Diagnosticul i tratamentul

bolilor infecioase
 Diagnosticul bolilor infecioase

Date clinice

Date epidemiologice Date de laborator

 Diagnosticul de laborator n bolile
infecioase

Examene nespecifice (orientative):

Hemograma
Markerii de inflamaie acut
Examenul citochimic al lichidelor biologice (LCR, ascit,
lichid pleural)
Investigaii imagistice (Rx, CT, echografie, RMN)

Examene specifice:
Directe (evideniere germene, Ag, acizi nucleici)
Indirecte (diagnostic serologic Ac)
ANEMIA : Hb < 12 g/dl
Periferic hemoliza:
septicemii cu Clostridium perfringens
pneumonii cu Mycoplasma pneumoniae
(aglutinine la rece)
malarie
sdr hemolitic uremic (E. coli -EH)
inf cu Bartonella
Central (inflamatorie / toxic):
Parvovirus B 19
HIV
TBC
Leischmania
NEUTROFILIA > 7.000/mmc
infecii bacteriene
absent n infeciile cu germeni cu
multiplicare intracelular
absenta in inf cronice cu piogeni
cauze neinfectioase (B Still,cancer,
tabagism, necroza tisulara, effort fizic
sustinut)
NEUTROPENIA < 1.700/ mmc
infecii virale
infecii bacteriene severe (BGN, febra
tifoida, pneumococ, endocardita)
AGRANULOCITOZA < 500 / mm 3
infecii cu: bacterii extracelulare / fungi
pneumonii / celulite / angine
ulceronecrotice
EOZINOFILIA: > 500 / mmc
Parazitoze: helmintiaza, trichineloz
Alte cauze: alergii, boli inflamatorii si
disimunitare, hemopatii si cancere
LIMFOCITOZA: > 4.000 / mmc
infecii virale
rar: infecii bacteriene: tusea convulsiv
LIMFOPENIE: < 1.000 / mmc
HIV
Legionella pneumophila
TBC
MONOCITOZA : > 1.000 / mmc
infecii virale, listerioza, TBC,
toxoplasmoza
TROMBOCITOZA: > 500.000 / mmc
sindr. inflamator biologic
abcese profunde
TROMBOCITOPENIE: < 150.000 / mmc
hipofuncie medular: infecii virale
anticorpi antiplachetari: infecii virale
CIVD: infecii bacteriene severe: sepsis cu
BGN, pneumococ, meningococ (purpura
fulminans), anaerobi, paludism
 Diagnostic etiologic-direct (1)
Examen microbiologic direct (microscopie)
metoda rapida care permite vizualizarea directa a agentului patogen sau
modificarilor caracteristice induse de acesta
importan practic: orienteaz clinicianul ctre o etiologie permind alegerea
unui antibiotic pn la sosirea rezultatului culturii

Se efectueaza pe:
Produse patologice
Culturi celulare/ acelulare
Preparate tisulare

Se pot examina la MO, ME, MF

Preparat proaspt (lam lamel) :

Trichomonas vaginalis, Treponema palidum, Entamoeba histolitica

Frotiuri colorate :
Gram (Meningite!), Giemsa (Plasmodium), Ziehl-Neelsen (BK)

Imunofluorescen direct:
Chlamydia trachomatis (prelevate genitale)
Pneumocystis carinii (lavaj bronholoalveolar)
Legionella pneumophila (sput, lichid pleural)
Bordetella pertussis (sput)
virusuri respiratorii (secreii rinofarigiene): gripale, paragripale, sinciial
respirator
 Diagnostic etiologic-direct (2)
Cultura
medii acelulare obisnuite (bacterii uzuale)
medii pentru anaerobi
Lowenstein (BK)
Sabouraud (fungi)
selective (Loffler difterie)
celulare (virusuri, chlamydii)

Interpretare:
izolarea unui agent infecios ntotdeauna patogen = valoare dg. mare:
Salmonella typhi
Gonococ
Plasmodium

izolarea unui oportunist (staf. alb, candida) = interpretat n funcie

de :
locul izolrii: pleur / LCR / ascit
tabloul clinic / context clinice (Staf. alb: proteze, catetere)
starea imunitar a gazdei (Staf alb: imunodepresie)
examene etiologice complementare (serologie, anatomie
patologica)
 Diagnostic etiologic-direct (3)

Evidenierea de antigene solubile:

snge, urin, LCR, esuturi biopsiate
tehnici:
aglutinare latex
contraimunelectroforez
imunocitochimie
ELISA

dg. etiol. meningite bacteriene decapitate cu AB: pneumococ,

meningococ, H.influenzae

dg. etiol. infecii cu: Legionella pneumophila / Cryptococcus

Evidenerea genomului bacterian:

tehnici de amplificare genetic (PCR/ Multiplex-PCR/PlexID)
n produse biologice diverse
LCR: dg. rapid / modern al infeciilor virale SNC
tehnici cantitative (ncrctura viral): HIV, VHB, VHC
interes prognostic
monitorizarea terapiei antivirale
 Diagnostic etiologic-indirect (1)

Evidenierea n ser a anticorpilor specifici agentului patogen

suspectat

NU permite un diagnostic rapid: RI apare dup 7-14 zile de la debutul

clinic

Cinetica anticorpilor ntr-o infecie :

dup 7-10 zile apar Ac specifici IgM :
certific infecie acut = recent
dispar dup cteva luni 1 an
Apoi apar Ac-IgG, care persist toat viaa, asigurnd imunitatea

Pentru diagnosticul serologic:

2 prelevri de snge, la 2 sptmni interval
lucrate mpreun, n acelai laborator
se studiaz dinamica titrului de Ac ntre cele 2 determinri
(crestere de 4 ori)
tehnici multiple:
RFC : tinde s dispar
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay): modern
 Diagnostic etiologic-indirect (2)

Interpretarea testelor serologice :

evidenierea seroconversiei: = primoinfecie = infecie acut =
valoare diagnostica
evidenierea IgM specifice = infecie acut, actual = val. dg.
evidenierea cresterii de 4 ori a titrului de Ac specifici ntre cele 2
determinri = infecie acut, recent = val. dg.

Toate rezultatele serologice trebuie interpretate n funcie de

sensibilitate si specificitatea tehnicii

Exist reactii serologice ncrucisate din cauza asemnrilor antigenice

dintre unii ageni infectiosi:
Brucella / Yersinia enterocolitica
Proteus OX 19 / Rickettsia
Borellia / Treponema
Tratamentul Bolilor
Infecioase
 Tratamentul bolilor infecioase(1)

Profilactic:

profilaxie primar:
msuri menite s evite infecia (surs de infecie, ci de
transmitere, receptivitate)
administrarea de seruri i vaccinuri

profilaxie secundar:
msuri menite s evite recderile (ex identificarea
infectiei precoce/ asimptomatice in vederea
tratamentului si eradicarii in BTS, TB latenta)

Profilaxie tertiara:
aplicabila pt HIV (profilaxia inf. oportuniste)
 Programe de imunizare activ

La copil: BCG, difterie, tetanos, poliomielita, tuse

convulsiva, rujeola, rubeola, oreion, hepatita B, hepatita A,
H.influenzae b

La cltori: febra tifoida, febra galbena, meningococic,

encefalita japoneza, encefalita de capusa

La persoane expuse profesional: antrax, rabie

Post-expunere: hepatita B, rujeola, pertussis, rabie, n

asociere cu administrarea de Ig
 Tratament profilactic
Vaccinuri
Cu germeni vii atenuai:
bacteriene: BCG(id), tifoidic (oral)*
virale: polio (oral), rujeolic, rubeolic, urlian, varicelos (im/sc)

Bacterian inert (germeni omori):

bacterie complet: pertusis, holeric, leptospiroz,
fraciuni bacteriene
anatoxine: tetanic, difteric, pertusis (vaccin acelular)
polizaharide: meningococic A-C, Y, W135, pneumococic 23,
HI-b (conjugat), tifoidic Vi (im/sc)

Viral inert (virus inactivat):

vaccin total: polio inactivat (im/sc), gripal, antirabic, hepatita A,
encefalita japonez*, encefalita de cpu*
vaccin fracionat: hepatita B
 Tratament profilactic
Imunoterapia (seroterapia)
Seruri heterologe:
profilactic: tetanos, rabie, dupa musactura serpilor veninosi, scorpioni
curativ: tetanos, difterie, botulism
se administreaza o sg data ( 1/3 perilezional baraj imun, restul i.m.)
risc crescut de reactii alergice immediate la a doua administrare prin
hipersensibilizare anterioara (ANAMNEZA !!!)

Desensibilizare complexe imune blocate: toleran imunologic

temporara - metoda Besredka

Dezavantaje:
reacii alergice immediate: generale oc anafilactic; locale fenomenul Arthus
reactii alergice intrziate boala serului
reactia febrila generala nespecifica (socul peptonic, de proteina straina)

Seruri homologe:
Imunoglobuline umane hiperimune specifice:
profilaxie tetanos, rabie, hepatita B, rujeol, rubeol, oreion, anti-VZV

Imunoglobuline umane nespecifice, standard (10-16%)

activitate antiinfecioas nespecific (deficite imunitare primitive sau
secundare LLC,MM)
PTI , boala Kawasaki, profilaxie rujeol, hepatit A
 Tratamentul bolilor infecioase (2)
Curativ:
igieno-dietetic (msuri ambientale, diet)

simptomatic (durere, tuse, hipertermie, agitaie)

patogenic:
antiinflamator
anticonvulsivant, depletiv n HTIC
reechilibrare HE i AB
cardiotonic, susinere respiratorie, tratamentul
insuficienei renale

etiologic:
antibacterian, antiviral, antifungic, antiparazitar
 Tratamentul nespecific al infeciilor

Scop:
facilitarea aciunii AB
creterea capacitii de aprare a organismului
evitarea efectelor deletere ale infeciilor

Mijloace:
chirurgie: drenarea abceselor i a infeciilor pe
obstacol, retragerea materialui strin (protez,
cateter etc)
imunoglobuline, ser
interferon (hepatit, sarcom Kaposi, condiloame
anogenitale)
factori de stimulare ai hematopoiezei (G-CSF, GM-CSF)
glucocorticoizi
 Tratamentul etiologic

Antibiotic

Antiviral

Antifungic

Antiparazitar
 Antibiotice

Obiective:

cum acioneaz antibioticele

rezistena la antibiotice

factorii care determin alegerea antibioticelor

diferitele familii de antibiotice

 Antibioticoterapia:
reprezint practica tratamentului cu antibiotice i
chimioterapice antibacteriene.

Antibioticele i chimioterapicele:
medicamente capabile s distrug sau s inhibe
multiplicarea anumitor microorganisme patogene
implicate n etiologia unor boli i sindroame infecioase;

La doze terapeutice ele nu lezeaz celulele

organismului gazd.
 Aciunea antibacterian poate fi:
bactericid sau bacteriostatic.

Aciunea bactericid:
lezarea ireversibil i omorrea germenilor

Aciunea bacteriostatic:
inhibarea multiplicrii germenilor, eliminarea final a germenilor fiind
dependent de mijloacele de aprare ale organismului.

Obinerea unui anumit tip de efect depinde de 3 factori:

stadiul de dezvoltare al bacteriei

modul de aciune al antibioticului asupra metabolismului

bacterian

concentraia efectiv de AB realizat la locul infeciei

 Activitatea antibacteriana

AB se mpart n funcie de aciunea antibacterian n:

1. bactericide (BC):
produc leziuni ireversibile = moartea bacteriei
indicatii: infecii bacteriene severe (meningite / septicemii / endocardite)

2. bacteriostatice (BS):
inhib multiplicarea bacteriei fr a o distruge, eliminarea bacteriei din
organism fiind asigurat de mijloacele de aprare ale organismului
Indicatii: infecii bacteriene uoare / medii

AB bactericide se mpart n:
AB cu efect BC absolut :
acioneaz att n faza de multiplicare bacterian ct i de
laten (ex polimixinele)

AB cu efect BC degenerativ: acioneaz numai n faza de

multiplicare bacterian (ex: Peniciline / Cefalosporine)
 Evaluarea in vitro a activitii
antibacteriene a AB
CMI = cea mai mic concentraie AB care inhib creterea bacterian
= se exprim n mg/ml sau g/l

CMB = cea mai mic concentraie AB care distruge 99,99 % din bacterii

Bacterie sensibil la un AB : CMI < concentraia seric a AB obinut

cu doze uzuale netoxice

Bacterie rezistent la un AB: CMI > concentraia seric a AB obinut

cu doze uzuale netoxice

Bacterie intermediar sensibil la un AB: CMI = concentraia seric a

AB obinut cu doze uzuale netoxice (este nevoie de doze mai mari
de AB)

Spectru antibacterian al unui AB = totalitatea bacteriilor sensibile

Efect postantibiotic (PAE):

inhibarea creterii bacteriene i dup ce concentraia AB < CMI
AB cu PAE se pot adminitra la intervale mai lungi (aminoglicozide)
AB fr PAE se admistreaz la intervale scurte (beta-lactamine)
 Parametrii farmacocinetici utili
antibiodinamiei

Concentratii serice si tisulare (infectie extracelulara/

intracelulara)

Nivelul legrii de proteine

Timpul de njumtire, clearance

Aria de sub curb: AUC

Volumul de distributie

Biodisponibilitatea, efectul de prim pasaj

Reguli de administrare ale AB n funcie de
proprietile lor farmacodinamice

Perioada de readministrare Perioada de readministrare

Profilul PK/PD al antibioticelor
Mecanismul de aciune al AB
Mecanismul propriu-zis de aciune:

Inhibarea sintezei peretelui bacterian: peniciline,

cefalosporine, vancomicin. Efectul se exercit numai n
faza de multiplicare activ a bacteriilor.

Aciune distructiv asupra membranei citoplasmatice:

colimicin (aciune bactericid absolut)

Aciune asupra sintezei de proteine bacteriene: se exercit

att n faza de multiplicare activ ct i n faza de laten.
Efectul poate fi:
- bacteriostatic: tetracicline, cloramfenicol, macrolide
- bactericid: aminoglicozide
 Inhibarea sintezei de acizi nucleici i aciune direct
asupra ADN-ului bacterian:

- aciune toxic direct asupra ADN-ului bacterian, efect bactericid

(metronidazolul)

- inhibitori ai gyrazei (chinolone i fluorchinolone), efect bactericid

- inhibarea RNA-transferazei implicat n sinteza ARN-ului mesager

dup matricea de ADN, efect bactericid (rifampicin)

Intervenia competitiv a unor metabolii analogi, efect

bacteriostatic (sulfamidele)
Mecanismele de actiune ale diferitelor
clase de antibiotice
 Spectrul antibacterian definete totalitatea
microorganismelor sensibile la un antibiotic

Sensibilitatea unui AB se determin n laborator prin:

- metoda antibiogramei difuzimetrice, clasice
- metoda diluiilor binare n mediu lichid/solid; exprim
CMI i CMB, E-teste
Rezistena la antibiotice
Rezistena microbian fa de antibiotice
Definete capacitatea unor germeni patogeni de a supravieui i de a se
multiplica n prezena antibioticelor.
Trebuie difereniat de pseudorezisten (germenii rmn sensibili la AB
dar nu se realizeaz concentraii eficiente de AB la locul infeciei).

Rezistena poate fi:

1. natural: toi membrii unei specii sunt rezisteni la un AB. Este total,
fix genetic (BK rezistent la penicilin).

2. dobndit: apare prin 2 mecanisme:

a) mutaii cromozomiale (spontane sau induse)
apar spontan la un numr redus de tulpini
sunt fixe i se transmit vertical la descendeni
au importan mai redus n practica terapeutic (aprox. 10%)

b) mutaii extracromozomiale, mult mai frecvente,

de mare importan practic
realizate prin intermediul plasmidelor i transpozonilor
 Plasmidele:
fragment de ADN bacterian extracromizomial, autonom, purttor al unei
informaii (rezistena la antibiotice), care se poate autoreproduce.
ele pot fi pierdute, dobndite sau transmise la alte specii
bacteriene, de obicei ntre reprezentanii aceleiai specii dar i
ntre 2 specii diferite ns cu un habitat comun- intestinal.

Transpozonii:
sunt fragmente de ADN extracromozomial care nu se pot autoreplica.

Apariia mutantelor rezistente a fcut ca populaia bacterian

s devin heterogen. n aceste condiii AB acioneaz asupra
bacteriilor ca un presor de selecie, distrugnd tulpinile
sensibile i selectndu-le pe cele rezistente.

Consecina este apariia de infecii severe, cu germeni

rezisteni, de spital, i riscul devalorizrii unor antibiotice
eficiente.
Mecanismele de dobndire a rezistenei
extracromozomiale
 Rezistena la AB poate fi:
- monorezisten,
- plurirezisten,
- ca vitez de instalare:
ntr-o singur treapt- rifampicina
intermediar- streptomicina,
n mai multe trepte- penicilina G.
 Multirezistenta la antibiotice

AB utilizeaza aceleasi porine:

betalactamine,
fluorchinolone,
cloramfenicol,
tetracicline,
trimetoprim;

AB sunt inactivate de aceleasi enzime bacteriene

Modificarea intei pentru clasele de antibiotice care au

aceeasi tinta (MLSB ribozom 50S).
 Factorii care contribuie la apariia
rezistenei la antibiotice

Mutaia spontan i transmiterea ulterioar a genelor

rezistente

Folosirea antibioticelor n agricultur, industria animal-

promotori ai creterii

Eecul n controlul transmiterii bolilor infecioase

Factori sociali incluznd supra-aglomeraie, sanitaie

inadecvat, lipsa locuinelor, abuzul de droguri intravenoase
etc

Folosirea n exces a antibioticelor

Cltoriile aeriene internaionale

Dinamica rezistentei la antibiotice
 ANTIBIOGRAMA

Strept.pneumoniae S.aureus Enterococcus faecium

(6B&23F) (MRSA) (VREF)
ANTIBIOTIC

AMIKACIN R R R
AMP/SULBACTAM R R R
AMPICILLIN R R R
CEFOTAXIM R R R
CEFTRIAXONE R R R
CEFUROXIME R R R
CHLORAMPHENICOL R R R
CIPROFLOXACIN R R R
CLINDAMYCIN R R R
ERYTROMYCIN R R R
GENTAMYCIN R R R
IMIPENEM R R R
OXACILLIN R R R
RIFAMPICIN R R R
VANCOMYCIN/TEICOPLANIN S I R
TETRACYCLINE R R R
TRIMETH/SULFA R R R
 Controlul rezistentei la antibiotice

Folosirea adecvat a antibioticelor

Precauii aplicate universal n practica medical

(spalarea mainilor!)

Dezvoltarea de antibiotice cu noi locuri de aciune

Detectarea precoce a rezistenei la antibiotice

Urmrirea rspndirii patogenilor rezisteni

C. Farmacocinetica antibioticelor

Un obiectiv esenial n practica antimicrobian este

realizarea unei concentraii active de AB n umori,
esuturi sau focare n care germenele patogen s-a
localizat.

Date de farmacocinetic care condiioneaz

biodisponibilitatea unui AB (timpul i concentraia n
care AB ajunge sub form activ la locul infeciei):
a)Absorbia unui AB este determinat de calea de
administrare i de proprietile fizico-chimice ale
produsului.

Pentru absorbia digestiv se disting:

AB neresorbabile: realizeaz concentraii
crescute n lumenul intestinal, influennd flora;
nu ptrund n organism: colistina, furazolidona,
aminoglicozidele.

AB resorbabile: n proporii diferite: ampi-40-

50%, amoxicilina-90%; tetraciclina-50%,
doxiciclina-95%.
b)Concentraia seric a unui AB este dependent
de:
- mod de administrare, doz i ritm de administrare,

- difuziunea n organism,

- metabolizare i eliminare.

c). T50 - timpul n care Cmax. scade la jumtate;

ghideaz intervalul dintre administrri pentru a menine
niveluri eficiente i pentru a nu se acumula la concentraii
toxice pentru organism.
d). Legarea de proteinele plasmatice.
AB sunt legate de proteine n proporii variabile.
Partea fixat este inactiv biologic; legtura AB-protein
este reversibil.
Pentru aciunea rapid se prefer AB cu legare redus.
Cu ct legarea este mai mare, difuziunea n esuturi este
mai lent dar mai persisten.

e). Difuziunea tisular este favorizat de:

- dimensiunea mic a moleculei,
- solubilitatea n lipide,
- gradul de ionizare a substanei,
- gradul de fixare de proteinele plasmatice.
 n funcie de afinitatea unor AB pentru diferite
esuturi se descriu:
- AB biliare: ampi, rifa, tetra, eritro,
cefamandola, cefoperazona, ceftriaxona

- AB urinare: CTX, ac. nalidixic, nitrofurantoina

- AB difuzabile n LCR: sulfamide, CTX, HIN,

rifampicin, cloramfenicol, metronidazol,
cefalosporine din gen. III-a.
f). Metabolizare
Aproape toate AB sufer biotransformri n timpul
transportului lor prin organism, la nivelul ficatului, rinichilor
sau n plasm.

Ele sunt transformate n metabolii inactivi sau activi (mai

rar - rifa).

Mecanismele de degradare sunt variabile; cel mai cunoscut

este glucuronocunjugarea pentru cloramfenicol i unele
sulfamide.

g). Excreia se face prin rinichi, bil i scaun.

Eliminarea se poate face prin lapte, saliv, transpiraie.
Eliminarea se realizeaz sub form activ sau inactiv
D. Toxicitatea antibioticelor
n urma administrrii de AB pot surveni numeroase
reacii adverse de intensitate i gravitate variabil, de
la o simpl intoleran local pn la oc anafilactic
mortal.

O parte dintre aceste reacii sunt ireversibile

n administrarea unor AB trebuie s se in seama de

starea fiziologic a organismului sau de diverse stri
patologice care pot influena metabolizarea i
eliminarea unor AB, facilitnd apariia unor efecte
adverse.

n caz de insuficien hepato-celular, AB metabolizate

hepatic trebuie evitate cci adaptarea posologiei nu se
poate face dect empiric.
 n caz de IR, uor de apreciat prin
determinarea clearence-ului creatininei se pot
utiliza AB metabilizate hepatic sau AB cu
eliminare renal dar cu posologie adaptat.

Clcreatininei=[140-vrst] x greutate ideal

(Kg):72 x creatinin seric (x 0,8 la femeie)
Posologie normal
Macrolide
Sinergistine,
Doxiciclin,
Cloramfenicol,
Metronidazol,
Rifampicin (antiTB)
Posologie moderat redus
Betalactamine,
Lincosamide,
Tetraciclin,
Sulfamide,
Cotrimoxazol,
Fluorchinolone,
Rifampicin (anti-stafilococic),
HIN,
Etambutol
Posologie mult redus
Aminoglicozide,
Glicopeptide,
Polimixine

La prematur i nou-nscut:
nu se recomand utilizarea de procainpeniciline
cloramfenicol, tetracicline (pn la vrsta de 8
ani),
chinolone (pn la 15 ani)
sulfamide, CTX
AB n sarcin Trim I Trim II
Trim III
Peniciline + + +
Cefalosporine + + +
Macrolide + + +
Polipeptide + + +
Tetracicline - - -
Aminoglicozide - - -
Cloramfenicol - - -
Rifampicin - - +
Sulfamide - - -
Chinolone - - -
Nitrofurani - + -
Factorii care determin alegerea
antibioticelor
Why take antibiotics?

"The desire to take medicine

is perhaps the greatest
feature which distinguishes
man from animals."

"One of the first duties of the

physician is to educate the
masses not to take medicine"

William Osler, MD (1849 - 1919)

H. Cushing, Life of Sir William Osler (1925)

 Tratamentul antibiotic
Trebuie realizat
Este necesar
un prelevat bacteriolo
tratamentul
inainte de a incepe AB
AB?
Erori n Ce antibiotic?
tratamentul AB
Un singur AB sau asocie
Consecinele tratamentului Cum trebuie prescris AB
AB neadaptat
Cum trebuie supraveg
tratamentul AB?

Ce facem cnd pacientul continu sa faca febra?

 Criterii de alegere ale antibioticelor

BOLNAV
vrst, sarcin, alergie,
funcia renal, hepatic etc
efecte
localizare secundare

AGENT ANTIBIOTIC
Farmacocinetic
INFECIOS ,
putere patogen, activitate Farmacodinami
susceptibilitate la antibacterian ca
antibiotice
Raport COST/EFICACITATE

Tratamentul de prim intenie este

probabilist!
 Etape ale tratamentului antibiotic
probabilist

A considera ( NU a izola) germenul probabil responsabil

de infecie

A alege agentul microbian EFICACE mpotriva germenului

presuspus
responsabil i care DIFUZEAZ BINE la locul infeciei

Evaluarea rezultatelor (dup 48-72 ore) i modificarea

eventual a
alegerii iniiale
Recunoaterea infeciilor i evocarea
corect a etiologiilor probabile
 Factori legai de antibiotic care
determin alegerea acestuia

Activitatea probabil pe germenul suspectat,

Difuziunea la locul infeciei n concentraii eficace,

Tolerana,

Impactul ecologic,

Impactul economic (raport cost/eficacitate).

 Evaluarea eficienei AB i urmrirea
reaciilor secundare
Clinic:
evoluia curbei termice,
starea general,
starea focarelor infecioase primare/secundare,
dispariia elementelor SRIS.

Laborator:
nespecific: HLG, sdr. inflamator etc
specific: ex. bacteriologice (hemocultur,etc)
determinare de nivel seric de antibiotic, NEI/NEB

Urmrirea efectelor adverse (clinic i

laborator).
 Erori ale tratamentului antibiotic

Autoprescrierea de antibiotice

Prescrierea de ctre medic

Folosirea AB ca antipiretic (sindrom febril de cauz
neinfecioas, boli infecioase virale, parazitare, fungice)

Antibiotic inadaptat ca spectru/ptrundere la locul infeciei

Folosirea asocierilor inutile (al 2-lea AB nu aduce nimic, poate fi

antagonist sau nu ajunge la locul infeciei)

Doze prea mici sau durat prea scurt

Durat prea lung de tratament

 Folosirea corect a antibioticelor

Alegerea corect a AB-aprecierea factorilor de risc pentru

rezisten

Doze, ritm de administrare adecvate PK/PD

Durata optim (oprirea tratamentelor ne-necesare)

Dezescaladarea

Monoterapia vs asocieri

Restricia utilizrii unor antibiotice

Rotaia ntre clasele de antibiotic cu spectru larg