vizibile prin tumefierea zonei
la jonciunea condrocostal, form de
linie oblic stern - baza toracelui
Torace deformat: aplatizare
anteroposterioar; torace lrgit la baze cu
an submamar Harrison; stern
nfundat ,,de cizmar;
stern proeminent ,, de porumbel
deformri ale claviculelor;
rar fracturi coastele

Deformri ale membrelor

,,

Brri rahitice - tumefieri vizibile sau

palpabile epifizare - metafizare la partea distal
antebra, gambe prin exces de esut osteoid
necalcificat
Deformri ale diafizelor- apar n primul
semestru de via, se accentueaz la nceperea
mersului :
,, genu valgum - genunchi apropiai, picioare n
X
,, genu varum - picioare n parantez,
crcnate
Fracturi spontane indolare, frecvent fibul, radius
Tulburri de mers

dubla proeminen a maleolelor

Deformri

coloana

vertebral,

bazin
Cifoz dorsal superioar sau inferioar,

cifoz dorsolombar
Bazin ngustat
,, Coxa vara cu dereglri de mers
(articulaie coxofemoral)
Afeciuni dentare: apariie ntrziat, distrofii
dentare la copil mare i adult
Spasmofilie latent
Retard staturoponderal
Infecii frecvente

Findings in patients with rickets.

Date paraclinice
Hipocalcemie. Hipofosfatemie.

Acidoz. FA crescute. PTH crescut

Urina: nivel crescut P, aminoacizi,

HCO3
ECG. Ionograma.
Anemie.

STADIILE RAHITISMULUI
RAHITISMULUI
STADIILE
STADIULII
STADIUL

STADIULIIII
STADIUL

STADIULIII
III
STADIUL

- Ca++ seric =
- P seric i reabsorbia tubular a fosfailor = N
- PTH seric = N
- semne radiologice : lipsesc / sunt incipiente;
- este caracteristic sugarului i tetaniei rahitogene
din primul semestru de via;
- Ca++ seric = N
- P seric =
- PTH seric =
- reabsorbia tubular a Ca++ = ;
- Hiperaminoacidurie
- Ca++ seric =
- P seric =
- Hiperaminoacidurie
- semne radiologice severe

Semne

Radiologice

Articulaia pumnului sau a gambei: ntrzierea

apariiei nucleelor epifizare de osificare

Zona de cretere metafizar: lergirea ei, linia
de cretere neregulat, ncurbat -,, cupa de
ampanie
Modificri diafizare: corticala osoas
subiat, canalul medular lrgit.
Demineralizarea osoas generalizat
(estompare radiologic)
Vizibile mtanii costale, deformri osoase
Pseudofacturi Looser - Milkmann (numai
periodice)

Radiograph in a 4-year-old girl with rickets

depicts bowing of the legs caused by
loading.

The patient is an 11-year-old boy with

treated vitamin Dresistant rickets.

Tabloul clinic

continuare

Perioada de reconvalescen
Ameliorarea strii generale i somnului
Dispare sindromul sudoripar
Se normalizeaz tonusul muscular
Persist deformarea oaselor (genu valgum,

genu varum, coxa-vara,curbura tibiei)

Elemente paraclinice

Date biochimice normative

Calciu 2,5 2,8 mmoli/l , la nivel sub 2,0 mmoli/l

apar convulsii hipocalciemice.

Fosfai 1,5 1,8 mmoli/L
Citrai 70 100 mmoli/L
Fosfataza alcalin 500 UI
Magneziemia 0,8 1,0 mmoli/L
Tirocalcititonina imun 23,6 3,4 pmoli/L
Nivelul HPT imunoreactiv 598 5 pmoli/L
In urine
Hiperaminoacidurie peste 1 mg / kg / zi
Excreia urinar a Ca norma 50 150 mg / 24 ore

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Hipoparatiroidismul idiopatic tranzitor al
nou-nscutului;
2. Hipoparatiroidismul cronic;
3. Hipomagneziemia idiopatic;
4. Dg. dif. al craniotabesului :
- craniotabesul idiopatic
- craniotabesul din hidrocefalie.

Diagnosticul
diferenial:
1. Rahitisme secundare :
- malabsorbie, boal celiach; -hepatit cronic
2. Rahitisme prin tulburarea metabolismului vit. D
- rahitism vit. D rezistent ereditar pseudocarenial
tip Prader
- insuficiena renal cronic.
3. Rahitisme secundare tulburrii metabolismului
fosforului: - rahitismul hipofosfatemic familial
4. Rahitisme secundare tubulopatiilor:
- acidoza tubular renal, sdr. De Toni-DebreFanconi
5. Hipofosfatazia

 Exemplu de rahitism hipofosfatemic X lincat

Se transmite dominant X lincat
Gena responsabil Xp22-1, incidn 1: 25000 nou-nscui

Repere clinice:
Debut tardiv la 1-2 ani
Modificri osoase de tip rahitic, picioare arcuite, coxa-vara,
mers legnat
Statur mic- nanism, intelect pstrat
Rezisten la tratament cu Vit D
Date biochimice
Hipofosfatemie persistent sub 1 mmol/l (norma 1,3 2,3
mmol/l)
EAB, Ca, urea, creatinina, metabolismul lipidic i glucidic normale
Fosfataza alcalin crescut
TSH posibil crescut pe contul hipofosfatemiei, fr schimbri
glandulare
Excreie urinar de fosfai crescut 2-3 x N (19,32 mmol/zi)
Radiografia osoas:
Pumnul vrsta osoas corespunde vrstei
Membre inferioare creterea grosimii corticalelor i
trabeculelor, arhitectura osului anormal, deformaii ale
oaselor

TRATAMENT PROFILACTIC
obligatoriu in tara noastr, datorit gradul de
nsorire i frecvenei rahitismului n ara
noastr n conditiile absenei profilaxiei

A. Antenatal
-ultimul trimestru de sarcin
-expunerea gravidei la soare
-alimentaie echilibrat (1200 mg Ca/zi)
vit D 500 UI/zi, po (anotimp nsorit)
1000 UI/zi po (alimentaie carenat,
poluare, disgravidie, iarn)
sau 4.000-5.000 UI/spt po
sau D stoss 200.000 UI po la nceputul
lunii a 7-a (!doar cnd nu se poate
asigura D zilnic oral sau sptmnal)
NU D>200.000 UI!!! NU parenteral!!!

B. Postnatal
Alimentaia natural n primele 5-6 luni
nrcare V> 1 an
Alimentaia echilibrat a mamei
Alimentaie artificial cu formule de

lapte pt sugari (LV, LP-evitate <7 luni)

Diversificare la 6 luni, corect
Evitarea abuzului de finoase
Expunerea sugarului la aer
Cura helio-marin
Condiii de microclimat

2. POSTNATAL :
Suplimentarea cu vitamin D este
OBLIGATORIE
Din prima sptmn de via (cel mai trziu
din ziua a 14-a), inclusiv la prematurii gavai.
a) administrarea zilnic de doze orale,
fracionate (egale cu necesarul zilnic)
Necesar = 400-800 UI/zi din ziua 7 pn la
vrsta de 2 ani
Preparate: Sterogyl, Vigantol Oel,
Vigantoletten 500 1000 Dozaj: 500 u.i. /
pic / tb .
Doza zilnic = 1-2 pic / zi

2. POSTNATAL :
Doza de 1000-1500 UI/zi, pe perioade limitate
(maxim 1 lun), se recomand la:
Sugarii mici ale cror mame nu au primit vit D
n sarcin,
Prematurii i dismaturii n primele luni de
via,
Copiii din medii poluate,
Sugarii mici nscui n anotimpul rece,
copii cu tegumente hiperpigmentate
Copii din medii precare i instituii
rezideniale
Copii n tratament anticonvulsivant cronic sau

SE CONTRAINDIC PROFILAXIA:
La sugarii la care fontanela anterioar se
nchide devreme pentru a preveni
craniostenoza,
Pe toat durata unei imobilizri n aparat
gipsat,
n primele 2-3 luni de tratament cu tiroid la
sugarii cu hipotiroidie,

Profilaxie: vrsta 10 zile 2 ani, 700 UI zilnic,

antenatal 1000 1500 UI/zi de la 28

sptmn de sarcin, n total 135 180.000 UI
Tratament:

2000 4000 UI/zi 4 6 sptmni

Gr. I
n total
120 180.000D3
UI pentru
Dozele
vitaminei
4000 6000
UI/zi
4 6 sptmni
profilaxia
i
tratamentul
Gr. II
n total 180 230.000 UI
rahitismului
Gr. III

8000 12000 UI/zi 6 8 sptmni

n total 400 700.000 UI

Tratament

continuare

n lipsa cooperrii cu prinii se poate folosi

tratament cu 3 doze stoss 100.000 UI i/m sau

peroral la intervale de 30 zile. Administrare de Ca
nu e necesar dac copilul consum 500 ml lapte
n zi.
Dup finisarea tratamentului specific al
rahitismului cu vitamina D cu efect clinic pozitiv
este necesar de a prelungi profilactica specific
cu 700 UI / zi pn la vrsta de 2 ani.

Complicaii
Tetania rahitogen sau spasmofilia sunt rezultatul

hipocalciemiei hipomagneziemiei cu sporirea

concentraiei de potasiu i apariia hiperexcibitii
neuronale.
Clinica: apar crize clonice sau tonice realizate la SN
periferic man de mamo cu contracturi n extensie
i abducie a policelui. Contracturi dureroase n extensie
i abducie a piciorului n articulaia tibiotarsian.
Laringospasm i brohospasm cu dispnee inspiratorie,
apnee i cianoz.
Mai rar cointeresarea muchilor gastrici cu vrsturi,
dureri abdominale.

Complicaii

continuare

Tetania latent se induce prin manevre

declanatoare

Semnul Chvostec percuia nervului facial anterior

de tragus, contracia orbicularului buzei superioare

aripei nazale sau a hemifeei.
Semnul Trausseau se aplic garou pe bra
ischemie spasm capopedal.
Semnul Lust percuiua n.peronier la nivelul
maleolei laterale dorsiflexe i adducia piciorului.
Semnul Erb aplicarea curenilor galvanici sub 5
mA declaneaz impulsuri nervoase.

Tratament n tetanie
Soluie Gluconat de calciu 10 % - 0,5 - 1 ml / kg /
rahitogen

doz lent intravenos n criz , (50mg/kg/24 ore),

apoi peroral 1 g / zi 6-8 sptmni.
Soluie Magnezii sulfurici 25 % - 0,2 ml - 0,5ml/ kg
/ zi, apoi Magne B6 per os
Vitamina D : stoss 100.000 UI intramuscular doz
unic sau 10.000 UI n zi per os 6 8 sptmni
n convulsii clonice Diazepam 0,5% - 0,1ml/kg
tub rectal sau clister
Spitalizare obligatorie

Hipervitaminoza D
Apare ca manifestare de intoxicaie cu doze relativ mici la

copii sensibili la vitamina D, folosirea preparatelor impure

sau supradozare vitaminei D.
n perioada acut apare febr, anorexie, vom,
sudoripaii, dereglarile somnului, deshidratare,
hepatomegalie, constipaii, stoparea creterei ponderale,
Calciuria provoac micii frecvente, poliurie, izostenurie,
proba Sulcovici pozitiv.
Anemia i leucocitoza pot aprea mai trziu la asocierea
infeciei urinare.
Mai pot fi acetonemie azotemie, Ca peste 2,9 mmol/L,
Radiologic mineralizarea sporit a oaselor cu nuclee de
osificare precoce,
Scderea fosfatazei alcaline serice.
Posibile complicaii: nefroliteaz renal, calcinoza vaselor
mari i valvelor

Tratament n
Se exclude Vit D, produsele marine i cele
hipervitaminoza
bogate n Ca brnz, lapte D
de vaci;
Rehidratare peroral cu SRO, sucuri, ap

fiart
Diet vegitarian cu pireuri de legume i
fructe, terciuri mucilaginoase
Vitamine: B1 4 5 mg / zi, vitamina C
300 mg/zi, vitamina A,E 5 10 mg/zi
Prednison po 1-2 mg/kg/zi
Furosemid 1 mg/kg la 6+8 ore
Calcitonin 1 U/kg/zi

Efectele tratamentului:
Ameliorarea semnelor clinice 2-4 sp
Normalizare biochimic 2-4 sp
Normalizare/ameliorare radiologic 4-

6 sp
Vindecare
Complet
Cu sechele-lrgire metafizar (n
balon Erlenmeyer
-deformri osoase
-macrocranie persistent
-nanism rahitic

Bibliografia
E.Ciofu C.Ciofu Esenialul n pediatrie, Bucureti,

1998
P. Mogoreanu Profilaxia i tratamentul bolilor
nutriionale ale copiilor, Chiinu 2002
Nelson text book of pediatrics, 2009, ed.XVIII
Sub redacia : A.Voloc / V.urea - Dezvoltarea
copilului i conduita n maladiile nutriionale,
Chiinu 2007