Pneumonii

2017
Clinica Prof Dr Th Burghele
Definiţie
• Boli inflamatorii pulmonare cu etiologie variată, caracterizate histo-patologic prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat
inflamator peribronhovascular

• Etiologie:
• infecţioasă
• neinfecţioasă:
• de aspiraţie (suc gastric acid),
• toxice (gaze toxice, hidrocarburi volatile, metale),
• lipoidică (aspirare de uleiuri minerale sau vegetale folosite ca laxative, inhalarea de uleiuri minerale sau vegetale),
• de iradiere

• Evoluţie de obicei acută, dar şi cronică (Nocardia, Actinomyces, Blastomyces dermatitidis. Coccidioides immitis,
Mycobacterii atipice, pneumonia lipoidică)

• Vindecare cu restitutio ad integrum, dar uneori cu fibroză

Pneumoniile infecţioase
• Clasificare:
- comunitară: apare în ambulatoriu
- nosocomială
- de spital : apare la > 48 h de la internare agenţi patogeni
multirezistenţi la
antibiotice (MDR)
şi pronostic diferit
- asociată cu ventilaţia asistata

• Noua clasificare: 1. pneumona comunitară

2. pneumonia asociată cu îngrijiri medicale: pneumonii comunitare cu
germeni de spital, selectaţi din cauza abuzului de antibiotice în
ambulatoriu
3. pneumonii nosocomiale: pneumonia dobândită în spital sau în
alte aşezăminte medicale, ce apar la peste 48 ore de la internare
dar care nu erau în incubaţie la momentul internării
-debut precoce: în primele 4 zile de la internare-pronostic mai bun
-debut tardiv: după 5 zile de la internare-mortalitate crescută, MDR
FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologie

Agresiune bacteriană Mijloace de apărare ale plamânilor

Căi de invazie mecanice
aspiraţia orofaringiană activitatea cililor
inhalarea picăturilor infectate imunologice
calea hematogenă componentele surfactantului
contiguitate
Mecanisme
dimensiunea picăturilor infectate
factorii de agresivitate ai agenţilor patogeni

acţiune citotoxică directă a agenţilor patogeni

acţiunea mediatorilor inflamaţiei
• Balanţă între proliferarea agenţilor patogeni (AP) la nivelul alveolelor şi răspunsul antiinfecţios al gazdei
• Căi de acces al AP în tractul respirator inferior:
• Aspiraţia în orofaringe (frecventă în somn mai ales la vârstnici şi la la cei cu pierderea constienţei)
• Inhalarea picăturilor contaminate
• Calea hematogenă (de la endocardita pe tricuspidă, de ex)
• Extensia prin contiguitate de la spaţiul pleural sau mediastinal
• Mijloacele de apărare ale gazdei:
• Particule >10 microm: mari, depozitate în căile mari (nas, căi ariene mari)
3-10 microm: medii: depozitate în trahee şi bronhii prin impact
1-5 microm: mici, depozitate în bronhiolele terminale şi alveole
< 1 microm: rămân suspendate în aer şi sunt expirate
• Mecanice: cilii din mucoasa nazală îndepărtează particulele mari ramificaţiile bronşice împiedică progresia particulelor mari
- Clearence-ul mucociliare
- Factori antibacterieni locali
- Reflexul de tuse şi de vomă protejează de aspiraţia secreţiilor
- Flora normală care aderă la celulele mucoasei orofaringelui previne aderara bacteriilor patogene de mucoasă şi infecţia
- Macrofagele alveolare fagocitează particulele suficient de mici care au ajuns în alveole sau care au depăşit mijloacele de apărare
- Proteinele A şi D ale surfactantului au proprietăţi opsonizante contra bacteriilor şi virusurilor
- Macrofagele alveolare care au îngurgitat bacteriilor le elimină prin: liză
clearance muco-ciliar
drenaj limfatic
• Pneumonia devine manifestă când funcţia macrofagelor este depăşită
• Macrofagele alveolare iniţiază un răspuns inflamator la nivelul căilor aeriene mici şi al alveolelor.
• Acest răspuns inflamator al gazdei, mai degrabă decât înmulţirea microorganismelor iniţiază sindromul clinic al pneumoniei
Fiziopatologie

• Mediatorii inflamaţiei: IL-1 şi TNF –febră

• Chimokinele ca IL-8 şi granulocyt colony-stimulating factor stimulează eliberarea neutrofilelor şi atracţia în plămân,producând
• Leucocitoză
• Secreţii purulente
• Mediatorii inflamaţiei eliberaţi de macrofagele alveolare şi neutrofilele recrutate permeabilizează membrana alveo-capilara şi produc
exsudat inflamator alveolar, ca în sindromul de detresa respiratorie al adultului (ARDS). În pneumonie acest exsudat este limitat, cel
puţin la începutul bolii.
• Chiar şi hematiile pot trece prin membrana alveolo-capilară ducând la hemoptizie
• Clinic: raluri, hipoxemie, infiltrat radiologic
• Unii germeni interferă cu vasoconstricţia hipoxică care apare normal în zonele cu exsudat alveolar şi duc la hipoxemie severă
• Poate apare sindrom inflamator sistemic; acesta induce creşterea stimulului respirator şi alcaloză respiratorie
• Scade complianţa pulmonară
• Hipoxemie arterială
• Creşte stimulul respirator dispnee
• Cresc secreţiile bronsice
• Uneori bronhospasm şi sunt intrapulmonar
Anatomie patologică
Pneumonia lobară pneumococică:
• 1. Congestie: dilatare vasculară +edem + exsudat proteinaceu+ bacterii în alveole
• 2. Hepatizaţie roşie: exsudat alveolar cu eritrocite+ leucocite +/- bacterii
• 3. Hepatizaţie cenuşie: neutrofile+ fibrină; nu mai sunt hematii integre şi nici bacterii; ameliorarea hipoxemiei
• 4. Rezoluţie: reapar macrofagele care îndepărtează resturile de neutrofile, hematii, bacterii
Pneumonia virală: proces alveolar
Pneumonia cu Pneumocystis canini: proces alveolar
Pneumonia de aspiraţie asociată cu ventilaţia mecanică: bronşiolita precede infiltratele alveolare
Bronhopneumonia: arii de consolidare (inflamaţie acută supurativă) dispersate în plămân; pot apare prin evoluţia bronşitei şi a bronşiolitei.
Apar la persoane imunodeprimate. Zonele de consolidare pot fi dispersate într-un lob dar adesea este multilobară, bilaterală şi bazală
(secreţiile se acumuloează decliv).
HP: leziuni denivelate, 3-4 cm, prost delimitate, granulare, gri-roşii, exsudat bogat în neutrofile în bronhii, bronhiole, alveole adiacente
Uneori consolidarea parenchimului sercundară unei obstrucţii bronşice (obstrucţie, inhalarea de uleiuri minerale): macrofage încărcate cu
lipide: pneumonie lipidică
Reacţia inflamatorie fibrinoasă a pleurei prezentă în stadiile precoce ale infecţiei; poate evolua către empiem pleural
Pneumoniile atipice primare

• Boli febrile acute + modificări inflamatorii diseminate în plămâni, limitate de septurile alveolare şi de interstiţiul pulmonar
• Nu există exsudat alveolar
• Mycoplasma pneumoniae, virusuri (gripal tip A şi B, respirstor sinciţial, adfenovirisuri, rinovirusuri, rubeolla, varicella,
Chlamidia (psittacosa), Coxiella burnetti (febra Q)
• Aceşti agenţi produc adesea numai o infecţie respiratorie superioară; în anumite cazuri (imunodeprimaţi) se extind la
plămâni.
• HP: modificări HP parcelare sau care pot cuprinde un lob întreg sau mai mulţi lobi în ambii plămâni
• Ariile atinse sunt roşii,congestionate, cu crepitaţii
• Pleurita şi pleurezia sunt rare
• HP depinde de severitatea bolii.
• Domină inflamaţia interstiţiului, cantonată între pereţii alveolelor: septurile interalveolare sunt lărgite, cu infiltrat
inflamator cu limfocite, histiocite, rar plasmocite
• Alveolele pot fi fără exsudat dar pot avea un material proteinaceu, exsudat celular, membrane hialine roz, ataşate de
pereţii alveolelor. Aceste modificări reflectă leziunile alveolare similare celor din ARDS
• Rezoluţia este cu restitutio ad integrum a arhitecturii parenchimatoase
• Când se suprapune infecţia alveolară: bronşită ulcerativă, bronşiolită, modificări anatomice descrise în infecţia
bacteriană
• Virusul herpetic, varicella, adenovirusurile:necroza epiteliului bronşic şi alveolar şi inflamaţie acută
• Alte virusuri: modificări citopatice: leziuni celulare induse de virusuri fără răspuns inflamator al gazdei.
• Replicarea virală în celule, agregate virale vizibile ca incluziuni intracelulare (citomegalovirus, adenovirus)
• Celulele fuzionează şi formează polikarioni (rujeola, herpesvirusuri)
• Celulele îşi pierd adezivitatea
Epidemiologie pneumoniilor comunitare
• SUA: 4 milioane CAP; 80% tratate ambulatoriu; 20% internate
• 12 cazuri noi/1000 locuitori/an: 12-18 cazuri noi/1000 locuitori/an la copiii sub 4 ani
20 cazuri noi/1000 locuitori/an la persoanele peste 60 ani

• Factori de risc pentru CAP: alcoolism, astm, imunosupresie, institutionalizare,

vârsta peste 70 ani, demenţă, convulsii, insuficienţă cardiacă, boli
cerebro-vasculare, alcoolism, imunosuprresie, BPCO

• Infectia cu MRSA în comunitate: colonizarea cutanată

• Infecţia cu enterobacteriacee: pacienţi spitalizaţi recent, trataţi cu antibiotice, cu comorbidităţi: alcoolism, insuficienţă
renală, insuficienţă cardiacă

• Pseudomonas aeruginosa: BPCO, bronsiectazii, fibroză chistică

• Legionella: diabet, hemopatii maligne, cancer, boli renale severe, infecţie HIV, fumat, bărbaţi, cazare ecentă la hotel sau
croazieră recentă
 Etiologia pneumoniilor comunitare
• Tipică:
• S.pneumoniae, tip 2,
• Haemiphilus influenzae
• Staphilococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa

• Atipica: nu se cultivă pe mediile obişnuite, nu se colorează gram, nu răspund la antibiotice betalactamine,

răspund la macrolide, fluorochinolone, tetracicline
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae (pacienţi neinstituţionalizaţi)
• Legionnella sputum (pacienţi instituţionalizaţi)
• Virusuri:18%cazuri spitalizate

• Polimicrobiene: 10-15% cazuri (tipică+atipică)

• Anaerobi: în pneumoniile precedate de un episod de aspiraţie cu zile-săptămâni înainte. Tipic: pacienţi consumatori de
alcool, droguri sau cu convulsii + gingivită importantă. Se complică cu abcese pulmonare, pleurezii parapneumonice,
empieme pleurale.
Clinica
• Pneumonia francă lobară:
• Simptome: febră, frison solemn, tuse cu expectoraţie purulentă, uneori hemoptoică, junghi toracic, greaţă, vomă,
(20% cazuri au simptome gastro-intestinale) , cefalee mialgii; durere pleurală
• Semne: pulmonare: polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesorii
sindrom de condensare: vibraţii vocale accentuate; matitate la percuţie; murmur
vezicular diminuat; raluri crepitante-în primele 2-3 zile
suflu tubar- următorele 4-5zile
crepitante de întoarcere- următoarele 5-7 zile
sistemice: hipotensiune, transpiraţii

• Simptomatologia este ştearsă la vârstnici; confuzie

• Pneumonii repetate cu aceeaşi localizare: există factori locali favorizanţi: bronşiectazii, neoplasm pulmonar, corpi
străini intrabronşici,

• Şoc septic

• 2% dintre pacienţi necesită internare în terapie intensivă

• Sensibilitatea dg+ este de 58%; specificitatea dg+: 67%

Nu se poate preciza agentul patogen după sinptomatologie. Totuşi, există unele
particularităţi:
PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
• Simptomatologie: debut brusc, în plină sănătate
frison unic, solemn, junghi toracic, febră, tuse iritativă, apoi
productivă cu spută ruginie, dispnee, herpes nazo-labial, facies vultos sau
roşeaţa pometului de partea bolnavă
(semn Jaccoud)
• Clinic: sindrom de condensare parenchimatoasă
• Rg pulmonar: opacitate triunghiulară neretractilă, cu vârful la hil, lob inferior,
omogenă
• Evoluţie: in crisis: după 7 zile: febra scade brusc, transpiraţii profuze,
hipotensiune
• in lisis, lent favorabilă sub tratament
PNEUMONIA STREPTOCOCICĂ
• Debut mai puţin brutal, frisoane repetate, tuse productivă, cu spută purulentă,
• Rx: opacităţi rotunde, diseminate, de dimensiuni variabile; reacţie pleurală
Pneumoniile atipice
• Debut progresiv, dominat de semne generale-astenie, febră-, tuse iritativă, expectoraţie redusă
• Clinic: examen clinic pulmonar fără elemente patologice caracteristice, sărac
• Rg: opacităţi interstiţiale sau alveolare, hilifuge; revarsate pleurale reduse

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

• Clinic: febra, tuse, expectoraţie, astenie, mialgii, adenopatii, rash

• HP: bronşiolită acută celulară, cu leziuni edematoase şi ulcerative ale pereţilor bronşici şi prin infiltrat peribronşic şi perivascular cu limfocite, plasmocite şi macrofage.
Alveolele ce înconjură bronhiolele afectate conţin infiltrat celular cu mononucleare. Se realizează o bronhopneumonie cu distribuţie lobulară. Procesul inflamator respectă
de obicei septurile, afectând unii lobuli pulmonari secundari şi lăsând indemni pe alţii. În cazurile severe se produc leziuni difuze alveoalre cu exsudate fibrinoase şi
membrane hialine.

• Rx: opacităţi uni sau bilaterale, cu aspect de geam mat cel mai frecvent; opacităţi reticulare sau nodulare
îngroşarea pereţilor bronhiilor; mici revărsate pleurale

• CT: noduli centrolobulari; opacităţi cu distribuţie lobulară, uni sau bilaterale, îngroşarea septurilor peribronşice şi perivasculareLocalizarea este predominantă în lobii
inferiori, dar poate fi şi în lobii superiori

• Reacţia PCR pt Mycoplasme în spută, aspirat bronşic sau exsudat faringian

• Reacţia de fixare a complementului pt Mycoplasme- interpretare prudentă ; reacţii fals pozitive şi fals negative;
titrul să crească de 4 ori la 2-3 săpt distanţă sau un titru de peste 1/32
reacţia rămâne pozitivă până la 1 an după infecţie
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Debut brusc, cu tuse, spută purulentă cu striuri sanguinolente, junghi toracic, afectarea stării
generale
Clinic: matitate, raluri crepitante
Rg pulmonar: opacităţi rotunde, mari, prost delimitate, predominent într-un lob sau disâseminate,
confluente, cu tendinţa la escavare (pneumatocele); empiem pleural,
complica pneumonia cu virusurile gripale
MRSA poate fi agent etiologic primar în CAP (MRSA au ajuns în comunitate, în afara spitalelor
din cauza abuzului de antibiotice; acestea sunt responsabile de pneumoniile asociate cu
îngrijirile medicale (HCAP); pe de altă parte au apărut în comunitate suşe de MRSA diferite de
cele de spital, care infectază persoane anterior sănătoase, fără spitalizări in intecedente)

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
Debut brusc, frison, spută hemoptoică, alterarea stării generale, revărsat pleural
Rg pulmonar: opacităţi cu localizare lob superior, limitate de scizură
Lecocite variabile; când apare leucopenie: pronostic grav
ÎN 50% CAZURI NU SE IDENTIFICĂ ETIOLOGIA PNEUMONIILOR
 Pneumonia cu Mycoplasme
• Metoda ELISA: determinarea IgM şi IgG antimycoplasma
• Ex bacteriologic: M pneuminiae poate fi cultivată în spută (creştere dificilă, pe medii îmbogoţite în
cysteină) dar nu este utilă pentru diagnostic pentru că persistă mult timp după vindecare

• Aglutinine la rece: IgM anti antigen I de pe hematii; apar la 70% dintre pacienţii cu boală severă
Apar în a 2-a săptămână de boală, vârf în a 4-a săptămână, dispar în 2 luni
Pot produce hemoliză
nespecifice, apar şi în gripă, mononucleoză, psittacoză, rubeolă, adenovirusuri, rujeolă
• Leucocitoză uşoară (sub 15000/mm3) sau formulă normală
• Pneumonia poate dura 4-6 săptămâni
• Complicaţii extrapulmonare, predominent neurologice (encefalite)
Bronhopneumonia
• Streptococi
• Stafilococi
• Gram negativi
• virusuri
 Paraclinic
• Leucocitoză cu neutrofilie
• Leucopenie: imunodeprimaţi; vârstnici; gram negativi
• Sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut; CRP crescut
• Hb normală sau anemie
• Citoliză hepatică: TGO, TGP crescut
• Insuficienţă renală: cratinină crescută
• Hemoculturi: 5-14% dintre culturi sunt pozitive, chiar recoltate înaintea iniţierii tratamentului antibiotic; culturile pozitive
sunt cu pneumococ; nu se indică de rutină, ci numai la pacienţii neutropenici, cu asplenie, cu deficite de complement seric,
boli cronice de ficat, pneumonii comunitare severe
• Examenul de spută: examinare rapidă după recoltare; CAP moderat –severă sau care nu răspunde la tratament
• Coloraţie Ziehl Nielsen pentru BK (acido-alcoolo rezistenţi)
• Examenul între lamă şi lamelă: salivă: celule epiteliale peste 10/câmp
spută: neutrofile peste 25/câmp; celule epiteliale sub 10/câmp
Coloraţia Gram: floră polimorfă: nu se poate preciza agentul patogen
floră polimorfă dar cu un anumit germen dominant şi intracelular: este agentul patogen
floră monomorfă, mai ales dacă este germenele intracelular (ăn neutrofile): sagentul
responsabil
antibiogramă: evoluţie clinică favorabilă: rezultatul nu influenţează tratamentul
evoluţie clinică nefavorabilă: sse schimbă antibioticul conform antibiogramei
- Rezultate pozitive ale examenului de spută sub 50% chiar şi la cazurile de penumonie pneumococică dovedite prin alte
mijloace
- Culturi de spută pt Legionella la toţi pacienţii la care se decelează Ag Legionella în urină
• Bronhoscopie şi examenul bacteriologic al secreţiilor recoltate: la cazurile grave, care nu evoluează bine, dacă pacienţii nu pot
expectora
Examene
microbiologice

Ghid NICE 2015

 Imunologie
• Detectare Ag în urină: pneumococ: sensibilitate 80%; specificitate peste 90%
legionella pneumophila serogrupul 1 (este principalul serogrup responsabil de infecţiile respiratorii);
sensibilitate şi specificitate :90%-99%, respectiv
Trebuie căutaţi Ag Legionella în urină în toate cazurile CAP severe
Ambele teste pot evidenţia antigenele chiar şi după iniţierea tratamentului
• Detectarea Ag : fluorescenţă directă
• virusurilor gripale
• virusul resirator sinciţial (sensibilitate mică)
• Polymerase chain reaction amplifică ADN-ul şi ARN-ul microorganismelor. Disponibile pentru:
Legionella ppneumophila, mycobacterii, mycoplasma pneumoniae, chlamidia
pneumoniae. Se fac cu scop de cercetare
• Serologie: Cresterea de 4 ori a IgM între faza acută şi convalescenţă
• Coxiella burnetti
• Aglutinine: Mycoplasma pneumoniae
Radiografie pulmonară
• Proces de condensare lobar/segmentar cu bronhogramă aerică
• Bazal: pneumococ, Mycoplasme, majoritatea germenilor
• Apical-limitat de scizură: Klebsiella, Mycoplasme
• Semnul siluetei: procesele de condensare situate anterior şterg silueta cordului
• Procese multiple de condensare uni/bilaterale (bronhopneumonie)
• Cavităţi: stafilococ (pneumatocele)
• Accentuarea desenului intrstiţial, reticular sau reticulo-nodular
• Sindrom pleural
• Hidropneumotorax (stafilococ)
• Patologia adiacentă: neoplasm pulmonar, bronsiectaţii
Pneumonie pneumococica. Bronhograma aerica
Pneumonie cu pneumococ
Pneumonia cu legionella
Evaluarea severităţii pneumoniei comunitare

• Pneumonia Severity Index : 20 variabile 5 clase: 1-0,1 %; clasa 2-0,6%; clasa 3: 2,8%; clasa 4-
8,2%;
clasa 5: 29,2%. Se internează clasele 4 şi 5; clasa a 3-a trebie supravegheată într-un
serviciu ambulatoriu

• CURB-65: C: confuzie;
U uree mare (peste 7 mmoli/l);
R: rata respiraţiilor (peste 30-min)
B: Blood pression (TA) (TAS sub 90mmHg sau TAd sub 60 mmHg);
Vârsta peste 65 ani

• Scor 0: ambulatoriu: mortalitate la 30 zile 1,5%

• Scor 2: internare; mortalitate la 30 zile 9,2%
Algoritm de diagnostic in pneumoniile comunitare

Ghid NICE 2015

Atitudinea medicala in functie de severitatea CAP
Pneumonii nosocomiale

• Căi de transmitere a infecţiei:

• inhalaţia,
• Aspiraţie secreţiilor din tractul respirator superior colonizate
• calea hematogenă
• Stomacul este un rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona şi coloniza tractul
respirator, mai ales la pacienţii trataţi cu medicamente antiacide blocante ale pompei de protoni
(omeprazol)
• Bacilii aerobi gram negativi produc 2 tipuri de leziuni HP la nivelul parenchimului pulmonar:
• Leziuni necrotizante, cu microabcese, cavităţi ce se dezvoltă rapid, hemoragii în parenchimuol
pulmonar, invazie vasculară (Pseudomonas aeruginosa)
• Leziuni non necrotizante: infiltrat polimorfonuclear, dar fără necroze şi microabcese
Epidemiologia pneumoniilor nosocomiale
• SUA: a doua infecţie nosocomială din spitale, de obicei de origine
bacteriană

• Mai frecvente la vârstnici, dar pot afecta orice vârstă

• Frecventă la pacienţii intubaţi şi ventilaţi artificial

• Mortalitate mare, legată de

• Agenţii patogeni virulenţi şi rezistenţi la antibiotice
• Severitatea şi multitudinea comorbidităţilor pacienţilor
Agenţi etiologici frecvenţi
• Pseudomonas aeruginosa Etiologia pneumoniilor
• Klebsiella
nosocomiale
• Escherichia coli
• Acinetobacter:colonizează frecvent secreţiile respiratorii la pacienţii din terapie intensivă; culturile pozitive pot să reflecte colonizarea nu implicarea lor în pneumonie
• Staphylococcus aureus MRSA
• Streptococcus pneumoniae-mai ales la cazurile cu debut precoce
• Haemophilus influenzae-frecvent la cazurile cu debut precoce
Agenţi etiologici mai rari
• Serratia
• Legionella
• Virusul gripal A
• Virusul respirator sinciţial
• Virusul parainfluenzae
• Adenovirusuri
Agenţi etiologici f rar întâlniţi; responsabili de pneuminiile nosocomiale la pacienţii ventilaţi mecanic
• Enterobacter
• Stenotrophomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale
decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii
• Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale decât la cei
cu fibroză chistică sau bronşiectazii
• Candida (f rar produc pneumonii nosocomiale; culturile pozitive pt candida reflectă colonizarea)
• Anaerobi orofaringieni (non Bacteriodes fragilis). Anaerobii nu se izolează, de obicei în pneumoniile nosocomiale
Etiologia în funcţie de factorii favorizanţi
• Factor Agent patogen
Alcoolism Pneumococ, anaerobi orali, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter sputum, M. tuberculosis
BPCO şi/sau fumat H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., Pneumococ, Moraxella
catharalis, Chlamidia pneumoniae
Boli structurale P.aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus
pulmonare
(bronşiectazii)
Demenţă, AVC, comă anaerobi oral, bacterii enterice gram negative
Abcese pulmonare MRSA, anaerobi orali, fungi endemici, M. tuberculosis, mycobacgterii atipice
călătorii Asia Burkholderia pseudomallei, virusul gripei aviare
Călătorii în SUA Histoplasma capsulatum, Hantavvirusuri, Coccidoides spp.
Cazare la hotel Legionella spp
sau croazieră
în ultimile 2 săptămâni
Epidemie gripală Virus gripal, pneumococ, stafilococ auriu
Contact cu lilieci Histoplasma capsulatum
sau păsări
Contact cu păsări Chlamidia psittaci
Contact cu iepuri Francisella tularensis
Contact cu oi, capre, Coxiella burnetii
pisici care nasc
Cauze penumonii asociate cu îngrijiri medicale
Agent patogen
MRSA Pseudomonas Acinetobacter sputum MDR
• Condiţie aeruginosa enterobacteriaceae
• Spitalizare ≥48 h x x x x
• Spitalizare≥2 zile x x x x
în ultimile 2 luni
• Camine spital x x x x
• Trat antibiotic x x
in ultimile 3 luni
• Dializă cronică x
• Trat iv la domiciuliu x
• Îngrijiri ale plăgilor x
la domiciliu
• Membrii ai familiei
• cu MRSA
Complicaţiile pneumoniei

• Extensia infecţiei

• Abcese distrucţie tisulară şi necroză: abcese (Klebsiella, pneumococ tip 3)

• Empiem pleural: reacţie fibrosupurativă pleurală
• Diseminarea bacteriilor la distanţă (valve cardiace, pericard, mediastin, creier, rinichi splină, meninge, articulaţii)
• septicemii

• Imunologice
• Glomerulonefrita acuta membranoasă

• Organizarea exsudatului care transformă o parte din parenchim într-un ţesut solid
Tratamentul pneumoniilor comunitare
• Ambulator:
• Pacienţi anterior sănătoşi şi fără tratament antibiotic în ultimile 3 luni:
• Claritromicină 500 mg po de 2 ori/zi sau Azitromicină 500 mg po priză unică, apoi 250 mg po o dată pe zi sau
doxiciclin 100 mg po de 2 ori/zi
• Comorbidităţi sau tratament antibiotic în ultimile 3 luni: se alege între:
• Fluorochinolone: Moxifloxacine 400 mg po o dată/zi; gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750 mg po o
dată /zi
• Beta lactamină: amoxicilina 1 gde 3 ori/zi; amoxicilină+ acid clavulanic 2 g de 2 ori/zi; ceftriaxon 1-2 g iv o dată/zi;
cefpodoxime 200 mg po de 2 ori/zi; cefuroxim 500 mg po de 3 ori/zi plus un macrolid
• Internaţi, nu în terapie intensivă
• Fluochinolone: Moxifloxacine 400 mg po sau iv o dată/zi gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750 mg po sau iv
o dată /zi
• Betalactamine: cefotaxime 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 1-2 g iv o dată /ziampicilina 1-2 g la 4-6 ore iv; ertapenem 1g o
dată pe zi la pacienţi selectaţi plus macrolide: claritromicină sau azitromicină orale sau azitromicină iv, 1 g o dată, apoi
500 mg/zi
• Internaţi în terapie intensivă:
• Beta lactam: cefotaxim 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 2 g iv o dată pe zi; ampicilină-sulbactam 2 g iv la 8 ore
plus Azitromicină sau fluochinolone în dozele de mai sus
• Pseudomonas posibil:
- piperacilin/tazobactam 4,5g iv la 6 ore; imipenem 500 mg iv la 6 ore; meropenem 1 g iv la 8 ore
plus ciprofloxacin 400 mg iv la 12 ore sau levofloxacine 750 mg iv o dată/zi
- beta lactamii menţionaţi anterior plus aminoglicozide (amikacine 15 mg/kcopr o dată pe zi) sau tobramicină 1,7 mg o
dată/zi plus azitromicină
- betalactaminele anterioare plus aminoglicozidele anterioare plus fluochinolone antipneumococ
• CA-MRSA: se adaugă linezolid 600 mg iv la 12 ore sau vancomicină 1 g iv la 12 ore

• DURATA TRATAMENTULUI CAP 10-14 ZILE; CU FLUOCHINOLONE SUNT SUFICIENTE 5 ZILE

• DURTA MAI MARE LA PACIENTII CU BACTERIEMIE, METASTAZE SEPTICE, PSEUDOMONAS AERUGINOSA, CA-MRSA
Trat empiric al pneumoniilor comunitare

Ghid NICE 2015

Tratamentul etiologic al pneumoniilor comunitare

Ghid NICE
ALTE MĂSURI TERAPEUTICE

• Hidratare
• Oxigen
• Ventilaţie asistată dacă persistă hipoxemia
• Glucocorticoizi dacă rămân hipotensivi în ciuda hidratării; au insuficienţă suprarenală
• Terapii imunomodulatorii: drotrecogin alfa, la pacienţii cu şoc septic persistent şi scor APACHE ll peste 25, mai ales în infecţiile cu S.
pneumoniae
Răspunsul la tratament
Febra si leucocitoza se reduc în 2-4 zile; recuperare completă la tineri în 2 sâpt; la vârstici, mai greu
Semnele fizice persistă mai mult
VSH-ul crescut poate persista, CRP-ul se reduce în câteva ore-zile de tratament efficient; se rpeta CRP la 3 zile de la internare daca evolutia nu
este buna
Modificările Rx dispar în 4-12 săptămâni, în funcţie de vârstă şi afecţiunile pulmonare preexistente; se repetă Rx după 4-6 săptămâni

Lipsa de răspuns la tratament

Reevaluare după 3 zile de tratament sau mai repede, dacă starea bolnavului se înrăutăţeşte
• Altă boală: edem pulmonar, embolie pulmonară, neoplasm pulmonar, pneumonie dde hipersensibilizare, colagenoze cu afectare pulmonară
• Agent patogen rezistent la antibiotic sau sechestrat într-un abces pulmonar, empiem pleural unde nu pătrund antibioticele
• Alt agent patogen decât cel pentru care primeşte tratament
• Doze sau ritm de administrare inadecvate
• Suprainfecţii nosocomiale pulmonare sau extrapulmonare
• Metastaze septice extrapulmonare
REEVALUARE CLINICĂ; DE LABORATOR; RADIOLOGICĂ, CĂUTAREA ALTOR SEDII INFECŢIOASE
BRONHOSCOPIE ASPIRAŢIA SECREŢIILOR, EXAMEN BACTERIOLOGIC
CT PULMONAR
Tratament HCAP
• Pacienţi fără risc de infecţie cu MDR (multi drug resistent patogens)
• Ceftriaxone 2 g iv/zi sau
• Moxifloxacine 400 mg iv la 24 ore; ciprofloxacine 400 mg iv la 8 ore; levofloxacin 750 mg iv la 24 ore sau
• Ampicilin/sulbactam 3 g iv la 6 ore
• Ertapenem 1 g iv /zi la 24 ore

• Pacienţi cu risc MDR

• 1. Beta lactami: Ceftazidime 2 g iv la 8 ore sau Cefepime 2 g iv la 8-12 ore sau
• Piperacilin/tazobactam 4,5 g iv la 6 ore, Imipenem 500 mg iv la 6 ore sau 1 g iv la 8 ore sau Meropenem 1 g iv la 8 ore
plus
• Un al doilea agent anti bacterii gram negative: gentamicină sau tobramicina (7 mg/kcorp iv la 24 ore) sau Amikacina
20 mg/kcopr iv la 24 ore sau Ciprofloxacin 400 mg iv la 8 ore sau levofloxacine 750 mg iv la 24 ore
plus
• Agent contra bacteriilo gram pozitive
• Linezolid 600 mg iv la 12 ore
• Vancomycin 15 mg/kcorp, până la 1 g iv, la 12 ore
Tratamentul antibiotic al pneumonilor nosocomiale
• Trat empiric trebuie să acopere pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E coli şi MRSA
• Monoterapie empirică: pneumonia nosocomială cu debut precoce
• ceftriaxon sau ertapenem sau levofloxacin sau moxifloxacine. Nu ciprofloxacine sau
imipenem sau ceftazidim sau gentamicină induc repede rezistenţă bacteriană, chiar şi în
combinaţii
• Terapia combinată empirică: pneumonia nosocomială cu debut tardiv, la pacienţii intubaţi şi
asociată cu instituţiile de îngrijiri medicale: Pseudomonas + MRSA
• Pseudomonas aeruginosa: Meropenem sau doripenem + levofloxacin sau
aztreonam
sau
peniciline antipseudomonas (piperacilline)+
levofloxacin sau meropenem sau aminoglicozide
(amikacin) sau aztreonam
+ MRSA: Linezolid sau Vancomycine
• Pseudomonas aeruginosa dovedit: piperacilină/tazobactam + amikacine
sau
meropenem + levofloxacine sau aztreonam sau
amikacin
Algoritm de tratament al pneumoniilor nosocomiale
Tratamentul pneumoniilor nosocomiale

• Durata tratamentului 14 zile

• Dacă în 14 zile infiltratele pulmonare nu au tendinţa să regreseze:

• Reevaluare bacteriologică, recoltarea secreţiilor bronşice prin bronhoscopie;

hemoculturi

• Complicaţii septice la distanţă

• Infecţie virală: virusul herpetic tip 1, responsabil de pneumonie la pacienţii

intubaţi; stare subfebrilă, leucocitoză; se izolează virusul în secreţiile
traheobronşice. Acicolvir

• Altă boală (neoplasm pulmonar, infarct pulmonar, afectare pulmonară în

colagenoze)
Criterii de externare
• T < 37.8 grade C
• TAsist > 90 mmHg
• AV < 100/min
• FR < 24/min
• Sat O2 > 90%
• Se poate alimenta oral
• Orientat temporo-spatial (a revenit la starea de constienta anterioara)
REEVALUARE CINICA SI RADIOLOGICA LA 6 SAPTAMANI DE LA
EXTERNARE