FIZIOPATOLOGIA

SISTEMULUI
FIZIOPATOLOGIA
CARDIOVASCULAR
SISTEMULUI
CARDIO-
VASCULAR

V.Cernit
 Definiie

Sistemul cardiovascular =
sistem circulator.

Constituit:
- Cord
- Sistem vascular
(artere,vene,capilare,vase
limfatice)
Funciile sistemului circulator

Distribuie nutrienii
Asigura transportul de gaze O2,
CO2
Asigur eliminarea deeurilor
metabolice
Distribuie hormonii gl.endocrine
Regleaz temperatura corpului
Previne hemoragierea esuturilor
Previne infectarea esuturilor
Prile componente ale sistemului
circulator

circulaia pulmonar

circulaia sistemic

circulaia coronarian
Circulaia pulmonar

parte al sistemului
circulator care
transport sngele de la
cord spre pulmoni (unde
este oxigenat) i apoi de
la pulmoni spre cord
Circulia sistemic

Parte component al
sistemului circulator care
asigur transportul
sngelui de la cord spre
tesuturile organismului i
vice-versa.
Circulaia coronarian

parte a sistemului circulator

care transport sngele prin
sistemul arterelor
coronariene, astfel asigur
aprovizionarea muchiului
cardiac cu oxigen i
nutrieni,eliminnd deeurile
metabolice
Reprezinta o discordan in
asigurarea nivelului necesar de
perfuzie a organelor i esuturilor,
precum si dereglarea nlturarii din
acestea a deeurilor metabolice

Insuficiena circulatorie este o

stare cnd aparatul cardiovascular
nu asigur energetic i plastic
necesitile vitale ale organismului.
 Factorii de risc ai insuficientei
circulatorii

Factorii de risc

Consumul fumatul
Boli genetice excesiv de
sare,zahar
si grasimi

Sedentarismul Stresul cronic obezitatea

16
Tipurile insuficienei circulatorii

IC.cardiogen

IC vascular

IC determinat de
insuficiena returului venos

IC mixt
Insuficiena circulatorie
cardiogen

este determinat de
incapacitatea cordului de
a asigura debitul sanguin
necesar acoperirii
cerinelor metabolice
curente ale organismului
Factori cardiaci

Procese patologice in
Miocard
Endocard
Pericard
Vase coronariene
Miocardul conductor
Factori extracardiaci

Procese patologice in
SNC
Glande endocrine
Sistemul sanguin
Aparatul respirator
 Insuficiena circulatorie cardiogena =
insuficien cardiac
Poate fi:

- De dreapta determin
creterea presiunii
n venele cave

- De stnga - determin scderea

fluxului periferic de snge
Insuficiena cardiac de stnga

inabilitatea inimii de a
pompa eficient snge spre
organe,astfel determinnd
scderea presiunii
sistemice i hipoperfuzia
esuturilor.
Insuficiena cardiac de stnga :

boala ischemic a cordului

hipertensiunea

valvulopatii
(excepie:insuficiena
valvei mitrale)
Insuficiena cardiac de dreapta

Induce creterea presiunii n

vena cava inferior
determinnd creterea
presiunii n sistemul hepato-
portal, astfel crescnd
permeabilitatea
microcirculaiei splanhnice cu
formarea ascitei i a
edemelor periferice.
Insuficiena cardiac de dreapta :

insuficiena cardiac de
stnga

defecte congenitale

Valvulopatii(cu excepia:
insuficienei valvei
tricuspide).
 Mecanisme patogenetice ale
insuficienei cardiace
I. Prin leziuni ale
miocardului

II. Prin perturbarea

umplerii diastolice
III. Prin suprasolicitarea
funcional al cordului
p-n rezisten
p-n volum
IC prin leziuni
ale
miocardului
Etiologia IC prin leziuni ale miocardului

Intoxicaii

Infecii Trauma
Leziunea
miocardului

Alergii i
Hipovitaminoze
autoalergii
Patogenia IC prin leziuni al miocardului

I. DEREGLAREA METABOLISMULUI
ENERGETIC AL m. CARDIAC

A. Insuficiena de substrat

B. Insuficien de O2

C. Scderea activitii enzimatice

D. Decuplarea fosforilarii cu oxidarea

A. insuficiena de substrat
- circulaiei coronariene
- permeabilitatea mb.celulare
- lactat- sau cetoacidoz, inflamaie, intosicaii

B. insuficien de O2
- ischemie, hipoxie, inflamaie

C. scderea activitii enzimatice

- deficit de activare a enzimelor

D. decuplarea fosforilarii cu oxidarea

- deficit de formare a macroergilor
 Factorii care determin consumul de oxigen de ctre
miocard

Factori majori

Contractilitatea cardiac Tensiunea parietal Fregvena contraciilor

(inotropismul) cardiace

Necesarul de oxigen la nivelul miocardului

Nivelul metabolismului
Scurtarea fibrelor Energia de activare bazal

Factori minori
Patogenia IC prin leziuni al miocardului

II. ALTERAREA DE PROTEINE

REGLATOARE

A. Modificarea cantitativ a actinei

miozinei i troponinelor

B. Modificarea contractilitii
actomiozinei (decicit de Ca++)
 Alterarea proteinelor reglatoare

Activitea ATP-aza Deficit de cuplare

troponinei T miozinei Actin-miozin

Anomalii de cuplare Deficit de

excitaie-contracie contracie IC
al miocarduui

Eliberea de Activitea
Ca 2+ tropomiozinei
Eliberea de Activitea
Ca 2+ troponinei T

IC sistolic IC diastolic
Insuficiena cardiac prin alterarea
miocardului Alterarea
Proteinelor
reglaoare

Resinteza, Fora
tanspotrul
ATP de contracie V. Sistolic
utilizarea n sistol
ATP

volumul end-diastolic

Dilatarea tonogen Dilatarea miogen

a inimii a inimii
 IC prin
perturbarea
umplerii
diastolice
 Etiologia IC prin perturbarea umplerii
diastolice
- vol. sangvin si a vol. de lichid extracelular

- cresterea presiunii intravasculare

- staza venoas

- regim sarac in natriu (face usor intoxicatii

cu potasiu)

- lipsa reflexului cardiac cu efect reglator

diuretic cu secreie continu de ADH

- activarea sistemului RAA (efect Ag II)

 Patogenia IC prin perturbarea
umplerii diastolice
Umplerea diastolic depinde de:

- Relaxarea ventricular

- Compliana camerelor

SISTOLA

DIASTOLA
 Patogenia IC prin perturbarea
umplerii diastolice
Disfuncia diastolic este determinat de:

- deficitul de relaxare al miocardului

- deficitul de absorbtie diastolic

- restricia pericardului

- deficitul de elasticitate al m.cardiac

- disritmie cardiaca (tahicardie)

 Patogenia IC prin perturbarea umplerii
diastolice

Presiunii
scderea complianei intra-
Debitul
cordului ventrivulare cardiac

IC diastolic

Staza n
Dilatarea circuitul
Presiunea n atrii atriilor mic
 Volumul Sistolic

Volumil End-Diastolic Volumul End-Sistolic

Presarcina volumul sistolic

Postsarcinii volumul sistoloc

Inotropismului volumul sistolic

 Dup o sistol ventricular n
ventriculi rmne o cantitate de
snge, care reprezint
volumul end-diastolic.

n norm volumul end-diastolic

constituie 120ml snge

Volumul end-sistolic constituie 50ml

snge

Diferena dintre ele este 70ml, ceea

ce reprezint volumul sistolic
 Modificarea VED,VES,VS
determin modificarea
pre- i post-sarcinii, care
snt variabile n funcie de
starea muchiului cardiac
i al sistemului vascular,
totodat antrennd
mecanismele compensatorii
n caz de insuficien
circulatorie.
 IC prin
suprasolicitarea
funcional al
cordului
p-n rezisten
p-n volum
n suprasolicitri cronice se
includ mecanisme care
compenseaz deficitul
funcional cardiac, asigurnd
nivelul circulaiei catre
corespunde cerinelor
metabolice.

n astfel de cazuri leziunea cardiac

este compensat i insuficiena
circulatorie nu se instaleaz,pn ce
aceste mecanisme nu se decompenseaz.
 Mecanisme de compensare ale deficitului
funcional cardiac
Mecanisme compensatorii cardiace
1. imediate
- hiperfuncie hetero- sau homeometric
- tahicardia
2. tardive - hipertrofia miocardului

Mecanisme compensatorii extracardiace

a) imediate -redistribuia debitului cardiac i
centralizarea circulaiei
-creterea desaturii hemoglobinei
-hiperventilaia pulmonar
b) tardive
- intensificarea eritropoiezei
- retenia hidrosalin

3. Mecanisme compensatorii neuroendocrine, care asigur integrarea

mecanismelor cardiace i extracardiace.
 Mecanismele compensatorii ale deficitului
functional cardiac
Mecanisme
compensatorii
Mecanisme compensatorii Mecanisme compensatorii
cardiace extracardiace

Imediate Tardive Imediate Tardive

Hipertrofia Reflexul Kitaev

miocardului Retentie
Hiperfunctia Sporirea desaturarii hidrosalina
predominant hemoglobinei
hetero- si Intensificarea
homeometrica Marirea influentei eritropoezei
Tahicardia simpato-adrenale

Reflexul Marirea Hiperventilatie Redistributia debitului

Bainbridg influentei pulmonara cardiac si centralizarea
e simpato- circulatiei
Hiperfuncia predominant heterometric

- se constat la
suprasolicitarea
cordului prin volum cu
creterea umplerii i
presiunii diastolice n
ventriculi cu dilataia
acestora.
Hiperfuncia predominant heterometric

Insuficiena Presiunea
VED
VA, VTr n VD

Extensia miofibrilelor

Activatea legii Franck-Starling

Contracie puternic

DC Compensare IC
Hiperfuncia predominant heterometric
Legea Franck-Starling
Consecintele decompensrii mecanismului
heterometric de decompensare
Hiperfuncia predominant
homeometric.

- reprezint creterea
forei contraciilor cardiace
ca rezultat al creterii
tensiunii parietale ns fr
modificarea substanial a
lungimii miofibrilelor
(mecanism homeometric de
compensare).
Hiperfuncia predominant homeometric
Extensia
Stenoza Presiunea mio
pres ED
VA, TrP,HTA n VD
fibrilelor

Contracie Activatea legii Franck-Starling

puternic

Pres
VES VS ATP
parietal

Hipertrofia Biosinteza Consum

miocadrlui Nr. MT
prot contr O2
Hipertrofia miocardului

Deosebim 3 faze ale hipertrofiei

miocardului:

1. Faza accidental se dezvolt

imediat

2. Faza hipertrofiei ncheiate i

hiperfunciei relativ stabile

3. Faza de epuizare treptat i

cardiosclerozei progresive
 Fazele hipertrofiei miocardului

Cresterea Intensitatea functionarii structurilor Activarea aparatului

sarcinii (IFS) miocardului creste genetic al celulei

IFS Marirea
miocardului rapida(citeva Energogeneza
revine la saptamini) a masei Sinteza Sinteza
norma cordului proteica ARN
Hipertrofie Functionarea
finisata, masa amplificata a Insuficienta
cordului crescuta structurilor nervoase
cu cca 100% extra- si
cardiaca
Dezvoltarea
capilarelor si
Faza
intracardiace
Diminuarea
asigurarii cu
Alterarea mitocondriilor prin
suprasolicitare
Alterarea membranei
terminationilor energie cardiomiocitelor
nervoase ramine
in urma fata de
cardiomiocitele
accidental
Tulburarea
asigurarii plastice
Dereglarea
Diminuarea expresiei genice
Dezechilibru ionic, metabolic
hipertrofiate
a
influentelor trofice si functional