NERVII CRANIENI

I. Nervul OLFACTIV (senzorial)

• -nerv supratentorial
• - protoneuron: celulele olfactive situate în pata galbenă a mucoasei
nazale. Axonii lor străbat lama ciuruită a etmoidului şi constituie
nervul olfactiv
• - deutoneuronul: în bulbul olfactiv (centrul olfactiv primar)
• - al III-lea neuron: girusul subcalos din spatiul perforat anterior
(centrul olfactiv secundar)
• - al IV-lea neuron: în uncusul temporal şi nucleul
amigdalian.Coincide cu aria 34 Brodmann.(centrul olfactiv terţiar)
• Examinarea se face pentru fiecare nară în parte.Se începe cu
nara presupusă bolavă, iar cealaltă nară se pensează cu degetul.
Bolnavul fiind cu ochii închişi, este invitat să inhaleze substanţe
odorizante (alcool, lămâie, tutun, cafea,cuişoare). Se evită
substanţele iritante (amoniac, acid acetic) care irită terminaţiile
trigemenului.
• Patologia mirosului se poate manifesta clinic prin:
• 1.Anosmie: pierderea mirosului .
• Poate fi determinată de –leziuni ale mucoasei olfactive ( rinită atrofică,
obstrucţie nazală, sinuzită, deviaţie de sept, etc.)
• - suferinţă a căilor olfactive: tumori ale fosei
cerebrale anterioare(tumori orbito-frontale, meningiom de şanţ olfactiv),
meningite ale bazei de craniu, TCC cu sau fără fracturi ale bazei de craniu, intoxicaţii
exogene (tutun, utilizarea de cocaină, saturnism), intoxicaţii endogene (DZ,
uremie).
• Meningiomul de şanţ olfactiv poate determina sindrom Foster-Kennedy
caracterizat prin anosmie, atrofie optică homolateral ă şi edem papilar
controlateral. Acelaşi sindrom apare şi în meningiomul de aripă mică a sfenoidului.,
anevrism de arteră cerebrală anterioară sau comunicantă anterioară.
• 2.Hiposmia:diminuarea capacităţii olfactive. Apare în HIC, adenom hipofizar,ETC
• 3.Hiperosmia : percepţie olfactivă crescută.Apare în hipertiroidism, graviditate,
atacuri migrenoase, alergii.
• 4.Parosmia: pervertirea mirosului. Apare în empiem al sinusurilor nazale, rinita
atrofica, aură epileptică
• 5.Cacosmia: individul percepe ca neplăcute mirosurile cu care vine în contact.
Apare în afecţiuni ORL, afecţiuni psihice.
• 6.Halucinaţii olfactive: perceperea de mirosuri fără obiect. Sunt întotdeauna de
origine centrală. Apar în epilepsia temporală în criza uncinată, tumori temporale,
schizofrenie, demenţă, paranoia.
• Când pacientul conştientizează faptul că are halucinaţii, simptomul devine
halucinoză.
 II. Nervul OPTIC (senzorial)
• -supratentorial
• -protoneuron: celulele bipolare din stratul IV al retinei. Celulele cu conuri, situate în
maculă sunt specializate pentru recepţia culorilor. Celulele cu bastonaşe, dispuse pe toată
retina receptează diferenţele luminoase alb-negru.
• -deutoneuron: celula multipolară din stratul VIII al retinei.Axonii converg spre papila
optică şi părăsesc globul ocular prin polul posterior formând nervul optic.El pătrunde în
endocraniu prin gaura optică. După un scurt traiect cei doi nervi optici se unesc formând
chiasma optică .
• În chiasma optică fibrele nervoase se încrucişează parţial : fibrele fiecărei
hemiretine nazale trec în partea controlaterală, iar fibrele celor două hemiretine
temporale îşi continuă traseul homolateral.
• Din unghiurile postero-laterale ale chiasmei optice pornesc bandeletele optice care
conţin fibrele hemiretinei temporale homolaterale şi fibrele hemiretinei nazale
controlaterale. Bandeletele optice se termină în corpii geniculaţi externi.
• -al III-lea neuron: corpii geniculaţi externi (laterali), o formaţiune metatalamică.
• Axonii neuronilor din corpiii geniculaţi externi formează radiaţiile lui Gratiolet care
sunt dispuse în substanţa albă a lobului temporal, înconjoară cornul sfenoidal al
ventricolului lateral şi se termină în aria vizuală primară.
• – al IV-lea neuron se află în aria vizuală primară, de o parte şi de alta a scizurii calcarine,
(aria 17 Brodmann).
Examinarea nervului optic cuprinde :
• -acuitatea vizuală
• -câmpul vizual
• - percepţia cromatică
• - fundul de ochi
• 1. Acuitatea vizuală se examinează cu ajutorul tabelelor optotip. La 5 m de optotip
bolnavul trebuie să citească pe rând, cu fiecare ochi , literele sau semnele de pe tabel. Se
consideră ca limită a acuităţii vizuale normale recunoaşterea literelor celor mai mici de la o
distanţa de 5 m. Acuitatea vizuală normală este egală cu 1 şi rezultă dintr-o fracţie în care
numărătorul reprezintă distanţa de optotip, (5 m), iar numitorul distanţa maximă la care se
face citirea cu ochiul normal, emetrop.
• Alte teste:
• -bolnavului i se cere să citească cu fiecare ochi în parte un text tipărit de la 50 cm
• - bolnavului i se cere să recunoască cu fiecare ochi în parte degetele examinatorului de la
5m.
• Ambliopia reprezintă diminuarea accentuată a AV necorectabilă prin lentile
• Pierderea vederii se numeşte cecitate sau amauroză.
• Pot apare uni sau bilateral. Pot fi determinate de leziuni ale polului anterior al globului
ocular, ale retinei, ale nervului optic, ale căilor optice centrale.
• Exemple:
• -leziuni corioretiniene: angiopatie HTA, DZ, tromboza/tromboflebita arterei centrale a retinei
• - leziuni ale nervului optic: tabes, scleroza în plăci, tumori ale etajului anterior.
• -cecitatea corticală este determinată de leziuni bilaterale ale ariei 17 sau ale radiaţiilor
Gratiolet. Se deosebeşte de cecitatea periferică prin aspectul normal al FO şi păstrarea RFM.
• - leziunile ariilor 18 şi 19 (psihovizuale) se caracterizeaza prin păstrarea vederii însă
nerecunoaşterea obiectelor şi semnificatiei lor.
• Nictalopia reprezintă diminuarea AV la lumina scăzută ( pe înserate, noaptea)
• Hemeralopia reprezintă diminuarea AV în timpul zilei
• 2. Câmpul vizual: este porţiunea de spatiu percepută cu un ochi aflat în poziţie fixă mediană.
• Convenţional, o linie verticală împarte câmpul vizual în două jumătăţi: una nazală
(hemicâmpul nazal) şi una temporală (hemicâmpul temporal). O linie orizontală în plus delimitează
câmpul în 4 cadrane (două superioare şi două inferioare). Valorile normale ale câmpului vizula
sunt:
• -nazal superior:60 de grade
• -nazal inferior: 70 de grade
• -temporal 90 de grade .
• CV se examinează separat ,la fiecare ochi . Examinarea se face prin două metode:
• -campimetrică
• -digitală
• Metoda digitală : se acoperă un ochi al bolnavului acesta fiind invitat să privească tot timpul cu
celălalt ochi un punct fix situat în faţa sa. Examinatoru va deplasa două degete pe linie verticală şi
orizontală de la periferia CV spre centru invitând bolnavul să comunice îndată ce zăreşte cele două
degete.
• Modificări de câmp vizual:
• -Scotoamele: reprezintă pete oarbe care apar în CV la periferie sau central. Scotomul central apare
în leziuni ale maculei , nevrite retrobulbare, HIC,. Scotoamele periferice apar în leziuni retiniene
sau ale căii optice .
• - Îngustarea concentrică a câmpului vizual constă în diminuarea suprafeţei CV de la periferie spre
centru. Poate fi regulată sau neregulată. Apare în atrofii optice, glaucomdublă hemianopsie
• - Hemianopsia reprezintă pierderea unei jumătăţi de CV de la fiecare ochi.
• Pe hemiretina nazală a unui ochi se proiectează stimuli luminoşi din hemicâmpul temporal
al CV al ochiului respectiv, iar pe hemiretina temporală se proiecteaza stimuli luminoşi din
hemicâmpul nazal.În porţiunea inferioară a retinei se proiectează stimuli luminoşi din partea
superioară a CV, iar pe partea superioară a retinei stimulii din zona inferioară a CV.
• Denumirea hemianopsiei se face după CV în care pacientul nu vede (nu după partea de
retină afectată).
• Clasificarea hemianopsiilor:
• -hemianopsii heteronime (binazale sau bitemporale): În leziuni la nivelul
chiasmei optice
• -hemianopsii homonime ( stângă sau dreaptă) în leziuni retrochiasmatice
(bandeleta optică,corpi geniculaţi externi, radiaţii Gratiolet, aria 17)
• 1.Leziunea prechiasmatică poate fi la nivelul maculei, retinei sau a
nervului optic. Lezarea nervului optic duce la cecitate monoculară de tip
periferic.
• 2. Leziunea situată la mijlocul chiasmei optice interesează fibrele
nazale care aduc informaţia din CV temporal.Apare o hemianopsie
heteronimă bitemporală cu pierderea jumătăţii temporale a câmpului
vizual. Ea apare în : tumori hipofizare, craniofaringiom, meningiom al
tuberculului selar, metastaze
• 3. Leziunea bilaterală a porţiunii externe a chiasmei optice
intereseaza fibrele temporale care aduc informaţii din hemicâmpurile
nazale ale CV. Apare o hemianopsie heteronimă binazală cu pierderea
jumătăţii nazale a CV. Apare în arahnoidite optochiasmatice, tumori de
ventricul III, ateromatoza bilaterală a arterelor carotide interne cu ectazie.
• 4. Leziunile retrochiasmatice determină hemianopsie homonimă de
partea opusă leziunii .
• Cvadran hemianopsiile constau în amputarea unei pătrimi de CV
pentru fiecare ochi.Apar în leziuni parţiale ale fibrelor optice
retrochiasmatice
• În leziunile ariei 17 vederea maculară este păstrată.
• 3.Simţul cromatic: se examinează
prezentând bolnavului diferite culori, existând
tabele standard. Depinde de integritatea
celulelor cu conuri.
• Acromatopsia reprezintă abolirea completă
a simţului cromatic.
• Patologic poate exista şi abolirea parţială a
simţului cromatic (ex. daltonism)
• 4.Fundul de ochi:
• Examinarea fundului de ochi se face cu ajutorul oftalmoscopului. Se examineaza papila
nervului optic şi vasele sanguine.
• Papila optică (discul optic)
• -are formă ovală sau rotundă, cu diametrul de 1mm, net delimitate
• - de culoare roz
• - în staza papilară sau marginile devin şterse , venele se dilată, fiind cuprinse de
edem.Acuitatea vizuală scade. Se produce îngustarea concentrică a câmpului vizual, uneori
cecitate.Staza papilară pune în evidenţă un sindrom de HIC.
• - în papilită papila devine roşie, cu dilataţii venoase şi hemoragii. Marginile papilei sunt
şterse, papila proemină datorită edemului retinian. Acuitatea vizuală este modificată
precoce.
• -în atrofia optică papila devine escavată, decolorată, cu margini bine delimitate şi cu vasele
îngustate. Se asociază cu tulburări de vedere pâna la amauroză.
• Vasele retiniene:
• -2 artere (arterele centrale ale retinei) pornesc din centrul discului optic; Acestea se divid în
ramuri superioare şi inferioare care la rândul lor dau ramuri nazale şi temporale
• - fiecare arteră este acompaniată de o venă
• -arterele sunt roşii, strălucitoare, iar venele au culoarea roşu închis cu diametrul de 3 ori mai
mare
• - de-a lungul arterelor poate fi observată o colooană de eritrocite (datorită reflexuli parietal)
• - în HTA arterele apar îngustate, reflexul parietal se accentuează (vase de argint), vasul
devine mai palid. La nivelul încrucişării arterio-venoase , vena apare strangulată de artera
care trece deasupra, (semnul Sallus-Gunn) . HTA malignă se manifestă prin edem papilar, cu
hemoragii şi exudate albe “de vată“ retiniene.
• - în retinopatia diabetică se observă microanevrisme, hemoragii, exudate
 Nervii OCULOMOTORI:

• III. Nervul OCULOMOTOR COMUN (motor şi vegetativ):

• -originea în mezencefal, în calota pedunculară
• -motor inervează următorii muşchi: ridicătorul pleoapei superioare,
dreptul superior, dreptul intern, dreptul inferior, oblic mic.
• -vegetativ:- nucleul Edinger-Westphall de unde iau naştere fibrele
psy pentru constricţia pupilară (mioză)
• - nucleul lui Perlia care asigură mişcările de convergenţă ale
globilor oculari
• IV. Nervul TROHLEAR (patetic) (motor):
• -origine în mezencefal
• -inervează motor muşchiul oblic mare
• VI. Nervul ABDUCENS (oculomotor extern) (motor):
• -originea în punte (planşeul ventricolului IV)
• - inervează motor muşchiul drept extern
• Toţi oculomotorii străbat sinusul cavernos şi pătrund în orbită prin fanta sfenoidală.
• Examinarea nervilor oculomotori cuprinde:
• 1. Aspectul fantei palpebrale
• 2. Poziţia globilor oculari
• 3. Motilitatea activă extrinsecă a globilor oculari
• 4. Convergenţa oculară
• 5. Pupila şi reflexele pupilare

• 1. Aspectul fantei palpebrale:

• În mod normal fantele palpebrale sunt egale.
• Patologic putem avea:
• -micşorarea fantei palpebrale în ptoza pleoapei superioare (leziune de nerv III) sau sindrom Claude Bernard
Horner (mioza, enoftalmie, tulburări vasomotorii,ptoză palpebrală în leziunile simpaticului cervical)
• - lărgirea fantei palpebrale în leziuni iritative ale simpaticului cervical: sindrom Pourfour du Petit (simptome
inverse sindromului Claude Bernard Horner)
• 2. Poziţia globilor oculari:
• La privirea înainte globii oculari sunt situaţi în poziţie simetrică pe linia mediană.
• -prin paralizia unui muşchi extrinsec , globul ocular deviază de partea opusă a muşchiului paralizat (strabism) .
Strabismul poate fi intern/extern, convergent/divergent. Strabismul poate fi dobândit sau congenital.
• 3. Motilitatea globilor oculari:
• -este asigurată de 4 muşchi drepţi şi 2 muşchi oblici.
• Se examinează cerând pacientului să urmărească indexul examinatorului care este deplasat orizontal,
vertical, oblic, capul pacientului aflându-se în poziţie fixă.
• Lezarea nervilor oculomotori determină:
• -diplopie (vedere dublă)
• - strabism
• - limitarea mişcărilor GO în direcţia muşchiului afectat
• Când sunt afectaţi mai mulţi oculomotori se realizează oftalmoplegia. Ea poate fi
parţială (sunt prinşi separat muşchii extrinseci ai GO sau musculatura intrinsecă) sau
totală (sunt paralizaţi atât muşchii intrinseci cât şi extrinseci)
• -paralizia de nerv III :
• -ptoză palpebrală
• - diplopie
• - limitarea mişcărilor GO în sus, în jos şi înăuntru
• - strabism divergent
• - midriază cu abolirea reflexelor pupilare
• - paralizia de nerv IV:
• - diplopie la privirea în jos (ex. la urcatul scărilor)
• - strabism discret, rar vizibil în sus şi înăuntru
• - atitudinea vicioasă a capului (torticolis ocular) cu rotaţia şi înclinaţia
de partea sănătoasă (pentru a suprima diplopia)
• - paralizia de nerv VI:
• -diplopie homonimă orizontală
• -strabism convergent
• - limitarea mişcărilor de lateralitate în afară a GO
• - înclinarea capului spre partea afectată
• - sindrom Parinaud: paralizia mişcărilor de verticalitate ale GO
• - sindrom Foville: paralizia mişcărilor de lateralitate ale GO
• 4. Convergenţa oculară constă într-o mişcare de adducţie a GO la privirea de
aproape, realizată de contracţia simultană a celor doi drepţi interni. Se asociază cu
mioza.
• Este un act reflex având centrul în nucleul lui Perlia din pedunculii cerebrali.
• Se examinează invitând pacientul să privească un obiect la distanţă de GO pe
care examinatorul îl apropie progresiv de GO.
•
• 5.Pupila şi reflexele pupilare:
• Pupilele normale sunt rotunde, egale, cu contur regulat, cu diametrul de 2-5
mm.
• Patologic pot apare:
• - modificări ale formei pupilei: ovale, poligonale, neregulate
• - Anizocorie: pupilele sunt inegale (în lues, intervenţii chirurgicale pe polul anterior
al ochiului,etc)
• - modificări ale dimensiunilor:-midriază (creşterea diametrului peste 5mm)Centrul
midriazei se află în centrului cilio-spinal al lui Budge din măduva C7-C8-T1-T2
• - mioza (scăderea diametrului sub 2mm). Centrul miozei
se află în nucleul Edinger Westphal.
• Mioza- unilaterală : în sindrom Claude Bernard Horner
• - bilaterală : tabes, intoxicaţii exogene (opiacee, parathion) sau
endogene (uremie), nivel pontin al comei
• Midriaza – unilaterală: în criză de glaucom, neoplasm de dom
pleural
• - bilaterală: în intoxicaţii (atropinică, botulinică) ,
hipertiroidism, etilism
• Reflexele pupilare:
• - Reflexul fotomotor constă în apariţia miozei la lumină şi a midriazei
la întuneric.
• - Reflexul de acomodare la distanţă: constă în producerea miozei cu
convergenţă la privirea de aproape şi midriază la privirea la distanţă.
• - RFM poate fi normal, încet sau absent
• - semnul Argyll Robertson: RFM absent, reflex de acomodare la distanţă şi
convergenţă prezent (în neurolues). Se însoţeşte de anizocorie sau mioză
bilaterală.
• - semnul Argyll-Robertson inversat: RFM prezent, reflexul de acomodare la
distanţă şi convergenţă absent (în come, encefalite, meningite, intoxicaţii)
• - falsul Argyll-Robertson: RFM absent, midriază ( în tumori epifizare)
• - rigiditatea pupilară: RFM absent, reflex de acomodare la distanţă absent
(în neurolues)
• - pupilotonie sau sindrom Aide : anizocorie, mioză, RFM absent
 V. Nervul TRIGEMEN (mixt):
• - nerv pontin
• - are trei ramuri:- V1: oftalmică: (senzitivă) intră în endocraniu prin fanta sfenoidală
• - V2: maxilară:(senzitivă) intră în endocraniu prin gaura rotundă
• - V3: mandibulară:(mixtă) fibrele senzitive intră în endocraniu prin gaura ovală.Are şi o
componentă motorie.
• Anatomie (calea senzitivă): -protoneuron în ganglionul Gasser
• - deutoneuron în punte
• - al III-lea neuron în talamus
• - al IV-lea neuron în cortexul parietal
• -V1 ramura oftalmică inervează - regiunile cutanate ale regiunii frontale, geniană, temporală, dosul nasului,
pleoapa superioară.
• - regiuni mucoase: corneea, conjunctiva, mucoasa sinusurilor frontale, etmoidale
şi sfenoidale
• - o regiune durală: dura mater din fosa cerebrală anterioară, segmentul anterior al
coasei creierului, cortul cerebelului, sinusul longitudinal superior
•
• -V2 ramura maxilară inervează:- tegumentele regiunii suborbitare, ale pleoapei inferioare, aripii nasului şi buzei
superioare, tegumentele obrazului
• - mucoasa boltei palatine, a sinusului maxilar
• - dinţii maxilarului superior
•
• -V3 ramura mandibulară inervează senzitiv:-tegumentele regiunii temporale, maseterine şi mentoniere
• - mucoasa vestibulului bucal şi linguală a 2/3 anterioare ale limbii
• -dinţii maxilarului inferior
• Motor inervează muşchii masticatori: temporal, maseter, pterigoidieni externi şi interni; milohioidian ,
segmentul anterior al digastricului, peristafilinul extern, muşchiul ciocanului.
• Examenul componentei senzitive:
• - Se examinează comparativ pentru sensibilitatea tactilă şi termalgică .
• Examenul componentei motorii:
• -Pentru examinarea motilităţii active pacientul va efectua mişcări de ridicare, coborâre,
lateralitate, proiecţie înainte şi înapoi ale mandibulei.
• -Pentru examinarea forţei segmentare pacientul efectuează aceleaşi mişcări, însă
examinatorul se opune.
• În leziunea unilaterală a trigemenului la deschiderea gurii bărbia deviaza de partea
bolnavă .În leziuni bilaterale mandibula este căzută şi apar tulburări grave de masticaţie .
• -Tonusul muscular şi troficitatea muşchilor temporali şi masticatori se examinează palpator
în timp ce bolnavul strânge din dinţi.
• În atrofia acestor muşchi se constată adâncirea fosei temporale cu proeminenţa
arcadei zigomatice.
• Reflexul corneean:
• - are nivel pontin
• - calea aferentă este reprezentată de ramura oftalmică a trigemenului.
• - calea eferentă este reprezentată de fibrele motorii ale facialului (orbicularul pleoapelor)
• - se examinează prin atingerea corneei cu un vârf de vată în apropirea limbului sclero-
corneean.Răspunsul constă în clipire bilaterală.
• - este diminuat sau abolit când există un nivel pontin al comei
• Reflexul maseterin:
• -se examinează prin intermediul degetului examinatorului , aşezat la nivelul mentonului,
pacientul fiind cu gura întredeschisă. Se percută uşor degetul examinatorului cu ciocanul de
reflexe.Se obţine ridicarea mandibulei prin contracţia maseterului.
• -este exagerat în leziuni bilaterale ale fascicolului geniculat .(SLA, lacunarism cerebral)
• Nevralgia trigeminală

• Nevralgia trigeminală clasică- PRIMARA

• Este o afecțiune unilaterală caracterizată prin dureri de
scurtă durată (secunde, minute), fulgurante, lancinante,
ca un „șoc electric“, cu debut și sfârșit brusc, limitate în
teritoriul senzitiv de distribuție al nervului trigemen
(una sau două dintre ramurile acestuia, mai rar cele trei
ramuri).
• Evoluția este variabilă, cu remisiuni tot mai scurte și
perioade dureroase tot mai lungi și mai intense; uneori
simptomatologia poate deveni atipică, cu persistența
unui fond dureros și diminuarea răspunsului terapeutic.
• Diagnostic
• Pe baza existenței durerii cu următoarele caracteris-tici:
• sediul – teritoriul nervului trigemen, interesând cel mai frecvent ramul maxilar,
mandibular și mai rar cel oftal-mic, unilaterală, rar bilaterală (când are o cauză cen-trală)
sau alternantă;
• durată – paroxismul dureros are durată de câteva secun-de – 2 minute, atacurile
dureroase se pot grupa în salve de minute, urmate de acalmie totală de secunde – 1
minut și din nou paroxism dureros; perioadele liberede durere pot fi de săptămâni, luni
sau chiar ani, perioa-dele dureroase alternând cu cele asimptomatice;
• este declanșată de stimuli obișnuiți, numiți factori trigger (atingere, spălat, ras, fumat,
vorbit, mâncat, mestecat, băut, spălatul dinților, pieptănat) sau poate apărea spontan;
• caracterul durerii – este descrisă ca o lovitură de pumnal sau șoc electric, maximă de la
debut și cu final abrupt;
• asocierea de zone trigger – stimularea acestor regiuni tegumentare sau mucoase (aripa
nasului, regiunea labială, a mentonului, mucoasa jugală, gingivală) prin factorii trigger
(stimuli mecanici minimali, sau vorbit, mestecat, râs) declanșează durere; pacientul
evită orice manevră ce duce la declanșarea durerii (nu se alimentează, nu vorbește, nu
se spală), iar fața capătă aspect de grimasă dureroasă, comportamentul de evitare fiind
util ca indi-ciu pentru diagnostic, deoarece, în orice alt tip de durere facială, pacientul
are tendința de a-și masa zona dure-roasă, de a aplica comprese calde sau reci;
• semne asociate – spasm palpebral, labial, al musculaturii hemifaciesului afectat,
manifestări vegetative (congestia hemifaciesului, hiperlăcrimare).
• crizele dureroase au același aspect la un anume pacient, nu există modificări
neurologice obiective în teritoriul nervului V.
Investigații paraclinice

• Sunt necesare pentru infirmarea unei patologii intracraniene:

• IRM prin tehnica achiziției 3-D, utilizând secțiuni de 0,8 mm și vizualizare a
nervului trigemen în plan axial pe 3 secțiuni adiacente (evidențierea ansei
vasculare).
• Alte explorări radiologice/imagistice pot fi necesare pentru excluderea unei
nevralgii simptomatice.

Diagnostic diferențial

• nevralgia trigeminală simptomatică,

• durerea facială atipică,
• afecțiunile articulației temporomandibulare,
• algii vasculare ale feței,
• migrena,
• sindomul de sinus cavernos,
• tumorile cerebrale,
• nevralgia postherpetică.
 Tratament
• A. Tratament medical – de primă indicație.

• A1. Tratament medicamentos – se începe cu un singur medicament

(carbamazepin sau gabapentin), doza se crește progresiv până devine eficientă
fără a apărea efecte secundare. Dacă un anume preparat se dovedește
insuficient, se încearcă un alt medicament, singur sau în asociere.
• Antiepileptice
– Carbamazepina, Oxcarbazepina
– Gabapentin,
– Lamotrigina
– Phenitoin

• 6. Alte medicamente:
• Valproat ,Topiramat, Baclofen – utilizat în asociere cu carbamazepin.
•
• Antidepresive – efectul analgezic este bazat pe influența asupra sistemelor
modulatoare monoaminergice endo-gene ale durerii.
– amitriptilina:
• A2. Termocoagularea percutană a ganglionului Gasser sau a
rădăcinii trigeminale în regiunea retrogasseriană, cu
distrugerea fibrelor A delta și C.

• B. Tratamentul chirurgical + actual recomandat:

• Metode percutane:
• – microcompresia percutană cu balon a ganglionului Gasser,
• – rizotomia retrogasseriană percutană cu glicerol,
• – ganglioliza trigeminală percutană prin radiofrecvență,

• Decompresia microvasculară
• Radiochirurgia cu gamma-knife
• Radiochirurgia prin tehnica LINAC (Linear Accelerator
Radiosurgery)
• Nevralgia trigeminală simptomatică- SECUNDARA

• Se caracterizează prin dureri continue, de mai mică

intensitate, peste care survin exacerbări paroxistice, localizate
pe tot hemifaciesul; este determinată de o leziune structurală
care interesează nervul trigemen.
• În etiologie sunt incriminate:
• cauze tumorale (tumori ale capului și gâtului extinse
perineural cu neuropatie trigeminală sau compresie directă),
• cauze vasculare (malformații arteriovenoase, anevrisme de
trunchi bazilar sau carotidă internă, infarct retroolivar),
• factori traumatici (traumatisme faciale, de bază de craniu,
dentare),
• factori toxici,
• cauze infecțioase și inflamatoare (herpes zoster, abcese
dentare),
• alte cauze (scleroza multiplă, siringobulbie etc.).
• Diagnostic

• crize dureroase paroxistice, durată de secunde-2 minute, durerea intensă,

ascuțită, în lovitură de pumnal,
• durerea persistă între crize, surdă,
• simptomatologia algică afectează ramurile nervului V și este precipitată de
stimuli trigger sau provocată în zonele trigger,
• prezența tulburărilor obiective de sensibilitate, a modifi-cărilor de reflexe în
teritoriul ramurilor afectate ale ner-vului V și semne de lezare a altor nervi
cranieni, tulbu-rări vegetative simpatice,
• nu există perioadă refractară după atacul dureros. Diagnostic diferențial – se
va face cu afecțiunile citate
• la nevralgia trigeminală clasică.

• Investigații paraclinice

• Necesare pentru a evidenția o cauză organică:

• examene de neuroimagerie craniocerebrală,
• examenul LCR,
• teste biologice,
• teste imunologice etc.
 VII. Nervul FACIAL (mixt)
• - nerv pontin
• - fibrele motorii: inervează muşchii mimicii expresive, muşchii pieloşi de la nivelul scalpului până la
pielosul gâului, muşchiul stilohioidian, segmentul posterior al digastricului, şi muşchiul scăriţei.
• - ramurile senzitive: regiunea retroauriculară, conca, porţiunea exernă a conducului auditiv extern.
• -ramurile senzoriale: 2/3 anterioare ale limbii (pentru gust)
• - fibre psy: glandele salivare submaxilare şi sublinguale, glandele lacrimale, arterele cefalice
• Fibrele senzitivo-senzoriale şi vegetative formează nervul VII bis (intermediarul lui Wrisberg)
• Anatomie: fibrele provin din nucleul situat în calota pontină. Trec prin canalul auditiv intern,
srăbat canalul lui Fallope şi ies din craniu prin gaura silomastoidiană, părund în glanda parotidă şi dau
2 ramuri: emporofacială şi cervicifacială.
• - Examenul componentei senzitive: se examinează simeric teritoriul senzitiv
• - Examinarea senzorului gustativ: se face uilizând soluţii sapide (dulce, acru, amar, sărat)
atingând cu un tampon de vată iniţial partea bolnavă apoi cea sănătoasă. Se clăteşte gura după fiecare
soluţie folosită.
• Papilele gustative pentru dulce şi sărat sunt dispuse la vârful limbii,pentru amar – la baza limbii
, iar pentru acru- lateral.
• Patologic poate apare: aguezie (abolirea gustului), hipoguezie (diminuarea gustului), disguezie
(percepţii gustative distorsionate).
• - Examinarea componentei motorii :
• - se cere pacientului să execue mişcări ale feţei (să încreţească fruntea, să închidă ochii, să arate
dinţii) .
• Leziunea nervului facial determină paralizie facială PERIPERICĂ:
• -la inspecţie: asimetrie facială cu ştergera pliurilorşi şanţurilor
fiziologice ale hemifeţei (ştergerea pliurilor frontale, a şanţului naso-
genian şi naso-labial)
• - comisura bucală este coborâtă
• -clipitul este abolit, ochiul larg deschis (lagoftalmie), pleoapa
inferioară răsfrântă înapoi (ectropism), lacrimile curg pe obraz
(epiforă), apare semnul lui Charles Bell: la solicitarea închiderii
ochiului, globul ocular deviază în sus şi în afară descoperind mult
sclerotica.
• - pacientul nu poate încreţi fruntea, nu poate închide ochiul, la
arătarea dinţilor orificiul bucal ia forma unei rachete, ovalul fiind tras
de partea sănătoasă.
• - tulburări în pronunţarea labialelor (b, m, p)
• -tulburări de masticatie cu acumularea alimentelor în vestibul
• - uneori hiperacuzie
• - reflex corneean abolit
• - asimetria facială se accentuează la râs, plâns, vorbit
• Paralizia facială CENTRALĂ:
• -interesează ½ inferioară a hemifeţei (neuronii care inervează
½ superioară a feţei primesc şi fibre încrucişate de la fascicolul
geniculat controlateral)
• - apare în leziuni ale fascicolului geniculat corticofacial
• -paralizia este situată de partea opusă leziunii; se însoţeşte de
un deficit motor de aceeaşi parte
• - clinic, pacientul poate închide ochii, poate încreţi fruntea, dar
nu poate face abducţia comisurii bucale.Şanţul naso-genian
este şters, comisura bucală este căzută

• Sechele ale paraliziei faciale periferice:

• -hemispasmul facial: contracţii musculare repetate, închiderea
ochilor determină şi contracţia orbicularului buzelor
• - sindromul “lacrimilor de crocodil”: hiperlacrimaţie când
bolnavul se alimentează datorită regenerării aberante a
fibrelor salivare după paralizia facială.
•
 VIII.Nervul ACUSTICO- VESTIBULAR (senzorial):
• - origine pontină
• - are două componente : acustică şi vestibulară
• - stimuli: vibraţiile sonore pentru componenta acustică şi mişcările capului pentru
componenta vestibulară
•
• - Anatomie:
• a) nervul acustic:
• -protoneuron :în ganglionul lui Corti .Axonii acestora ies prin canalul auditiv intern
(unde au rapoarte cu nervii VII, VII bis şi vestibular)
• - deutoneuron: în punte (nucleii acustici lateral şi medial)
• - al III-lea neuron: în ggl. geniculaţi interni şi tuberculii cvadrigemeni posteriori
(coliculii inferiori)
• -al IV-lea neuron: în lobul temporal, prima circumvoluţiune temporală Herschel,
ariile 41,42 Brodmann
• b) nervul vestibular:
• - receptori situaţi în utriculă şi saculă canalele semicirculare; protoneuronul se află
în ggl. lui Scarpa. Axonii lor formează nervul vestibular care trece prin conductul
auditiv intern
• -deutoneuron: nucleii vestibulari din planşeul ventriculului IV
• - prezintă conexiuni cu arhicerebelul, substanţa reticulată, nucleii oculomotori, MS,
cortex (ariiitemporale şi parietale)
• Examinarea nervului ACUSTICse face prin:
• -1. acumetrie fonică : se examinează separat pentru fiecare ureche prin vorbire şoptită care
normal este percepută de la 5-6m. Scăderea auzului pentru vocea şoptită denotă leziuni ale
urechii externe sau medii.
• -2. acumetrie instrumentală: Diapazonul (64-128 Hz)pus în vibratie sau ceasul se va apropia
de conductul auditiv extern apreciindu-se comparativ distanţa de la care pacientul cu ochii
închişi percepe vibraţiile diapazonului sau bătăile ceasului.
• - 3. audiometrie: cu ajutorul unui audiometru, în funcţie de auzul pacientului se desenează o
curbă numită audiogramă
• Modificări patologice ale auzului:-tulburări de tip deficit
• - tulburări de tip iritativ
• a) tulburări de tip deficit: hipoacuzie (scăderea acuităţii auditive), anacuzie sau surditate
(abolirea acuităţii auditive), hiperacuzie (exagerarea auzului).
• Hiperacuzia poate apare în migrene, aură epileptică, graviditate., pareza facială
periferică.
• După sediul leziunii surditatea poate fi :
• -de transmisie (otogenă)-în leziuni ale urechii externe şi medii
• -de percepţie (neurogenă)- în leziuni ale organului Corti, nervului auditiv, căilor
auditive centrale
• b)tulburări de tip iritativ:
• - acufene: senzaţii subiective de ţiuituri (tinitus), zgomote, pocnituri, uruit. Apar în otite
medii şi externe, nevrite acustice toxice, TCC, HIC.
• - halucinaţii auditive: percepţii anormale de cuvinte, fraze, melodii. Apar în tumori de lob
temporal, epilepsie temporală.
• - perceperea pulsaţiilor arteriale apare în anevrisme de arteră carotidă, angioame.
• Normal circulaţia sângelui nu produce zgomot în urechi fiind amortizată de elasticitatea
pereţilor arteriali.
 Examinarea nervului VESTIBULAR cuprinde:
-testul Romberg
-proba braţelor întinse
-examinarea nistagmusului
-proba mersului

• În leziunile vesibulare apar următoarele simpome:

• - verijul = senzaţie subiectivă de rotaţie a obiectelor din jur apărută brusc la
schimbarea poziţiei corpului sau capului.În forme grave ortostatismul ese imposibil. Este
acompaniat de simptome vegetative ca: greţuri, vărsături, paloare, transpiraţii, lipotimie.
• -tulburări de tonus muscular reprezentate de deviaţii tonice ale membrelor şi
trunchiului. Se pun în evidenţă la proba Romberg, proba deviaţiei braţelor întinse, proba
mersului în stea.
• -nistagmusul = este o mişcare involuntară , ritmică şi sincronă a globilor oculari la
privirea laterală sau verticală.
• Pentru examinarea nistagmusului bolnavul este invitat să urmărească indexul
examinatorului care se va deplasa în plan orizontal de la stânga la dreapta şi în plan vertical
de sus în jos.
• Nistagmografia este o metodă de înscriere grafică a nistagmusului.
• În funcţie de direcţie, nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator. Se va indica
direcţia nistagmusului după direcţia în care se face mişcarea rapidă a globilor oculari.
• Fiziologic nistagmusul poate apare la privirea extremă laterală, la privirea unor obiecte
în mişcare,etc
• Probe vestibulare provocate: proba rotatorie, proba calorică, proba galvanică .
• Clinic există două tipuri de sindrom vestibular: periferic şi
central.
• 1.Sindromul vestibular periferic (armonic):
• -în leziuni vestibulare şi ale nervului vestibular
• -toate semnele clinice indică vestibulul lezat (este
armonic)
• -vertijul este intens, însoţit de exprimate manifestări
vegetative
• -tulburările de echilibru sunt constante
• -nistagmusul ese unidirecţional
• -frecvent însoţit de acufene, hipoacuzie
• 2.Sindromul vestibular central (disarmonic):
• -în leziuni ale nucleilor vestibulari şi căilor vestibulare
centrale
• -vertijul este de intensitate scăzută
• -tulburările de echilibru nu sunt sistematizate
• -nistagmusul este multidirecţional sau vertical
 IX.NervulGLOSOFARINGIAN (mixt):
• - nerv bulbar
• - fibrele motorii provin din nucleul ambiguu şi inervează: muşchii
stilofaringian, stiloglos, constrictor superior al faringelui.
• -fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură
sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, feţei posterioare a vălului
palatin
• -fibrele senzoriale se termină în nucleul solitar şi asigură
sensibilitatea gustativă a 1/3 posterioare a limbii (pentru gustul
amar)
• - fibrele vegetative inervează glandele parotide.
• Leziunile nervului glosofaringian determină:
• -disfagie pentru solide
• -hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3 posterioare
a limbii cu tulburări de gust la acest nivel
• -reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa constricţiei
faringelui la atingerea mucoasei faringiene)
• -semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de partea
sănătoasă când bolnavul spune vocalele “e” sau “a”
• X. Nervul vag (pneumogastric)
• -nerv bulbar
• -fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu şi inervează muşchii constrictor
mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii vălului palatului (ridicătorul vălului, muşchiul
uvulei, faringopalatinul), muşchii laringelui şi corzile vocale.
• -fibrele visceromotorii provin din nucleul dorsal al vagului şi inervează parasimpatic
musculatura netedă a organelor din torace şi abdomen (bronhii, aparat digestiv, zona
cardio-aortică)
• -fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea faringelui,
peretelui posterior al conductului auditiv extern, o mică regiune cutanată
retroauriculară
• -fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi aduc informaţii de
la viscerele toraco-abdominale
• Nervii IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.
•
• Leziunile de nerv X:
• -în leziuni unilaterale apar - hemiparalizia vălului palatin cu căderea, hipotonia şi
devierea luetei spre partea sănătoasă
• - tulburări de deglutiţie pentru lichide
• - voce nazonată , bitonală
• -reflex velopalatin diminuat sau abolit(atingerea
vălului nu determină ridicarea lui de partea leziunii)
• -hipo sau anestezie în zonele inervate de vag
• XI.Nervul SPINAL (accesor) :
• -origine bulbospinală; fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu; fibrele cu origine spinală provin din C1-C5
• -iese din craniu prin gaura ruptă posterioară şi se împarte în două ramuri:
• -internă :conţine fibre bulbare , se uneşte cu vagul şi inervează muşchii laringelui
• -externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii sternocleidomastoidian şi trapez
• Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă sau se invită pacientul să vorbească..
• -în paralizia unilaterală:
• -vocea este bitonală
• -pacientul nu poate cânta
• -reflexul de tuse este prezent
• -în paralizia bilaterală :
• -vocea este răguşită, afonie
• -dispnee
• -reflexul de tuse este absent
• -lichidele refulează pe nas
• -este necesară traheostomia
• Examenul componentei externe:
• - muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele de torace şi să flecteze dorsal capul, examinatorul
opunându-se flexiei capului.Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii trapezului.
• În paralizia muşchiului trapez:
• - umărul este căzut
• -concavitatea superioară a trapezului este ştearsă
• -pacientul nu poate ridica umărul de partea leziuni
• -omoplatul este depărtat de linia mediană
• - muşchiul este hipoton, atrofiat
• -muşchiul sternocleidomastoidian: pacientului i se cere să rotească şi să încline capul de partea opusă leziunii ,
examinatorul opunându-se acestor mişcări.
• În paralizia muşchiului sternocleidomastoidian :
• -unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda SCM, muşchiul este hipoton, atrofiat
• -bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare o poziţie de extensie a capului
•
• XII. Nervul HIPOGLOS:
• -nerv bulbar, cu nucleul situat pe planşeul ventricolului IV
• -părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară
• -inervează motor: muşchii unei hemilimbi
• Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii .
• În leziunile unilaterale:
• -atrofia hemilimbii
• -fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale
hipoglosului
• -devierea limbii: în cavitatea bucală spre partea sănătoasă,
iar în protruzie de partea leziunii (limba în protruzie indică sediul leziunii)
• În leziunile bilaterale :
• -tulburări de masticaţie şi deglutiţie
• -dizartrie la pronunţarea consoanelor linguale (c, d, j, l, r, t,
etc)
CEFALEEA ȘI NEVRALGIILE CRANIENE

• Termenul de cefalee definește, semantic, toate

durerile, continue sau nevralgice, localizate la
cap.
• Durerile extremității cefalice se înscriu printre
cele mai frecvente stări dureroase, reprezentând
unul dintre cele mai comune motive de
prezentare la consultațiile medicale. Prevalența și
incidența cefaleei sunt estimate diferit în raport
cu tipul serviciului medical și standardizarea
diagnosticelor utilizate.
• Cunoașterea structurilor susceptibile de a fi surse de durere și
mecanismele implicate în producerea acesteia sunt absolut
necesare unui diagnostic corect și unui tratament adecvat.

• Surse de durere pot fi unele structuri extracraniene sau

intracraniene.
• Structuri extracraniene: tegumentele capului și feței, mușchii,
periostul și arterele extracraniene, organele anexe (ochi, urechi,
nas, sinusuri, dinți) și rahisul cervical superior.

• Structurile intracraniene includ: porțiuni din dura mater de la baza

craniului, sinusurile venoase craniene și venele tributare, arterele
poligonului Willis, arterele meningee și nervii cranieni senzitivi (V,
IX, X).
• Cefalee primare
• Migrena
• Cefaleea de tensiune
• Cefaleea „în ciorchine“ (cluster) și alte cefalalgii vegetative
trigeminale
• Alte cefalee primare
• Cefalee secundare
– Cefaleea atribuită traumatismului capului și/sau cervical
– Cefaleea atribuită patologiei vasculare craniene sau cervicale
– Cefaleea atribuită afecțiunilor intracraniene non-vasculare
– Cefaleea atribuită unei substanțe sau sevrajului acesteia
– Cefaleea atribuită infecției
– Cefaleea atribuită perturbării homeostaziei
– Cefalee sau durere facială atribuită afecțiunilor craniului, gâtului,
ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinților, gurii sau altor structuri
faciale sau craniene
– Cefalee atribuită unei boli psihice
– Nevralgii craniene, durerea facială primară, centrală și alte cefalee
– Nevralgii craniene și cauze centrale de durere facială
– Alte cefalee, nevralgii craniene, dureri faciale centrale sau primare
 ANAMNEZA
• Anamneza este elementul esențial în consultația unui cefalalgic. Ea trebuie să
precizeze:
• vârsta pacientului,
• ocupația pacientului,
• caracterele principale ale cefaleei:
• – calitate,
• – intensitate,
• – localizare,
• – influența activităților zilnice asupra durerii,
• cronologia și vechimea tulburărilor,
• factori declanșatori, agravanți sau amelioranți,
• consumul excesiv de medicamente, toxice sau sevraj,
• antecedentele personale și familiale importante pentru cefalalgie,
• răspunsul la terapia analgezică,
• contextul general,
• un eventual context particular,
• semne și simptome de acompaniament.
• Caracterele durerii

• Calitatea durerii este rareori descrisă corect de către

pacienți, de aceea vor fi ajutați prin întrebări despre
aspectele pulsatil, surd, constrictiv sau sub formă de
junghiuri, arsură etc.
Intensitatea durerii
• Relatările pacienților trebuie privite cu precauție, întrucât
există diferențe notabile, legate de personalitatea subiec-
tului în exprimarea comportamentului la durere.
• Unele personalități sunt mai sensibile la experiența
dureroasă cum ar fi cele anxioase, histerice, dependente,
iar comportamentul la durere este mai bogat la extrovertiți
decât la introvertiți.
• Intensitatea cea mai importantă a durerii se
notează în: HSA de cauză anevrismală, HTA
malignă, meningită, migrenă, febră.
• Mai puțin intense sunt: cefaleea din tumori
cerebrale, abcese cerebrale, cefaleea de
tensiune, afecțiuni sinusale, oculare, otice.
• Localizarea și iradierea durerii pot aduce
informații utile orientând diagnosticul spre
unele afecțiuni
• Cronologia și vechimea tulburărilor pot constitui
elemente prețioase pentru diagnostic
• Debut în:
• – copilărie, adolescență, sau decada a II-III a de viață
• migrenă;
• – adult tânăr → cefaleea în „ciorchine“, HSA;
• – menopauză → migrenă;
• – decada V, VI de viață → arterita Horton, cefaleea din
afecțiunile cerebrovasculare, nevralgia de trigemen;
• – toate vârstele → cefaleea din HIC.
• Factori declanșatori, agravanți sau amelioranți

Factori agravanți:

• alimentele ce conțin nitrați (nitratul de Na, conservant pentru produsele din

carne), aspartam (îndulcitor artificial) și glutamatul monosodic (potențator de
gust) precipită apariția migrenei. Nitratul de Na induce o vasodilatație periferică
ce scade tranzitor TA. Aceasta activează compensator sistemul nervos simpatic,
care determină vasoconstricție. Cefaleea se dezvoltă când activarea sistemului
nervos simpatic este terminată și apare vasodilatație craniană.

• consumul de ciocolată, vin roșu. Cafeina și aminele simpatomimetice (tiramina și

feniletilamina – prezente în vin roșu, brânză veche, ciocolata neagră) acționează
pe fibrele simpatice, eliberând adrenalină și noradrenalină, agenți
vasoconstrictori. Cefaleea se dezvoltă ca urmare a vasodilatației, rebound al
acestei vasoconstricții.

• stresul poate fi factor declanșator comun pentru cefalee

• – cefaleea migrenoasă declanșată de stres survine tardiv, în timpul relaxării.

• alți factori precipitanți: lumina puternică, oboseala, privarea de somn,
hipoglicemia, ciclu menstrual, exercițiul fizic sau orgasmul, traumatismul cranian
pot precipita apariția migrenei, cefaleei de tensiune, cefaleei în „ciorchine“ etc.
• Factori amelioranți

• liniștea, întunericul, somnul pot ameliora sau întrerupe criza de

migrenă,

• masajul arterei temporale superficiale ameliorează durerea în

migrenă pe timpul compresiei,

• poziția verticală, legănatul și balansarea, mersul sau mișcările

bruște ale capului ameliorează cefaleea în „ciorchine“,

• relaxarea, odihna, somnul ameliorează cefaleea de tensiune.

• Consumul de medicamente, toxice sau
sevrajul

• O analiză extinsă a datelor din literatură

evidențiază peste 1000 de medicamente
având cefaleea drept efect secundar
• Antecedente personale și familiale

• Trebuie cunoscute:
• antecedentele psihologice și psihiatrice,
• expunerea la CO, consum excesiv de alcool, tutun, cafea sau droguri,

• comportamentul sexual homo- sau bisexual (care ar putea explica o

cefalee infecțioasă survenită în HIV),

• tulburările de somn cu apnee, la bărbați obezi, la care poate apărea

cefalee matinală,

• prezența la membrii de familie a cefaleei similare:

• 80% dintre migrenoși au o rudă de gr. I cu migrenă (mama afectată de 2 ori

mai frecvent decât tatăl)

• 40% dintre pacienții cu cefalee de tensiune au membri de familie cu

aceleași acuze.
• Răspunsul la terapia analgezică

• Trebuie cunoscute:
• tratamentele urmate (doze, perioadă de timp,
asocieri medicamentoase),
• rezultatele obținute,
• automedicația utilizată.
• Aprecierea obiectivă a consumului de
medicamente este necesară la unii pacienți cu o
cefalee cronică.
• Contextul general

• Nivelul socio-cultural al pacientului poate fi important:

• statusul familial,
• statusul marital,
• educația,
• ocupația,
• hobby.
• S-au produs în viața pacientului schimbări importante
• – pierderea serviciului, pensionarea, divorțul? Acestea
pot favoriza diverse tipuri de cefalee.
• Un context particular

• Sunt necesare informații despre:

• existența unor tulburări metabolice:
• hipoglicemia poate induce cefalee difuză, uniformă, uneori
pulsatilă;
• hipercapnia în special la pacienți cu insuficiență respiratorie
cronică;
• acidoza induce cefalee prin vasodilatație consecutivă
perturbării autoreglării circulației cerebrale;
• afecțiuni tiroidiene și paratiroidiene care se pot însoți de
cefalee ce dispare la vindecarea afecțiunilor glandulare;
• insuficiența hepatică, renală, dializa – cefaleea este însoțită
de astenie progresivă, iritabilitate, confuzie și dezorientare,
• apariția cefaleei totdeauna în aceleași condiții: – activitate
sexuală, tuse, efort fizic susținut, privare de somn, ciclu
menstrual.
• Semne și simptome de acompaniament cu semnificație pentru
diagnosticul cefaleei

• Tulburări vizuale: scotoame scintilante, defecte de câmp vizual (inclusiv

hemianopsie) preced cefaleea în migrenă;
•
• deficite vizuale → tumori cerebrale occipitale sau interceptând căile
optice;
• perturbarea vederii colorate, apariția inelelor colorate → glaucom;
• fotofobie → HSA, meningită, migrenă.

• Tulburări digestive

• greață și vărsături, constipația, rareori diareea, pot fi asociate migrenei;

• vărsături brusc, fără greață → tumori cerebrale;
• distensie abdominală și flatulență → cefalee de tensiune;
• grețuri, vărsături → HSA, hematom subdural, glaucom acut.

• Tulburări acustice

• fonofobie → migrenă;
• alterarea stării generale, claudicația intermitentă a madibulei (subiect > 60
ani) → boala Horton.
• Manifestări neurovegetative

• congestie conjunctivală cu lăcrimare, rinoree, edem pal-pebral

ipsilateral durerii, uneori sindrom Claude Ber-nard Horner →
cefalee în „ciorchine“, SUNCT.
• tulburări de comportament, tulburări de conștiență;
• tendința la izolare, depresie și iritabilitate în atacul migrenos,
euforie sau stare de bine – perioada post atac migrenos;
• solicită ajutor celor din jur pacientul cu cefalee de tensiune;
• uneori, agitația psihomotorie însoțește cefaleea severă din HSA prin
ruptura anevrismală;
• prostrație, apatie, uneori dezinhibiție de tip prefrontal (cu sindrom
Moria) în tumorile cerebrale;
• somnolența evoluând spre stare precomatoasă, comă în hematom
subdural cronic;
• stare de agitație cu mers continuu, legănat în balansoar
patognomonice cefaleei în „ciorchine“.
 EXAMENUL CLINIC
Trebuie să cuprindă: examen clinic
general și examen neurologic.
• Examenul clinic general impune:
• – cercetarea semnelor meningiene,
• – examenul pe aparate: pentru a depista, eventual,
semnele unei boli generale;
• – măsurarea temperaturii;
• – măsurarea TA și pulsului,
• – auscultarea arterelor carotide, vertebrale, palparea
arterei temporale,
• – examenul FO (pentru a cerceta un edem papilar),
• – cercetarea semnelor locale la nivelul capului și gâtului
• Examenul neurologic pentru:
• – evidențierea eventualelor semne de
focalizare;
• – cunoașterea statusului mental;
• – aprecierea nivelului de conștiență, orientării
în timp și spațiu și a tulburărilor de
comportament.
 EXAMENE COMPLEMENTARE

• Anamneza, examenul clinic general și

examenul neurologic vor identifica elementele
care impun examene complementare
specifice, în funcție de etiologia suspectată a
cefaleei. Pot fi utile, diferențiat, următoarele
investigații: biochimice uzuale, hematologice,
toxicologice, radiologice, examenul LCR,
neuroimagistice.
 Neuroimagistica
• Investigațiile neuroimagistice se vor recomanda atunci când anamneza și
examenul clinic identifică „semnale de alarmă“ – „semnale roșii“, pentru
cefaleea cu posibile probleme grave.
• Acestea sunt reprezentate de:
• instalarea brutală a unei cefalee severe,
• agravarea progresivă a intensității și frecvenței unei cefalee,
• vârsta peste 50 ani,
• cefalee cu semne de boală generală – febră, redoare de ceafă, vomă,
artralgii, mialgii,
• cefalee cu semne neurologice focale,
• cefaleea în relație cu un TCC,
• edem papilar,
• cefalee de novo la pacienții cu risc pentru HIV/cancer,
• cefalee cu istoric de epilepsie,
• cefalee apărută la efort, manevra Valsalva, activitate sexuală,
• asocierea cefaleei cu somnolență, dezorientare sau confuzie.
• De reținut!
• Cefaleea este o problemă importantă.
• Ea trebuie investigată serios și niciodată
considerată un produs al imaginației.
• Deși numai 5% dintre cefalee sunt produse de cau-
ze catastrofale, ele trebuie cercetate corect.

• Examinarea fizică și neurologică trebuie adaptată la

caz.
• Recomandarea explorărilor paraclinice, în special
neuroimagistice, trebuie să fie țintită.
• Tratamentele recomandate vor avea în vedere
contra-indicațiile fiecărei clase de medicamente și
comorbi-ditățile asociate la fiecare caz în parte.
 Cefaleea primara: Migrena
Clinic: - durere pulsatila moderata/severa fara o cauza obiectivabila
- durata: 4 ore - 3 zile
- periodica (cateva atacuri/luna➪cateva/an)
- uni/bilaterala (hemicranie)
- pulsatila sau oscilanta
- +/- greata/varsaturi
- +/- aura
- accentuata de miscare
- +fotofobie
- +fonofobie
Poate co-exista cu cefaleea de tensiune
Cauza = necunoscuta; rol: componenta genetica+mediu
Nivelul serotoninei scade in crizele migrenoase➪sistemul trigeminal
elibereaza neuropeptide, care ajung la nivelul meningelui si declanseaza
durerea.
 Criteriile de diagnostic ale migrenei
conform clasificării IHS

• A. Cel puţin 5 atacuri ce îndeplinesc criteriile B-D

• B. Cefalee cu durata 4 –72h (netratată sau tratată fără succes)
• C. Cefaleea are cel puţin două din următoarelecaracteristici:
• 1. localizare unilaterală
• 2. calitate pulsatilă
• 3. intensitate a durerii moderată sau severă
• 4. este agravată de sau duce la evitarea activităţii fizice de rutină
(ex. mersul sau urcatul scărilor)
• D. În timpul cefaleei cel puţin una din următoarele:
• 1. greaţă şi/sau vărsături
• 2. fotofobie şi fonofobie
• E. Nu este atribuită altei afecţiuni
 Diagnosticul migrenei
Diagnosticul migrenei se bazează pe istoricul tipic al pacientului şi pe un
examen neurologic normal.
Investigaţii paraclinice suplimentare, în particular probe de imagistică
cerebrală, sunt necesare dacă se suspectează o cefalee secundară.
În particular, este recomandată în migrenă imagistica prin rezonanţă
magnetică a creierului (şi nu imagistica prin tomografie computerizată
sensibilitatea ei fiind inferioară în detectarea de
• anomalii vasculare şi leziuniparenhimatoase) atunci când:
- examenul neurologic nu este normal
- atacurile migrenoase tipice apar pentru prima dată după vârsta de 40
de ani
- frecvenţa sau intensitatea atacurilor migrenoase creşte constant
- se schimbă simptomele de acompaniere a atacurilor migrenoase
- apar noi simptome psihiatrice în relaţie cu atacurile
 Cefaleea primara : Cefalee de tensiune

= Cea mai comuna forma de cefalee (~90% din adulti sufera

sau au suferit de aceasta afectiune, femeile > barbatii)
= o durere de cap care afecteaza sau are originea in
muschi si conexiunile acestora.
= cauzele sunt multe si variate; unii factori sunt mai
importanti decat altii: tensiune emotionala,
anxietate, stress, tensiune fizica in muschii
scalpului si gatului
= poate fi cauzata de postura incorecta (pozitie
prelungita la calculator, ridicarea de obiecte grele
incorect).
 Cefaleea primara : Cefalee de tensiune
- nepulsatila; senzatie de presiune/constrictie
bilaterala
- usoara/moderata
- surda/ascutita
- durata = 30 minutes - cateva ore
- fara simptome asociate: - fara greata
- - fara varsaturi
- fara aura
- exceptional foto/fonofobie
 Cefaleea primara : Cefalee de tensiune
- Cauza = nu este clara.
- activarea neuronilor aferenţi periferici, hiperexcitabili, de la nivelul
muşchilor capului şi ai gâtului = cel mai probabil.
- sensibilitatea musculară şi tensiunea psihica sunt asociate şi
agravează afecţiunea, dar nu constituie cauza ei.
- cefaleele psihogene, foarte frecvente, sunt consecinta oboselii,
tulburarilor psihice benigne (anxietate, stress), chiar si a unei
depresii. Tensiunea psihica poate provoca o contractie exagerata a
muschilor cefei, cu iradierea durerii spre cap. Cefaleele psihogene
pot fi permanente, evolutia cronica.
- unii pacienţi prezintă anomalii în ceea ce priveşte procesarea
centrală a durerii şi o sensibilitate generalizată crescută la durere.
- susceptibilitatea la cefaleea de tip tensiune este influenţată de
factori genetici.
 Cefaleea primara: Cefalee tip cluster

= rara:1–3 ‰ = “in ciorchine”

- 3b/1f
- episoade scurte (30–180 minute) de durere severa
- aparitie zilnica la ~ aceeasi ora
- pot exista mai multe atacuri zilnice luni de zile
- frecvent unilateral, periorbital sau la nivelul tamplei
- durere ascutita
- poate fi asociata de simptome vegetative (lacrimare,
congestie conjuctivala, congestie nazala, rinoree, ptoza palpebrala)
- cauza exacta nu se cunoaste; ar putea fi datorata
unei hiperactivitati trigeminale si a
hipotalamusului.
Cefaleea primara: Cefalee tip cluster
Cefaleea primara : Cefalee persistenta zilnica

- durata: minimum 4 ore zilnic

- persista perioade de minimum 15 zile/luna,
timp de 3 luni
- uni/bilaterala
- moderata
- fara aura
- exacerbata de folosirea regulata de
acetaminofen sau AINS
 Cefalee secundara (simptomatica)
Disectie de a. carotida sau vertebrala Encefalite, Meningite
Tromboze venoase cerebrale Arterita cu celule gigante
Gripa
Anvrisme arteriale Hemoragia intracraniana
MAV cerebrale Medicatie pentru alte afectiuni
Tumori cerebrale (benigne/maligne) Febra
Intoxicatia cu CO Monosodium glutamate (MSG)
Malformatia Chiari (Baza de craniu) Utilizare in exces a antialgicelor
Atacuri de panica
Traumatisme craniene Sindroame post traumatice
Deshidratare Pseudotumor cerebri (cresterea
Sinuzita acuta presiunii intracraniene) =
hipertensiune intracraniana
Probleme dentare benigna
Infectii ale urechii medii Parazitoze cerebrale (Toxoplasmoza )
Glaucom cu unghi inchis Nevralgia trigeminala
AVC HTA
 Tratament: Migrena

• - se poate ameliora prin modificarea

stilului de viata, dar majoritatea pacientilor
necesita medicatie pentru controlul
simptomelor.
• - medicatia poate fi de:
• 1. preventie a crizelor migrenoase,
• 2. ameliorare a simptomelor dupa
debutul crizei migrenoase.
 Tratament: Migrena

Medicatie de preventie = recomandata pentru

pacientii cu mai mult de 4 atacuri
migrenoase/luna, si durata peste 12 ore
sau sunt foarte invalidante.
• - terapii posibile: beta blocante, AINS,
antidepresive triciclice, anticonvulsivante.
• - tipul de medicatie este ales in functie de
simptomele asociate cefaleei.
 Tratament: Migrena

Terapii abortive: pot fi orale (migrena usoara sau

moderata), sau necesita medicamente incisive,
administrate i.v., intranazal sau i.m. (in formele grave)
• - migrenele usoare sau moderate trebuie initial tratate
cu AINS si/sau acetaminofen+/-antiemetice (oral,
intrarectal).
• - atacurile moderate sau severe se trateaza initial cu
triptani, cu administrare orala (agonist al serotoninei ce
determina blocarea receptorilor de serotonina si
vasoconstrictie moderata).
• - daca se asociaza greata si varsaturi, se vor administra
triptani parenteral si antiemetice.
 Tratament: Migrena
Exista strategii complementare si alternative ce pot ameliora simptomatologia:
➣ AAN guidelines for migraine treatment apreciaza stated relaxation training,
electromyographic feedback and cognitive behavioral therapy may be considered for
migraine treatment (+ medications).
➣ Remedii naturale (vitamine, minerale si alte suplimente)
➣ Mind-body medicine (meditatie, yoga, acupunctura, tai chi, hipnoterapie)
➣ De evitat alimente/bauturi cu rol in declansarea crizelor migrenoase:
Alcool – vin rosu, bere
• Intreruperea aportului de cafeina
• Aditivi alimentari: Monosodium glutamate, Aspartame
• Branza fermentata (cu doze mari de tiramina): Swiss, Parmesan, cheddar, Brie
• Alte alimente cu continut crescut de tiramina: carne procesata (salam), muraturi,
masline, unele boabe (mazare), nuci
• Ciocolata
• Iaurt, frisca, lapte batut
• Smochine, avocado, stafide
• Preparate cu drojdie
• Grasimi
• Inghetata
• Citrice
 Tratament: Cefalee de tensiune

• - AINS (ibuprofen, naproxen), acetaminofen

sau aspirina.
• - pentru formele cronice amitriptilina este
singurul medicament dovedit a fi util (folosit in
tratamentul depresiei si al durerii). Actioneaza prin
blocajul recaptarii serotoninei si
norepinefrinei si reduce sensibilitatea
musculara printr-un mecanism separat.
 Tratament: Cefalee de tensiune

- Relaxare: pauze, masaj, baie calda, plimbare, exercitii fizice,

orice scoate din rutina.

- Educarea in fata stress-ului: serviciu stresant,

situatie stresanta ce nu poate fi evitata, exercitii de relaxare si
respiratie care sa previna posibile dureri de cap.

- Exercitii fizice regulate (cefaleea de tensiune este mai

frecventa la personale sedentare): mers pe jos, urcat pe scari in loc de
a lua liftul.

- Tratarea depresiei: tratament adecvat.

Tratament: Cefalee de tensiune
 Tratament: Cefalee Cluster

Terapie abortiva include sumatriptan subcutanat

sau triptan spray nazal si oxigen pur.
Terapia preventiva (pentru cazurile cu perioade prelungite de cefalee
cluster) include:

Verapamil – tratament de linia intai

• Litium sau prednison (cura scurta=10 zile)
• Ergotamina este utila daca se administreaza cu
1–2 ore inaintea atacului.
•
 Tratament: cefalee secundara

= tratarea cauzei (meningita- antibiotice,

tumorile- chirurgie, chemoterapie si/sau
radioterapie).