→ ac.

uric seric, hiperuricemia se coreleaza cu reducerea fluxului sanguin

renal si cu prezenta nefroangiosclerozei
→ creatinina serica, indicator al disfunctiei renale
→ Clcr (formula Cockroft-Gault) si/sau a filtrarii glomerulare (formula
MDRD) care permit identificarea afectarii renale usoare, subclinice, chiar si in
prezenta unor valori normale ale creatininei seric
→ analiza urinei, microalbuminurie cu stick si examen microscopic
*microalbuminuria reflecta alterarea barierei glomerulare dar reprezinta si un
factor de risc separat
Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 →rol didactic
Stadializarea evoluţiei HTA permite înţelegerea particularităţilor
fiziopatologice şi clinice ale fiecărei etape evolutive, fiind propusă de OMS, pe
baza leziunilor organice apărute.
Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.
1. Stadiul I – se caracterizează prin:
- ↑ moderate şi periodice ale TA
- simptome absente sau minime şi nespecifice
- examen obiectiv: cord normal
- EKG, radioscopia cardiopulmonară şi explorarea funcţională →
normale
- ex. FO gr.I – angiospasme în perioadele cu valori tensionale ↑
- nu apare nici un semn de afectare a organelor « tinta »
2. Stadiul II
-valori tensionale constant ↑
-simptome:
- cefalee, ameţeli
- tulburări vizuale
- palpitaţii, jenă precordială, dispnee de efort
- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral
sau microhemoragii
- clinic obiectiv, Rx şi EKG → semne de HVS
- explorarea funcţiei renale este încă normală eventual
- proteinurie minima si/sau hematurie
- scaderea densitatii urinare
- poliurie
- examenul FO este gradul II
3. Stadiul III
→ HTA “visceralizată” prin interesarea următoarelor viscere →numite şi
organe “ţintă”:
Creier
- encefalopatie hipertensiva
- hemoragii şi infarcte cerebrale care cauzează afazii, pareze
trecătoare sau hemiplegii.
Cordul
*complicaţiile cardiace sunt incluse în noţiunea de cardiopatie
hipertensivă, în care sunt implicaţi factorul miocardic si factorul
coronarian
→ factorul miocardic este exprimat prin HVS, în final
apărând ICS
→ afectarea circulaţiei coronariene conduce la apariţia
ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, în special ventriculare
Rinichiul
→ primele leziuni sunt la nivel arterial → nefroangiosclerozei
hipertensive dar cu timpul apar şi leziuni glomerulare şi interstiţiale
→ afectarea renală se exprimă prin apariţia proteinuriei şi
hematuriei, în final instalându-se IR
Examenul FO – modificări de gradul III → exudate şi hemoragii
retiniene
EKG şi Rx cardio-pulmonară→HVS
Probele funcţionale renale sunt alterate
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA sec
este HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de
definire:
- TAd > 130mmHg
- IC, insuficienta coronariana
- AVC, encefalopatie hipertensiva
- IRC
- FO gr.IV
- rezistenta relativa la tratament
FR cardiovasculari
I. Utilizati pentru
stratificarea riscului
● Nivele TA (grade 1-3)
● Barbati >55ani
● Femei >65ani
● Fumat
● Colesterol total > 6.5
mmol/L (>250mg/dl)
● Diabet zaharat
● Istoric familial de boala
cardiovasculara la varsta
tanara
II. Alti factori care
influenteaza prognosticul
• HDL – colesterol scazut
• LDL – colesterol crescut
Afectarea organelor Conditii clinice
tinta asociate
● Hipertrofie de ventricul Boala cerebrovasculara
stang (ECG, Eco sau Rx) ● AVC ischemic
●Proteinurie si/sau crestere ● Hemoragie cerebrala
usoara a creatininemiei (1,2 ● AIT
– 2mg/dl)
Boala cardiaca
● Dovada radiologica sau
ecografica de placi ● Ifarct miocardic
aterosclerotice ( carotide, ●Angina
iliace sau femurale, aortice) ●Revascularizare coronara
● Ingustare localizata sau ●ICC
generalizata a art. retiniene Boala renala
● Nefropatie diabetica
● Insuficienta renala
(cratinina plasmatica >2,0
mg/dl)
 Tensiunea arteriala (mmHg)

Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3

Alti factori de risc (HTA usoara) (HTA moderata) (HTA severa)
sau boli asociate TAs 140-159 TAs 160-179 TAs ≥180
TAd 90-99 TAd 100-109 sau TAd ≥100

I. Fara alti factori RISC SCAZUT

RISC MEDIU RISC INALT
de risc

II. 1-2 factori de RISC MEDIU RISC MEDIU RISC INALT

risc

III. 3 sau mai multi

factori de risc sau
afectare de organe- RISC INALT RISC INALT RISC F. INALT
tinta sau diabet
zaharat

IV. Conditii clinice RISC F. INALT RISC F. INALT RISC F. INALT

 HTA secundare
HTA de cauza endocrina
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
→excesul de tesut secretant →exces de catecolamine (A si NA) →HTA,
hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie
relativa
→Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica – 80% din cazuri
→ - val. ↑ TA → 300/200mmhg → data de descarcare masiva si
brusca de catecolamine
→ cefalee intensa, pulsatila
→ paloare
→ transpiratii reci
→ anxietate →agitatie psihomotorie
→ tremuraturi
→ tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
→ senzatie de frig cu racirea extremitatilor
Crizele:
→ pot apare nemotivat sau
→ sunt declansate frecvent de:
→ palparea abdominala sau lombara
→ stres, abuz de nicotina, alcool,
→ urinare, defecatie
→ dureaza cateva min → cateva ore → pot apare complicatii
majore →AVC, EPA
→ TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii
profuze si diureza excesiva
Intre crize:
→ TA=N
→ fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA → specificitate de
93% pentru feocromocitom
b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri
→ HTA
→ hipotensiune ortostatica
→ tulburari de ritm persistente
→ scadere ponderala
→ febra
→ diabet zaharat
Paraclinic
Dozarea plasmatica a :
→ adrenalinei N< 100pg/ml
→ noradrenalinei N< 500pg/ml
Din urina pe 24 de ore:
→ catecolaminele libere crescute N<0,1mg/24h (0,1-10mg/24h)
→ ac vanilmandelic ↑ (metabolit principal al catecolaminelor)
N<6,54mg/24h (7-600mg/24h)
 Boala Conn

→ hiperaldosteronismul primar - descris de Conn in 1955

→ hipersecretie de aldosteron data de un adenom sau hiperplazie difuza a
glomerularei CSR →
* ↑ reabsorbtiei Na si H20 cu ↑volemiei
* ↑ eliminarii K → hipopotasemie secundara
* ↑ eliminarii ionilor de H+ → alcaloza metabolica
Clinic
-→ HTA, usoara sau moderata mai frecvent
-→ HTA severa → IVS, AVC
-→ HTA evolueaza cu val. ↑ale TAd
- → simptomatologia dominata de hipopotasemia severa:
→ fatigabilitate
→ crampe musculare, slabiciune musculara
→ parestezii
→ modif. EKG
-→ accese de tetanie → date de alcaloza metabolica
- Paraclinic:
- hipersodemie
- - hipopotasemie
- - glicemie a jeune ↑
- Atentie →HTA cu valori mari ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoK
sugereaza dg. de hiperaldosteronism primar
 Sindromul Cushing
Se caracterizează prin hipersecreţie de corticosteroizi şi apare în
condiţii multiple:
→ tumoră de CSR (adenom sau carcinom) →secreţie
autonomă de corticosteroizi → Sd. Cushing « primar »
→ sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer
bronşic, pancreatic, ovarian, tiroidian→secretante de ACTH-like
→ adenom hipofizar, disfuncţie hipotalamo-hipofizară, cu
hipersecreţie de ACTH ce produce hiperplazie CSR bilaterală
→ sd Cushing iatrogen
* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA → este element de progn. la b.
cu Sd Cushing → cauză de deces prin complicatii cv şi renale
Mecanismele HTA din Sd Cushing :
→ retenţia hidrosalină determinată de excesul de cortizol şi
mineralocorticoizi, hipervolemie şi creşterea debitului cardiac
 - hiperreactivitatea sistemului renină angiotensină
(cortizolul stimulează sinteza de substrat reninic)
- creşterea activităţii sistemului nervos simpatic şi
creşterea reactivitătii vasculare la substanţe presoare
Clinic
→ facies de « lună plină »

→ vergeturi

→ obezitate tronculară

→ slăbiciune extremă cu topire musculara

→ osteoporoză

→ scăderea toleranţei la glucoză

→ HTA moderată sau severă

* cortizol liber în urină >125mcg/24h (VN<100mcg/24h)

 Coartaţia de aortă
→ reprezintă îngustarea arterei aorte frecvent localizată la nivelul
porţiunii sale proximale
→ secundar îngustării cordul depune un efort suplimentar pentru a
pompa sângele spre periferie
→ 5-10% dintre cardiopatiile congenitale
→ apare în general de la naştere
Clinic la copii mari şi adolescenţi
→ HTA la m. superioare şi ↓până la dispariţie la m. inferioare
→ asincronism de puls radial, în funcţie de localizarea
stenozei
→ evidenţierea pulsaţiilor intercostale
→ dispnee de efort
→ cefalee, oboseală musculară
→ extremităţi reci
→ pulsul distal la art. pedioasă şi tibială posterioară este f.
slab
→ suflu sistolic cu intensitate maximă interscapulovertebral
Paraclinic
→ Rx toracică
→de faţă evidenţiează→buton aortic şters, cardiomegalie, eroziuni
costale datorită art. intercostale dilatate
→ de profil poate evidenţia→ localizarea coartaţiei, dilatarea pre şi
poststenotică
→ EKG→ semne de HVS
→ oscilometrie
→ angiocardiografie
 Hipertensiunea arterială de cauză medicamentoasă
→ cauză rară de HTA secundară
1. Contraceptivele orale
→ în special cele care conţin estrogeni→în exces→activarea
SRAA → hipervol. → HTA
→ în tratamentul de lungă durată → HTA
→ incidenţa mai mare la femeile care au şi alţi - factori de risc :
- >35de ani
- ereditate pentru HTA
- obezitate
- consum de alcool
- fumat
- HTA uşoară/ moderată → complicaţii CV
- întreruperea consumului → 50% TA=N în aprox 6 luni ; în
restul caz. HTA persistă
2.Ciclosporina
- utilizată în prevenirea rejetului de transplant
- HTA la 50-79% dintre bolnavi
3. Eritropoietina umană recombinată
- folosită la bolnavii cu IRC→HTA la 1/3 dintre bolnavi
4. Cocaina
- poate agrava o HTA pre-existentă sau poate produce o criză
hipertensivă

HTA de sarcină (pre-eclampsia)

→ poate pune în pericol:

- viaţa mamei→eclampsia, hematomul retroplacentar, IRA
- viaţa fătului→moarte intra-uterină
→ HTA de sarcină sau pre-eclampsia→ HTA care apare în trim. III de
sarcină la o femeie anterior normotensivă şi fără proteinurie
→ pre-eclampsia se caracterizează prin:
→ HTA
→ edeme periferice
→ proteinurie dacă +
→ convulsii şi edem cerebral→eclampsie
Simptome şi semne de severitate la gravidele cu pre - eclampsie:
→ TA 160/110mmHg
→ proteinurie de dată recentă.2g/24h
→ creatinină serică>2mg%
→ trombocite ↑
→ semne de AH microangiopatică
→ cefalee
→ tulburări neurologice
→ tulburări vizuale
→ IVS, EPA
→ hemoragii, exudate retiniene, edem papilar
→ hipotrofie fetală
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

→ max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.

→ 100/60 mmHg → frecvent la tineri, la sportivii de performanţă,
de regulă de tip constituţional → nu reprezintă o stare patologică.
Funcţie de condiţiile de apariţie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esenţ (primară sau constituţională)
2) hipoTA secundară simptomatică
3) hipoTA ortostatică
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

→ max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.

→ 100/60 mmHg → frecvent la tineri, la sportivii de performanţă,
de regulă de tip constituţional → nu reprezintă o stare patologică.
Funcţie de condiţiile de apariţie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esenţ (primară sau constituţională)
2) hipoTA secundară simptomatică
3) hipoTA ortostatică
 1)Hipotensiunea esenţială
→ este o hipotensiune permanentă
→ se manifestă clinic prin:
→ oboseală
→ dispnee la efort
→ sensibilitate la frig
→ acufene, scotoame, cefalee mai ales în
clinostatism→”cefalee de perna”
→ iritabilitate
→ tulburări ale ciclului menstrual
→ tulburari de dinamică sexuală
Examenul fizic
→ extremităţi reci
→ valori↓ale TA
→ ex. cord=N
→ tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
→ tulburări renale: oligurie ziua în ortostatism, nicturie
În ortostatism:
→ lipotimii
→ vertij
→ transpiraţii
→ tahicardie
Examene paraclinice
→ calciu↓
→ glicemia =N sau ↓
→ colesterolemia=N sau ↓
→ cetosteroizii =N sau ↓
NB simptomatologia se accentuează la efort sau la ortostatism prelungit
 • 2) Hipotensiunea secundară
Apare în :
*boli endocrine:
→ - boala Addison
→ - hipotiroidie
* afecţiuni cardiovasculare:
→ - stenoză mitrală
→ - stenoză aortică
→ - varice voluminoase ale m. inferioare
→ - IM întins
* afecţiuni neurologice:
→ - polineuropatie diabetică
* infecţii:
→ - TBC
→ - malarie
* intoxicaţii cronice:
→ - tabagism
→ - CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraţii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroză hepatică
- diaree vărsături
* pierderi volemice:
-diureză în IRC-std. poliuric
 3) Hipotensiune arterială ortostatică

→ scăderea TAs cu >30mmHg şi a TAd cu > 15 mmHg faţă de valorile înregistrate

în clinostatism
Normal în ortostatism TA↓ cu 10-15 mmHg.
Simptome:
→ ameţeli → senzaţie “de sfârşeală” lipotimii
→ tulburări ale ritmului cardiac→ tahicardii sau bradicardii
→ greţuri, vărsături
→ transpiraţii
În practică se întâlnesc următoarele tipuri de hipotensiune ortostatică:
* hipoTA cronica ortostatică idiopatică sau primară (Sd. Bradbury-
Eggleston)
- barbati de varsta medie
- fara tahicardie sinusala compensatorie
- ortostatism prelungit
- pierderea sudoratiei
- tulburari sfincteriene
- poliurie nocturna
- cefalee si tulburari vizuale
- impotenta sexuala
* hipotensiune ortostatică secundară
→ afecţiuni endocrinometabolice:
- diabet zaharat
- boala Addison
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar
→ afecţiuni ale SNC şi periferic:
- tumori intracraniene
- boala Parkinson
- poliradiculonevrita Guillain-Barre
→ alte afectiuni
→ - alcoolism acut si cronic
→ - hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu
hipoTA ortostatica
→ - carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH
(sd. Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si hipoTA ortostatica
→ - tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee → morfina →act. centrala de deprimare
simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice →levomepromazina, clorpromazina
→ hipoTA severa
- tranchilizante →diazepam
- antidepresive → amitriptilina
- hipovolemia
 COLAPSUL

→ hipoTA severă convenţional <80 mmHg, apărută brusc la un pacient

care până atunci a avut valori normale ale TA.
→ se instalează brusc având consecinţe severe asupra irigării cerebrale,
renale sau chiar cardiace şi care, dacă nu este corectată la timp, duce la
instalarea şocului.
ŞOCUL
→ sd. complex de etiologie plurifactorială caracterizat prin ↓ fluxului
sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfăşurării proceselor
metabolice şi care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de şoc sunt:
Şocul hipovolemic
→ este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant
→ apare în hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
Şocul cardiogen
→ este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace
→ apare în IMA, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă
Şocul anafilactic este datorat unei vasodilaţii extreme, care se instalează
consecutiv descărcării de histamină şi sechestrării de lichide în periferie
Şocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lângă
alterări hemodinamice şi scăderea utilizării tisulare a oxigenului
Tabloul clinic al şocului:
→ ↓TA până aproape de zero
→ puls tahicardic, filiform
→ semne periferice de vasoconstricţie:
→ transpiraţii reci, abundente,
- extremităţi reci
- tegumente palide cu cianoză marmorată
→ semne de hipoxie renală
– oligoanurie
→ semne de hipoxie cerebrală
 Insuficienţă cardiacă stângă
Tabloul clinic este dat de:
- staza venocapilară pulmonară
- debitul scăzut.
Cauze:
- valvulopatiile aortice
- HTA
- insuficienţa mitrală
- defectul septal ventricular
- persistenţa de canal arterial
- miocarditele acute
- cardiopatia ischemică cronică.
• Simptome
Dispneea
→ simptomul dominant
→ apare când presiunea capilară pulmonară ↑ > 18 mmHg
→ când presiunea venocapilară >30 mmHg →transudarea
alveolară→EPA
• dispneea de efort se accentuează pe măsura progresiei deficitului
funcţional cardiac, pe baza ei făcându-se şi gradarea
IC clasificare propusă de New- York Heart Association (NYHA)
* clasa I- dispnee la eforturi mari
* clasa II- dispnee la eforturi obişnuite
* clasa III - dispnee la eforturi mici (spălat, îmbrăcat, bărbierit)
* clasa IV - dispnee de repaus
Tusea
→ apare iniţial la efort şi nocturn
→ de obicei este seacă, expect.fiind caracteristică EPA
→ infectarea stazei pulmonare cronice determină apariţia tusei cu
expect. mucopurulentă, aspect cunoscut ca ”bronşită cr.de stază”
Hemoptizia
→ se produce datorită ruperii anastomozelor dintre circulaţia venoasă
funcţională pulmonară, aflată la regim presional crescut şi circulaţia
venoasă nutritivă bronşică aferentă sistemului cav, în care presiunile sunt
normale
• datorită stazei venocapilare pulmonare se produc extravazări sanguine în
alveole care dau aspect hemoptoic expectoraţiei în EPA
Astenia fizică şi fatigabilitatea
Qc ↓ → perfuzii tisulare insuficiente şi a hipoxiei
Examen obiectiv
→Inspecţie
- ortopnee
- paloare tegumentară determinată de scăderea irigaţiei cutanate
- cianoză evidentă la buze, nas, urechi, degete
→Palpare
- şocul apexian în sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc sau în afara ei
→Ascultaţie
- pulmonară: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia stazei
venocapilare
- cord:
- tahicardie
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de IM funcţională
Examene paraclinice
→ Radiografie –stază pulmonară
→ EKG -HVS
→ Echo cord confirmă HVS şi eventual semnele bolii cauzatoare.
 Insuficienţă cardiacă dreaptă

Manifestările principale ale ICD sunt date de staza venoasă în

sistemul cav.

Cauze :
- bolile toracopleuropulmonare
- stenoza mitrală
- stenoza şi insuficienţa tricuspidiană
- stenoza şi insuficienţa pulmonară
- HTP primitivă şi TEP
Simptome
*Digestive – dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale
- hepatomegalie de stază cu hepatalgie prin distensia capsulei
Glisson
- dureri abdominale difuze, balonări şi uneori scaune diareice
* Renale
- datorită stazei renale mai bine exprimată în perioada de formare
a edemelor
` - oligurie cu nicturie
* SNC
- datorită stazei cerebrale
- somnolenţă, cefalee

Examen obiectiv
* Cianoză generalizată
- mai intensă la bolnavii la care ICD a apărut ca urmare a
unei boli bronhopulmonare
* Edeme gambiere
- apar prin staza venoasă sistemică şi ajung frecvent la
anasarcă - tulburări trofice cutanate la nivelul membrelor
inferioare
* Hepatomegalia
- iniţial ficatul este dureros spontan şi la palpare, neted,
elastic, cu dimensiuni variabile în raport cu amploarea stazei venoase
sistemice “ficat în acordeon”
 → cu timpul apare fibroza → ficatul devenind dur, cu dimensiuni
staţionare iar sensibilitatea dureroasă diminuă considerabil, aspect
cunoscut sub numele de ciroză cardiacă
→ dacă exercităm cu toată faţa palmară o presiune asupra ficatului,
pacientul fiind în decubit dorsal, observăm accentuarea turgescenţei
jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux hepatojugular

* Ascita
→ apare mai târziu, fiind produsă de creşterea presiunii în teritoriul
port, hipoalbuminemiei de diluţie cât şi retenţiei hidrosaline

* Colecţii lichidiene pleurale (hidrotorax) şi pericardice

→ apar la bolnavii în anasarcă

Examenul cordului
→ palpare sub apendicele xifoid se palpează VD dilatat - semn Hartzer
→ ascultaţie
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de IT funcţională
- ZII accentuat în focarul pulmonarei (HTP)
 Insuficienţă cardiacă globală
• → ICG→ICS+ICD
→ instalarea de la început cu aspect bilateral fiind observată
rar (cardiomiopatii, miocardite).
→ICD se dezvoltă după şi din cauza ICS şi numai foarte rar
cea stângă după dreaptă.
→Manifestările clinice date de:
- staza venoasă pulmonară
- staza venoasă sistemică
- de HTP
Când ICD apare ca urmare a celei stângi, manifestările de stază
pulmonară diminuă, predominând staza venoasă sistemică, cu
edeme mari, cianotice şi dure şi hidrotorax bilateral, predominant
dreapta.
 Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferică acută
Definiţie
→reprezintă întreruperea bruscă a fluxului sanguin într-o arteră
principală sau terminală a membrelor
→această întrerupere bruscă se poate realiza prin embolie,
tromboză sau traumatism
Etiopatogenie
*embolia arterială
– →este ocluzia printr-un ,,corp străin’’ care vine din amonte, numit
embol el putând fi reprezentat de un cheag de sânge, de un fragment
din vegetaţiile endocarditei infecţioase, de ţesut tumoral sau placă de
aterom, colesterol sau structură calcară
– →sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaţia arterelor
membrelor inferioare, în special la femurală şi popliteee
–
*tromboza arterială
se produce de obicei pe un vas cu o stenoză aterosclerotică
anterioară, care se află la o dimensiune critică
• Tablou clinic
* durerea
- apariţie bruscă, localizată la grupele musculare situate
distal de ocluzia arterială
-este o durere intensă şi progresivă care nu se ameliorează
în nici o poziţie
* răcirea tegumentului - apare imediat după instalarea ocluziei
arteriale
* abolirea sensibilităţii tactile
* apariţia paraliziei ischemice a membrului

La examenul obiectiv local se observă:

Inspecţie
- paloare a extremităţilor afectate, ceroasă, cadaverică apoi
marmorată şi ulterior violacee când s-a constituit gangrena
Palpare
- răcirea tegumentului
- absenţa pulsului distal de obstacol
 Apariţia rigidităţii şi contracturii musculare sunt semne de gravitate
maximă, anunţând ireversibilitatea leziunilor

• Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:

* pain (durere)
* palness (paloare)
* pulsless (lipsa pulsului)
* paresthesia (parestezii)
* paralysis (paralizie)
• Examene paraclinice
- arteriografia selectivă periferică depistează locul şi mărimea
obstacolului, ocazie cu care prin tehnica de angioplastie
transluminală percutană se poate realiza dizolvarea şi distrugerea
prin fragmentare a obstacolului.
 • Sindromul de ischemie periferică cronică
• Definiţie
• Suferinţă caracterizată prin reducerea progresivă a lumenului
arterial şi a fluxului sanguin la nivelul m. inferioare care are drept
cauză obişnuită procesul aterosclerotic motiv pentru care de
obicei se însoţeşte si de afectarea vasculară a altor teritorii.
• Simptome
*Durerea
- este numită claudicaţie intermitentă
- apare la efort, cedează la repaus
- are caracter de crampă dureroasă
- sediul ei evocă sediul obstrucţiei (cea mai frecventă
localizare este la nivelul moletului, dar în obstrucţiile arteriale
înalte apare la coapsă, iar în cele joase în regiunea plantară)
- este dependentă de postura (iniţial se atenuează prin
menţinerea membrelor inferioare atârnate la marginea patului)
• iniţial apare la eforturi mari (mers pe distanţe lungi, alergări sau urcarea
scărilor)
• pe măsură ce boala avansează, durerea devine permanentă, şi are accentuare
nocturnă
• Examenul obiectiv
- paloare a extremităţii afectate, care se accentuează după expunere la frig
şi după efort fizic
- temperatura cutanată locală – indică în ce măsură circulaţia colaterală
asigură un flux sanguin acceptabil distal de obstrucţia arterială
- tulburări trofice:
→ minore
» piele uscată, lucioasă
» atrofii musculare
» reducerea ţesutului subcutanat
» pilozitate redusă, “picior chel”
» unghii îngroşate şi fisurate
→ majore
- gangrena apare în formele avansate debutând cu o cianoză
periunghială →
 - interdigitală sau în plicile de flexie ale degetelor
- treptat degetul devine cianotic intens, modificările de culoare
extinzându-se spre picior sau mai sus
• gangrena poate fi:
• uscată (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontană) sau
• umedă (cu edem inflamator)
• dispariţia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la
celălalt membru

• Examenul paraclinic
→ oscilometria – confirmă obstrucţia
→ echografia Doppler – determină variaţiile vitezei de scurgere a
sângelui prin arteră şi leziunile anatomice parietale mai mult sau
mai puţin echogene
→ angiografia cu substanţă de contrast – precizează sediul obstrucţiei
si gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale
 • Tulburări funcţionale vasospastice arteriale
• Reprezintă un ansamblu de manifestări clinice subiective şi obiective,
localizate mai ales la nivelul membrelor superioare si datorate unor
tulburări funcţionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule).
• Boala Raynaud
• Definiţie
Tulburări vasomotorii din teritoriul extremităţilor şi care survin în
crize paroxistice, declanşate de obicei după o expunere la frig.
• Cuprinde:
→ circulaţia arterială digitală
→ limba
→ nasul
→ urechile.
• Etiologie
• Termenul de boală Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatică
primară, a cărei etiologie nu poate fi elucidată, ea apărând mai mult la fete
şi femei tinere cu distonie neurovegetativă, spasmofilie sau nevroză.
• Sindromul Raynaud defineşte prezenţa modificărilor vasospastice în contextul
unei boli sistemice.
* boli ale ţesutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie.
* boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze şi embolii arteriale.
* traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje
vibratorii, dactilografe, pianişti)
* medicamente: betablocante

• Tablou clinic
• Tulburările vasomotorii evoluează în trei faze.
1. Faza sincopală
→ debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâini care devin
palide, reci, cu parestezii, dureri şi scăderea sensibilităţii tactile.
2. Faza asfixică
→ apare după câteva minute
→ cianoză progresivă de la extremitatea degetului spre rădăcina lui
parestezii sub formă de înţepături, arsuri şi dureri
3. Faza de vasodilataţie
→ degetele devin hiperemice cu revenirea căldurii locale şi a
sensibilităţii tactile
→ dispar paresteziile şi durerile
• Durata totală a crizei este de 10-15 minute până la 30 minute
• În caz de crize frecvente apar modificări trofice ale degetelor:
– pielea devine uscată, fără elasticitate, groasă cu pilozitate dispărută, cu
mici ulceraţii periunghiale sau la pulpa degetelor, care lasă cicatrici
– unghiile devin groase, friabile, cu procesul de creştere încetinit
• Acrocianoza
- cianoza simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor
- scăderea temperaturii locale
- hipersudoraţie
- fenomenele sunt agravate de frig
- apare frecvent la femei
- evoluţie benignă, fără leziuni cutanate
• Eritromelalgia
» vasodilataţie paroxistică localizată la nivelul picioarelor, mai
rar la mâini
» înroşire a pielii, căldură locală cu senzaţie de arsură
 » fenomenele apar la căldură, sunt benigne şi se reduc prin
imersia extremităţilor în apă rece
» poate fi primitivă sau secundară (HTA, policitemie esenţială,
gută)

• Livedo reticularis
» tulburare vasospastică de origine necunoscută
» cianoză cu aspect marmorat sau pătat, localizată la nivelul
membrelor inferioare şi mai rar la cele superioare
» modificările se accentuează la frig şi diminuă la căldură,
însoţindu-se şi de parestezii
 Sindroamele venoase
Tromboza venoasă profundă
• Reprezintă apariţia unui trombus puţin aderent, la formarea căruia
participă:
Staza venoasă - este factorul patogenic dominant la bolnavii
cu:
- ICD
- presiunea intraabdominală crescută (ascită, tumori
voluminoase)
- la bolnavii imobilizaţi la pat
- aparate gipsate.
- hipercoagulabilitate sanguinã
- leziunile peretelui venos
• Tablou clinic
1. Manifestări locale
*Durerea
- moderată, senzaţie de tensiune sau de greutate
- se accentuează în poziţie declivă (statul prelungit pe scaun
sau în picioare)
- dispare dacă membrul este ridicat deasupra orizontalei
 – manevre de provocare a durerii:
- flexia dorsală a piciorului provoacă dureri în regiunea
poplitee şi pe faţa dorsală a gambei - semnul Homans
- hiperextensia genunchiului provoacă dureri în regiunea
poplitee (semnul Sigg)
*Edemul inflamator
– este situat distal de zona trombozată
– se accentuează dacă membrul este ţinut în poziţie declivă şi diminuă
sau dispare după câteva ore de repaus cu piciorul ridicat
– iniţial este moale, apoi odată cu instalarea sindromului
posttrombotic devine dur
*Tegumentele
- calde şi lucioase în formele uşoare sau medii
- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) – în trombozele extinse
- palide, moi (phlegmatia alba dolens) – în caz de spasm arterial
asociat
*Cordon venos palpabil - dureros, cald, roşu
*Dilatarea reţelei venoase superficiale de derivaţie - semnul Pratt
*Adenopatii inghinale inflamatorii
 2. Manifestări generale
→ febră 38-39o C fără frisoane (semnul Mikaelis)
→ pulsul creşte de la o zi la alta (puls căţărător Mahler) -
sugerează apariţia emboliilor pulmonare
→ anxietatea pacientului şi dispneea - semne de alarmă pentru o
embolie pulmonară)

Examene paraclinice
• echografia bidimensională cu compresie
• echografia Doppler color
• scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)
• flebografia ascendentă cu substanţa de contrast este cea mai bună
metodă de diagnostic în obstrucţia venoasă profundă dar este grevată
de serie de complicaţii
 • Tromboflebitele superficiale (TFS)
• Definiţie
Sunt afecţiuni inflamatorii, de regulă circumscrise şi abacteriene,
ale pereţilor venelor subcutanate cu formarea de trombi aderenţi.
• Comparativ cu TVP:
-nu embolizează decât foarte rar, niciodată letal
- au tendinţă la vindecare spontană
- nu lasă sechele invalidante.
• Cauze:
- varicele
- leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substanţe iritante.

• Peretele venos poate fi afectat şi de un proces inflamator propagat de la

structurile din vecinătate.
• Tablou clinic
Vena superficială inflamată şi trombozată apare sub forma unui
cordon ferm, dureros la presiune sau spontan mai neregulat sau
moniliform în cazul flebitelor varicoase.
 Ţesuturile din jur sunt de obicei edemaţiate iar tegumentele
supraiacente eritematoase şi calde.
Apariţia edemului distal este un argument pentru coexistenţa unei
tromboflebite profunde.

* febra şi tahicardia sunt aproape întotdeauna absente.

Fenomenele inflamatorii dispar spontan în câteva zile sau

săptămâni şi lasă adesea în urma lor un cordon indurat şi indolor şi
adesea o pigmentare brună gălbuie care dispare cu timpul.
• Forme clinice
Flebita varicoasă
- survine în varicele primare din teritoriul safenelor
- poate fi extensivă
- de regulă nu se extinde la venele profunde
Flebita migratorie
- interesează porţiuni limitate din venele subcutanate mici,
cu afectare succesivă la intervale de timp variate, a altor teritorii
venoase apropiate sau la distanţă.
• Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feţei dorsale a
piciorului şi regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse şi venele
superficiale ale coapsei, feţei dorsale a mâinilor, antebraţelor sau
toracelui.
• Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.
• Boala Mondor
- tromboflebita superficială recidivantă localizată toracoepigastric,
în special pe părţile laterale ale toracelui.
- cauza bolii nu este cunoscută
- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o
mastectomie homolaterală.
 Sindromul posttrombotic

→ pusee repetate de TVP→ insuficienţă venoasă însoţită frecvent şi de o

insuficienţă limfatică, modificări →edem distal şi tulburări trofice.
• Cel mai constant şi mai precoce semn este edemul.
– La început:
→ moale şi depresibil
→ localizat perimaleolar şi pretibial
→ sesizabil în ortostatism
– Cu timpul
→ se accentuează
→ se extinde proximal
→ devine din ce în ce mai dur.

Dermita de stază apare după câţiva ani deoarece hipoxia cronică locală→alterarea
troficităţii tegumentare.
Tegumentul:
→ atrofic
→lucios
→ cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioasă
→ pilozitatea dispare
→ pielea de vine dură şi groasă
 - apar ulcerele de gambă, în special în zona antero-
internă a treimii inferioare.
Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, după
câţiva ani.
Durerile sunt în general prezente în ortostatism şi la mers, edemul
generând o senzaţie de greutate dureroasă.
 CURSUL NR 7
Semiologie
→ Anamneza în bolile tubului digestiv şi glandelor
anexe
→ Tulburarile apetitului
→ Disfagia
→Greaţa, Varsăturile
→Hemoragia digestivă
→Durerea abdominală
→Constipaţia
→Diareea
 Anamneza în bolile tubului digestiv şi glandelor anexe

Datele personale
* vârsta
→ > 40ani tulburări de tranzit → atenţie neo colon →
diaree +anemie → atenţie neo colon stg.
* sexul
→F → Ciroza biliară primitivă
→B >50ani →cancerul esofagian
*profesia
→ stress, mese neregulate, absenţa repausului postprandial
Debutul bolii
→ deosebit de important de precizat
→ primele tulburări digestive
→ de analizat tulburările digestive pe timpul zilei → stabilirea zilei
digestive:
→ starea generală la trezire
→ apetitul şi tulburările acestuia
→ greaţa
→ vărsăturile
 → pirozisul
→ eructaţiile
→ balonările
→ durerea abdominală
→ orele de alimentaţie
→ felul alimentelor
→ obiceiurile alimentare
→ modul de preparare al alimentelor şi raportul lor cu durerea şi celelalte
manifestări
→ obiceiuri alimentare cu rol în patogenia unor boli digestive:
→ alimente sărate, afumate, uscate, conservate → cancer gastric şi
esofagian
→ ceaiul fierbinte → cancer esofagian
APF
*Număr ↑de sarcini → pot favoriza afecţ. digestive → ptozele viscerale, litiaza
biliară
APP
→ rol f. important în pat. digestivă
→ hepatita cu virus B sau C
→ diverse manevre chirurgicale
→ transfuzii de sânge
→ medicamente cu toxicitate hepatică
AHC
→boli care au cu mare probabilitate coeficient genetic:
- ulcerul gastric
- ulcerul duodenal
- litiaza biliară
- polipoza colonică

Foamea, Apetitul, Anorexia

Foamea
→ fenomen elementar organic
→ nevoia organică de alimentaţie pentru a reface pierderile energetice si
nutriţionale
→ senzaţia internă de “gol epigastric”
→ fenomen cu valoare de “semnal” →reflectă ca organismul are nevoi
energetice, are nevoie de hrană fără selecţie sau preferinţe
Apetitul
→ fenomen elementar de ordin senzorial olfactiv (nu organic ca foamea) →
are la bază plăcerea de a manca pentru satisfacţia gustativă (nu neaparat
nevoia organică de a manca cum este foamea)
Anorexia - pierderea poftei de mancare
Tipuri de anorexie
1. Anorexia totala=suprimarea poftei de mancare pentru orice aliment
Cauze
a. digestive:
→ gastrite, duodenite
→ cancer gastric
→ boli hepatobiliare:ciroze, hepatite, icter
→ boli pancreatice
→ apendicita cronică

b. extradigestive
→ stări infectioase acute si cronice (tbc)
→ neoplasme indiferent de localizare
→ boli hematologice: anemii, leucemii
→ boli endocrine: hipotiroidism, hiposuprarenalism
→ boli de sistem
 → diabet zaharat decompensat
→ stări nervoase, depresive, tumori cerebrale
→ stări de deshidratare
→ boli cardio-vasc:IC
→ medicamente:digitala

Alte tipuri de anorexie

→ selectiva – pentru anumite alimente:
→ neo gastric → carne
→ hepatita cr. ciroza → grăsimi
→ sarcina
→ obiceiuri alimentare instalate din copilarie
→anorexia nervoasa
→ are substrat psihic →slăbire extremă → ”piele si
os”
→ anorexia conditionata, falsa inapetenta - data de teama de a ingera
alimente:
Cauze:
→ dureri la deglutitie - tbc sau cancer limba, esofag
→ durere legata de ritmul alimentar-ulcer gastric
→ tulburari respiratorii sau c-vasc ce apar dupa mese
→ factori psihici - frica de a fi otravit
→ dorinta de a slabi sau a muri
→ greva foamei - element de protest
Foamea exagerata - polifagie, hiperfagie = ingerarea unei cant. mari de
alimente
Cauze:
a)Fiziologice:
→ in perioada de crestere

→ stari emotive pozitive sau negative

→ convalescenta bolilor infectioase

• b) Patologice:
– ulcerul duodenal
– parazitoze intestinale
– diabetul zaharat
– afectiuni neurologice cu interesarea hipotalamusului

Alte forme patologice de foame

* Bulimia
→ senzatia imperioasa de a ingera alimente in cant.mari ce
depasesc nevoile organismului
→ apare in afectiuni psihice
* Acoria
→ pierderea senzatiei de satietate
→ pacientul mananca fara oprire
→ boli psihice
→ afectiuni neurologive: tumori cerebrale, dementa senila
• Paraorexia = pervertirea apetitului, imbraca mai multe forme:
- malacia → foamea de alimente acide
- pica → ingestia de produse nealimentare →nisip, var
- geofagia →foamea de pamant
- pagofagia →foamea de gheata
- allotriofagia →placerea de a consuma substante dezgustatoare
(excremente)
• Cauze:
– copii, tineri cu deficite minerale, vitaminice, fier
– parazitoze intestinale
– afectiuni psihice
 DISFAGIA (d)
→ dificultate la deglutiţie, secundară unei tulburări a
progresiei alimentelor de la faringe spre stomac
→ frecvent întâlnită în patologia esofagiană
Particularităţi clinice în funcţie de :
- condiţia patologică determinantă
- locul unde percepe bolnavul această senzaţie
- momentul apariţiei în raport cu ingestia de alimente
- durată
- modalităţile sale evolutive
Tipuri de disfagie
→ d pt. solide → d pt. alimente semisolide → d pt. lichide →
pledează pt. obstrucţii organice
→ d de la început pt. solide şi pt. lichide → tulb. motilităţii
→ d pt. lichide, dar mai puţin pt. solide → d paradoxală şi
apare în tulburările de motilitate
Cauzele disfagiei pot fi:
→ tulburări de motilitate:
→ acalazia cardiei
→ spasmul difuz esofagian
→ leziuni organice:
→ tumori esofagiene benigne şi maligne
→ corpi străini
→ stenoze esofagiene (peptice sau post caustice)
→ afecţiuni extrinseci:
→ adenopatii mediastinale
→ afecţiuni cardiace (pericardită)
→ guşă plonjantă
→ tumori mediastinale
→ compresiuni vasculare
→ boli sistemice:
→ boli neurologice (boala Parkinson, mistenia gravis)
→ colagenoze majore (SD, polimiozită)
→ boli metabolice (dz)
În patologia esofagiană, disfagia se asociază adesea cu :
→ pirozis
→ regurgitaţii
→ durere retrosternală
→ hipersialoree
→ eventual sughiţ
→ disfonie
→ tulburări respiratorii
Investigaţiile paraclinice
1. Explorarea radiologică cu substanţă de contrast permite diagnosticarea:
→ cancerului esofagian
→ megaesofagului funcţional
→ diverticulilor esofagieni
→ stenozelor cicatriciale postcaustice
Pot scapa examenului radiologic:
→ eroziunile
→ fisurile mucoasei
→ stadiile iniţiale ale esofagitei
→ varicele esofagiene
→ tulburările de motilitate
2. Endoscopia esofagiană permite
→ depistarea lez. mucoasei esofagiene
→ modificările de calibru esofagian
→ efectuarea de biopsii din tumori sau mucoasă
3. Ecoendoscopia
→ asociază ecografia cu endoscopia
→ utilă pentru stabilirea gradului de invazie a mucoasei în
tumorile esofagiene
→ utilă pentru decelarea adenopatiilor metastatice.
4. Manometria:
→ se realizează cu ajutorul unor catetere plasate la diferite
nivele
→ permite înregistrarea grafică a tonusului sfincterelor
esofagiene
5.Ph-metria
→ se realizează cu ajutorul unor electrozi plasaţi la nivelul
esofagului
→ permite înregistrarea pH-ului esofagian şi a RGE
patologic
6.Scintigrama esofagiană
→ foloseşte radiotrasori
→ pune în evidenţă modif. de motilitate cu
perturbări ale evacuării esofagiene
Forme clinice particulare de disfagie
Achalazia
→reprezintă o insuficienţă a relaxării sfincterului
esofagian inf. → cu împiedecarea transmiterii undei
peristaltice primare.
Leziunea esenţială → degenerescenţă a celulelor
ganglionare ale plexului mienteric Auerbach
Clinic apar:
→ disfagia
- este atât pentru solide, cât şi pentru lichide
- uneori este mai importantă pentru lichide→
„disfagie paradoxală”
 Un aspect particular (anamneză atentă) → ameliorarea disfagiei la
adoptarea unor poziţii de către bolnav → ridicarea braţelor,
îndreptarea spatelui, manevra Valsalva
→ dureri retrosternale → cu iradiere în umeri, spate,
mandibulă
→ regurgitaţii
→ pirozis
→ sughiţ - apare în timpul meselor şi dispare după ce
alimentele reuşesc să ajungă în stomac
→ tuse nocturnă asociată cu wheezing
Radiologic:
→ absenţa contracţiilor peristaltice
→ dilatarea esofagului supraiacent cardiei
→ la nivelul cardiei aspect îngustat, simetric, axial în „cioc
de pasăre”
Manometria esofagiană:
→ ↑presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior fără
relaxare la deglutiţie
Cardiospasmul (spasmul esofagian inferior)
→ reprezintă o afectare generalizată a motilităţii esofagului
în care peristaltica normală este înlocuită cu contracţii fazice
nonpropulsive (contracţii de amplitudine mare, simultan în regiuni
diferite ale esofagului în cursul deglutiţiei)
Clinic:
→ durere retrosternală
- cu iradiere în spate, umeri, mandibulă
- cu intensitate severă
- confundată cu durerea coronariană
- caracter intermitent, uneori legat de deglutiţie
- durată de la câteva minute la ore
→ disfagie
- atât pentru solide, cât şi pentru lichide
- nu este progresivă (comparativ cu achalazia)
- are caracter intermitent
Radiologic:
- aspect moniliform cu zone de îngustare alternând cu zone de
dilataţie
Manometria:
- contracţii de amplitudine mare, simultane, ce coincid cu apariţia
durerii retrosternale.
Neoplasmul esofagian
→ determină o stenoză esofagiană organică
Clinic apar:
→ disfagie progresivă, iniţial pentru solide apoi pentru
lichide
→ durere retrosternală
→ regurgitaţii
→ sughiţ, eructaţii
→ halena fetidă, hipersialoree
→ disfonie (paralizie de nerv recurent stâng)
→ tuse la alimentaţie
→ scădere ponderală
Examenul obiectiv
→ în stadiile incipiente este normal
→ mai târziu se constată semnele metastazelor (ggl, pulmonare,
hepatice)
Esofagoscopia cu biopsie ţintită
-principala metodă de dg.- evidenţiiază:
- leziune vegetantă
- leziune ulcerovegetantă
- stenoză asimetrică
Examenul radiologic evidenţiază:
- imagini lacunare
- nişă de aspect malign
- stenoză neregulată, excentrică
Ecoendoscopia şi computer-tomografia:
- precizează gradul de invazie a peretelui esofagian
- stabileşte extensia extraesofagiană a tumorii

Stenozele postcaustice
→ disfagia acută (imediat după ingestie) se datorează esofagitei
corozive
→ după 4-6 săptămâni de la ingestia causticului, ex. baritat
precizează:
- sediul
- numărul
- diametrul stenozelor
 Rx toracică şi abdominală sunt indicate în faza acută pentru
a depista semne de perforaţie:
- esofagiană (prez. aerului în mediastin)
- subdiafrag. în cavitatea abdominală)

Esofagita peptică de reflux

→ este o consecinţă a refluxului secreţiilor gastrică, biliară şi
pancreatică în esofag.
Clinic:
→ disfagie cu evoluţie:
→ lent progresivă
→ capricioasă
→ intermitentă apărând la alim. cu consistenţă crescută
(biscuiţi, covrigi, fructe şi legume neprelucrate termic) sau la lichide;
→ durere retrosternală;
→ regurgitaţii;
→ pirozis;
→ sughiţ;
→ tuse iritativă
Esofagoscopia:
- stabileşte gradul de severitate a esofagitei
- oferă posibilitatea prelevării biopsiilor
Examenul histopatologic al fragmentelor de biopsie evidenţiază :
- ulceraţii
- infiltrat cu PMN
- prelungirea papilelor care ocupă 2/3 din grosimea
epiteliului esofagian.
Diverticulii esofagieni
→ sunt dilataţii sacciforme ce interesează :
- mucoasa
- submucoasa
- întreg peretele esofagian
După nivelul la care se dezvoltă se deosebesc 3 tipuri de diverticuli:
→ faringoesofagieni (în esofagul cervical)
→ parabronşici (în esofagul mijlociu)
→ epifrenici (în esofagul inferior)
 În diverticulul faringo-esofagian (Zenker) alimentele înghiţite se adună în
punga diverticulară care, mărindu-şi volumul, comprimă esofagul şi produce
disfagie
Alte simptome, semne:
→ regurgitarea alimentelor stagnate în punga diverticulară
→ accese nocturne de tuse ca urmare a inhalării bronşice a conţinutului
diverticular
→ voce bitonală (compresia recurentului)
→ hipersalivaţie
Diverticulii epifrenici dau:
→ disfagie intermitentă dar progresivă - regurgitaţii şi dureri
retrosternale.
Examenul radiologic
- imagine sacciformă care depăşeşte în afară lumenul esofagian de care este
legat printr-un colet mai larg sau mai îngust
Sindromul Plummer-Vinson
– asocierea la F a disfagiei cu AF, glosodinie, stomatită angulară şi
koilonichie.
Disfagia are ca particularităţi clinice:
- localizarea superioară
- la început cu caracter intermitent, în special pentru solide
→ substratul HP→ degenerarea ţesutului epitelial situat la joncţiunea
hipofaringelui cu esofagul;
→ evoluţia spre stricturi.
Esofagoscopia evidenţiază atrofia mucoasei esofagiene.
Ex. de lab.→ anemia hipocromă, microcitară, hiposideremică

GREŢURILE ŞI VĂRSĂTURILE
Greaţa
→ senzaţia neplăcută asociată cu repulsia faţă de ingestia de alim. şi cu
dorinţa iminentă de a vărsa, dar neurmată în mod oblig. de vărsătură
Este percepută iniţial ca o senzaţie de plenitudine epigastrică, dezgust faţă de
alim., hipersalivaţie, hipersudoraţie, hipoTA şi paloare
Vărsătura
→ se defineşte prin eliminarea activă în exterior a conţinutului gastric şi,
uneori, chiar a celui intestinal, ca urmare a contracturii musculaturii
abdominale şi a diafragmei.
Greaţa şi vărsătura pot surveni independent una de cealaltă, dar cel mai
adesea sunt asociate.
Există situaţii în care vărsătura se produce şi fără greaţă, cum este cazul
vărsăturilor de origine neurologică.
Cauzele vărsăturilor pot fi:
Centrale:
→ tumori, abcese, hemoragii cerebrale, meningoencefalite, HT
intracraniană, migrene, sindrom labirintic, boli psihice;
→ b. endocrine (insuficienţă suprarenală, hipotiroidia);
→ intoxicaţii endogene ( uremie, corpi cetonici, toxine de
sarcină);
→ intoxicaţii exogene (digitală, teofilină, opiacee, alcool).
Vărsăturile de cauză centrală au următoarele caractere:
→ apar prin excitarea directă a centrului vomitiv;
→ nu sunt precedate de greaţă;
→ au caracter exploziv;
Periferice:
→ afecţiuni ale stomacului:
→ gastrite
→ ulcere
→ cancer gastric
→ stenoză pilorică
→ afecţiuni intestinale:
→ enterocolite
→ sindroame obstructive
→ afecţiuni ale ficatului şi căilor biliare
→ hepatite acute
→ colecistite litiazice
→ colecistite nelitiazice
→ abdomen acut medico-chirurgical:
→ pancreatită acută
→ apendicită acută
→ ocluzie intestinală
→ infarct mezenteric
→ peritonită
→ afecţiuni extradigestive
→ colici renale
→ colici ovariene,
→ glaucom
→ infarct acut
Văsăturile de cauză periferică au următoarele caractere:
→ au punct de plecare excitaţiile de la nivelul aparatului
digestiv prin mecanism reflex;
→ sunt precedate de greaţă.
Examenul obiectiv:
→ ± ↓G
→ deshidratare
→ modificări posturale TA
→ modificări posturale ale pulsului
Ex. neurologic complet şi ex.FO→obligatorii pentru depistarea unei cauze
cerebrale.
Diagnostic pozitiv
Trebuiesc excluse:
* sarcina la F cu viaţă sexuală activă
* cauzele metab. diverse :
→ hiperazotemie
→ hipercalcemie
→ hiperglicemie
→ supradozaj medicamentos:
→ digitală, miofilin
Rx abdominal pe gol, GFS, irigografie pot evidentia
→ tumori gastrice
→ stenoze pilorice sau duodenale
→ obstrucţie la nivel colic
Explorările funcţionale digestive (manometrie esofagiană) →evidenţiaza
tulburări de motilitate:
→ gastropareză idiopatică sau
→ gastropareză secundară diabetului zaharat sau unei intervenţii
chirurgicale gastrice (vagotomie tronculară)
Diagnosticul cauzelor neurologice se face prin:
→ examen clinic
-→ prin explorări complexe (puncţie lombară, tomografie,
rezonanţă magnetică)
Tipic, vărsăturile survin:
→ în jet
→ dimineaţa
→ fără greaţă prealabilă
Atentie la vărsăturile psihogene
-luate în consideraţie în cazul unor vărsături
→ îndelungate şi intermitente
→ adesea declanşate de perioade de anxietate
→ apar voluntar în cursul sau imediat după masă
→ evoluează fără alterarea stării generale
Aceste vărsături cedează în general după spitalizarea bolnavului
Evaluarea psihiatrică fiind utilă în acest cazuri
Complicaţiile vărsăturilor
Tulburări hidroelectrolitice:
* clinic → deshidratare extracelulară
* biologic → hemoconcentraţie, IR funcţională şi o alcaloză
metabolică cu hipopotasemie şi hipocloremie
Complicaţii respiratorii:
→ vărsăturile asociate cu tulburări de deglutiţie sau ale stării
de conştienţă (anestezie, etilism acut) pot fi responsabile de o
pneumonie de aspiraţie, cu sediul de obicei pe dreapta
( sindrom Mendelson)
Complicaţii mecanice:
→ sindromul Mallory Weiss - este o ruptură longitudinală a
mucoasei situate la nivelul cardiei → complică vărsăturile
violente şi repetate şi ele sunt iniţial alimentare, apoi urmate de
o hematemeză mai mult sau mai puţin abundentă
→ ruptura spontană a esofagului
→ complicaţie excepţională şi gravă
→ apariţie bruscă în cursul efortului de vărsătură a unei dureri
toracice acute, care poate iradia în spate, asociată cu disfagie, dispnee,
hipotensiune

HEMATEMEZA MELENA HEMATOCHEZIA

Hematemeza
→ eliminarea prin vărsătură a unei cantităţi de sânge roşu sau
digerat (aspect de „zaţ de cafea”), amestecat cu cheaguri, suc gastric şi
chiar resturi alimentare
→ semnificaţia unei surse de sângerare în etajul suprajejunal
→ sângele a stagnat puţin în stomac → sânge proaspăt
(hematemeză masivă)
→ sângele a stagnat mult timp la nivel gastric→ prin acţiunea
HCl asupra Hb → aspect negricios
Întotdeauna hematemeza este urmată de melenă
Melena
→ este eliminarea de scaune
→ negre, ca smoala
→ strălucitoare
→ aderente
→ rău mirositoare, datorită conţinutului de sânge digerat
Este nevoie de cel puţin 50 ml de sânge pentru apariţia scaunului melenic
Melena este însoţită de hematemeză la mai puţin de 1/2 dintre cazuri

Hematochezia
→ este eliminarea de sânge roşu pe cale anală
→ sursă de sângerare inferioară (colon, rect)

Atenţie → o sângerare superioară abundentă împreună cu un tranzit

intestinal rapid (3-4 ore) → hematochezie
Sângerarea din colonul distal, rect şi anus produce rectoragie cu sânge roşu
deschis
Etiologie
Cauzele hematemezei sunt :

1.Digestive
– esofagiane:varice esofagiene, esofagite şi ulcere esofagiene, tumori
esofagiene, sindrom Mallory Weiss
- gastroduodenale: ulcer gastroduodenal, polipoza gastrica, cancer gastric,
hernie hiatală, ulcer de stres, gastrite acute hemoragice
- afecţiuni hepatobiliare: ciroza hepatică

2.Extradigestive
– afecţiuni hematologice: tulburări de coagulare, trombocitopenie,
leucemii, limfoame, hemofilie
- afecţiuni vasculare: teleangiectazie ereditară, hemangioame cavernoase
- afecţiuni sistemice: sarcoidoză, amiloidoză

Cauzele melenei sunt: toate cauzele care produc hematemeza

Evaluarea gradului hemoragiei este importantă pentru ierarhizarea măsurilor
terapetice.
Criteriile clinice şi de laborator ne ajută să delimităm:

-hemoragii uşoare (sub 500ml):

→ nu sunt prezente simptome subiective de anemie şi modificări
hemodinamice
- hemoragii medii (între 500-1000ml):
→ este prezent sindrom anemic evident cu:
- ameţeli
- astenie
- tahicardie
- eventual lipotimie la ridicarea în ortostatism
- pulsul este bine bătut, deşi TA scade
-hemoragii severe (peste 1000-1500ml):
→ apare stare de şoc cu:
- transpiraţii reci
- puls filiform
- prăbuşirea TA
- bolnavul este agitat, anxios, apoi devine obnubilat, până
la pierderea cunoştinţei
Examenul obiectiv general:
→ poate evidenţia paloare
Cavitatea bucală şi nazală, faringele →inspectate cu atenţie
→ exclude o hemoragie la acest nivel, sângele putând fi
înghiţit
Examenul obiectiv cardiovascular:
→ pulsul şi TA → ghidul cel mai bun dacă sângerarea s-a
oprit sau continuă
Examenul abdomenului trebuie să urmărească:
→ prezenţa sd. cutaneomucos: icter, steluţe vasculare etc.
→ hepato sau/şi splenomegalie
→ ascită
→ circulaţie colaterală
Explorările paraclinice
Hematocritul
Dacă hematocritul rămâne normal se consideră hemoragia oprită
Leucocitele
→ cresc ca răspuns la sângerare (16.000-20.000)
→ revenirea la normal → sângerarea s-a oprit
Ureea
→ creşterea ureei → indiciu al severităţii şi persistenţei
hemoragiei
→ revine la normal după 12 ore de la oprirea sângerării

Aspiraţia nazogastrică
→ ajută la urmărirea stării sângerării
→ sângele roşu în aspirat indică sângerare activă
→ „zaţului de cafea” indică o hemoragie lentă sau care
chiar s-a oprit
Esogastroendoscopia
→ examinarea de primă linie pentru dg. etiologic al HDS
→ ofera posibilitatea de tratament hemostatic
Examenul radiologic baritat
→ nu este indicat în explorarea HDS acute →nu poate
evidenţia cu acurateţe leziunea hemoragică
Complicaţiile HDS sunt reprezentate de:
→ encefalopatia hepatică
→ insuficienţa hepatorenală pe care le poate induce la
pacientii cu CH
 Durerea abdominală
Simptomul dominant al patologiei abdomenului
Poate fi:
→ adevarata → viscerala, organica
→ reflectata → din zonele invecinate
Parametrii de precizat:
*Localizarea si iradierea durerii…….
*Calitatea durerii→ intepatura, arsura, greutate, lovitura de cutit
*Factori de agravare
→ afectiuni biliare-alimente colecistochinetice
→ b ulceroasa-AINS
*Modalitati de calmare
→ ulcer - ingestia de lapte, alcaline, de varsaturi
*Tipuri de debut
→ brusc - peritonita, pancreatita
→ progresiv - ulcer
*Evolutia in timp
→ periodică
→ postprandial precoce-ulcer gastric
→ postprandial tardiv-ulcer duodenal
→ ritmată de anotimp
→ primavara si toamna - ulcerul duodenal
*Simptome asociate
→ greturi, vărsături biliare, icter, febră →colica biliară
Tipuri de durere abdominală
Durerea de cauză esofagiană
→ în 1/3 medie a esofagului
→ retrosternal
→ cu iradiere la nivelul gâtului şi al mandibulei
→ adeseori asociată cu dispneea
Durerea de cauză gastrică şi duodenală
→ este localizată la nivelul epigastrului
→ arsuri sau crampă transfixiantă
→ iradiată posterior sau retrosternal
→ apare în boala ulceroasă
→ are caracter sezonier
→ cu exacerbări primăvara şi toamna
→ persistă 3-4 săptămâni
Mica periodicitate a bolii ulceroase este legată de orarul meselor:
→ în ulcerul esocardial apare precoce
→ în ulcerul gastric la o oră după masă
→ în ulcerul duodenal, la 2 ore după masă
→ în ulcerul duodenal durerea poate fi şi nocturnă
Durerea cu origine la nivelul intestinului subţire
→ de la jejun→la ileonul terminal
→ se localizează periombilical.
→ poate iradia posterior, în regiunea lombară
→ este însoţită de greţuri şi vărsături
→ este calmată de aplicarea de căldură sau apăsare
Cauze:
→ leziuni inflamatorii → enterite sau toxiinfecţii alimentare
→ cauze mecanice → stenoza tuberculoasă
→ sindroame aderenţiale
→ ischemia intestinală
- → infarctul intestinal
Durerea cu origine la nivelul colonului
→ este imprecis localizată
→ la nivelul hemiabdomenului inferior
În ocluzia intestinală- durerea:
→ caracter de crampă
→ caracterul intermitent al durerii se pierde dacă ocluzia
este mai veche de 24 de ore
→ iniţial durerea este localizată apoi
→ devine difuză
→ însoţită de oprirea tranzitului intestinal pentru materii
fecale şi gaze
→ vărsăruri iniţial alimentare apoi bilioase şi în final
fecaloide
Durerea din colica biliară
→ hipocondrul drept şi/sau epigastru
→ iradiere post. interscapulovertebrală şi în umărul dreapt
→ durata → câteva ore
→ + greţuri vărsături bilioase, uneori subicter, meteorism
→ + febră → angiocolecistită
Durerea pancreatică- în pancreatita acută
→ este violentă
→ iradiază în bară şi posterior
→ accentuată de decubitul dorsal
→ ameliorată de flexia ant. a abdomenului şi poziţia şezând
→ apare după mese abundente şi consum exagerat de alcool
→ însoţită de meteorism abdom. vărsături bilioase, anxietate
şi hipoTA→ la şoc.
Durerea pancreatică-în pancreatita cronică:
→ de intensitate medie
→ în epigastru sau supraombilical
→ iradiază în bară
→ durată → de câteva ore sau zile
→ nu mai răspunde la tratament
→ b. abuzează de medic. antialgice, sedative→efecte
secundare pot complica tabloul clinic cu HDS tulburări
neuropsihice.
Durerea peritoneală
Durerea peritoneală acută
→ este de intensitate mare
→ atroce, continuă, imobilizează bolnavul
→ se accentuează progresiv
→ localizată iniţial în zona supraiacentă organului perforat sau a
viscerului afectat şi, ulterior, generalizată la întreg abdomenul
→ palparea şi percuţia → exacerbează durerea
Manifestările însoţitoare sunt:
→ sughiţ
→ polipnee
→ transpiraţii profuze, sete
→ febră
→ hipotensiune, stare de şoc
La examenul obiectiv:
→ hiperestezie cutanată
→ contractură musculară în zona parietală inflamată.
Durerea peritoneală cronică
→ imprecis localizată
→ percepută de bolnav ca având origine profundă
→ se modifică cu schimbarea poziţiei corpului, prin apăsarea
sau palparea profundă a abdomenului şi în cursul peristalticii
crescute postprandial
Durerea peritoneală cr. este determinată de:
→ perivisceritele aderenţiale sau plastice care urmează unor
procese acute sau cronice
Durerea de origine vasculară – este produsă de:
→ tromboza
→ embolia
→ stenozarea arterelor mezenterice şi celiace
Durerea de origine vasculară:
→ apare brusc
→ este intensă
→ situată paraombilical
→ însoţită de vărsături şi scaune melenice
Ulterior apar:
→ iritaţia peritoneală
→ oprirea tranzitului intestinal
Examenul obiectiv nu decelează modificări patologice în primele 8-
10-12 ore, în ciuda dramatismului simptomatologiei subiective.
După acest interval de timp apare:
→ balonare abdominală
→ apărare musculară
→ palpare → împăstare imprecis delimitată
→ percuţia → matitate sau aceasta poate fi mascată
de hipersonoritatea abdominală.
Matitatea declivă în contextul unei ocluzii intestinale este revelatoare
pentru un infarct intestinal.
→ ascultaţia abd. → element clinic de mare importanţă
dg.→ „linişte abdominală” (în ocluzia intestinală acută se constată
zgomote hidroaerice).
Durerea de origine parietală poate fi produsă de:
→ hernii → epigastrice, ombilicale, inghinale, femurale
 → dehiscenţe musculare sau ale liniei albe
→ infecţii neuro-cutaneo-musculare → zona zoster, celulita,
furuncule, abcese.
Factori care pot modifica tabloul clinic al durerii abdominale
Vârsta, statusul mental şi consumul de medicamente sunt cei
mai frecvenţi factori care pot influenţa tabloul clinic al pacientului
cu durere abdominală
La vârstnici
→ febra poate să fie absentă sau redusă
→ semnele de iritaţie peritoneală pot fi minime chiar
în cazul unei colecistite ac. sau a unei apendicite ac.
Demenţa sau orice alterare a statusului mental fac dificile anamneza
şi ex. obiectiv
Consumul de narcotice, sedative, alcool, corticosteroizi poate afecta
constatările obiective→steroizii maschează febra şi inflamaţia
 CONSTIPAŢIA
→ eliminarea întârziată, dificilă şi incompletă a materiilor fecale
Analiza celor trei parametri definitorii ai constipaţiei conduce la
concluzia că:
- întârzierea eliminării materiilor fecale> 48h de la ingestia
alimentelor→3scaune/sapt.
- dificultatea în eliminarea scaunelor→ eforturi contractile
rectale, dureroase, penibile, datorită consistenţei ↑ a bolului fecal şi
fragmentării sale
- incompleta evacuare face ca uneori bolnavii să aibă scaun
zilnic, dar în cantităţi ↓
Clasificare
→funcţie de mecanismul de producere :
→ constipaţia de transport
– este produsă de hipotonia (atonia) colonului→colonul drept
sau
- hipertonia (hipersegmentarea) →colonul descendent
→ constipaţia de evacuare – refuzul de a răspunde impulsului de
evacuare rectală ce provoacă unde antiperistaltice
→ constipaţia de retenţie – survine în cazul modificării diametrului
sau lungimii colonului, prin anomalii congenitale sau dobândite
- constipaţia prin obstrucţie – însoţeşte stenozele colorectale şi anale
→ constipaţia prin deficit de reziduuri :
→ regim sărac în fibre vegetale
→ ↓ globală a aportului de alimente→ post, cură de slăbire
→ exces de alimente bogate în:
- tanin (afine)
- mucilagii (orez)
- calciu (brânză)
În funcţie de contextul instalării constipaţiei, aceasta poate fi
clasificată în:
→ habituală (primară, idiopatică)
→ simptomatică (secundară)
Constipaţia habituală – are etiologie multifactorială, în producerea ei
survenind o serie de factori generale, fiziologici şi psihologici:
→ sexul – constipaţia este mai frecventă la femei
 → vârsta – mai frecvent la vârstnici
→ terenul favorizant – reducerea funcţiei de presă abdominală, ce
apare la vârstnici, multipare, obezi
→ sedentarismul
→ factori psihologici şi comportamentali
→ factorul alimentar de risc→alimentaţie săracă în fibre vegetale
şi consumul ↓ de lichide
→ factorul medicamentos de risc – abuzul de laxative
Constipaţia simptomatică – apare în
→ boli metab. şi endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat, sarcina
→ boli neurologice →boala Parkinson
→ leziuni anale: hemoroizi, tumori
→ leziuni colonice (tumori, diverticuli
Tablou clinic
Scaunul de constipaţie:
→ are consistenţă dură
→ este fragmentat
→ uneori acoperit cu sânge provenit de la hemoroizi sau fisuri
anale
Constipaţia poate evolua mult timp fără simptome
În perioada manifestă, bolnavii pot acuza dureri abdominale:
→ mai frecvent în flancuri
→ cu caracter colicativ
→ însoţite uneori de balonări
→ cedează prompt după emisia de scaun
TR apreciază:
→ volumul şi consistenţa materiilor fecale
→ tonusul sfincterului anal
→ prolapsul rectal
→ hemoroizii
Examene paraclinice
Explorări endoscopice:
→ Rectoscopia – este indicată îndeosebi când se suspectează o leziune
anorectală sau rectosigmoidiana;
→ Fibrosigmoidoscopia – tinde să se substituie rectoscopiei şi poate
examina în totalitate sigmoidul
→ Colonoscopia – permite vizualizarea în întregime a colonului şi a
ultimei anse ileale
Examinări radiologice:
→ Radiografia abdominală simplă → detectează aerocolia sau
masele stercorale
→ Irigografia → precizează dimensiunile colonului (lungimea,
diametrul) colonului, malpoziţiile sau evidenţiază leziuni organice
intraluminale
→ Ecografia abdominală → poate vizualiza o formaţiune tumorală
abdominală sau modificarea de calibru intestinal
 DIAREEA
- ↓anormală a consistenţei scaunului şi ↑ numărului de
evacuări >peste 3/24 ore
Clasificare
Din punct de vedere evolutiv:
→ diaree acută→evoluţie< 2 săpt.
→ diaree cronică > 2 săpt.
DIAREEA ACUTĂ
Cauzele diareei acute pot fi:
→ infecţioase
• bacteriene (stafilococ, salmonela)
• virale (virusuri Echo)
• parazitare (giardia)
→ alergice (lapte, fragi, căpşuni)
→ toxice (arsenic, fluor)
→ medicamentoase (purgative, digitală)
→ nervoase (stress, emoţii)
→ secundare unor boli: infecţioase, metabolice, endocrine
Tablou clinic
→ diareea infecţioasă
- dureri abdominale
- greţuri
- vărsături
- febră
→ dizenteria bacilară
- nr. scaunelor→10-20→ 40 de scaune/zi
- aspect afecal→mucus, striuri de sânge şi puroi
- colici intestinale violente
- stare generală alterată
- stare de deshidratare
- febră cu aspect septic
→ holeră
- scaunele sunt abundente
- conţinut apos sau mucoseros, comparate cu zeama de orez, de unde
denumirea de riziforme
- deshidratare este severă determinând colaps
→ diareea emotivă
- apare brusc→ la emoţii şi stress
- însoţită de colici intense
→ Diareea alergică
- apare brusc
- este trecătoare
- legată de ingestia unui anumit aliment.
→ Diareea postmedicamentoasă datorita intoleranţei la anumite medicamente,
cunoscute în general de bolnav:
- digitală,
- salicilaţi
- preparate pe bază de mercur,
- abuzul de laxative,
-adm. de antib. în cure prelungite.
→ Diareea secundară altor afecţiuni – diareea biliară apare la:
-cei cu dischinezii biliare
- colecistectomizaţi
- scaunul diareic:
- imediat după masă sau
- în cursul acesteia
- are culoare galbenă sau verde
-este de consistenţă redusă
DIAREEA CRONICĂ
Din punct de vedere fiziopatologic acest tip de diaree poate fi:
- inflamatorie
- osmotică
- secretorie
- prin modificări ale motilităţii
- autoindusă
→ Diareea inflamatorie – se caracterizează
→ prin prezenţa febrei
→ durerilor abdominale
→ sânge, PMN sau Eo în scaun
Este prezentă în:
→ bolile inflamatorii intestinale→colită ulceroasă, boală Crohn
→ enteropatia alergică
→ enterita cronică de iradiere
→Diareea osmotică
- apare atunci când un component alimentar nu este complet absorbit în
intestinul subţire → el persistă în lumen.intestinal→ exercită o presiune osmotică
ce atrage fluidele în lumen
Diareea osmotică dispare în absenţa ingestiei alimentare
Malabsorbţia grăsimilor →determină steatoree :
→ scaune moi
→ deschise la culoare
→ grăsoase
→ lucioase
→ foarte abundente
Malabsorbţia proteinelor sau a aminoacizilor determină creatoree
(creşterea azotului fecal).
Cauzele diareei osmotice pot fi :
- insuficienţa pancreatică
- boala celiacă
- suprapopulare bacteriană
- sindrom de intestin subţire
- ingestia de laxative
- postchirurgical (vagotomie, gastrojejunostomie)

Diareea secretorie →creşterea volumului fecal, produsă de o hipersecreţie

de fluide şi electroliţi la nivelul tubului digestiv. Realizează 3 tipuri de
tablouri :
→ diaree apoasă, care răspunde la suprimarea ingestiei: diareea
postvagotomie
→ diaree cu răspuns variabil la suprimarea ingestiei: sindromul de
intestin iritabil, alergia alimentară
→ diaree care nu răspunde la suprimarea ingestiei:
- diareea diabetică
- carcinomul medular al tiroidei,
- gastrinomul
- sindromul intestinului scurt.
Diareea prin tulburări de motilitate – se datoreşte:
- unui tranzit intestinal rapid
- evacuare precipitată în colon a conţinutului
intestinal, depăşindu-se capacitatea de reabsorbţie a colonului
Cauzele care o determină sunt:
- boli endocrine – hipertiroidism, boală Addison, diabet
- colon iritabil
- tulburări neurogene – diaree emoţională
- tumori ale colonului
Diareea autoindusă – se suspicionează mai ales la pacienţii cu
tulburări psihice.
Explorări paraclinice
Examenul coprologic
→ - macroscopic şi microscopic
→ - sângerări oculte:
→ - prezenţa exclusivă a sângelui→ orientează spre un neoplasm de colon
→ - + puroi → proces inflamator.
Examenul bacterologic al scaunului (coprocultura):
→ - identificarea toxinelor bacteriene în materiile fecale

Examenul parazitologic şi micologic:

→ examenul parazitologic se practică în materiile fecale sau conţinutul
intestinal
ex. Micologic :
- imunodeprimaţi prin boală sau tratament
- la diabetici
- corticoterapie
Explorări radiologice şi imagistice:
- irigografia
- ecografia abdominală
- tomografia computerizată
 Explorări morfologice:
→ rectoscopia
→ are indicaţie predominantă în diareele cronice
→ biopsia rectală – are un rol major în dg. unor sd. diareice de
cauză neprecizată, deoarece poate evidenţia şi un alt substrat cum ar
fi cancerul rectosigmoidian;
→ colonoscopia cu biopsie colică – utilă în ileita terminală, RCUH
 Cursul nr. 8
* Icterul
* Examenul obiectiv al aparatului
digestiv
* Sindromul ascitic
 ICTERUL
Icterul → colorarea în galben a tegumentelor, sclerelor şi mucoaselor, ca
urmare a depunerii bilirubinei
Clasificarea icterelor
* prehepatice
→ supraproducţie de bilirubină indirectăt
→ apare în hemolize:
- ictere hemolitice →anemie, Rt ↑,urini hipercrome, S ↑
- posttransfuzional eritropoeză ineficientă (a. megaloblastice)
- prin resorbţia unor hematoame voluminoase
→ ficatul este normal
→ transaminazele şi enzimele de colestază sunt nemodificate
* hepatice
→ distrucţie a hepatocitelor
→ bilirubinemii mixte, cu ambele componente, conjugată şi neconjugată.
→ HAV sau alcoolice, HC, CH, neo hepatice, H toxice - ciuperci,
medicameante
→ prezente semnele clinice şi biochimice de suferinţă hepatică
* posthepatice
→ perturbarea eliminării bilei
→ obstacolul→la nivelul căilor biliare intra sau extrahepatice
→ ↑ bilirubina conjugată
Conduita în faţa unui pacient icteric
→ se prezintă la medic pentru coloraţia galbenă a sclerelor şi a
tegumentelor
→ icterul constatat de pacient, de anturaj sau de medic
Din anamneza → date importante pentru dg.:
→ contactul cu persoane icterice, intervenţii chirurgicale,
transfuzii, manopere stomatologice, tatuaje, în trecutul apropiat →HAV
→ consumul unor medicamente (anticoncepţionale) sau a unor
alimente (ciuperci) → indicaţii diagnostice importante
→ consumul de alcool pentru afirmarea unei CH sau a unei HA
alcoolice
→ simptome ca durerile colicative, greţurile, vărsăturile, pot
sugera originea colestatică a icterului
→ diminuarea apetitului, scăderea în greutate, anemia, pledează
pentru originea malignă a icterului
→ pruritul este simptomul caracteristic colestazei
La examenul obiectiv
→ are importanţă prezenţa, dar şi nuanţa icterului:
→ palidă ca lămâia în icterele hemolitice
→ portocalie în cele hepatice
→ verzui pământie în cele colestatice
Pentru colestază pledează:
→ urina închisă la culoare
→ scaune decolorate
în colestază (mai ales în CBP)
→ xantelasmele
→ peteşiile
→ semnele de grataj, hiperkeratoza
în CH:
→ sindr. cutaneo - mucos
→ H↑S↑
→ ascita, circulaţia colaterală
Explorări paraclinice
Examenul de urină oferă date sugestive
→ Prezenţa constantă şi intensă a urobilinogenului, la un icteric →icter
hemolitic
→ Absenţa constantă a urobilinogenului din urină, la un icteric→
obstrucţia completă a căilor biliare
→ bilirubina urinară - semn precoce pentru HA şi icterul medicamentos
Examenul scaunului
→ scaunele decolorate, acolice → obstrucţia biliară
→ rectoragiile pot sugera sângerarea în cadrul HT portale → sângerările
oculte, manifestate prin anemie neexplicată, la un icteric, indică un
ampulom vaterian sau neoplasm de colon
Probele biologice
– ↑ bilirubinei confirmă prezenţa icterului
→ În anemiile hemolitice, bilirubina este predominant indirectă, în
proporţie de 70-80%,
→ în icterele hepatice cresc ambele fracţiuni,
→ în icterele colestatice peste 80% din bilirubină este conjugată
Enzimele de colestază:
→ FAS, gama-GTP, 5-nucleotidaza, ↑ în colestază
Transaminazele
↑ în hepatite
Atentie se înregistrează ↑ ale transaminazelor şi în colicile biliare
Electroforeza proteinelor serice → este utilă pentru dg.:
→ hepatitelor autoimune, prin ↑ gamaglobulinelor
→ CH prin scăderea albuminelor,
→ cancere se constată ↑ fracţiunilor alfa 2 şi beta
Colesterolul este ↑ în colestază şi în alcoolism.
Coagularea este alterată în CH, în HC şi în obstrucţiile biliare
Explorările imagistice
→ reprezintă etapa obligatorie pentru dg. icterelor
Ecografia abdominală este cea mai valoroasăprin:
- accesibilitate
- lipsă de invazivitate
→ poate evidenţia prezenţa:
- litiazei veziculare
- litiazei coledociene
- tumorilor hepatice
→ oferă date importante privind:
- ficatul cirotic
- splenomegalia
- ascita
Computertomografia (CT) permite dg. exact al:
- leziunilor circumscrise intrahepatice
- al cancerului de veziculă biliară
- al litiazei biliare
Rezonanţa magnetică nucleară
→ este din ce în ce mai mult utilizată pentru dg. icterlor
→ evidenţiaza căile biliare şi eventualele procese obstructive existente
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER)
→ indicaţia principală se referă la elucidarea etiologiei icterelor colestatice
→ În colestaza extrahepatică:
→ evidenţiază sediul obstacolului
→ evidentiaza natura acestuia (cancer, calcul)
→ permite tratamentul colestazei (extragerea de calculi,
papilotomia)
→ În colestazele intrahepatice este utilă în afirmarea cirozei biliare
primitive
Laparoscopia
→ prin vizualizarea în întregime a ficatului
→ oferă elemente preţioase de diagnostic
→ biopsia sub laparoscop este mai sigură
Puncţia biopsie hepatică are valoare diagnostică în
→ hepatitele cronice
→ ciroza biliară primitivă
→ steatohepatite
PBH este CI → IP< 60%, Tr<60.000/ mmc → CH
 Examenul fizic al aparatului digestiv
Examenul buzelor
Modificările de volum→creşterea acestora
→ acromegalie
→ angioame
→ tumori
→ edem alergic Quinke
Modificări de culoare
→ paloarea buzelor → anemii
→ aspect carminat → CH
→ roşu aprins → PV
→ cianoza → afecţiuni resp, cardiace
Anomalii de dezvoltare → buză de iepure
Asimetria gurii → pareză de facial
Herpes labial:
→ pneumonii
→ meningite
→ gripă
→ catamenial
Cheilita (zăbăluţa):
→ infecţii streptococice
→ hipovitaminoze
→ Fuliginozităţi → cruste brun negricioase aderente la marginea liberă a
buzelor: → boli grave ca:
→ febra tifoidă
→ tifos exantematic
→ peritonite
→ pneumonii
→ Ulceraţiile labiale:
→ şancrul sifilitic
→ tumori
Examenul zonei vestibulare şi a gingiilor
Tumefacţia gingivală
→ constituţională, perioada pubertăţii la fete
→ sarcină
→ adm. îndelungată de fenitoină
→ leucemii
- Inflamaţia gingiei=gingivită →Tipuri:
* Gingivita mercurială
→ în intoxicaţie profesională
→ gingii tumefiate
→ lizereu cenuşiu la marginea dinţilor
 *Gingivita saturnină
→lizereu cenuşiu albăstrui negricios
*Gingivita scorbutică
*Gingivita diabetică
→gingii roşii, tumefiate, sângerează foarte uşor

Inflamaţia întregii mucoase bucale →stomatită →forme:

În funcţie de aspectul macroscopic:
→ eritematoase
→ ulceroase
→ ulcero-membranoase
→ ulcero-necrotice
În funcţie de etiologie:
*Primitive
→ infecţioase →virale, bacteriene, micotice, parazitare
→ toxice →saturnine, mercuriale
*Secundare
→ diabet
→ scorbut
→ leucoze acute
Examenul limbii
→aspectul limbii→”oglinda tubului digestiv ”
Limba saburală →”limbă încărcată”
→ tulburări gastrice
→ gingivite
→ carii dentare
→ amigdalite
→ pioree alveolară
Limbă uscată sau “prăjită”
→ afecţiuni nazale:polipi sau vegetatii adenoide→bolnavii respiră cu gura
deschisă
→boli care determină deshidratare:
→ dz decompensat
→ stenoza pilorică
→ diabet insipid
→ Sd. Sjogren
Limba de porţelan→aspect albicios
→ gripă
→ afecţiuni febrile
Limba roşie → →prin descuamarea epiteliului şi conservarea papilelor
→ - dz
→ - insuficienţa hepatică

Limbă depapilată, roşie, strălucitoare+ senzaţie de arsură→glosita

Hunter→anemia Biermer
Limba neagră
→ acoperită de depozite negricioase asemănătoare unor peri
→ determinată de hipertrofia şi hiperkeratoza papilelor filiforme:
→ fumat excesiv
→ terapia cu antibiotice→tetraciclină, penicilină
Ulceraţii la nivelul limbii
* Traumatice
→ carii dentare
→ proteze dentare defectuos effectuate
→ accese comiţiale
*Sifilitice
→ au sediul la nivelul limbii sau pe marginile acesteia
→ prezintă baza dură de culoare roşie
→ sunt însoţite de adenopatii satelite
*Tuberculoase
→ forme neregulate
→ atone
→ cu fundul anfractuos, acoperit de cazeum
* Neoplazice
→ au aspect crateriform
→ fundul acoperit de depozite purulente
→ muguri sângerânzi
→ durere vie
→ adenopatie regională

Examenul planşeului bucal

Se poate constata:
→ un fren lingual scurt
→ dilataţii varicoase ale venelor sublinguale
→ tumorete chistice salivare

Examenul boltei palatine→aspecte particulare ca:

→bolta ogivală:
→ rahitism
→aspect despicat
→ asociat sau nu cu buza de iepure → malf. congenitală
complexă în care cavitatea nazală comunică larg cu cea bucală
→ în sifilis, în urma ulcerării unei gome
→ în tuberculoză, prin ulceraţii cazeoase
→ Lueta
→ tumori, lipoame, angioame
→ pulsatii ritmice sincrone cu activitatea cardiacă→IAo
medie/severă
• Examenul fizic al abdomenului
Inspectia urmareste:
→ determinarea formei, dimensiunile, simetria, aspectul tegumentelor
→ mobilitatea peretelui abdominal in raport cu miscarile respiratorii
→ aspecte particulare ale ale circulatiei abdominale
→ prezenta sau nu a herniilor, eventratiilor
→ deformari determinate de existenta unor mase tumorale
intraabdominale
Abdomenul normal
→ simetric
→ cicatricea ombilicala deprimata usor (la 1/2distanta intre apendicele
xifoid si simfiza pubiana
→ culoarea tegum. - mai deschisa decat la niv. fetei sau m. sup
→pilozitatea dispozitie diferita functie de sex
-forma triunghiulara la F
-forma romboidala la B →ascensionand pana la ombilic
- la batrani pilozitatea se reduce ca arie, rarindu-se
→la persoane slabe - pulsatiile aortei abdominale la niv. epigastrului
• Marirea de volum a abdomenului
Aspect simetric
→ abdomenul globulos:
- obezitatea, meteorismul abdominal
- acumularea de lichid in cav. peritoneala
- marirea de volum a unor viscere: uter gravid, vezica
urinara in distensie
→ abdomenul de batracian
- presupune tonus parietal diminuat
- etalare pe flancuri
- sd. ascitic cr. →acumularea de lichid s-a facut lent
→ abdomen cu sort de grasime
- depunere excesiva si dispozitie patologica a tes. adipos →
pe peretele abdominal anterior, subombilical, tonusul muscular scazut
- frecvent la sexul masculin
• Aspect asimetric
– hernii, eventratii
– tumori parietale
– mariri viscerale: hepatomegalie, splenomegalie
– formatiuni tumorale intraabdominale
– distensii localizate la nivelul colonului

Abdomenul scafoid → in forma de luntre cu peretele anterior scobit, cu

proeminenta rebordului costal si a spinelor iliace →CASECTICI

Modificari ale tegumentului

→ edem parietal, distensie mare prin lichid de ascita →teg. abd. alb
lucios
→ coloratie vinetie, echimotica, periombilicala → semnul Cullen:
→pancreatita acuta sau
→sarcina extrauterina rupta
→ cianoza localizata in flancul stang → semnul Grey- Turner:
→ pancreatita acuta hemoragica
→ anevrism de aorta sau de iliaca rupt
→vergeturile
→politelia = mameloanele supranumerare
→cicatrice postoperatorii →aduc informatii despre patologia bolnavului
→circulatie venoasa colaterala:
- Tipul porto-cav superior →dilatarea venelor periombilicale, epigastrice
si de la baza toracelui
-Tipul porto-cav inferior →dilatarea venelor dintre ombilic si arcadele
inghinale
→ combinarea acestor doua tipuri de circulatie →circulatie in cap de
meduza →CH decompensate vascular cu HTvenoasa portala crescuta
→ cicatricea ombilicala
- deplasata → apendicele xifoid → uter gravid, glob vezical
- bombata → hernie ombilicala
- deplisata, in deget de manusa → lichid in cavitatea peritoneala in
cantitati mari
 →Anomalii ale miscarilor peretelui abdominal in raport cu respiratia
- Imobilitatea →contractura abdominala →”abdomen de lemn”
→peritonite acute
Alte cauze de imobilitate:
- paraliziile frenice cu paralizia de diafragm
- leziuni medulare cu paralizia musculaturii abdominale
*In epigastru:
- pulsatiile aortei →IAo severa, anevrism de aorta abdominala
- pulsatiile VD
*In hipocondrul drept
- pulsatii ale ficatului in sistola →I tricuspidiana
*Miscari peristaltice vizibile la nivelul abdomenului →semnul Kussmaul se
percep:
- la cei cu peretele abdominal foarte subtire
- patologic - in caz de obstacol la niv. tub. digestiv →miscarile se
opresc brusc in zona care corespunde locului obstacolului
Cand b este solicitat sa tuseasca sau sa contracte voluntar abdomenul:
→ dehiscenta liniei albe (a muschilor drepti abdominali)
→ hernii ombilicale, inghinale
→ eventratii la nivelul cicatricelor
• Palparea abdomenului
Metoda cea mai importanta pentru ex. clinic al abdomenului
*Se urmaresc:
→ aprecierea calitatilor peretelui abdominal
→ depistarea eventualelor anomalii
→ cercetarea continutului cavitatii abdominale
→ detectarea durerii abdominale
Palparea superficiala - obiective
→ precizarea calitatilor tegumentului, tes. subcutanat, muschilor,
peritoneului
Normal:
→cald, elastic
→pliu cutanat →1-1,5cm la B ; 1,5-2,5cm la F
→ nedureros la palpare
• Apararea musculara (contractura musculara)
→ se descrie in afectiuni inflamatorii ale organelor subiacente
→ apare datorita durerii produsa la apasare
→ bolnavul are si durere spontana +/-hiperestezie cutanata
→ se mentine pe toata perioada examinarii
→ palparea profunda imposibila
Determinata de:
→apendicita ac., colecistita ac., anexita ac., sigmoidita etc

Peritoneul in mod normal nu se palpeaza →Patologic se constata:

→ zone indurate sub forma de placi fibroase → in tbc
→ zone infiltrate, frecvent nodulare → meta peritoneale
• Palparea profunda cerceteaza:
• →durerea abdominala provocata
• →delimitarea unor formatiuni tumorale
• Prin palparea profunda se delimiteaza:
• → marginea inf. a lobului drept hepatic la rebordul costal
→coboara 1 cm in inspir profund, aspect neted, consistenta
elastica, nedureroasa
• → marginea inf. a lobului stg. hepatic si fata ant. a acestuia se
delimiteaza in epigastru →pana la 5-6 cm de apendicele xifoid pe
linia mediana, suprafata neteda

• Puncte dureroase pe peretele abdominal…….

• Percutia abdomenului
• Atentie
– → Ascita da o matitate→ concavitatea in sus, deplasabila
– → Tumorile abdominale, sarcina →concavitatea in jos
– → Matitate in tabla de sah
→ zone de matitate alternante cu hipersonoritate →tbc

– → Hipersonoritate:
» Aerogastrie
» Colita de fermentatie
– → Timpanism in:
– Perforatiile digestive →pneumoperitoneu
– Uneori disparitia matitatii hepatice
 ASCITA
→ acumularea de lichid în cavitatea peritoneală
→ manifestare clinică întâlnită frecvent în patologia generală
→ evidentă la examenul clinic când > 500 ml.
Cauzele ascitei :
1. → afecţiuni în care nu este afectat direct peritoneul
2. → afecţiuni în care este afectat peritoneul
Afecţiuni asociate cu creşterea presiunii portale:
→ ciroza hepatică
→ hepatita acută alcoolică
→ hepatita toxică sau virală
→ metastazele hepatice
→ insuficienţa cardiacă congestivă
→ pericardita congestivă
→ obstrucţia venei cave inferioare
→ albuminemie (SN, malnutriţia)
Afecţiuni în care ascita apare prin mecanisme diverse:
→ mixedem
→ boli ovariene (carcinom, tumori benigne)
→ pancreatită cronică
→ insuficienţa renală cronică.
2. Afecţiuni în care ascita este o consecinţă a afectării peritoneale
primitive sau secundare:
→ peritonită tuberculoasă, fungică, parazitară
→ tumori peritoneale primitive şi metastatice
Examenul obiectiv
Inspecţie
→ mărirea de volum a abdomenului:
- în clinostatism etalat pe flancuri, în cantităţi medii de lichid →
abdomen de batracian
- în poziţie ortostatică → desagă
*se constată când acumularea de lichid s-a făcut lent şi a determinat
hipotonia musculaturii abdominale
Când ascita s-a dezvoltat rapid, la bolnavi cu tonus muscular normal al
musculaturii abdominale, abdomenul ia aspectul de „ou de struţ“ sau
„obuz“
Distensia pe care o produce lichidul se exteriorizează şi prin întinderea
pielii abdominale:
→ - care devine netedă
→ - lucioasă,
→ - cu deplisarea cicatricei ombilicale şi îndepărtarea sa de
apendicele xifoid
→ - hernie ombilicală
+ circulaţie venoasă colaterală
→ - în „cap de meduză“, consecinţă a HTP sau
→ - pe flancuri, în ascitele mari cu anastomoze porto-cave sau
cavo-cave
Palpare - se constată:
→ - rezistenţă elastică a abdomenului - senzaţia de plutire a ficatului şi
splinei în ascitele mari → semnul bulgărelui de gheaţă
Percuţie - se pune în evidenţă:
→ - matitate cu concavitatea în sus
- palpare+percuţie → se evidenţiază transmiterea vibraţiilor dintr-o parte a
abdomenului în cealaltă → semnul valului
Dg. + al ascitei poate fi dificil când:
→ abdomen cu ţesut adipos bine reprezentat
→ ascită cloazonată
→ meteorism important
→ ascită în cantitate mică
Explorări paraclinice
Ecografia abdominală
→ cel mai frecvent folosită :
→ cost redus
→ sensibilitate similară cu CT
→ lipsa iradierii
→ limita de detectare a lichidului intraperitoneal este de
100 ml
→ folosită şi pentru ghidajul paracentezei, când cantitatea
de lichid este mică
Tomografia computerizată
→ la pacienţii cu ascită cloazonată
Puncţia peritoneală (paracenteza)
→ totdeauna necesară
→ utilă pt. dg. + şi pt. dg. dif.
Aspectul macroscopic al lichidului poate fi:
→ serocitrin în CH, IC
→ serohemoragic în neoplasm (hepatic, peritoneal), limfoame,
tuberculoză peritoneală
→ chilos, cu aspect lăptos, opalescent, datorită cantităţii mari de
limfă:
→ cazurile în care s-a produs blocaj limfatic: →
posttraumatic, în metastaze ggl., în limfoame
→ tuberculoza peritoneală
→ postiradiere
- pseudochilos (chiliform) – care provine din transformarea
lichidelor vechi, purulente
- purulent – primitiv sau secundar infectării ascitei (prin puncţionare sau pe cale
hematogenă);
Examenul lichidului de ascita
Transudat
→ reacţia Rivalta este ( –)
→ proteine în lichid < 3g%,
→ fibrina lipseşte
→ densitatea <1015
→ nr. elementelor celulare < 250/mm3 .
Se întâlneşte în :
→ insuficienţa cardiacă dreaptă
→ pericardita constrictivă
→ sindromul de hipertensiune portală
→ în toate condiţiile pat. care evoluează cu hipoalbuminemie (caşexie,
malabsorbţie, sindrom nefrotic).
Exudat
→ reacţia Rivalta pozitivă
→ proteinele depăşesc 3g%
→ fibrina este bogat reprezentată în lichid
→ densitatea depăşeşte 1016,
→ celularitatea este peste 250/mm3.
Din punct de vedere al celularităţii :
→ celule mezoteliale: b. virale, limfoame infecţii cronice
→ eozinofile: parazitoze, tuberculoză, neoplasm, stări alergice
→ celule carcinomatoase: ascitele metastatice, boală Hodgkin

Caracteristicile ascitei din CH

→ lichidul de ascită apare brusc sau insidios
→ cantitate → de la 1-2 l la 15 -20 l
→ serocitrin rar serohemoragic (>50.000hematii/mmc ; 2%)
→ transudat

Caracteristicile ascitei din neoplasmul hepatic

→ macroscopic → similar cu ascita din CH
→ serohemoragic este prezent la < de 10%
→ exudat
→ celule epiteliale modificate şi chiar celule neoplazice.
→ rezistenţa la tratamentul diuretic şi recidiva.
Caracteristicile ascitei din peritonita tbc
→ serocitrin dar şi serohemoragic.
→ Rivalta + → proteine>3g% →exudat
→ celularitate bogată→lf.=60%-80%

Lichidul de ascită poate fi şi transudat, în special la pacienţii cu ciroză şi

peritonită tuberculoasă asociată.

Unicul test biochimic, cu sensibilitate şi specificitate bune pentru peritonita

tuberculoasă, este concentraţia adenozin-deaminazei (ADA) în lichidul de ascită.
Datele clinice şi paraclinice care permit stabilirea originii bacilare a ascitei:
→ vârsta tânără
→ sexul feminin
→ tbc preexistentă
→ IDR la tuberculină
→ b Koch în lichidul de ascită sau
→ culturi pe mediul Löwenstein, însămânţarea la cobai
Caracteristicile ascitei din ICD
→ apariţia ascitei este lentă sau bruscă
→ aspect serocitrin
→ Rivalta este negativă →transudat
 CURSUL NR. 9
Semiologia stomacului şi duodenului
Gastritele acute
Gastritele cronice
Boala ulceroasă
Patologia stomacului operat
 Gastritele

→ inflamaţii acute sau cronice difuze sau focale ale mucoasei stomacului
→ sunt descrise în baza a 2 parametrii:
1. endoscopic
2. histologic
1. Clasificarea endoscopică
→ trebuie descris aspectul macroscopic al mucoasei gastrice:
→ endoscopic inflamaţia mucoasei gastrice se traduce prin:
- edem
- eritem
- friabilitate
- exsudate
- eroziuni plate şi varioliforme
Se vor consemna şi:
- aspectul pliurilor
- atrofia mucoasei
- punctele hemoragice
2. Clasificarea histologică
→ biopsiile necesare clasificării histologice se obţin astfel:
- la 2 cm de pilor→câte una pt. ambele feţe
- la nivelul corpului gastric, separate pentru faţa ant. şi
post.
Unanim acceptată este clasificarea în:
I.Gastrite acute
II. Gastrite cronice
III. Alte tipuri de gastrite
Clasificarea gastritelor
I.Acute
→ evoluţie scurtă
→ infiltrat inflamator cu PMN
1. Gastrite erozive-hemoragice
2. Gastrita acută indusă de HP
3. Gastrita flegmonoasă

II. Cronice
→ evoluţie prelungită
→ infiltrate cu mononucleare
1. Gastrita cronică cu HP
2. Gastrită atrofică
3. Gastrite/gastropatii cronice reactive determinate de:
- refluxul biliar
- antiinflamatoare nesteroidiene
III. Alte tipuri de gastrite cronice
- gastrite granulomatoase
- gastrita hiperplastică Ménétrier
- gastrita limfocitară
- gastrita eozinofilică
- gastrite infecţioase ( altele decât cele produse de HP)
I.Gastritele acute
1. Gastrita acută erozivă şi hemoragică
Cauze:
→ medicamente (aspirina si alte AINS)
→ alcoolul
→ situatii particulare care determina gastrita acuta de stres:
→ traumatisme majore(inclusiv interventii
chirurgicale majore)
→arsuri care afecteaza >30% din suprafata
corpului
→afectiuni medicale severe (coagulopatii,
septicemii)
→ventilatie mecanica
Tablou clinic
- durere epigastrică
- greţuri
- vărsături
- HDS
La b. reumatici ce folosesc AINS →anemia feriprivă
La bolnavii cu eroziuni de stress tabloul clinic este dominat de
manifestările bolii de bază
Diagnostic
•Ex. Endoscopic
Macroscopic
→ macule erodate de dimensiuni variabile (1-5mm), uneori cu cruste
hematice, spoturi sau pete hemoragice, hemoragii difuze
→ leziunile sunt preponderent:
→ antral - in gastritele date de AINS
→ la nivelul corpului si fornixului – in gastrita de stres
Microscopic
→ caracteristic – infiltrat inflamator de tip acut: PMN
In absenta infiltratului inflamator, diagnosticul este de gastropatie
2.Gastrita acută indusă de HP
→ inflamaţie ac. cu debut brusc al simpt. dat. infecţiei primare cu HP
→ HP- bacterie spiralată descoperită în 1983 de Warren şi Marshall
Tablou clinic
Simptome
- nespecifice
- durere epigastrică
- greţuri
- vărsături
- pot lipsi
Bolnavii sunt afebrili
Diagnostic:
→Endoscopic
- congestie parcelară mai frecventă în antru
- uneori eroziuni acute
→Histologic
- infiltrate cu PMN neutrofile
→Evidenţierea bacteriei
3. Gastrita flegmonoasă
- rară
- frecvent la b cu imunodeficienţă→SIDA, trataţi cu citostatice,
transplant de organe, alcoolici
Bacteriile asociate acestui tip de gastrită:
- streptococ alfa –hemolitic
- pneumococi
- stafilococi
- e. coli- clostridium perfringens → din cauza gazelor formate →
gastrita emfizematoasă
→ inflamaţia purulentă interesează frecvent submucoasa
Tablou clinic
→ asemănător abdomenului acut
→ durerea iniţial în epigastru →ulterior difuză
→ febra aproape constantă →aspect septicemic
→ hematemeză uneori
Diagnostic
→ hemoculturi, ex. bacteriologic din aspirat → agentul etiologic
→ ECHO-perete gastric îngroşat
Complicaţii:
- peritonita
- septicemia
- HDS
GASTRITELE CRONICE

1. Gastrita cronică produsă de HP

→ inflamaţia mucoasei gastr. predominant antrală indusă de HP
→ sursa de infecţ. → omul infectat →bolnav sau purtător asimptomatic
→ transmitere
- fecal-orală
- oral-orală
- gastro-orală → intubaţie, gastroscopie
→ cu condiţii igienico-sanitare deficitare
→ Atenţie!!! bacteria poate supravieţui mai multe zile în apă
→ copiii instituţionalizaţi
→ la personalul sanitar → vine în contact cu secreţiile digestive
→ HP = bacterie gram-negativă spiralată, localizată:
→ în stomac sub stratul de mucus, în jurul criptelor
gastrice şi între celulele epiteliale
→ în duodem în zonele cu metaplazie gastrică
Tabloul clinic:
→ durerea epig.- 80%→nu are particularit. care să pledeze pentru
HP
→ greţuri- 60%
→ vărsături- 16%
Aceste simptome durează luni sau chiar ani → dispar după trat. cu
antibiotice
Diagnostic:
*Evidenţierea gastritei → Endoscopic
*Evidenţierea HP
- coloraţ. pe secţ. histologice → Gram, May-Grunwald-
Giemsa, hematoxilină-eozină
- cultură pe medii speciale
- testul ureazei → ieftin, specificitate peste 90% → prima
examinare când se efectuează endoscopia
- testul respirator
- examen serologic (tehnica Elisa) →nu necesită examen
Atenţie
→ epidemiologic s-a constat o asociere între infecţia cu HP,
cancerul antral şi al corpului gastric
→ intervalul de apariţie-13±5ani

2. Gastrite chimice (tip C)

Sinonime: gastrita de reflux, gastrita biliară, gastropatia indusă de AINS
→ se definesc prin leziuni histologice şi manifestări clinice cauzate de
expunerea prelungită a mucoasei gastrice la agenţi chimici:
- endogeni →săruri biliare, enzime pancreatice
- exogeni → AINS, alcool
Gastrita de reflux
→ prin inflamaţia mucoasei gastrice dată de regurgitarea sucului duodenal
(jejunal) în stomac
→ refluxul duodenal (jejunal-la b. cu stomac operat şi anastomoză jejuno-
gastrică) are o triplă origine:
- biliară
- pancreatică
- intestinală
→ Din multitudinea de factori ce refluează în stomac, cu acţiune agresivă
pe diferitele structuri ale mucoasei, reţinem:
- acizii biliari
- lizolecitina(din lecitina biliară sub acţiunea fosfolipazei A
pancreatice
- enzimele pancreatice
→ Incidenţa
- la persoane cu stomac anatomic normal→8,5-52% (predomină la
bărbaţi)
- la persoane cu stomac operat→100%
Tablou clinic
→ manif. clinice polimorfe, nesistematizate

* Durerea postalim.refractară la mijloacele antiulceroase → sugerează

gastrita de reflux
* Greţuri, vărsături biliare→ frecvent întâlnite
*Arsuri epigastrice care nu sunt ameliorate de antiacide şi antisecretorii
*Manifestări clinice datorate anemiei prin:
- ↓ absorbţiei fierului
- pierderi din cauza friabilităţii mucoasei
Diagnostic
* Endoscopic
→ mucoasa gastrică → congestionată, friabilă, uneori cu aspect
granular
→ leziunile mai severe în antru şi în jurul anastomozei
* Histologic – poate evolua ca: gastrită cr. superficială, atrofică şi chiar
hipertrofică

Evoluţie. Complicaţii
Gastrita cr. superficială postgastrectomie evoluează→gastrită cr. atrofică
Cancerul gastric → complicaţia cea mai severă → risc↑după 15-25 de ani de
la actul operator
3.Gastrită cronică atrofică autoimună (tipul A) cu an. Biermer
→ localizare la nivelul corpului şi fundului gastric
→ asociază →anomalii imunologice :
- antic. anticelulă parietală >90% din b
- antic. antifactor intrinsec
→ asociere cu:
- anemia pernicioasă
- boli autoimune→tiroidita Hashimoto, sd. Sjogren, boala
Addison
Tablou clinic
→ manifestări dispeptice nespecifice:
- inapetenţă
- greţuri
- balonări postprandiale
→ elemente semiologice ale an. pernicioase:
- tulburări neurologice
- tabloul hematologic al an. pernicioase
Diagnostic
* Examenul endoscopic:
→ mucoasa are caracterele atrofiei:
- palidă
- cu pliuri şterse
- desenul venos vizibil
* Examenul histologic – apar:
- gastrită cr. atrofică
- metaplazia intestinală (completă şi incompletă) →zone din
epiteliul mucoasei gastrice devin anatomic şi funcţional de tip intestin
subţire
- metaplazia incompletă este mai rară, dar se asociază mai frecvent
cu cancerul gastric
Testul ureazei
→ pt. dg. infecţiei cu HP (86%din cazuri asociază HP)
Explorări hematologice
→ specifice pt. an megaloblastică
Prognostic
→ pe termen lung →riscul dezvoltării cancerului gastric
→ adenocarcinomul gastric apare de 3-18 ori mai frecvent la b. cu gastrită
cr. atrofică tip A după 15-20 de ani de aclorhidrie
Alte tipuri de gastrite cornice
Gastritele cr. granulomatoase
→ apar în cadrul următoarelor suferinţe digestive sau sistemice:
- boala Crohn
- sarcoidoză
- tbc
- sifilis
→ când etiologia nu poate fi identificată → gastrită grnulomatoasă
idiopatică
Morfologic
- afectată orice parte a stomacului
- mai frecvent antrul
- comun pt. toate tipurile →inflamatia de tip granulomatos
Tablou clinic
→ pot simula tabloul ulcerului gastric sau duodenal
Simptome comune:
- durerea epigastrică postprandială
- greţurile
- vărsăturile
- HDS
Diagnostic
* Ex. endoscopic
* Ex. histologic
Gastrita hipertrofică Ménétrier
→ creşterea în dimensiuni a pliurilor mucoasei gastrice
Tablou clinic
- dureri epigastrice
- greţuri
- vărsături
- diaree
Caract. bolii→edemele m. inf. datorate hipoalbuminemiei → gastrita care
pierde proteine
Diagnostic
→Ex. endoscopic
- mucoasa are aspect cerebriform cu pliuri mari la niv. corp şi
fundului gastric
→ Poteinele totale şi albuminele din ser sunt scăzute
Atenţie
→ leziune premalignă
→ în formele severe se practică gastrectomia
 ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
→ afecţiune caract. prin prezenţa unei ulceraţii cr. la nivelul
mucoasei g. sau d. → prin digestia clorhidropeptică a mucoasei.
Epidemiologie
→în ţ. dezvoltate din Europa se estimează prevalenţa UD la 8 – 10%
→ UD de 3 ori mai frecvent decât UG
→ B/F în UD a trecut în ultimele trei decenii de la 3-4/1→2/1→ 1/1
→ în ţările dezvoltate →vârsta predilectă este:
- 30 – 40 de ani pentru UD
- 40 – 60 de ani pentru UG
Etiopatogenie
→ consecinţa unui dezechilibru între factorii agresivi şi factorii
defensivi ai mucoasei
→ UD ar fi consecinţa unei exacerbări a factorilor agresivi
→ UG ar surveni în special prin deficienţa factorilor defensivi
Factorii de apărare (formează bariera mucoasei): mucusul, bicarbonaţii
Factorii agresivi:
*endogeni:
- acidul clorhidric
- pepsina
- întârzierea golirii gastrice
- refluxul duodeno-gastric
*exogeni
- alcool
- fumat (creşte secreţia acidă nocturnă)
- AINS (antiinflamatorii nesteroidiene)
- corticoterapia.
Cei mai importanţi factori implicaţi în - patogenia ulcerului gastro-duodenal
sunt:
→ infecţia cu Helicobacter pylori (HP)
→ consumul de AINS
La aceşti factori se adaugă:
→ stresul
→ dieta
→ predispoziţia genetică
Infecţia cu Helicobacter pylori (HP)
→ bacterie gram (-) spiralată, multiflagelată
→ colonizează gelul ce acoperă celulele epiteliale → induce o
reacţie inflamatorie şi alterează mucusul supraiacent, permiţând acţiunea
clorhidropeptică
Medicamentele
→ aspirina şi AINS →rol în ulcerogeneză
Factorii genetici
→susceptibilitate genetică în această boală→ ce include grupele
sanguine O şi A
→ riscul de a dezvolta boala ulceroasă este > de 2,5 ori la rudele
ulceroşilor.
Fumatul
→ ↑secreţia de HCl şi pepsinogen şi pe de altă parte inhibă secreţia
de bicarbonaţi
→modifică motilitatea gastroduodenală
→↑susceptibilităţii la infecţia cu HP
Alcoolul
→ stimulează secreţia acidă gastrică
→ afectează mecanismele de gastroprotecţie adică → reduce
microcirculaţia şi nivelul leucotrienelor
Stressul
→determină eliberarea de peptide cerebrale care →stimul. secreţia şi
motilit. gastrică
Tablou clinic
Pot exista trei situaţii:
→ ulcer asimptomatic
→ ulcer relevat direct prin complicaţii
→ ulcer tipic
Durerea
→ intensitate variabilă (arsură → torsiune)
→ localizare epigastrică, periombilicală…..
→ ritmată de alimentaţie:
- de tip precoce, la 30 – 60′ postprandial în UG
- de tip tardiv, la 2-3h postprandial în UD
→ ameliorare prin ingestia de antiacide sau antisecretorii
→ caracter sezonier →primăvara şi toamna →2 – 4 săptămâni
Alte simptome
→ greţurile şi vărsăturile
- în caz de spasm sau stenoză pilorică
- pot calma durerea
→ pirozis – prin reflux gastroesofagian
→ eructaţii – mai frecvente în UD
→ apetitul:
– păstrat sau crescut în UD
- diminuat până la anorexie în UG
→ ↓G→ UG
→ constipaţie
Explorări paraclinice
*Endoscopia digestivă superioară (EDS)
→ principalul mijloc de dg. în UG, UD
→ permite descrierea leziunii, formei şi dimensiunilor ei
→ biopsii pt. analiza histologică
→ biopsii pt. dg. infecţiei cu HP.
* Examenul radiologic baritat
→ are valoare semnul direct – nişa
→ aspectul clasic→nişă bine delimitată, cu pliuri convergente.
* Diagnosticul infecţiei cu HP
- examenul bacteriologic
- direct – al fragmentului bioptic prelevat
- însămânţare pe medii de cultură
- examen serologic (ELISA) – depistarea IgG antiHP
Complicaţii
Cele mai importante complicaţii sunt:
→ hemoragia digestivă superioară (HDS)
→ perforaţia
→ penetratia
→ stenoza
Malignizarea este o problemă discutabilă, majoritatea autorilor
nemaiconsiderând-o o complicaţie a ulcerului gastric, ci doar o problemă de
diagnostic diferenţial şi de atitudine terapeutică.

Hemoragia digestivă superioară (HDS)

→ complicaţia cea mai frecventă (15–20%)
Factorii favorizanţi
→ AINS
→ riscul ↑cu vârsta→> 60 de ani
→ se poate manifesta→ hematemeză şi melenă.
Hematemeza este vărsătura cu sânge
→ sângele vărsat este roşu aprins dacă hemoragia este recentă,
abundentă şi nu a stat în contact cu HCl
→ vărsătura poate fi sânge roşu închis sau brun „în zaţ de cafea”, dacă a
fost în contact cu HCl
→ hematemeza este urmată de melenă.
Melena este eliminarea de scaune:
→ negre, ca smoala
→ strălucitoare
→ aderente
→ rău mirositoare datorită conţinutului de sânge digerat
Este nevoie de cel puţin 50 ml de sânge pentru apariţia unui scaun melenic

Paraclinic
→ ↓Hb şi Ht
→ ↑L →ca răspuns la sângerarea mare (16.000 – 20.000/mmc)
→ ↑moderat ureea sanguină.
Aspiraţia nazogastrică
→sânge în aspirat → element pozitiv în favoarea HDS
Endoscopia digestivă superioară
→ examinarea de primă linie pentru diagnosticul etiologic al
HDS
→ efectuată şi în plină hemoragie, arată prezenţa sângerării
→ mărimea ei şi în 85-90% dintre cazuri evidenţiază
leziunea cauzatoare
 Patologia stomacului operat
Complicaţiile postoperatorii tardive
Tulburări funcţionale
Sindromul Dumping precoce
→ complex de simptome de tip digestiv şi extradigestiv ce apar postprandial
(<30min), ca rezultat al golirii rapide a stomacului şi al unui transit intestinal
accelerat
→ Simptome generale
- fatigabilitate crescută
- obligă b. la clinostatism
- tahicardie
- palpitaţii
- transpiraţii profuse
- vertij
- somnolenţă
- lipotimii
Aceste simptome apar:
- rapid după masă
- uneori în timpul mesei
- durează 20-60min
Sfârşitul crizei poate fi marcat prin:
- poliurie
- debaclu diareic
→Simptome digestive
- urmează celor sistemice
- apariţia unui discomfort abdominal
- senzaţie de plenitudine postprandială precoce
- greţuri
- vărsături
- diaree
Dacă simptomele sunt invalidante pacientul prezintă ↓G prin evitarea
alimentaţiei
Rx. gastrointestinal
-evacuarea precipitată a bontului gastric→se goleşte în 10-15min (N
golirea se face în 2h)
Sindromul Dumping tardiv sau
(Sindromul postprandial tardiv)
→ apariţia postprandială tardivă a unei hipoglicemii
→ factorul etiologic este absenţa “frânei” pilorice consecutivă rezecţiei sau
piloroplastiei
→ prânz bogat în glucide→pătrunderea rapidă a HC în jejun → abs.
rapidă a acestora la nivelul jejunului→hiperglic. precoce → secreţie
excesivă de insulină care depăşeşte necesităţile→hipoglic. ce survine tardiv
la 2-3h postprandial → afectarea celulei nervoase → cea mai sensibilă la
lipsa de glucoză
→ suprasolicitarea pancreasului→diabet secundar
Manifestări clinice
→ la 2-3 h după o alimentaţie bogată în hidrocarbonate
- astenie
- ameţeli, vertij
- tremurături
- transpiraţii
- palpitaţii
→ simptomele sunt:
- agravate în ortostatism
- ameliorate după ingestia de glucoză
→ în timpul crizei apare poliuria, ca expresie a glicozuriei iniţiale
Explorări paraclinice
→ Rx –evacuare gastrică rapidă
→ dozarea glicemiei la intervale fixe şi a glicozuriei permit evidenţierea
fazei hiperglicemice şi a hipoglicemiei
→ dozarea insulinei prin imunofluorescenţă arată ↑ bruscă la 1h după
masă şi menţinerea timp de 3-4 ore la un nivel ↑
Măsuri igieno-dietetic
→ regim alimentar bogat în proteine şi lipide şi sărac în hidrocarbonate
→ mese reduse cantitativ, fracţionate
→ interzicerea consumului de lichide în timpul meselor

Sindromul de stomac mic

→ senzaţie de plenitudine gastrică dureroasă
→ saţietate precoce
→ greaţă şi somnolenţă imediat postprandial
→ 4-35%
Tratament
→ fracţionarea meselor
→ excluderea alimentelor bogate în reziduri
 Tulburări organice
1. Ulcerul peptic postoperator (UPP) sau ulcerul recurent
→ UPP→leziune cu aceleaşi caractere morfopat. ca ale ulcerului iniţial→la
un interval de timp de la intervenţia chirurgicală→cu altă localiz. decât
cea a leziunii iniţiale
→ recurenţa ulcerului peptic→95% din cazuri după chirurgia UD, 3%în
UG
→ 4-10% ori mai frecvent la B
Tabloul clinic
→ durerea:
- în epigastru sau periombilical
- iradiere posterioara
- mai intensă noaptea
- +/-diaree
- +/-greţuri, vărsături (60%din cazuri)
- îşi pierde ritmicitatea şi periodicitatea
- răspunde greu la trat
→ poate debuta prin HDS - frecvent prin melenă şi mai rar prin
hematemeză
2. Gastrita de reflux-vezi gastritele cronice
3. Cancerul bontului gastric
→ 1922-primul caz de cancer de bont gastric
→ frecvenţa=1,2%-4,7%
→ necroptic=8,9-10,7%
→ mai frecvent la B
→ perioadă de latenţă 20 de ani
Mecanisme patogenice –rol major;
→ refluxul de acizi biliari
→ hipoclorhidria indusă postoperator
Alţi factori de risc
→ fumatul
→ întârzierea evacuării stomacului
→ infecţia cu HP-ipoteză modernă
Tablou clinic
→ iniţial nespecifice
→ dureri epigastrice care ↑în intensitate progresiv
 → vărsături
→ plenitudine gastrică
→ ↓G
→ anemie
Diagnostic pozitiv-triada care sugerează dg:
→ istoric de intervenţie chirurgicală pe stomac sau duoden
→ interval liber asimptomatic de minim 12 ani
→ apariţia simptomatologiei
Endoscopie
→ +biopsie
Tulburări metabolice carenţiale
Anemiile de origine carenţială
Anemia feriprivă
→ >50% dintre pacienţii gastrectomizaţi
→ malabsorbţia fierului în prezenţa aclorhidriei
Anemia megaloblastică
→ ↓secreţiei de Fi în gastrectomiile întinse
Osteopatia postgastrectomie
→ reprezentată de osteomalacie, osteoporoză
→ incidenţa1-40%
→ mai frecvent la femei sau vârstnici
Mecanismele osteopatiei
→ deficitul de vit. D atribuit malabsorbţiei lipidelor
→ carenţa calcică prin malabsorbţia calciului sau aport alimentar
inadecvat
 CURSUL Nr 10

STENOZA PILORICA
CANCERUL GASTRIC
CANCERUL COLORECTAL
 STENOZA PILORICĂ (SP)
→ ansamblul modificărilor clinice şi Rx. secundare dificultăţii sau
imposibilităţii de evacuare a stomacului
→ denumire improprie→SP:
- rar la nivelul pilorului
-frecvent la niv. duodenului, reg. antrală, prepilorică sau
postbulbară
Cauze
→ UD sau UG
→ neoplasm gastric
→ hipertrofia musculaturii pilorului
→ polipoză gastrică
→ neoplasm pancreatic
Tablou clinic
SP evoluează în două stadii:
1. Stadiul de luptă caracterizat prin:
→ contracţii puternice la nivelul stomacului pentru a învinge obstacolul
→ vărsături postprandial precoce
2. Stadiul aton:
→ vărsăturile apar tardiv - cu alimente ingerate cu 6-12 ore anterior
*Vărsăturile-caracteristici
→ abundente
→ conţinut alimentar cu resturi de la prânzurile precedente
→ nu au reflux biliar
→ miros fetid, neplăcut
→ asociază:
- senzaţia de plenitudine abdominală
- greţuri
- eructaţii
- gust neplăcut
- tulburări de tranzit - constipaţie
→ uşurează starea bolnavului prin dispariţia distensiei epigastrice
→ unii b. îşi provoacă vărsătura→ameliorează distensia şi durerea
*Durerile epigastrice
→ caracter nocturn
→ nu sunt influenţate de mese, alcaline sau vărsături
→ în etiologia neulceroasă pot lipsi sau sunt atipice: continui, surde
Simptome şi semne generale
→ deshidratare
→ astenie
→ hipotensiune
→ scădere ponderală
Examen obiectiv
→ facies hipocratic
→ tegumente uscate cu elasticitate pierdută
→ clapotaj epigastric
→ prezenţa de unde peristaltice gastrice
Examene paraclinice
→ anemie
→ hipoproteinemie
→ hipopotasemie
→ hiponatremie
→ retenţie azotată-mecanism extrarenal
Endoscopia
→ metodă de elecţie pentru aprecierea stenozei şi etiologia acesteia
→ se efectuează după o golire a stomacului prin sondaj
Examenul radiologic evidenţiază:
→ stomacul mult dilatat
→ lipsa mişcărilor peristaltice
→ stagnarea substanţei de contrast mai multe ore în stomac→4-24ore
 CANCERUL GASTRIC (CG)

→ locul al doilea ca frecvenţă (după cel pulmonar)

→ cca 750.000 de cazuri noi/an
→ raportul B/F → 4/1
→ prognosticul CG rezervat→ doar 20 % sunt dg. inainte de invazia
musculaturii
Printre factorii favorizanţi se regăsesc:
→ consumul exagerat de sare
→ Helicobacter pylori
→ nitraţii şi nitriţii
→ hidrocarburile policiclice
→ alcoolul
→ fumatul
→ refluxul biliar
→ unele vitamine (B2, A).
Printre factorii protectori:
→ vitaminele→C, E, B1, B6
→ seleniul
→ fibrele, fructele
Este incriminată şi o predispozitie genetică (familii cu cancer gastric)
Alimentele
Surse de carcinogeni sunt:
→ aliment. conservate (prin uscare, fum şi sare)
Factorii protectori sunt:
→ consumul zilnic de fibre vegetale
→ aportul de vitamine E, B1, B6, C
→ aportul de seleniu
Helicobacter pylori
→ rolul său „carcinogen” nu este clar dovedit
Afecţiuni cu risc crescut sunt reprezentate de :
→ gastrita cronică atrofică
→ anemia Biermer
→ ulcerul gastric
→ stomacul operat
→ polipii gastrici
Tablou clinic
→ CG precoce → frecvent asimptomatic
→ când există simptome → de tip dispeptic.
→ CG avansat → polimorfism clinic:
Durerea acută sau cronică:
→ survine la > 70% dintre bolnavi
→ frecventă în localizările la nivelul corpului şi ale micii curburi
→ imediat după masă
→ de obicei zilnic
→ nu este calmată de antiacide sau alimente
→ intensă, cu iradiere posterioară poate indica penetrarea în
pancreas
Disfagia
→ în CG proximal care invadează cardia
Vărsăturile alimentare
→ apar tardiv în cancerul antral obstructiv
HDS
→ manifestată prin hematemeză şi melenă
Perforaţia
→ determină peritonită şi abdomen acut
Extensia la colonul transvers
→ poate determina o fistulă gastro - colică manifestată prin
vărsături cu caracter fecaloid.

Alte simptome şi semne:

→ alterarea stării generale
→ anorexie
→ scădere ponderală

Metastazele pot determina:

→ hepatomegalie cu icter
→ ascită neoplazică
→ splenomegalie
→ masă tumorală palpabilă în epigastru
→ adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier)
→ infiltrare ombilicală (nodulul Sister Joseph's)
→ infiltrare epididimală şi testiculară
→ metastaze ovariene bilaterale (tumoră Kruckenberg)
→ metastaze la nivelul SNC, pleuropulmonare (tuse, expectoraţie
hemoptoică).
 Manifestările paraneoplazice – pot constitui semne ale debutului, fiind
descrise:
→ tromboflebita recurentă
→ dermatomiozita
→ achantozis nigricans
→ osteoartropatia pneumică
→ sindromul nefrotic
→ afectare neurologică :
- neuropatie senzitivă şi/sau
- neuropatie motorie
→ afectare psihică:
- tulburări de comportament
- tulburări de memorie
- stări confuzionale
Explorări paraclinice
1) Teste biologice uzuale
→ mai ales în cancerul gastric avansat
- VSH – ↑
- an. hipocromă, microcitară→ determinată de hemoragiile
oculte
- teste de colestază (meta. hepatice) →creşte FAS, 5-
nucleotidaza, GGT
- fibrinogen↑

2) Markerii oncologici
*Antigenul carcinoembrionar (ACE) ↑
→ în CG precoce, ACE ↑ > 5 ng/ml în 4,5 % din cazuri
→ în CG avansat în 19-35% din cazuri
→ ↑ ACE postoperatoriu→recidive sau meta
*Antigenul CA 72-4
→ mai sensibil decât ACE
→ mai specific, în diferenţierea condiţiilor benigne faţă de cele maligne
3) Examen radiologic
→ prima explorare diagnostică, în evaluarea clasică
→ numeroase aspecte în funcţie de localizarea tumorii şi forma sa
anatomopatologică (infiltrativă, vegetantă, ulcerată)
→ forma vegetantă apare ca o lacună
→ forma ulcerată - aspect de nişă
→ forma infiltrativă →rigiditate segmentară sau a întregului stomac
Nişa malignă:
→ marginile asimetrice şi distorsionate
→
→ pliuri care se opresc la distanţă de nişă
4) Examenul endoscopic
→ foarte important pt. dg
→ biopsii multiple, în funcţie de leziunile constatate cu prilejul
examinării
Alte examinări→ECHO abdominal, CT → folosite mai ales pentru depistarea
extensiei tumorii la alte ţesuturi
 CANCERUL COLORECTAL (CCR)

→ neoplazie cu punct de plecare în mucoasa colorectală

→ boală a ţărilor industrializate (exceptând Japonia)
→ a II-a cauză de deces prin cancer la bărbaţi (după cancerul pulmonar)
→ a III-a cauză la femei (după cancerul mamar şi cel genital).
În România incidenţa CCR este estimată:
- la 10/100.000 locuitori pentru bărbaţi
- 7/100.000 locuitori pentru femei.
Cancerul colorectal reprezintă un model optim pentru studiul interacţiunii
dintre factorii de mediu şi factorii genetici în etiologia cancerului.
A) Factorii de mediu
→ Diferenţele geografice şi populaţionale în incidenţa CCR sugerează
intervenţia factorilor de mediu în patogeneza acestei afecţiuni.
Studiile epidemiologice au relevat rolul predispozant al unor factori
sau rolul protector al altora
Factorii predispozanţi:
a) dieta cu conţinut crescut de lipide
→ lipide saturate - grăsimea din carnea de vacă, porc, uleiul de
porumb - se corelează cu creşterea incidenţei CCR
→ lipidele nesaturate - uleiul de peşte, uleiul de măsline se
corelează cu incidenţa scăzută a CCR
b) consumul de carne roşie →vacă, porc, oaie
c) dieta hipercalorică şi obezitatea
d) consumul de alcool, îndeosebi de bere
e) aportul scăzut de seleniu din dietă
f) conţinutul scăzut de acid folic şi metionină
Factorii protectori:
a) consumul crescut de vegetale şi fibre alimentare →aport crescut de
fructe, legume proaspete şi minimum 25g fibre/zi
b) calciul
c) alimentele bogate în caroten (vitamina A)
d) vitamina C, E → efect antineoplazic ca urmare a activităţii lor
antioxidante
e) aspirina şi antiinflamatorii nesteroidiene →mecanisme incomplet
elucidate
Factorii genetici
→ rolul factorilor genetici este demonstrat prin sindroamele de polipoză
familială
→ ≈ 25 % din pacienţii cu CCR au un istoric familial al bolii
→ rudele de gradul I ale pacienţilor cu polipi sau CCR prezintă un risc de
3-5 ori mai mare pentru acest tip de tumoră
Tablou clinic
→ manifestările clinice ale CCR se corelează cu topografia şi extensia
tumorii
**Cancerul localizat la nivelul colonului drept (cecoascendent):
→ se dezvoltă lent →asimptomatic mult timp
→ atinge dimensiuni mari înainte de a determina simptome
→ principala modalitate de prezentare a cancerului de colon dr. → an.
hipocromă microcitară +/-diaree recent instalată
→ +/- astenie, fatigabilitate, dispnee, angor
→ se complica frecvent cu abcedare
Durerea :
→discreta in localizarea cecala
→tenace si presistenta in localizarea pe flexura reapta
Tumorile, cel mai frecvent vegetante, pot atinge dimensiuni mari care permit
palparea lor prin peretele abdominal
**Cancerul localizat la nivelul colonului distal (descendent, sigmoid)
→ interesează întreaga circumferinţă a lumenului
→ datorită lumenului redus al colonului stâng apar simptome obstructive
→ dureri colicative abdominale localizate in flancul stg
→ zgomote hidroaerice (sindrom Kőnig)
→ modificarea tranzitului intestinal -domina constipatia
Scaunul poate prezenta striuri sanghinolente sau poate fi amestecat cu sânge
**Cancerul rectal
– cea mai mare incidenţă - 50% din totalul neoplasmelor colonice
Se manifesta prin:
→ rectoragii
→ tenesme rectale →senzatia imperioasa de defecatie sau senzatia
de evacuare incompleta a ampulei rectale
→ durere in timpul defecatiei
→ constipatie
În stadiile avansate invadarea organelor pelvine →vezica urinară, vagin
sau nervii pelvini determină:
→ tenesme vezicale
→ fistule rectovaginale
→ durere perineală

Diagnosticul de CCR trebuie considerat

→ în cazul oricărui pacient > 40 ani cu:
- anemie feriprivă
- tulburări recente de tranzit intestinal
- hemoragie digestivă inferioară.
Examene paraclinice
Explorările destinate diagnosticului tumorii primitive sunt :
→ tuşeul rectal →neo rect
→ rectosigmoidoscopia permite:
-vizualizarea tumorii
- biopsie şi periaj pentru citologie.
→ irigografia
→ colonoscopia cu biopsie.
Irigografia

→examenul în dublu contrast are o sensibilitate de detecţie a

CCR de 83%

→ în cazul stenozelor se constată aspect tipic de „pantalon de

golf” sau „cotor de măr”
Colonoscopia cu biopsie

→este metoda esenţială pentru diagnosticul CCR, cu

sensibilitatea cea mai mare (97%)
 CURSUL Nr.11
Bolile inflamatorii intestinale:
→RCUH
→ Boala Crohn
Sindromul litiazei biliare
Pancreatitele acute şi cornice
 Bolile inflamatorii intestinale idiopatice
→ Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH)
→Boala Crohn (BC)
- afecţiuni inflamatorii cronice, continue sau recurente, constând în pusee de activitate şi
perioade de remisiune clinică
Caracteristici epidemiologice în bolile inflamatorii intestinale

Factor RCUH Boala Crohn

Incid./105loc 2-10 1-6

Distribuţia •Ubicuitară •Ubicuitară

geografică •Mai frecventă în
•Mai frecventă în America de N şi
America de N şi Europa de N-V
Europa de N-V
Incid. rasială Mare la albi Mare la albi

Incid. etnică Mare la evrei Mare la evrei

Sex Egală/uşoară Egală/uşoară

predominanţă la F
predominanţă la
F
Vârsta la dg. Incid. bimodală Incid. bimodală
 Fumat Mai frecv. la nefumători Mai frecv. la fumători

Agregarea • ↓documentată decât în BC • Mai frecventă decât în RCUH

familială • 6-37% dintre b. • 6-37% dintre b.
• Interesează predomin. rudele Interesează predomin. rudele de
de gr.I gr.I

Tendinţe •Incidenţa a ↓ → în platou în • Incidenţa a ↑ → în ultimile trei

temporale ultima decadă decade şi actual
• Raportul frecvenţei • Raportul frecvenţei
RCUH/Crohn tinde să devină RCUH/Crohn tinde să devină
favorabil bolii Crohn favorabil bolii Crohn

Etiologie şi patogeneză
→ etiologia RCUH şi BC nu este cunoscută
→se iau în discuţie:
•factori genetici
•fact.de mediu→agenţi infecţioşi/dietetici iniţiatori ai inflamaţiei intestinale
 Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH)
*Manifestările clinice depind de severitatea şi extensia bolii
Manifestări digestive:
→Diareea:
→ scaune de volum mic
→ numeroase-4-20/24h
→ orar diurn şi nocturn→criteriu de afecţiune organică
→ rar poate lipsi→în proctite, proctosigmoidite şi la
vârstnici
→ poate fi înlocuită cu constipaţie ca urmare a spasmului
rectal
Inflamaţia rectală determină:
→ tenesme rectale
→ senzaţia de defecaţie imperioasă
→ proctalgii
→Rectoragiile
→ caracter variabil în raport cu localizarea şi severitatea
afecţiunii:
*sânge roşu proaspăt, pe suprafaţa scaunului sau separate de emisia
fecală→în proctite şi proctosigmoidite→caract. pseudohemoroidal
*sânge parţial digerat amestecat cu fecale → în formele extinse
* mixtură fecale +sânge +puroi → în formele severe şi extinse
→Durerea abdominală
→ necaracteristică
→ caracter de crampă
→ localizată mai frecvent în cadranul stâng inferior
→ accentuată de mese şi defecaţie
Manifestări sistemice (extradigestive)
→ manifestări articulare: artrită, SA
→ manifestări cutaneo-mucoase: eritem nodos, pioderma
gangrenosum, stomatita aftoasă
→ manifestări oculare: irite, uveite, episclerite
→ manifestări hepatobiliare: colangită sclerozantă, steatoză
hepatică, hepatită cronică, ciroză hepatică
→ manifestări renale: litiaza renală
→ manifestări generale →formele severe şi extinse de RCUH
- febră,
- paloare,
- deshidratare,
-↓G astenie, adinamie, stare generală modificată
Examenul obiectiv
- normal sau sărac:
- durere la palpare în cadranul stg. inf.
- coardă colică stângă
- paloare
- tahicardie
- deshidratare
- denutriţie +
manifestări extraintestinale specifice:
- artrite
- uveite
- pioderma gangrenosum
Evaluarea severităţii - esenţială pentru:
→ tratamentul afecţiunii
→ formularea corectă a dg.
→ aprecierea prognosticului
Clasificarea puseelor de activitate a RCUH în raport cu severitatea

Sever
diaree≥6/24h cu sânge în amestec
febră>37,50C minimum 2 din 4 zile
tahicardie sinusală>90bătăi/min
anemie severă:Hb<7,5g/dl
VSH>30div/h
Blând
Diaree uşoară <4/zi cu sânge inconstant, în cantitate
mică
fără febră
fără tahicardie
anemie uşoară:Hb>9g/dl
VSH<30div/h
Moderat
Criterii situate între puseele blânde şi severe
În raport cu extensia afecţiunii se descriu:
→ proctite şi proctosigmoidite ulcero-hemoragice → inflamaţia
intestinală este limitată la rect şi sigmoid
→ colite stângi, colite stângi extinse → limita de demarcaţie a
inflamaţiei colonice este situată în 1/3 proximală a colonului
transvers
→ pancolite → întreg colonul este afectat
Diagnosticul pozitiv
→Ex. radiologic precoce:
- reducerea distensibilităţii
- reducerea distensibilităţii, scurtarea sau dehaustrarea
colonului
- aspect tubular al colonului
- ulceraţii sub formă de spiculi marginali sau pete baritate
→Endoscopia digestivă
- în RCUH→interesarea rectală constantă →rectosigmoidoscopia cu
prelevare de biopsii este suficientă pt. diagnostic
→ Macroscopic leziunile precoce detectate endoscopic sunt
reprezentate de:
- aspectul granular al mucoasei
- ştergerea luciului , hiperemia, friabilitatea mucoasei
- ulceraţiile dispuse în mucoasa inflamată, sunt superficiale
→nu depăşesc muscularis mucosae
- leziunile sunt continue, stric colonice, încep cu rectul şi se
extind proximal pe o distanţă variabilă nedepăşind valva ileocecală
- există demarcaţie clară între mucoasa inflamată şi cea
indemnă
NB
Leziunile în RCUH sunt limitate la mucoasa colonică, submucoasa şi
muscularis propria sunt afectate numai în formele fulminante
Elemente definitorii ale bolii:
- mucoasă sângerândă, friabilă cu ulceraţii
- secreţii purulente
- pseudopolipoză → formaţiuni protrusive de regulă sesile ce
au ca substrat ţesutul de granulaţie reparator
→Histologic
- leziunea caracteristică → prezenţa neutrofilelor în lumenul
criptei glandulare (criptita şi abcesul criptal)
Boala are evoluţie severă→se poate complica cu:
- perforaţie de colon
- dilataţia toxică a colonului
- supuraţii perianorectale
- hemoragii masive
- stenoze colonice
- neoplasmul de colon → în formele cu evoluţie de >10ani
 Boala Crohn (BC)
Se descriu trei tipuri majore de distribuţie în BC:
→ localiz. la ileon şi colon →cel mai frecvent ileonul şi ceco-
ascendent.- 40% din caz.
→ localiz. exclusivă la intestinul subţire →aprox. 30% din cazuri
→ localizarea exclusiv colonică →apox. 25% din cazuri
Localizarea perianală a BC este întâlnită în peste 50% din cazuri de
regulă în asociere cu localizările colonice
→ rar, BC interesează tractul digestive superior: esofag, stomac,
duoden- 1-5% din cazuri → frecv. în asociere cu alte localizări
interesând intestinal subţire şi colonul
Tablou clinic
→ Diareea - la aprox 100% din cazuri
Caracteristici f-cţie de localizarea anatomică:
→BC colonică+interesare rectală:
- scaune de volum redus +
- tenesme
- defecaţie imperioasă
→ BC cu localiz. la intestinul subţire:
- diaree→5-6 scaune semiconsistente/zi
- volum>600ml/24h
→BC cu afectare severă şi extinsă a ileonului terminal:
- diaree cu caracter apos, exploziv→dată de malabsorbţia sărurilor
biliare sau
- diaree severă cu steatoree→dată de malabsorbţia lipidelor
→BC complicată cu stenoze şi fistule intestinale:
- diaree, steatoree, malabsorbţie date de sindromul de poluare
bacteriană sau de scurtcircuitarea unor segmente extinse de epiteliu
absorbtiv
→ Durerea abdominală
- se corelează cu localizarea anatomică a afecţiunii
- prezentă la 75% din b. cu localizări ileale
- prezentă la 55% din b. cu localizări colonice
-* frecvent localizată în cadranul inferior drept→exprimă pasajul
conţinutului intestinal printr-un segment intestinal stenozat:
- apare după mese
- precede defecaţia
- ameliorată de defecaţie
- + greaţă, vărsături, distensie abdominală
 -**durere abdominală ce exprimă inflamaţia seroasei peritoneale
în cadrul procesului inflamator transmural:
- durere vagă
- localizată difuz abdominal
Scăderea ponderală
- frecvent în localizările ileale
- 10-20% din cazuri → ↓în G>20% din G ideală
- este rezultatul:
- malabsorbţiei
- ↓aportului alimentar dat. durerii şi diareei
- inapetenţă
→ BC colonică asociază:
- frecvenţă crescută a HD inferioare
- manifestări perianale:fisuri, abcese
→ BC cu localizare ileală
- se asociază frecvent cu prezenţa fistulelor
→ BC localizată la tractul digestiv superior se manifestă prin:
- disfagie
- odinofagie
- ↓G → localizări esofagiene
- dureri epigastrice → ulcer like
- greţuri şi vărsături → în formele stenozante cu localizare gastrică
sau duodenală
→ Manifestări clinice generale în perioadele de activitate:
- febră, frisoane
- oboseală
- alterarea stării generale
- afectarea calităţii vieţii şi performanţelor socio-profesionale
→ Examenul obiectiv
- stare generală alterată
- paloare
- febră
- denutriţie
- ulceraţii aftoide pe mucoasa bucală, buze
 - ulceraţii superficiale acoperite de exudat cenuşiu, înconjurate de un
halou hiperemic la niv. limbii
- dureri abdominale la nivelul ariilor interesate
- mase abdominale palpabile → date de anse intestinale aglutinate prin
inflamaţie transmurală sau abcese abdominale
- manifestări cutanate şi perianale → deschiderea unor traiecte fistuloase,
abcese
- manifestări extraintestinale specifice → eritem nodos, uveite, artrite
Examene paraclinice
→Irigografia
- leziuni segmentare şi discontinue ce alternează cu zone sănătoase
→Colonoscopia
- zone de mucoasă aproape intactă între ulceraţii cu aspectul pietrelor de
pavaj
Macroscopic
*precoce → ulceraţie aftoidă - o pierdere de substanţă superficială de dimensiuni
mici
*în stadiile avansate → ulceraţiile se măresc se intersectează şi delimitează între ele
insule de mucoasă normală → aspectul de “piatră de pavaj” leziune endoscopică şi
Rx. specifică pt BC
Histologic
- caracterul transmural al inflamaţiei intest. şi granulomul de tip sarcoid →caract.
pt BC
Dg. dif. macroscopic endoscopic intre RCUH şi BC

Trăsătura RCUH BC
distribuţia strict colon orice sgm al
topograf. tract GI
interesarea obligatorie 50%
rectală
leziuni continue caracteristice rareori
lez. “pe sărite” nu caracteristic
ulceraţii aftoide rareori caracteristice

ulceraţii lineare nu caracteristice

fisuri nu caracteristice

aspect de “piatră nu este caracteristic

mucoasă nu caracteristic
normală între
leziuni
îngroşarea nu frecvent
peretelui

stenoze scurte, largi, caracteristic

reversibile

fistule nu sunt caracteristice

întâlnite
 Colonul iritabil
Afecţiune caracterizată prin:
→ modificarea tranzitului intestinal
→ dureri abdominale
→ absenţa unui substrat organic decelabil
Etiopatogenie
Sunt implicaţi:
*Factori psihogeni
- persoane cu depresii, anxietate, introvertite
*Factori alimentari
- reducerea fibrelor avegetale din alimentaţie
- mese neregulate
- abuz de tutun, alcool
Tablou clinic
Durerea abdominală
- frecvent în fosa iliacă stg. sau în hipogastru
- caracter colicativ, arsură, presiune, distensie, înţepătură,
tracţiune
- exacerbată de prânzuri
- cedează după emisia de scaun sau gaze
Modificarea tranzitului intestinal
*constipaţia
- cea mai frecventă situaţie
- emisia de scaune dure, fragmentate (scibale) sau formă de creion
* diareea
- scaune moi
- frecvente matinal şi postprandial
- după stress
- de regulă absentă noaptea
Perioadele de constipaţie pot alterna cu perioade de diaree
* emisia de mucus- însoţeşte scaunul sau este independentă de acesta
* balonările
- distensia abdominală progresează în cursul zilei
- se poate socia cu borborisme
- emisia de gaze: eructaţii, flatulenţă, atenuează balonările
*manifestări extradigestive
- astenie, migrenă, insomnii
- palpitaţii
- polakiurie, disurie, nicturie
Rectosigmoidoscopia şi irigografia - exclude o suferinţă organică
 Semiologia colecistului şi căilor biliare
Anamneza în suferinţele biliare
VÂRSTA
- fără importanţă în relaţie cu patologia biliară
- vârstele înaintate pot fi afectate de cancerul de veziculă biliară
SEXUL
- preponderenţă a sexului feminin
AP de care trebuie ţinut cont în patologia biliară sunt:
- hepatita acută virală
- anemiile hemolitice
- obezitatea
- diabetul zaharat
- utilizarea de anticoncepţionale
AHC
- predispoziţie fam.→ţine de vicii alimentare:
- alimentaţia hipercalorică hiperlipidică
- consum de alcool
- prăjeli, condimente
Simptomele suferinţelor biliare
Simptome generale
- nespecifice
- întâlnite mai ales în afecţiunile cronice
- sunt reprezentate de:
- oboseală
- cefalee, ameţeli
- iritabilitate
- insomnii
Simptome extradigestive
- erupţii cutanate de tip alergic - în parazitoze
- tulburări cardiovasculare
- tulburări respiratorii
- tulburări neuropsihice
Simptome Locale
Durerea biliară - este denumită semiologic colică biliară
* Circumstanţe de apariţie
→apare brusc după:
- mese copioase
- alimente colecistochin.: frişcă, maioneză, ciocolată
- eforturi fizice
- premenstrual
* Simptome prodromale:
- greţuri
- balonări postprandiale
* Localizare:
- hipocondrul drept
- epigastru
* Iradiere:
- în spate, interscapulovertebral
- pe sub falsele coaste
- ascendent spre omoplat şi umărul drept
*Caracterul durerii:
- tensiune
- ruptură
- sfâşiere, greutate
*Intensitate:
- nu este constantă pe tot parcursul colicii
- durerea creşte în intensitate progresiv până la paroxism, se
menţine în platou câteva ore, după care cedează
- are caracter repetitiv
*Circumstanţele de dispariţie:
- cedarea se produce gradat, persistând de obicei timp de 24 ore o
jenă în hipocondrul drept
- cedează după antispastice şi căldură locală
*Simptome asociate:
- agitaţie psihomotorie
- migrenă biliară
- tulburări cardiovasc.: palpitaţii, crize de angină pectorală
- manifestări cutanate: urticarie, edem Quincke
- tulburări respiratorii: dispnee, tuse iritativă
Sindrom dispeptic biliar
→sunt simptome digestive nespecifice:
- gust amar, greaţă, eructaţii
- regurgitaţii amare
- balonări postprandiale
- vărsături bilioase sau alimentare
- diaree postprandială
Examenul obiectiv în suferinţele biliare
Inspecţie
→ tegumente:
- xantelasme
- leziuni de grataj
- alergodermii sau urticarie cronică
→ icter:
- în obstrucţia căii biliare principale
→ exces ponderal rar scăderea greutăţii
Palpare
- punctul cistic dureros
- în unele cazuri, vezicula biliară este palpabilă
- bolnavul este invitat să efectueze un inspir profund →accentuare
evidentă a durerii, cu întreruperea inspirului (manevra Murphy) în
hipocondrul drept apare apărare musculară sau chiar abdomen de lemn.
 Tipuri de sindroame biliare
Litiaza biliară
→ afecţiune frecventă a veziculei biliare
→ mai frecventă la femei
→ calculii pot fi :
- colesterolici
- pigmentari
- micşti
→ clinic litiaza biliară poate fi:
- asimptomatică, depistată ocazional → examen echografic
- manifestă cu colici biliare repetate......
- ± icter
examenul fizic …………
→ în cazuri complicate (hidrocolecist sau colecistita acută) vezicula biliară poate
fi palpabilă
Diagnosticul → echografic
Colecistita şi angiocolita acută
→ sunt infecţii ale veziculei biliare şi ale căilor biliare principale
→ se manifestă cu:
- febră de tip septic
- frisoane
- icter obstructiv
- colică biliară
Dischineziile biliare
→ definesc perturbări ale motricităţii biliare - se pot manifesta
prin hiperkinezie biliară cu colici biliare repetate postprandiale
Colecistopatiile cronice nelitiazice
→ sunt suferinţe biliare prin determinare:
anatomică: malformaţii- cuduri, septuri
infecţioasă, parazitară
metabolică, hormonală
→ clinic → dureri biliare de tip cronic, suportabile, persistente, cu unele
exacerbări colicative şi tulburări dispeptice minore
 Pancreatita acută
Cauze:
→ consumul de alcool
→ bolile tractului biliar
→ ulcerul gastroduodenal
→ infecţii, medicamente
Simptome:
Durerea abdominală
* localizată în epigastru şi periombilical
* iradiere în spate şi/sau transversal “în bară” (pe sub falsele
coaste)
* intensitate mare, mai accentuată în decubit dorsal
* debutează: nocturn după mese bogate în grăsimi şi alcool
* atinge rapid o intensitate maximă, transfixiantă
* evolueaza în platou ore sau zile
* nu cedează la antialgice şi antispastice
Simptome asociate:
→ greţuri, vărsături, eructaţii, sughiţ
→ balonări, diaree, uneori sanguinolentă
→ subfebrilităţi
→ tahicardie
→ hipotensiune→ şoc
Semne clinice
Inspecţie
→icter sclerotegumentar datorită obstrucţiei coledocului prin edemul
capului pancreasului
→noduli eritematoşi subcutanaţi- prin necroza ţesutului gras
pete echimotice periombilical (semnul Cullen) şi pe flancuri (semnul
Turner) – apar datorită catabolismului tisular al hemoglobinei
Palpare
→abdomenul permite greu o palpare pofundă, apărând chiar apărare
musculară (“abdomen de lemn”)
Examene paraclinice
→ creşterea amilazemiei şi amilazuriei, lipazei
→ leucocitoză (L=15000-20000/mmc)
→ hiperglicemie
→ creştere a bilirubinei, trigliceridelor şi LDH
→ echografie abdominală
→ examene radiologice
Pancreatita cronică
Reprezintă distrugerea lentă a ţesutului pancreatic exprimată clinic prin
insuficienţă secretorie exocrină cu sau fără afectarea secreţiei endocrine.
Cauze
→ în antecedente
→ există episoade de pancreatită acută
→ etilismul cronic
→ suferinţele gastroduodenale
→ litiaza biliară
Tablou clinic
Durerea
→ localizată epigastric sau în hipocondrul drept
→ este surd” epigastrică cu iradiere posterioară
ă, suportabilă, cvasipermanentă
→ poate mima o colică biliară sau îmbracă aspectul de “bară
dureroasă→ declanşată de mese grase, abundente, consum de alcool
→ apare posprandial tardiv
 Simptome asociate
→ greţuri, vărsături
→ meteorism abdominal
→ încetinirea tranzitului intestinal sau diaree cu
steatoree şi creatoree
→ pierderi ponderale importante
Examenul obiectiv
→ este sărac
→ contrastează cu I↑ a durerilor abdominale
accentuate prin palpare în zona pancreaticoduodenală.
Examene paraclinice
→ amilazele şi lipaza în ser sunt normale sau cresc
tranzitor în timpul puseelor de acutizare
→ echografia şi tomografia computerizată evidenţiază:
- dimensiunile pancreasului
- calcificările
- pseudochistele pancreatice
Pseudochistele pancreatice:
→ sunt colecţii:
- fără perete epitelial propriu
- conţin lichid, resturi tisulare, enzime şi sânge
- apar la 1-4 săptămâni după o pancreatită acută
- majoritatea localizate la nivelul corpului pancreatic
Cancerul pancreatic
→ reprezintă a cincea cauză a deceselor prin neoplazii de organ
→ în 70% din cazuri are localizare cefalică
Simptomele principale sunt:
→ durerea abdominală
→ pierderea ponderală
→ icterul mecanic în localizările cefalice
Durerea:
→ este chinuitoare
→ localizare epigastrică, etajul abdominal superior
→ iradiere posterioară
Pierderea ponderală este marcată→caşexie determinată fiind de anorexie
la care se adaugă frecvent şi malabsorbţia.
La bolnavii cu icter mecanic colecistul este palpabil ca o formaţiune ovoidă,
sub tensiune, netedă şi nedureroasă (semnul Courvoisier)
Diagnosticul
→ metode imagistice
→ detectarea unor antigene tumorale
- antigenul carcinoembrionic (ACE)
- CA 19-9.
 Sidromul de malabsorbţie
→ reprezintă incapacitatea intestinului de a absorbi anumite
substanţe nutritive
→ o parte dintre acestea, împreună cu apa, sărurile minerale,
electroliţii şi vitaminele eliminându-se prin fecale
→ însoţeşte în general mai toate sindroamele diareice acute sau
cronice
→ are exprimare clinică îndeosebi la diareile cronice, cu interesarea
peretelui intestinal (atrofie vilozitară)
→ dintre cauzele recunoscute a fi implicate în sindromul de
malabsorbţie:
- digestia incompletă la nivel gastric, pancreatic, hepatobiliar
- alimente preparate neadecvat sau greu de digerat
- rezecţii gastrice sau intestinale
- insuficienţă secretorie a veziculei biliare şi a pancreasului
- înmulţirea microbiană exagerată
Tablou clinic
*Diaree cu urmatoarele caracteristice:
-steatoree cu elemente macroscopice caracteristice:
-galbene, grasoase, fetide
-scaune voluminoase
-cantitate mare (400g)
*Sindrom carenţial
→ cea mai obişnuită manifestare este deficitul ponderal → ↓uşoară în G → la
emaciere şi caşexie
Se asociază:
- astenie
- reducerea capacităţii de efort
- depresia psihică
- hipotensiunea arterială ortostatică
Semnele de carenţă vitaminică
- sunt frecvente şi interesează în principal vit. din grupul B, având ca
manifestări:
- glosita
- stomatita
- cheiloza angulară
- an. macrocitară, megaloblastică
În afecţiunile care evoluează cu steatoree se asociază carenţa de vitamine
liposolubile:
- Vit. D →osteomalacie
- Vit. K → sindrom hemoragipar
- Vit. A → hiperkeratoză foliculară, hemeralopie
Tulburări hidrominerale
- hipocalcemie + hipomagneziene → spasmofilie, tetanie
- hipopotasemie
- hiponatremie
- deficit de Fe → anemie feriprivă
- deficit de Zn
Tulburări de echilibru acidobazic
- acidoză metabolică
Hipoproteinemii
→cele severe → edeme carenţiale sau colecţii lichidiene pleurale sau
peritoneale
Tulburări neurologice in formele severe mergand pana la polinevrita
Tulburarea metabolismului fosfocalcic –osteomalacie asociata sau nu cu
osteoporoza
 Semiologia ficatului
Anamneza în bolile ficatului
Examenul obiectiv în bolile hepatice
Explorarea hepatică
Sindromul Hepatitei cronice
Sindromul de ciroză hepatică
Sindromul icteric
Sindromul ascitic
Sindromul de hipertensiune portală
Sindromul de encefalopatie hepatică
 CURSUL NR 12
Semiologia ficatului
Anamneza în bolile ficatului
Vârsta
→ în copilărie şi adolescenţă domină:
- hepatita acută virală
- tulburări metabolice în captarea, conjugarea şi excreţia
bilirubinei
→ la adult domină:
- hepatita acută virală
- hepatita cronică
→ la vârstnici pot fi întâlnite:
- hepatita cronică
- ciroza hepatică
- tumorile hepatice.
Sexul- are influenţă în rare cazuri:
- neoplasmul hepatic - mai frecvent la bărbaţi
- ciroză biliară, care domină la femei
Antecedente heredocolaterale
Este important de cunoscut dacă au existat la antecedenţi sau
colaterali:
- litiază biliară
- icter hemolitic congenital
- hemocromatoză
- sifilis congenital
Antecedente personale patologice
→ boli infecţioase ca: HAV, toxiinfecţii alimentare, leptospiroză,
septicemie
→ intoxicaţii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate,
metale grele, tetraclorură de carbon, toxice medicam.(anestezice,
tuberculostatice, citostatice)
→ suferinţele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric
şi duodenal, neoplasmul gastric (dă metastaze hepatice)
→ boli cardiovasculare - evoluează cu hepatomegalie de stază
→ intervenţii chirurgicale, transfuzii, tatuaje
Condiţii de viaţă şi de muncă
→ consumul de alcool → HC şi CH
→ noxele profesionale → afecţiunile hepatice cronice.
Simptome si semne in suferinţele hepatice
Se grupează în trei mari grupe:
1.SIMPTOME GENERALE
Sunt nespecifice şi de multe ori trec neobservate
→ alterarea stării gen.: CH, neoplasm hepatic
→ febră, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic
→ astenie fizică marcată
→ diminuarea capacităţii de muncă
→ scăderea randamentului intelectual
→ iritabilitate, stări depresive
→ tulburări ale somnului
2. SIMPTOME LOCALE
→durerea în hipoc. dr. (hepatalgia) poate fi :
- difuză: HAV, chist hidatic
- de efort: ICC
- acută, colicativă: tromboza venelor suprahepatice →Sdr. Budd-Chiari
3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - polimorfe
→ **modificări cutaneo-mucoase:
- steluţe vasculare
- prurit, icter
- buze carminate
- eritroză palmară
- circulaţie colaterală abdominală
- purpură peteşială, echimoze
→ **manifestări respiratorii:
- dispnee
- tuse, dureri toracice
→ **manifestări cardiovasculare:
- hipotensiune arterială →ciroză
- bradicardie →icterul colestatic
→**manifestări articulare:
- artralgii →hepatite acute virale
→**manifestări neuropsihice:
- tulburări de comportament
- tulburări ale stării de conştienţă (halucinaţii, obnubilare, comă)
- tulb. neurologice →flapping-tremor
→**manifestări endocrine:
- ginecomastie
- atrofie testiculară, impotenţă sexuală
- amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate
Examenul obiectiv în bolile hepatice
INSPECŢIE
*Aspectul general

→ bolnav denutrit
→ topirea maselor musculare
→ abdomenul mărit de volum prin ascită
*Faciesul
→ cu buze carminate
→ aspect palid-icteric
→ o piele fină, subţire, fără pilozitate
→ eritroză palmară (hiperemia eminenţelor tenare şi hipotenare palmare)
→ angioame stelate pe faţă, gât, trunchi (“steluţe vasculare”)
→ leziuni purpurice, peteşii, echimoze
→ circulaţie colaterală abdominală
*Bolnavii mai prezintă
→ flapping tremor,
→ fanere friabile, albe, subţiri
→ uneori edeme declive, albe, simetrice
PERCUŢIE
→ marginea sup.a F→N este situată în spaţiul V i.c. drept
→ marginea inf. se determină continuând percuţia în jos până când
matitatea hepatică face loc timpanismului abdominal
→ diametrul vertical al F pe l.m.c.→N=10-11cm cu variaţii fiziologice între
9-14 cm.
PALPARE
Se poate face:
*Bimanual
→ bimanual simplu - se aplică faţa palmară a celor două mâini pe peretele
ant. al abdom. cu degetele îndreptate spre torace
→ bimanual Gilbert-ambele mâini sunt puse faţă în faţă pe hipocondrul
drept, astfel încât în inspir mâna stângă palpează ficatul iar dreapta
îndepărtează organele abdominale
→ prin balotare-Chauffard-mâna stg. aplicată în reg. lombară, împingând
către mâna dreaptă aplicată în hipoc. dr. cu scopul de a simţi ficatul
→ metoda policelui (Glenard)-policele mâinii stângi se utilizează pentru
palparea F iar celelalte patru degete ale mâinii stg. rămân în reg. lombară;
mâna dr. apasă peretele abd. căutând să îndepărteze celelalte viscere.
*Monomanual
→ simplu-mâna dr. cu faţa palmară în hipocondrul drept
→ prin acroşare-mâna dr. ca o gheară urmăreşte prinderea F în inspir
profund
→ prin lovire- în hepatomegalie cu ascită-se obţine senzaţia de “bulgăre de
gheaţă”
Poziţia bolnavului- în decubit dorsal cu coapsele uşor flectate pe bazin şi
braţele întinse de-a lungul corpului
Prin palpare se apreciază:
- dimensiunile ficatului
- consistenţa hepatică
- suprafaţa hepatică
- sensibilitatea hepatică
- mobilitatea hepatică
* N→marg. inf. a F se poate palpa în epigastru
*N→F este:
- nedureros
- consistenţa elastică
- suprafaţa netedă
1. Modificări ale dimensiunilor ficatului
●Hepatomegalia adevărată:
Difuză
→boli ale parenc. hepatic → HA, HC, CH
→ boli cardiovas. ICD tromboză de VCI, tromboză de vene
suprahepatice)
→ boli generale → colagenoze, tezaurismoze
→ boli hematologice (limfoame)
Regională:
→ chist hidatic
→ abces hepatic
→ neoplasm
● Diminuarea dimensiunilor ficatului: apare în ciroză hepatică atrofică.
2. Modificări ale marginii inferioare a ficatului
→în mod normal: îngustă, rotunjita şi netedă
→ patologic :
- îngustă şi dură:HC, CH, stază cardiacă
- subţire, neregulată, dură: ciroză atrofică
3. Modificări ale consistenţei
- consistenţă fermă:HC, IC
- consistenţă dură: ciroza hepatică
-“de piatră”: neoplasm hepatic
4. Modificări ale suprafeţei
→ netedă şi regulată:HAV, HC, ficat de stază
→ suprafaţă neregulată:
- noduli mici →ciroză micronodulară
- noduli mari →ciroză macronodulară, neoplasm hepatic
5. Modificări ale sensibilităţii
→ sensibil → hepatomegalia de stază
→ dureros → abces hepatic, tumori hepatice
6. Modificări ale mobilităţii
→ redusă →perihepatită
→ exagerată →hepatoptoză
ASCULTAŢIE
- rar dă elemente semnificative
- frecături- perihepatită
- sufluri-hemangioame hepatice
Explorarea hepatică
Explorarea funcţională
→mai multe sindroame, dintre care unul domină totdeauna
*Sd. hepatopriv (de insuficienţă hepatică)
Albumine
Electroforezei proteinelor serice
-proteine totale 6-8 g/dl
-albumine 3,5-5,6 g/dl (55-60%)
-globuline 2-3,5 g/dl (40-50%)
- ά1 globuline 0,14-0,35 g/dl (2-5%)
- ά2 globuline 0,35-0,70 g/dl (5-10%)
- β globuline 0,70-1,05 g/dl (10-15%)
- γ globuline 0,84-1,4 g/dl (12-20%)
Raportul A/G=1,2-1,8
•CH→raportul devine subunitar
•↓albuminelor<3 g/dl → ascita iar
•<2 g/dl→alterare hepatică severă şi ireversibilă.
Pseudocolinesteraza→ N=3000-8000 ui/ml
→scade în HAV, HC, CH
Fibrinogenul →N=200-400 mg/dl
→↓fibrinogenului →indicator de progn. sever în afecţiunile hepatice
Factorii coagulării
→timp de protrombină (timp Quick) →N=12-14’’
- explorează factorii II, V, X, VII
→concentraţia de protrombină (indice Quick) →N=85-100%
→Indicele de protrombină→valoare progn.:
→ <70%→alterarea funcţională hepatică
→ <40%→ o insuficienţă hepatică severă
Lipide totale→N=400-800mg/dl
→ scad în afecţiunile hepatice severe
Colesterolul→N=200-220 mg/dl
→în afecţiunile hepatice ↓ fracţiunea esterificată a colesterolului
→indicele de esterificare a colesterolului→N=0,7-0,8
Amoniemia→N< 20 μmol%
*Sindromul de citoliză
Transaminazele
→ glutamicoxalacetică(TGO) sau aspartat aminotransferază (ASAT) → N=15-
17UI/l
→ glutamic piruvică (TGP) sau alanin aminotransferaza (ALAT) →19-23UI/l
În HAV sau hepatite toxice creşterile sunt de 10-20 de ori valorile normale.
În HC creşterile sunt :
- de 2-4 ori în HCP
- de 5-10 ori în HCA
În CH transaminazele → valori normale sau creşteri uşoare în puseele de
activitate.
Lacticodehidrogenaza (LDH) →N=50-400 ui/l
→în afecţ. hepatice ↑ izoenz. LDH5 şi LDH4
Ornitin- carbamil- transferaza (OCT) → N=0-0,25 u/l
Sideremia → N= 60-120 μg/dl
*Sindromul bilioexcretor
Cuprinde elementele de colestază.
Bilirubina
- totală= 0,3-1,1 mg%
- directă= 0,1-0,4 mg%
- indirectă= 0,2-0,7 mg%
Urobilinogenul→N= 0,2-3,3 mg/24 ore
→urobilinogenul→crescut în HAV, HC, CH
→urobilinogenul→absent în icterul mecanic în caz de obstrucţie
completă
Fosfataza alcalină serică(FAS)
→N → B>17ani<130UI/L; F>17ani<104UI/L
→ se formează în ficat şi se elimină prin bilă
→ are 3 izoenzime - hepatobiliară, osoasă şi intestinală
→ ↑ moderate în steatoza hepatică, hepatom, metastaze hepatice
→ nivelul său seric este determinat şi de sinteza extrahepatică
(osteoblaştii din măduva osoasă)
Leucinaminopeptidaza (LAP) →N=50-220 ui/l
→ ↑ LAP sugerează colestază, fără a fi influenţată de afecţiunile
osoase
5-Nucleotidaza→N= 2-15 ui/l
→nu este modificată de cauze extrabiliare
Gammaglutamiltranspeptidaza (GGTP) →N= 6-24 ui/l
→ ↑ în afectarea hepatică de cauză alcoolică
*Sd.inflamator şi de activare mezenchimală
→explorează mecanis. imune implicate în bolile hepatice.
Electroforeza
→ gammaglobulinele- reprezintă 18 ± 2% din proteinele totale
- marker fidel al gradului activităţii mezenchimale şi imunologice
→ ά2 globulinele ↑- în ciroza alcoolică şi în neoplasmele hepatic
Imunoelectroforeza
→ Ig G= 800-1800 mg% 99-223 ui/ml
→ Ig A= 90-450 mg% 70-250 ui/ml
→ Ig M= 60-280 mg% 70-294 ui/ml
Ig G →↑ în HCcronice active cu virus B
Ig A →↑ în ciroza alcoolică
Ig M→↑ în ciroza biliară primitivă
Testele de disproteinemie (de labilitate serică hepatică)
→ Tymol= 0-4 u Mac Lagan
→ Kunkel
aceste teste explorează echilibrul coloidal al diferitelor fracţiuni proteice,
labilitatea sistemului coloidal, depinzând de raportul A/G precum şi de
modificările cantitative ale fracţiunilor proteice (creşterea γ globulinelor)
→ ↑frecvent în HAV, HC, şi mai puţin în CH
VSH ↑ în raport cu alterările proteinelor plasmatice
Determinarea anticorpilor şi antigenelor virale
Ag HBs- Ac anti HBs
Ag HBC- Ac anti HBC
Ac anti HBe
Ac anti VHC
Ac anti VHD
Determinarea antigenelor oncofetale
→ utilă pt. dg. tumorilor hepatice:
→ ά fetoproteina şi
→ antigenul carcinoembrionic,
Determinarea autoanticorpilor
→ Ac antifibră musculară netedă
→ Ac antinucleari
→ Ac antimitocondriali
→ Ac antieritrocitari (testul Coombs)
Complexe imune circulante (CIC)
EXPLORĂRI IMAGISTICE
Echografia Abdominală
Indicaţii
→ determinarea dimensiunilor, conturului şi structurii ficatului
→ prezenţa formaţiunilor intrahepatice solide, lichide
→ evidenţiază starea sistemului biliar
→ evidenţiază starea sistemului port
→ dimensiunile splinei
→ prezenţa lichidului în cavitatea peritoneală
Examenul Computer-Tomografic
avantaje
→ rezoluţia sistemului este foarte bună
→ se pot deosebi structuri de câţiva mm
→ util în:
- carcinoamele hepatocelulare
- metastazele hepatice
- formaţiunile hepatice benigne: chist hidatic, hemangioame
hepatice
Rezonanţa Magnetică Nucleară
→dezavantajul metodei este costul ridicat
PUNCŢIA BIOPSIE HEPATICĂ
→permite dg. HC, CH, tumorilor
PARACENTEZA
Reprezintă puncţia cavităţii peritoneale şi este indicată în scop:
→explorator- confirmarea colecţiei periton. şi stabilirea naturii ei
→terapeutic (evacuator)- când cantitatea de lichid este mare şi
produce senzaţia insuportabilă de presiune abdominală
Tehnică:
→ b→decubit lat. stg. cu m. inferioare flectate
→ zona pt. puncţie→unirea 1/3 externe 1/3 medie a liniei
spinoombilicale stg
→ zona este preferabilă datorită:
→ poziţiei profunde a colonului
→ mobilităţii anselor
→ accesibilităţii reduse la zonele vasculare din profunzime
→ se evacuează <5 litri, pentru a evita decomprimarea bruscă ce se
poate solda cu vasodilataţie în teritoriul splanhic, ducând astfel
la colaps
Examenul lichidului de ascită
*Macroscopic-lichidul poate fi:
→serocitrin:CH, IC, SN
→serohemoragic: carcinomatoză peritoneală, peritonită TBC,
pancreatită acută
→chilos - opalescent lăptos apare în caz de
- blocaj limfatic → meta. ggl., limfom
- TBC peritoneal
- postiradiere
→chiliform → din transformarea lichidelor vechi → aspectul dat de
celule degradate
→ purulent tulbure → conţinut bogat în leucocite, germeni → prin
suprainfectarea ascitei pe cale hematogenă, fie prin puncţii abdominale
repetate
→ gelatinos, mucoid → secundar unei secreţii excesive a celulelor
mucipare în metastazele peritoneale ale carcinoamelor mucipare de
stomac, colon, sindrom Demons-Meigs
*Microscopic se pot întâlni:
→ celule mezoteliale: boli virale, colagenoze
→ limfocite:tbc peritoneală, limfoame
→ eozinofile: parazitoze, TBC, boala Hodgkin
→polinucleare: peritonite septice
→celule tumorale: în carcinomatoza peritoneală
Diferenţierea dintre transudat/exudat în lichidele
peritoneale
Transudat
→ Aspect - serocitrin
→ Reactie Rivalta –negativa
→ Proteine -<3g/dl
→ Densitate-<1015
→Celularitate <250/mmc
→ Fibrina- absenta
→ Glucoza=cu glicemia
→LDH-foarte scazut
→Proteine specifice-absente
→Se intalneste in:CH, IC, SN
Exudat
→ Aspect
- serocitrin- peritonita TBC
-purulent-peritonite bacteriene
-hemoragic:
- ascita neoplazica
- infarct mezenteric
- hemoperitoneu

→ Reactie Rivalta –pozitiva

→ Proteine ->3g/dl
→ Densitate->1015
→Celularitate >250/mmc
- limfocite >70%-peritonota TBC
- neutrofile-peritonite bacteriene
- celule tumorale- carcinomatoza
→ Fibrina- crescuta
→ Glucoza
→ <80mg/dl-etiologie bacilara si bacteriana
→ <60mg/dl-ascita neoplazica
→LDH
→crescut usor-peritonita TBC
→foarte crescut neoplazii
→Proteine specifice
→ ά2 globulina creste in peritonita bacilara
→ haptoglobina creste>0,5g/dl in ascita neoplazica
→Se intalneste in:
→ peritonita bacilara
→ ascita neoplazica
→ hemoperitoneu
 Sindromul Hepatitei cronice
Definiţie
→HC → sd. clinico-pat. cu etiologie multiplă care evoluează timp
îndelungat, peste 6 luni, cu grade variabile de necroză hepato-
celulară, inflamaţie şi fibroză
→ unele cazuri sunt neevolutive sau au o evoluţie lentă, în timp ce
altele reprezintă forme severe, care produc cicatrici şi alterarea
arhitecturii hepatice, în final apărând ciroza hepatică
Rolul foarte important al examenului HP
Etiologie
→virală (B ± C, virus delta)
→ toxică
→ medicamentoasă
→ autoimune
Diagnostic Pozitiv
În diagnosticul de hepatită cronică se corelează simptomele şi
semnele clinice (astenie şi/sau icter, hepatomegalie, splenomegalie,
angioame stelare, eritroză palmară şi/sau ascită sau unele semne
extrahepatice) cu semnele paraclinice, dar diagnosticul de
certitudine şi evolutivitate este pus doar de biopsia hepatică.
Astăzi, definiţiile de persistentă sau activă adăugate diagnosticului de
hepatită cronică nu mai sunt suficiente, astfel încât se utilizează mai
corect alături de tipul hepatitei cronice (hepatită cronică cu virus A,
B, C şi D), termenul de activ la care se adaugă grade de la minimal,
uşor până la activ şi sever, adăugându-se în final şi gradul şi locul
fibrozei.
Astfel: hepatita cronică cu virus B moderat activă cu fibroză periportală
sau hepatită cronică cu virus C sever activă cu fibroză septală.
Sindromul de ciroză hepatică
→ CH →stadiul final al multor afecţiuni hepatice difuze→definită de
prezenţa:
→ nodulilor de regenerare
→ fibrozei
→ necrozelor hepatocitare
Din punct de vedere morfologic se recunosc trei tipuri de ciroză:
→ macronodulară
→ micronodulară
→ mixtă
Etiologie
→ infecţiile virale
→ alcoolul
→ agresiunile toxice
→ medicamentoase
→ colestaza
→ anomaliile metabolice
→ hepatitele autoimune
Tablou Clinic
→Simptomatologia CH este determinata de reducerea cantitativa si
functionala a parenchimului hepatic care realizeaza:
→insuficienta hepatocelulara
→HT portala
Manifestarile clinice ale insuficientei hepatocelulare
*Manifestari generale: anorexie, astenie, fatigabilitate, scadere ponderala
*Manifestari cutanate:
→ icter, urini hipercrome, +/-prurit
→stelute vasculare, torace, fata, membrele superioare, gat (se pot
intalni la gravide, in cursul trat cu estrogeni)
→eritroza palmara si plantara →determinata de vasodilatatia
capilarelor subcutanate→intereseaza eminentele tenara, hipotenara, fata
palmara a degetelor si tegumentelor plantare
→retractia aponevrozei palmare (Dupuytren)
→manifestari cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze spontane,
gingivoragii, epistaxis
*Modificari ale fanerelor
→hipocratism digital
→leuconichie-unghii albe

*Manifestari endocrine
→ amenoree, sterilitate la femei
→hipogonadism la B: impotenta, atrofie testiculara,sterilitae, feminizare-
ginecomastie, disparitia pilozitatii
Atentie →ginecomastia poate fi si iatrogena →spironolactona

*Manifestari cardiovasculare: tahicardie, hipoTA

Manifestarile clinice ale hipertensiunii portale
- splenomegalie
-circulatie venoasa colaterala - expresia anastomozelor portocave si/sau
cavocave, se evidentiaza:
-la nivelul abdomenului periombilical “cap de meduza”
-la nivel esofagian, rectal, colonic, sau gastric sub forma de
varice
Ascita si edemele hepatice sunt consecinta atat a insuficientei hepatice cat
si a HTP
• Caracteristice pentru ficatul cirotic:
• → consistenţa dură
• → lipsa durerii
• → neregularitatea marginii anterioare
• → neregularitatea suprafeţei palpabile
• Nodulii→ la palpare→ mici sau mari.
• → CH → hepatomegalie importantă→ predominantă la nivelul lobului
stâng
• → Splenomegalia→ de dimensiuni variabile.
• Hipertensiunea portală
• → mărirea dimensiunilor echografice ale venei porte şi
colateralelor
• → varicele esofagiene vizibile endoscopic
• → hemoroizi prezenţi la tuşeul rectal
• Pe măsură ce boala evoluează apar
• → edemele
• → ascita
• →manifestările insuficienţei hepatice cronice, boala având o
evoluţie fatală
 Sindromul icteric
→ coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor datorită depunerii în
ţesuturi a bilirubinei aflată în exces în organism
→ bilirubina este depozitată în structurile bogate în ţesut elastic :
-piele, sclere, vase sanguine
- în fluidele care conţin proteine, exudate, lichid cefalorahidian
→Icterul→evident clinic când bt> 2 mg%.
Clasificare
**Icterele prehepatice
→ se datoresc aportului în exces de pigment la nivelul celulelor
hepatice→care depăşeşte capacitatea de conjugare
→ se mai numesc şi ictere hemolitice →caracteristici:
- nu prezintă semne de IH
- se asociază constant cu splenomegalia
→ icterul- nu este foarte intens→bilirubina nu depăşeşte în general 5 mg%
(icter flavinic)
→ paloare din cauza anemiei
→ nu există prurit
 → scaune hipercrome
→ urini hipercrome
Biochimic
→ sânge – creşte bilirubina indirectă
→ scaun- ↑stercobilinogenul (> 300 mg/24 ore)
→ urină
-urobilinogen crescut (peste 4 mg/24 ore)
-bilirubină absentă
-săruri biliare absente
Alte examene
→ reticulocitoză
→ anemie normocromă
→ în măduvă apare hiperplazie eritroblastică
→ scade durata de viaţă a hematiilor
**Icterele hepatice
→ tulburarea funcţiei biliare hepatice→↑atât B directe cât şi B indirecte
După mecanismul fiziopatologic esenţial privind transportul, conjugarea sau
tulburarea secreţiei biliare de descriu trei forme:
→ icter premicrozomial
→ icter microzomial
→ icter postmicrozomial
Icterul premicrozomial
→apare prin tulburarea transportului intrahepatic al bilirubinei
→ apare printr-un deficit parţial de glicuronil transferază
→poartă numele de icter Gilbert
Caracteristici:
→ icter
- de obicei numai conjunctival
- evol. cr. şi intermitent în pusee →declanşate de febră,
infecţii, foame, eforturi fizice, ingestii de alcool
→ ficatul, splina sunt normale
→ valorile bilirubinei sunt moderat crescute
→ nu există semne de hemoliză
→ prog. benign → nu evol. → CH
Icterul microzomial
→ icter prin deficit de conjugare a bilirubinei.
Cuprinde:
→ icterul fiziologic al nou născutului- deficit de glicuroniltransferază
→ icterul Crigller-Najar- ce apare prin lipsa congenitală a
glicuroniltransferazei hepatice
→ icterul din hepatitele cronice şi acute
Icterul postmicrozomial- icter prin tulburarea secreţiei biliare
Cuprinde:
→ icterul Dubin-Johnson
→ icterul Rotor
→ icterul din HC şi CH
Caracteristicile acestor forme de icter:
→ asocierea cu semne de IH
→ decolorarea parţială a scaunelor
→ urini hipercrome
→ hepatomegalie
→ splenomegalie
Biochimic
→ sânge→↑bilirubina predominant conjugată
→ urină
- urobilinogen crescut
- bilirubină prezentă
- săruri biliare prezente
Ictere posthepatice
→ tulburări în eliminarea bilirubinei → ↑ b. directe - ictere obstructive
Cauze:
→ obstrucţie intrahepatică: HC, CH, colestază indusă de droguri, CBP,
CB secundară
→ obstrucţie extrahepatică
- benignă: litiază coledociană, oddite scleroase
- malignă: neo. de cap de pancreas, neoplasm al căilor biliare
Caracteristici
→ icter intens, tentă verdinică (icter verdinic) putând ajunge în cazurile
cu evoluţie îndelungată până la tentă negricioasă melanică (icter melans)-frecvent
neo
→ prurit
→ hepatomegalie
→ scaune hipo sau acolice, în funcţie de gradul obstrucţiei (incompletă
sau completă)
→ urini hipercrome
Biologic
Sânge
- hiperbilirubinemie directă
- cresc enzimele serice: FAS, LAP, GGTP
- hipercolesterolemie
- hiperlipemie
→ Urină
→ bilirubina prezentă
→ săruri biliare prezente
→ urobilinogen absent în obstruct. complete
→ Scaun
→ stercobilinogen scăzut sau absent (fcţie de gradul obstrucţiei)
→ steatoree (lipsa digestiei lipidelor)

SINDROMUL ASCITIC
Definiţie
Sindromul ascitic
→ este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o consecinţă a
prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală
→ sunt excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneală
(hemoperitoneu) şi inflamaţia purulentă a peritoneului (peritonită).
Etiopatogenie
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt:
→ ↑ presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală
→ insuficienţa drenajului limfatic
→ ↓presiunii coloidosmotice intravasculare
→ retenţia renală de sodiu şi apă
→ ↑ permeabilităţii capilarelor subperitoneale
Clasificare
În funcţie de mecanismul de apariţie, ascitele se clasifică astfel:
→ Prin hipertensiune portală: CH, tromboza venelor suprahepatice
(sindrom Budd-Chiari), tromboza de VCI, ICD
→ Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, meta. ganglionare
→ Prin hipoalbuminemie: CH, SN, sindrom de malabsorbţie
→ Prin permeabilitate anormală a capilarului subperitoneal:
- carcinomatoză
- peritonită TBC
- colagenoze
Tablou Clinic
Anamneza
Modalitatea de debut:
→ instalare bruscă:
- tromboza venelor suprahepatice
- tromboză de venă portă
→ instalare progresivă precedată de meteorism abdominal (“vântul
precede ploaia”) → ciroza hepatică
Antecedente personale patologice
→ etilism cronic, HAV- ciroza hepatică
→ RAA- insuficienţă cardiacă dreaptă după valvulopatii
→ infecţii streptococice- glomerulonefrită acută poststreptocică, sindrom
nefrotic
→ tuberculoza pulmonară- peritonita TBC
→ neoplasm- carcinomatoză peritoneală
Simptome
→ Distensie abdominală: senzaţia de balonare, în flancuri şi hipogastru
→ dureri intense în hipoc. dr. → urmate de apariţia ascitei sugerează o
tromboză de venă portă
→ dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui abdominal
posterior şi a plexurilor nervoase
→ tulburări de tranzit intestinal- diaree sau constipaţie
→ tulburări dispeptice determinate de compresia exercitată asupra
viscerelor intraabdominale →inapetenţă, greaţă, vărsături, pirozis,
eructaţii, flatulenţă
→ tulburări renale: oligurie
→ tulburări cardiovasculare: palpitaţii, dureri precordiale necaracteristice
→ tulburări respiratorii: dispnee (reducerea mobilităţii diafragmului)
Examen obiectiv
Inspecţie:
→ mărirea de volum a abdomenului
→ în funcţie de cantitatea de lichid ia aspect de :
▪“batracian”-etalat pe flancuri în clinostatism
 ▪“în desagă”- ortostatism
▪“în obuz”- când ascita se instalează rapid
→ pielea peretelui abdominal întinsă, lucioasă şi netedă
→ cicatricea ombilicală în ascitele mari (4-5 l) apare în “deget de
mânuşă”, deplisat; poate să apară şi hernie ombilicală
→ circulaţia venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal:
▪portocav superior- jumătatea superioară a abdomenului
▪portocav inferior- jumătatea inferioară a abdomenului
▪cavo-cav- pe flancuri
▪periombilical “în cap de meduză”
Palpare
→ aduce informaţii privind consistenţa şi elasticitatea pielii
→ când lichidul este în cantitate medie (1-5 l) apare senzaţia de plutire a
organelor parenchimatoase- semnul “bulgărelui de gheaţă”
→ când lichidul este în cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele
abdominale
Percuţie- este esenţială pentru diagnostic
→ cantitate mică:
- în poziţie genu-pectorală matitate în zona ombilicală
- în ortostatism- matitate în hipogastru
→ cantitate medie
- matitate cu limită o curbă cu concavitatea orientată superior
(diagnostic diferenţial în formaţiunile tumorale la care concavitatea este în
jos)
- la schimbarea poziţiei se modifică limita superioară a lichidului
(matitate deplasabilă)
→cantitate mare:- întreg abdomenul este mat (este mat şi spaţiul Traube)
Transmiterea vibraţiilor produse de percuţia abdominală prin lichidul de
ascită constituie “semnul valului”.
Ascultaţia
→ în ascitele voluminoase apare tăcere abdominală
Certitudinea existenţei ascitei o dă PARACENTEZA.
 Sindromul de hipertensiune portală
→ ansamblu de semne, simptome şi modificări paraclinice ce apar ca
urmare a creşterii presiunii în vena portă la valori de peste 14 mmHg
(20 cm H2O). Valori normale=5-10 mmHg.
Etiologie
HT portală apare ca urmare a existenţei unui obstacol cu următ. sedii:
Prehepatic
▪ obstrucţia venei porte prin compresiune, invazie tumorală sau tromboză
▪ obstrucţia venei splenice (tromboză)
Intrahepatic
**Presinusoidal
▪Ciroza biliară primitivă
▪Hemopatii maligne (leucemii, limfoame)
**Sinusoidal
▪Ciroză hepatică
▪Hepatite alcoolice
**Postsinusoidal
▪Boala venoocluzivă
Posthepatic
▪sindromul Budd-Chiari- obstrucţia venelor suprahepatice
▪obstrucţia venei cave inferioare
▪insuficienţa cardiacă dreaptă
Tablou Clinic
→ Tulburări dispeptice:
- meteorism
- flatulenţă
- balonare
→ Splenomegalia
- poate ajunge la dimensiuni considerabile la realizarea ei contribuie
atât componenta hiperplazică legată de boala de fond cât şi factorul
congestiv determinat de HTP, dovadă fiind faptul că dimensiunile
splinei scad după hemoragiile digestive
- poate fi asociată sau nu cu hipersplenism hematologic
Circulaţia colaterală porto-cavă- anastomozele care se realizează pot fi:
▪ la joncţiunea esogastrică şi ano-rectală- se manifestă prin apariţia
varicelor esofagiene şi a hemoroizilor
▪ prin venele ombilicale şi paraombilicale-realizează aspectul de
“cap de meduză”
▪ anastomoze parietale:
- portocav superior (supraombilical şi torace inferior)
- portocav inferior (lateroabdominal şi subombilical)
- cavo-cav- pe flancuri
→ Ascita- apare atunci când sunt reunite două condiţii esenţiale: HTP
cronică şi retenţia hidrosalină
→ Encefalopatia hepatică cronică- consecutivă devierii porto-sistemice
prin colaterale şi intoxicaţii cronice ale SNC cu diverse substanţe de
provenienţă intestinală, neinactivate de ficatul scurtcircuitat
 Sindromul de encefalopatie hepatică
Ansamblul manifestărilor neurologice şi psihice produse printr-o insuficienţă
hepatică severă, indiferent că este acută sau cronică
Etiologie
Apare în două condiţii:
→ distrucţie hepatică prin necroză acută sau cronică
→ scurt-circuit, prin derivaţii anormale, în caz de circulaţie colaterală sau
anastomoze porto-cave chirurgicale.
Tablou clinic
Encefalopatia hepatică se poate manifesta sub două forme:
→ pe ficat anterior sănătos- apare în HAV severă şi hepatită toxică
→ pe ficat anterior bolnav- apare în CH, fenomenele de encefalopatie
fiind declanşate de:
- hemoragii digestive
- infecţii intercurente
 - medicamente: sedative, tranchilizante, diuretice
- tulburări hidroelectrol.- hipopotasemie
- greşeli alimentare→ingestia proteică↑
- intervenţii chirurgicale
Simptomele evoluează în patru stadii succesive:
Stadiul I
→ tulb. de comportament şi de conştienţă care se manifestă prin:
- somnolenţa diurnă şi insomnie nocturnă
- apatie, indiferenţă sau iritabilitate
→ flapping-tremor (asterixis)- contracţii musculare sacadate, fără
simetrie
→ foetor hepatic
Stadiul II
→ tulburări psihice importante: agitaţie, incoerenţă verbală
alternând cu perioade de somnolenţă
→ flapping-tremor
→ foetor hepatic
→ semne piramidale şi extrapiramidale- semnul roţii dinţate,
semnul Babinski
Stadiul III
→ comă vigilă
→ răspunde doar la stimuli intenşi
→ reflexe osteotendinoase (ROT) modificate
Stadiul IV
→ comă profundă
→ abolirea ROT.
 CURSUL r.13
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Anamneza în patologia renală
Simptomele suferinţelor renale
Examenul fizic al aparatului renal
Explorarea paraclinică a ap. reno-urinar
 SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Anamneza în patologia renală
VÂRSTA
→în copilărie şi adolescenţă→GNAD poststreptoc., SN “pur”, bolile
congenitale
→ până la 50 de ani→ litiaza renală
→la vârstnici→cancerul renal, cancerul de prostată şi infecţiile urinare
ascendente
SEXUL
→B tineri→frecvente bolile glomerulare acute, precum şi infecţiile urinare
joase întreţinute de o uretrită sau o prostatită cronică
→Femeii → indiferent de vârstă→ domină PN sau cistita
ANTECEDENTELE HC
→Contagiozitatea intrafamiliara streptococică sau bacilară, cu rol deosebit
în apariţia GN sau a tuberculozei renale
→ ereditatea patologică renală care apare în cadrul:
- polichistozei renale
- nefropatiei tubulare (sindromul Toni-Debre-Fanconi)
- diabetul insipid
- malformaţii renale

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ

→ frigul şi umezeala→GNA
→ efortul fizic, munca la tem.↑→favorizeaza apariţia litiazei urinare (la oţelari)
→ alimentaţia bogată în proteine, în special carnea de vânat→ litiaza urica
→ alimentaţia exclusiv vegetariana favorizează litiaza oxalică

ANTECEDENTELE PERSONALE
→ toxice exogene→Pb, P, Hg, Cr, Au
→ toxice endogene: stările de acidoză, disgravidia
→ toxice medicamentoase: tuberculostatice, fenacetina, antibioticele
aminoglicozidice (gentamicina, kanamicina)
→ toxice alimentare: ciuperci
De asemenea, există o strânsă corelaţie cu:
→ boli metabolice şi de sistem: diabet zaharat, gută, colagenoze
→ boli infecţioase şi parazitare: infecţii streptococice, tbc, malaria, sifilisul
→ boli cardiovasculare: HTA, ateroscleroza
→ boli digestive: constipaţia, afecţiuni hepatice cronice
boli respiratorii:bpn, tbc
→ boli ale căilor urinare: cistite, calculi vezicali, adenom de prostată.

DEBUTUL în bolile renale poate fi:

→ acut: GNA, litiază renală, infarctul renal, PNA şi cistita
→ lent, cronic: tbc renală, malformaţii renale, cancer renal
→ inaparent:
- manifestări clinice necaracteristice: astenie, transpiraţii, cefalee →
apare în cancerul renal, malformaţii
Simptomele suferinţelor renale
1. Simptome generale
2. Simptome din partea altor aparate
3. Simptome locale

1. Simptome generale
→ nespecifice, şi anume:
- astenie fizică progresivă
- febră, frisoane
- transpiraţii

2. Simptome din partea altor aparate

*Respiratorii - bronşite repetate, dispnee Küssmaul sau Cheyne Stokes,
halenă amoniacală, pn. şi pleurezie uremică
* Cardiovasculare - HTA, aritmii, pericar. uremică, miocardita uremică
* Digestive: - inapetenţă, anorexie, greţuri, vărsături, diaree/constipaţie,
HDS
* Neuropsihice: - astenie, cefalee, convulsii tonico-clonice, delir, comă
uremică
3. Simptome locale
**Durerea
→ cel mai frecvent simptom din patologia renală
După localizare poate fi:
→ lombară
→ hipogastrică
→ uretrală
1. Durerea lombară
→ poate fi uni sau bilaterală
→ intensitatea de la jenă dureroasă→ durere violentă
→ caracter constant sau colicativ
→ poate fi:
-bilaterală→GNC, PNC, tbc renală
-unilaterală intensă:
→ continuă→infarctul renal, pionefroză, flegmon perinefritic
→ colicativă→colica renală, care apare prin migrarea, pe ureter, de
calculi (litiaza renală), cheaguri de sânge (hematurii masive), fragmente
tumorale (neoplasm renal) sau cazeum (TBC renal)
 Caracteristicile colicii renale (nefretice)
→ debut brusc după efort fizic, trepidaţii, consum excesiv de lichide (apă,
suc)
→ sediu lombar cu iradiere anterioară pe traiectul ureterului, în flanc,
fosa iliacă, hipogastru şi organe genitale externe
→ intensitate mare, greu de suportat, violentă, motiv pentru care bolnavul
este agitat, anxios, căutând o poziţie antalgică - “colică agitată”
→ durata colicii→câteva min.→ ore
→ se asociază cu:
- tulburări de micţiune: polachiurie, disurie, tenesme vezicale
- tulburări de diureză: oligurie→anurie reflexă
- modificări ale urinii: hematurie
- fenom. reflexe asociate:
*cardiovasculare →bradicardie, hipotensiune sau
*digestive →greţuri, vărsături, meteorism, ileus dinamic

→ este afebrilă→când se însoţeşte de temperatură se pune problema

unei infecţii, TBC renal, tumoră renală
→ cedează la aplicarea de căldură, antispastice, antialgice (uneori
opiacee)
2. Durerea hipogastrică
→ de tip distensie vezicală:
-senzaţie de tensiune dureroasă hipogastrică
-dispare după evacuarea urinii (micţiune sau sondă)
-este mai intensă în timpul şi la sfârşitul micţiunii
-este produsă de retenţia de urină
→ de tip tenesm vezical:
- durere intensă
- este asociată cu senzaţia imperioasă de micţiune, dar urmată de
eliminarea câtorva picături
- apare în cistita acută, neoplasm vezical
→ de tip prostatic:
- este difuză→cedează după micţiune sau defecaţie
- se însoţeşte de polachiurie, disurie
- apare în prostatite, adenom de prostată
3. Durerea uretrală
→ apare în timpul micţiunii
→ se asociază cu usturimi sau arsuri pe canalul uretral şi scurgeri
uretrale
→ apare în uretrite acute

Tulburările de micţiune
→ anomaliile apărute în frecvenţa şi ritmul emisiei de urină
→ N→ un adult elimină→3-5 micţiuni/zi→V de 250-300 ml/micţiune→V
total de 1-1,2 l/zi
Polachiuria
→ reprezintă ↑ numărului de micţiuni, fără modificarea diurezei
fiziologice
→ apare în:
→ infecţiile urinare
→ litiaza şi tumorile vezicale
→ sarcină→prin compresia uterului gravid pe vezică
→ în afecţiunile prostatice
Disuria
→ dificultatea apărută în eliminarea urinii
→ jet urinar subţire sau întrerupt, cu final prelungit+senzaţia de micţiune
incompletă
→ poate fi:
- iniţială – stricturi uretrale, adenom de prostată
- terminală – afecţiuni vezicale→ cistite, calculi, tumori
- totală (completă) – boli neurologice→ tabes, mielite
Retenţie de urină
→ imposibilitatea eliminării de urină, care se acumulează în vezică
→ poate fi:
- completă sau incompletă
- acută sau cronică
retenţia incompletă:
▪ apare în afecţiuni ce determină obstacol subvezical (adenom de
prostată)
retenţia completă de urină :
→cronică→b. urinează prin “prea plin”
→ acută→glob vezical
Cauzele pot fi:
→ neurologice – lez. cerebrale, medulare
→ reflexe – postoperator, după naşteri
→ traumatice – prin cheaguri, rupturi uretrale, hematom perineal
→ obstructive – calculi uretrali, stricturi uretrale, adenom de
prostată
Retenţia de urină→urgenţă urologică
→ trebuie diferenţiată de anurie→lipsa urinei din vezică
Diagnosticul se pune pe:
→anamneză
→ durere mare suprapubiană
→ palparea vezicii urinare în regiunea hipogastrică
→ sondajul vezical→duce la evacuarea unei cantităţi mari de urină
Micţiunea dureroasă (vezi şi disuria)
→ este durerea sau usturimea la urinat
→ produsă de aceleaşi afecţiuni ce provoacă şi disuria
Incontinenţa de urină
→ emisia involuntară şi incompletă a urinii
→ cauzele pot fi:
→ urologice→adenom de prostată, vezică scleroasă, TBC, cistite
cronice
→ ginecologice la multipare, în ruptura veche de perine
→ neurologice→AVC leziuni medulare
La copii pierderea involuntară de urină în cursul nopţii →enurezis
→traduce:
- distonie neurovegetativă
- diabet zaharat juvenile
- malformaţii ale ap. urinar
- epilepsie
- deficienţe educaţionale
Nicturia
→ ↑diurezei nocturne → că 2/3 din urină se elimină în cursul zilei
→ mecanis. fiziopat. → ↑fluxului plasmatic şi a filtrării glomerulare în
clinostatism şi dominanţa tonusului vagal
Cauze
→ IRC în stadiul poliuric
→ staza renală→ICD
→ cauze neurologice şi psihice
Micţiune întreruptă
→ oprire bruscă a jetului urinar înainte de sfârşitul micţiunii
Cauze:
→ stricturi uretrale
→ litiază vezicală
Tenesmele vezicale
→ micţiuni imperioase, dureroase, insuficiente
Apar în:
→ cistite
→ afecţiuni ale uretrei posterioare
Tulburările de diureză
→ modificarea patologică a cantităţii normale de urină eliminată pe 24 de
ore (1-1.2 l/zi).
Poliuria
→ reprezintă ↑ diurezei zilnice peste 2 l
→ mecanisme:
• aport excesiv de lichide, emoţii, stress, stări febrile, crize dureroase
• ↓reabsorbţiei la nivel tubular→ dz, diuretice
•↓ activităţii hormonului antidiuretic →diabet insipid
→ după evoluţia în timp poate fi:
• pasageră
– în convalescenţa bolilor febrile
- după tahicardie
- după colici
• permanentă
- boli renale cronice
- diabet zaharat sau diabet insipid
→ după densitatea urinară poate fi:
• poliurie cu densitate↑ (hiperstenurică) – dz, GNA, SN → densit. urinară
este 1030-1050
• poliuria hipostenurică cu densitate urinară<1015–în IRC cu 50% din
nefroni funcţionali
 • poliuria izostenurică cu densitate urinară 1010-1011 (egală cu a plasmei)-
apare în IRC cu sub 33% din nefroni funcţionali
• poliuria subizostenurică – cu densitate urinară 1001-1005 – apare în
diabetul insipid, în IRA în faza poliurică.

Oliguria
→ defineşte ↓ diurezei<800ml (500-800 ml)
Anuria
→ ↓ diurezei sub 100 ml
Aceste două simptome însoţesc de obicei tabloul clinic al IRA şi al
acutizărilor din stadiul final al IRC
*Cauzele pot fi:
→ prerenale
→aport scăzut de lichide
→scăderea debitului sanguin renal
→pierderihidroelectrolitice→transpiraţii, diaree, vărsături
→ renale
→ nefropatii glomerulare, interstiţiale tubulare sau vasculare
→ intoxicaţii cu metale grele, insecticide, ciuperci
→ postrenale – calculi obstructivi, tumori obstructive, neoplasme genitale
Examenul fizic al aparatului renal
INSPECŢIA GENERALĂ.
**Faciesul uremic:
→ infiltrat, palid, pielea pătată→ depunerea de urocrom
→ edeme palpebrale, mai ales dimineaţa
**Tegumentele
→ palid teroase
→ leziuni de grataj datorate pruritului uremic
**Edemele renale
→ albe, moi, pufoase, cu temperatura cutanată normală,
nedureroase
→ localizat iniţial la pleoape, faţă, au tendinţa la generalizare,
situaţie în care se instalează anasarca cu revărsate lichidiene seroase
→ascită, hidrotorax, hidropericard
**Unghiile
→ albe, plate, opace, păr friabil, moale, îşi pierde strălucirea şi
culoarea
INSPECTIA LOCALA
→bombarea uni sau bilaterală, la nivelul lombelor sau flancurilor →
rinichi polichistic, tumoră renală, hidronefroză.
→modificarea culorii şi temperaturii tegumentelor regiunii lombare ce
devin roşii, calde, împăstate→ flegmon perinefretic
→bombarea în hipogastru→ glob vezical, carcinom de prostată
→ examenul organelor genitale externe poate evidenţia:
- prezenţa unui varicocel sau tumori testiculare
- inflamaţia meatului urinar

PALPAREA
→ se face cu bolnavul în decubit dorsal, lateral sau în ortostatism
→ în mod normal rinichii nu se palpează decât la persoanele slabe şi
atunci polul inferior al rinichiului drept
→ rinichiul devine palpabil când:
- este ptozat
- este mărit de volum →hidronefroză, rinichi polichistic
- în tumorile renale
Se folosesc trei metode de palpare a rinichilor:
→ Manevra GUYON- prin balotare- este o manevră
bimanuală, la care o mână se aplică în regiunea lombară
cu degetele orientate în unghiul costovertebral, iar cealaltă
mână se aplică pe abdomen în regiunea flancului, astfel
încât între cele două mâini se poate simţi polul inferior al
rinichiului ca o formaţiune ovalară cu consistenţă
parenchimatoasă
→ Manevra ISRAEL- la fel ca metoda GUYON, cu
bolnavul plasat în decubit lateral drept sau stâng cu
gambele flectate.
→ Manevra GLENARD - este o manevră monomanuală
folosită la persoanele subponderale. Policele se plasează
anterior iar celelalte patru degete în regiunea lombară.
Tot prin palpare se pot explora şi punctele dureroase reno-
ureterale:
• anterioare
→ punctul ureteral superior- aflat la intersecţia orizontalei prin
ombilic cu marginea externă a drepţilor abdominali
→ punctul ureteral mijlociu- situat la treimea externă a liniei ce
uneşte cele două creste iliace
→ punctul ureteral inferior- corespunde ureterului terminal şi se
palpează prin tuşeu rectal sau/şi vaginal.
• posterioare
→ costovertebral → este situat în unghiul format de coasta a XII-a
cu coloana vertebrală
→ costomuscular- este situat la intersecţia coastei a XII-a cu masa
musculară lombară
PERCUTIA
→ manevra GIORDANO- se execută prin lovirea uşoară a zonelor
lombare cu marginea cubitală a mâinii
→ este pozitivă în litiaza renală, pielonefrită acută, abces
perirenal, infarct renal
ASCULTAŢIA

→→ascultarea arterelor renale poziţionând stetoscopul fie în

regiunea lombară, fie paraombilical bilateral
→ se pot decela sufluri sistolice datorate unor stenoze sau
anevrisme de arteră renală.
Explorarea paraclinică a ap. reno-urinar
Examenul urinii
Examenul macroscopic
Aspect→N→ urina este limpede, transparentă
→ poate fi:
- tulbure: cu puroi, sânge, albumină, săruri
- lăptoasă, opalescentă în caz de lipurie
Culoare - normal culoarea urinii este gălbuie, dar mai poate fi:
- roşie→la roşu închis în hematurie, mioglobinurie
- brună în melanurie, alcaptonurie
- portocalie-roşcată după medicamente: furazolidon, nitrofurantoin
- cărămizie- după sinerdol
- deschisă, ca “apa”- în poliurie
- galben închis- oligurie, stări febrile, deshidratare
Miros - obişnuit este fad, dar poate fi:
- amoniacal şi fetid- în infecţii
- acetonic- diabetul zaharat
- miros de hidrogen sulfurat: după consumul de hrean, usturoi
Examenul fizico-chimic
→ pH-ul urinar- normal este 5,8-7,4
→ este mai acid după un regim carnat şi uşor alcalin la vegetarieni
→ urini puternic acide apar în :
- stările febrile
- deshidratări
- acidoză diabetică
- insuficienţă renală
- tuberculoză renală
→ urina devine alcalină:
- după vărsături abundente
- diaree
- infecţii cu germeni Gram negativi
Densitatea urinară
→ N=1015-1028 fiind influenţată de ingestia de săruri, lichide, efort fizic şi vârstă
→ se măsoară cu ajutorul urodensimetrului
→ dacă urina conţine substanţe osmotic active se scade o unitate pentru fiecare 2,5
g de glucoză şi 3,2 g de proteine
→ sub 1015 - hipostenurie
→ 1010 - izostenurie
→ 1005-1010 – subizostenurie
Componente normale
- ureea urinară 20-30 g/24 ore
- creatinina urinară 1-2 g/24 ore
- acidul uric 0,5-1 g/24 ore
- urobilinogen 2-4 mg/24 ore
- Na+ urinar 130-260 mEq/24 ore
- K+ urinar 40-80 mEq/24 ore
Componente anormale
**Proteinuria
Definiţie
→ Reprezintă trecerea albuminelor sau globulinelor din plasma sanguină
în urină
→ Proteiuria fiziologică este apreciată între 25-100 mg/24 ore.
Clasificare
După cantitatea de proteine pierdute, proteinuria poate fi:
→ proteinurie uşoară- 0,5-0,9 g/24 ore → apare în nefropatii
interstiţiale, nefropatii tubulare nefroangioscleroza hipertensivă
 → proteinurie moderată- 1-3 g/24 ore; apare în
glomerulonefritele acute şi cronice
→ proteinurie masivă- peste 3,5 g/24 ore; apare în sindromul
nefrotic
După mecanismul de producere pot fi:
→ Proteinurii fiziologice – tranzitorii - apar în: stări febrile,
aport scăzut de lichide, efort, după ortostatism prelungit
→ Proteinurii patologice – persistente - se datoresc în
principal:
- creşterii permeabilităţii capilare glomerulare
(proteinuria glomerulară)
- defecte în reabsorbţia tubulară (proteinuria
tubulară)
- apariţia unor proteine anormale (proteinuria Bence-
Jones).
Proteinuria glomerulară se caracterizează prin prezenţa
predominantă de albumine, la care se adaugă, în procente variabile,
globulinele.
Proteinuria poate fi:
**selectivă
→ dacă albuminele reprezintă 80% din cantitatea totală
→ apare când există leziuni glomerulare minime
**neselectivă
→ dacă apar fracţiuni globulinice cu greutate moleculară mare,
inclusiv imunoglobuline iar procentul albuminelor scade
→ apare când există leziuni glomerulare severe sau leziuni
tubulare
Proteinuria tubulară
→ este proteinurie moderată 1-3 g/24 ore, conţine cantităţi mici de
albumine (10-20%)apare în nefropatiile tubulointerstiţiale.
Paraproteinuria
→ constă în eliminarea de proteine anormale, cum ar fi proteinuria
Bence-Jones din mielomul multiplu.
→ este formată din proteine cu greutate moleculară mică.
→ Proteinuria însoţită de hematurie trădează originea sa
glomerulară →in această situaţie, hematiile sunt dismorfice sau apar
şi cilindri eritrocitari
→ Proteinuria însoţită de hematurie, dar cu păstrarea morfologiei
normale a eritrocitelor → este cauzată de leziuni ale tractului urinar

Glicozuria
→ Glucoza este filtrată glomerular şi reabsorbită tubular (tub
proximal)
→ Glicozuria sau prezenţa glucozei în urină este totdeauna
patologică pentru că în mod normal ea este reabsorbită integral în
tubul contort proximal
Cauze:
→ glicozuria trecătoare - după consum excesiv de glucoză, stress,
sarcină, infarct miocardic, după foame
→ glicozuria permanentă:
→ diabetul zaharat - cantitatea de glucoză filtrată în
condiţiile hiperglicemiei depăşeşte capacitatea tubulară de
transport
→ diabetul renal - se produce alterarea capacităţii tubulare
de transport, determinând apariţia unei glicozurii cu nivelul
glicemiei normal.

UROBILINOGENURIA
→ valori normale 2-4 mg/24 ore
→ creşte în anemiile hemolitice şi bolile hepatocelulare în special
hepatitele acute
BILIRUBINA
→ cea conjugată fiind hidrosolubilă, apare în urină în icterele
colestatice şi hepatocelulare
LIPURIA
→ defineşte prezenţa de lipide în urină
→ apare în sindromul nefrotic
CORPII CETONICI
→ apar în dz dezechilibrat cu cetoacidoză
→ după un post prelungit
→ efort fizic mare
→ după vărsături incoercibile
→ abuz de etanol
C. EXAMENUL MICROSCOPIC AL SEDIMENTULUI URINAR
CELULE EPITELIALE
→ provin din descuamarea fiziologică a epiteliului căilor urinare
→ celule rotunde- origine renală
→ celule poligonale- origine uretrală
→ celule în formă de rachetă- origine vezicală
→ apariţia de celule epiteliale grupate, semnifică un proces
inflamator
LEUCOCITELE
→ cele prezente în urină sunt de obicei granulocite
→ sedimentul normal conţine până la 5 leucocite pe câmpul
microscopic, 2000/min la proba Addis-Hamburger sau 20/mmc
la proba Stansfild-Webb
→ în condiţii patologice leucocitele apar izolate şi/sau grupate,
integre sau degradate, numărul lor crescând până la piurie
→ apariţia cilindrilor leucocitari atestă originea renală a
leucocituriei, fiind caracteristică proceselor infecţioase
interstiţiale sau tubulointerstiţiale
→ leucociturie cu uroculturi repetat negative (“leucociturie
sterilă”) pune problema tuberculozei renale
→ leucocitoză cu hematurie în proporţii egale ridică
suspiciunea nefropatiei lupice (“sediment telescopat”)
HEMATIILE
→ În sedimentul urinar normal hematiile sunt absente,
acceptându-se prezenţa a
- 2 hematii pe câmpul microscopic
-1000/min la proba Addis-Hamburger sau
-10/mmc la proba Stansfield-Webb.
Hematuria
- este eliminarea prin micţiune a unei urini cu sânge
provenit din tractul urinar situat deasupra uretrei anterioare.
Sângerarea din uretra anterioară se numeşte uretroragie.
Hematuria poate fi:
→ microscopică- când se pierd peste 5000 hematii/min prin
filtrul renal
→ macroscopică- când se pierd peste 300000 hematii/min.
Principalele cauze de hematurie sunt:
Cauze renourinare
• renale propriu-zise:
- glomerulonefrita acută şi cronică
- pielonefrita acută şi cronică
- tumori renale,
- tuberculoza renală
- rinichiul polichistic
- litiaza renală
- traumatismele renale
• pieloureterale:
- litiază
- infecţii
- tumori
- traumatisme
• vezicale:
-infecţii
- tumori
- litiază
• uretroprostatice:
- adenom sau carcinom de prostată
- uretrită/prostatită
Cauze extrarenale
• boli hematologice:
- hemofilie,
- purpură trombocitopenică,
- leucemii
• boli de colagen: lupus eritematos sistemic
• cauze iatrogene: administrarea de anticoagulante, citostatice.
Diagnostic diferenţial
→ hematuria trebuie diferenţiată de modificarea culorii urinii din cauza
unor substanţe cum ar fi:
• urobilină-afecţiuni hepatice
• bilirubină-icter mecanic
• mioglobină-în sindromul de strivire
• hemoglobină: în sindroamele hemolitice, accidentele
posttransfuzionale
• medicamente: rifampicina, aminofenazonă
• alimente: mure, sfeclă roşie.
CILINDRII
→ sunt formaţiuni alcătuite din proteine care precipită în lumenul tubilor
uriniferi şi formează mulaje ale acestora
→ prezenţa cilindrilor în sedimentul urinar atestă existenţa unei boli
renale organice
→ după structură cilindrii pot fi:
*celulari: hematici, leucocitari, epiteliali sau cu celule degenerate
(granuloşi şi ciroşi)
*acelulari: hialini, grăsoşi şi pigmentari
*cilindri hialini - apare în urinile cu proteinurie importantă
*cilindri grăsoşi - apar în sindromul nefrotic în care apare lipurie
*cilindri hematici - apar în afecţiuni glomerulare acute sau cronice
*cilindri leucocitari
- apar în urinile cu leucociturie importantă
- sugerează o infecţie parenchimatoasă
*cilindri granuloşi şi ciroşi - apar în glomerulonefritele cronice şi în
formele avansate de IRC.
CRISTALURIA

→ reprezintă dovada eliminării prin urină a unor substanţe

organice sau anorganice cristalizabile
→ în mod normal urina conţine săruri de calciu, oxalaţi, fosfaţi, acid
uric şi uraţi
→ prezenţa constantă a unui singur tip şi în cantitate mare este
sugestivă pentru litiaza renală
Examenul bacteriologic al urinii
→ normal urina este sterilă la toate nivelele tractului urinar
→ prelevarea urinii pentru uroculturi se face din mijlocul jetului
urinar, după o toaletă perfectă a organelor genitale
→ infecţie urinară → bacteriuria > 100000 colonii/ml
→ însămânţarea pe diverse medii şi identificarea germenilor se
efectuează antibiograma, pe baza căreia se conduce tratamentul

Examenul sângelui
→ Ureea
-valori normale= 20-40 mg/dl
-↑ureei → hiperazotemie
-poate fi:
-hiperazotemie de cauză renală→ GNC, IRC
-hiperazotemie extrarenală→deshidratări, hemoragii,
intoxicaţii, arsuri
→ Creatinina
-valori normale= 0,6-1,2 mg/dl
→ indică mai exact gradul afectării renale →nu este influenţată de aportul
alimentar sau de diureză
Acidul uric
→ valori normale= 3-5 mg/dl
→ ↑ şi în boli extrarenale→guta, leucemii, septicemii
Ionograma sanguină
pH-ul sanguin
→valori normale= 7,3-7,4
→în afecţiunile renale apare frecvent acidoză
Rezerva alcalină
→IRC sau IRA rezerva alcalină poate fi scăzută→tendinţa la acidoză sau
crescută- starea de alcaloză.
Probe funcţionale renale
Testele de clearance renal → volumul de plasmă total epurată de
substanţa respectivă în unitatea de timp (ml/min).
1.Teste pentru explorarea filtrării glomerulare
→ clearence-ul creatininei - valori normale Clcr.= 120 ml / min
este o substanţă care se elimină prin filtrare glomerulară, fără a fi
resorbită sau excretată tubular
2.Teste pentru fluxul plasmatic renal
→ clearence-ul acidului paraaminohipuric (PAH)
această substanţă la o concentraţie de 10 mg/dl se elimină complet
prin rinichi la un singur pasaj circulator
Cl PAH= 500-700 ml/min.
3) Proba de concentraţie şi diluţie a urinei cercetează mecanismul
tubular al diluţiei şi al concentraţiei urinei
În condiţii patologice, indiferent de aportul sau de pierderile hidro-
elecrolitice densitatea urinei rămâne neschimbată, la valoarea
de 1010 (izostenurie)
Explorări imagistice reno-urinare
Echografia
→ se apreciază mărimea rinichilor, conturul renal, prezenţa de tumori,
chisturi, litiază
Urografia intravenoasă
→se evidenţiază secreţia şi excreţia renală, topografia, forma şi
dimensiunile rinichilor, starea sistemului pieloureteral şi a vezicii urinare

Explorări morfologice
Biopsia renală
→ este o explorare invazivă ce constă în prelevarea de material bioptic
→ puncţia poate fi ghidată echografic sau la computer tomograf.
CT, RMN
 Cursul Nr. 14

GNDA
GNC
PNA
PNC
SN
Sindromul litiazei renale
 Sindromul glomerulonefritic

→ reprezintă manifestările clinice, biologice şi histologice cu

etiologie multiplă şi substrat inflamator, care cuprind:
* proteinurie
* hematurie
* edeme
* HTA.
În funcţie de debut şi evoluţie se deosebesc tipurile acut şi cronic de
sindrom nefritic.
Glomerulonefrita acută difuză

→ de cele mai multe ori etiologie streptococică

→ streptococul ß-hemolitic din grupa A, cel nefritigen fiind tipul 4,
12
→ este localizată la nivel faringo-amigdalian, otic sau cutanat.
→ anticorpii apar după un interval liber de 1-4 saptămâni de la
infecţia streptococică (medie 2 săptămâni)
Tablou clinic
→ interval liber de 7-21 zile→ boala renală produsă prin depozite de
complexe imune la nivelul glomerulilor, complexe formate din antigenele
streptococice, complement şi imunoglobuline
→ boală a copilului 5-15ani rar <2ani şi după 40 de ani
Debutul este brusc cu elementul definitoriu al sindromului nefritic acut
- hematuria, de obicei macroscopică
Starea generală poate fi modificată :
- dureri lombare bilaterale
- febră, frisoane,
- greţuri, vărsături
- artralgii
Edemul apare în primele zile
- la nivelul pleoapelor, feţei şi picioarelor (retromaleolar), rar
îmbrăcând aspectul de anasarcă
- este alb, moale, pufos
- lasă godeu persistent
Oliguria
- este prezentă la aproximativ jumătate dintre bolnavi
- persistentă este elementul de prognostic negativ
Hipertensiunea arterială
→ este de tip sistolo-diastolic, prezentă la 60-70% din cazuri
→ sensibilă la restricţia de apă şi sare
Pot apare şi complicaţii
→ cardiace - de tipul IVS→ astm cardiac, EPA
→ neurologice→encefalopatia nefritică: cefalee, convulsii, tulburări de vedere
Examene paraclinice
Sindromul urinar
→ proteinuria neselectivă, moderată(1-3g/24 ore)
→ hematuria macroscopică sau microscopică
→ cilindrii hematici
→ leucociturie, dar cu valori mult inferioare hematuriei
→ densitatea urinară normală sau crescută
Sindromul umoral
→ testele de inflamaţie nespecifică pozitive: leucocite↑, fibrinogen↑, proteina
C reactivă pozitivă, VSH↑ şi ά2 globulinele ↑
→ Cseric este ↓ şi se normalizează în 3-4 zile
→ titrul ASLO ↑ în 1-3 săptămâni şi rămâne la valori mari→>trei luni de la
episodul infecţios
→ inconstant în exudatul faringian poate fi găsit streptococ ß hemolitic
→ creatinina in limite normale sau usor crescute
→ anemie normocroma normocitara secundara hemodilutiei
→ Rx. renala simpla, urografia evidentiaza ambii rinichi mariti de volum
→ Echo abdominala- rinichi mariti de volum cu cresterea zonei
parenchimatoase
Forme clinice
→ forma comuna
→ forme fruste:numai modificari urinare
→ forme extrarenale-sunt prezente edemele si HTA fara
hematurie si proteinurie
→forme monosimptomatice- urinara, edematoasa, hipertensiva
Evoluţie
GNDA poate evolua spre:
→ vindecare - marcată clinic prin:
- normalizarea diurezei
- dispariţia edemelor
- dispariţia hematuriei
- normalizarea tensiunii arteriale şi dispariţia proteinuriei
→vindecare “cu defect”-poate persista o hematurie reziduala sau o
proteinurie reziduala
→ cronicizare
- persistenţa hematuriei şi proteinuriei la 2 ani de la debut
→ deces - rara datorita complicatiilor bolii:cardiovasc, infectioase
 Glomerulonefrita cronică (GNC)
→ prin:
* cronicizarea unei GNA sau
* poate evolua ca boală primitivă idiopatică, fiind consecinţa lezării
şi sclerozării difuze, progresive a nefronilor
În funcţie de predominanţa unora dintre manifestările clinice HTA sau
edeme şi de evoluţia către IR se descriu patru forme clinice (ELLIS)
Forma hipertensivă cu proteinurie sub 3,5 g/24 ore
Forma edematoasă cu sindrom nefrotic având proteinurie >3,5 g/24 ore
Forma mixtă cu HTA şi edeme
Forma rapid progresivă cu evoluţie către IRC terminală în 6 luni-2 ani de la
debut.
*Sindromul urinar se manifestă prin:
→ hematurie microscopică persistentă accentuată la efort, infecţii,
febră
→ in acutizările GNC, hematuria poate deveni macroscopică
→ proteinurie variabilă, neselectivă
→ cilindri hematici şi granuloşi
→ densitate urinară scăzută
* ECHO - rinichi mici
 Sindromul nefrotic (SN)
Definiţie
SN→ complex de manifestări clinico-biologice apărut în contextul unor boli renale
sau extrarenale, care cuprinde :
→ proteinurie peste 3,5 g/24 ore
→ lipidurie
→ hipoproteinemie cu hipoalbuminurie,
→ hiperlipidemie cu hipercolesterolemie,
→ oligurie
→ edeme generalizate → anasarcă.
Clasificare
Din punct de vedere etiologic sindroamele nefrotice se împart în:
→ SN primitive → au etiologie necunoscută
→ SN secundare → apar în GN boli sistemice (LES), neoplasme, leucemii, dz
Din punct de vedere clinico-biologic sindroamele nefrotice se împart în:
→ SN “pure”- caracterizate prin:
→ proteinurie selectivă (80-90% albumină)
→ hipoalbuminurie
→ hiperlipemie, hipercolesterolemie
→ edeme
→ sunt frecvente la copii
→ au prognostic bun
→ SN “impure”- caracterizate prin:
- proteinurie neselectivă
- hematurie
- hipertensiune arterială
- retenţie azotată
Tablou Clinic
Boala se manifestă clinic prin:
→ *Oligurie - cu densitate crescută, din cauza proteinuriei
→ * Edeme
→ albe, moi, pufoase, lasă uşor godeu
→ sunt predominant matinale
→ localizate iniţial la pleoape →anasarcă
→ * HTA
→ se întâlneşte în sindromul nefrotic impur
→ este de tip sistolico-diastolic sau numai diastolică
→ * Simptome şi semne generale:
→ subfebrilitate,
→ paloare,
→ astenie fizică,
→ anorexie
→ Crize nefritice
- cu dureri abdominale paroxistice
- cu vărsături
- diaree
- meteorism, febră
→ Infecţii: cu localizări diverse - pneumonii, septicemii
→ Tromboze venoase → localizări şi manifestări clinice diferite: tromboză de
venă portă, cavă, renală
→ Manifestări cutanate şi la nivelul fanerelor
- xantelasme
- piele uscată
- păr uscat , friabil
- unghii cu striuri longitudinale
→ Manifestări musculoscheletice
- atrofii musculare
- osteoporoză, fracturi
→ Manifestări endocrine - hipotiroidie, sindrom Cushing.
Examene paraclinice
Sindromul urinar
→ proteinurie peste 3,5 g/24 ore: selectivă (SN pur) sau neselectivă (SN
impur)
→ lipurie- sub 1 gr/24 ore
→ sedimentul urinar:
- sărac în SN pur şi cu
- hematii, leucocite, cilindri hialini, granuloşi, grăsoşi în cel impur
Sindromul bioumoral
→ hipoproteinurie (sub 4 %), hipoalbuminuria (sub 3 g%)
→ ↑ ά2 globulinele
→ ↓ gammaglobulinele (excepţie SN din lupus, unde γ globulinele sunt ↑
→ hiperlipemia - valori peste 1500 mg%
→ hipercolesterolemie - valori >300 mg% (excepţie SN din LES la care
lipidele şi colesterolul sunt normale)
→ sindromul inflamator nespecific: leucocitoză, fibrinogen crescut,
proteina C reactivă pozitivă
 Nefropatii interstiţiale

Definiţie
Reprezintă un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi bioumorale
secundare unor afecţiuni renale interstiţiale sau predominent interstiţiale.
Etiologie
→ cauză infecţioasă (pielonefrite) sau toxico-metabolică
Nefropatiile interstiţiale pot evolua acut sau cronic
Manifestările clinice urinare şi umorale sunt secundare alterării
funcţionalităţii renale prin asocierea de leziuni tubulare: pierderea
capacităţii de concentrare a urinei precum şi perturbarea excreţiei acide
tubulare
 Pielonefrita acută
Tablou Clinic
→ debut brusc cu:
→ febră (39-40 C), frisoane, transpiraţii
→ alterarea stării generale
→ greţuri, vărsături
→ tulburări de tranzit intestinal.
→ lombalgii uni sau bilaterale cu caracter continuu sau colicativ
→ manifestări cistitice: disurie, polachiurie
Examenul clinic:
• palpare
→puncte costomusculare şi costovertebrale dureroase
→puncte ureterale anterioare dureroase
• percuţie - manevra Giordano pozitivă uni sau bilateral
Examene Paraclinice
Sindromul urinar
→ densitate urinară normală sau crescută prin oligurie
→ proteinurie mică (sub 1 g/24 ore)
→ leucociturie semnificativă uneori chiar piurie
→ cilindri leucocitari
→ cu sau fără hematurie
→ uroculturile- bacteriurie peste 100000 germeni/ml.
Sindromul umoral
→ sindromul de inflamaţie nespecifică:
- leucocitoză
- VSH crescut
- fibrinogen crescut
- proteina C reactivă pozitivă

Explorarea imagistică (echografie, Rx.renală simplă) → evidenţiază

nefromegalie discretă bilaterală.
 Pielonefrita cronică

→ Se manifestă clinic prin simptome polimorfe şi nespecifice

→ multe cazuri rămân nediagnosticate până în stadiul de IR
Etiologie Apare :
→ prin cronicizarea formelor acute
→ ca formă cronică primitivă
→ secundar obstrucţiilor cronice ale căilor urinare
Tablou Clinic
→ în anamneză apar:
* episoade acute recurente de tip pielonefritic sau cistitic
* colici renale febrile sau
* numai examene de urină modificate cu leucociturie şi uroculturi
pozitive
→ dureri lombare sub formă de jenă
→ tulburări de micţiune: polachiurie şi disurie iar în formele avansate
poliuria
→ odată cu instalarea IRC cronice apare şi hipertensiunea arterială.
Examene Paraclinice
Sindromul Urinar
• poliurie cu densitate urinară scăzută
• proteinurie mică, sub 1 g/24 ore, neselectivă
• sedimentul urinar arată:
• leucociturie semnificativă
• cilindri leucocitari
• bacteriurie semnificativă (peste 100000 germeni/ml) cu uroculturi
pozitive în perioadele de activitate sau sterile în perioadele inactive.
Sindromul Bioumoral
• anemie uşoară sau moderată
• VSH ↑ , fibrinogen ↑ , leucocitoză, proteina C reactivă +
• ↑ moderate sau episodice (cu ocazia acutizărilor) ale valorilor ureei,
creatininei şi acidului uric
• hiponatremie
• acidoză hipercloremică
• Proba de concentraţie- evidenţiază reducerea precoce a capacităţii de
concentrare a rinichilor

Radiologic şi echografic se evidenţiază:

• rinichi mici, asimetrici cu contur neregulat
• anomalii bazinetale
• prezenţa de calculi obstructivi

Evoluţie - lentă, progresivă → IRC

 • LITIAZA RENALĂ
• Definiţie
Formarea de concreţiuni sau calculi în interiorul cavităţilor
pielocaliceale şi în căile urinare, în urma precipitării substanţelor care
în mod normal se găsesc dizolvate în urină (calciu, oxalaţi, fosfaţi, uraţi,
săruri cistinice sau xantinice.
• Etiopatogenie
• Urina normală este o soluţie suprasaturată de cristaloizi. Există un
echilibru perfect între cristaloizi pe de o parte (calciu, uree, amoniac,
acid uric, acid oxalic) şi coloizi (mucoproteine, acid hialuronic) pe de
altă parte. Ruperea acestui echilibru duce la formarea calculilor.
Principalii factori implicaţi în litogeneză sunt:
→ factorii fizici →creşterea concentraţiei sărurilor eliminate prin urină →
variaţiile excesive ale pH-ului urinar:
• fosfaţii precipită la pH alcalin
• acidul uric precipită în mediul acid
• factorii chimici (suprasaturaţia soluţiei în oxalaţi, uraţi, fosfaţi)
• factorii bacteriologici infecţia urinară
Tablou clinic
→ manifestările clinice depind de mărimea calculilor →calculii mari dau
dureri moderate pe când calculii mici dau dureri intense
→ principalul simptom este durerea: (vezi si colica renala)
• de tip colicativ
• apare odată cu migrarea calculilor
• este o durere violentă
• localizată lombar (obiectiv-Manevra Giordano+)
• cu iradiere descendentă în flancuri, fose iliace şi organe genitale
externe
• este declanşată de trepidaţii şi ingestia unor cantităţi mari de
lichide
•Durerea se asociază cu:
→ tulburări de micţiune →polachiurie, disurie, tenesme
vezicale
→ tulburări de diureză- oligurie sau oligoanurie (prin
mecanisme reflexe)
→ hematuria M sau m însoţeşte frecvent colica
→ este o colică apiretică
•Pot apare fenomene reflexe asociate
→ cardiovasculare →transpiraţii, paloare, tahicardie
→ respiratorii
→ digestive →greţuri, vărsături, constipaţie, sughiţ,
meteorism abdominal, ileus dinamic
Urografia- evidenţiază calculi radioopaci dar şi pe cei transparenţi (uratici,
xantinici)
Echografia renală- poate evidenţia:
→ calculi
→ răsunetul litiazei asupra rinichiului (hidronefroza secundară)
Examenul sumar de urină:
→ pH-ul urinar poate fi normal, acid sau alcalin
→ proteinurie mică
→ în sedimentul urinar cristale de oxalaţi, fosfaţi, uraţi
Radiografia renală simplă →
→ poate evidenţia calculi radioopaci situaţi în bazinet pe traiectul
ureterului sau în vezica urinară
 CURSUL NR. 15
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ
→ incapacitatea rinichilor de a îndeplini rolul ce le
revine în asigurarea homeostazei organismului
Clasificare
→ în funcţie de modul de instalare şi potenţialul
evolutiv se disting două forme:
→ IRA- în care funcţia urinară este
suprimată brusc, dar care are potenţial reversibil
→ IRC- sindrom cu evoluţie progresivă şi
ireversibilă, în care menţinerea homeostazei
organismului este posibilă mult timp
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)
Definiţie
→ sindrom clinic şi umoral rezultat în urma încetării bruşte (dar
potenţial reversibilă) a formării urinii la persoane cu rinichi anterior
sănătoşi
Etiologie
1.Cauze prerenale (IRA prerenală) - scade perfuzia efectivă a
parenchimului renal
→ hipovolemie severă, persistentă: hemoragie masivă, vărsături
incoercibile, diaree, arsuri întinse, şoc anafilactic, şoc septic,
deshidratare
→ ↓ Qc → tamponadă cardiacă, IM întins, tahiaritmii, embolie
pulmonară masivă
→ obstrucţie arterială sau venoasă renală (embolie, tromboză,
anevrisme)
2.Cauze renale (IRA renală propriu-zisă)
→ nefropatii glomerulare: glomerulonefrită
→ nefropatii tubulointerstiţiale: pielonefrite, nefrite interstiţiale
medicamentoase
→ nefropatii vasculare: vasculite, HTA malignă
→ nefrotoxice:
• medicamente→aminoglicozide, tuberculostatice
• metale: mercur, plumb
• solvenţi: tetraclorura de carbon
• citostatice
→ prezenţa intratubulară de cristale (ac. uric, oxalat), proteine (MM) sau
pigmenţi (mioglobină, hemoglobină)
3.Cauze postrenale (IRA postrenală sau obstructivă)
→ litiază renală
→ neoplasm
→ obstr. vezicală→ calculi, cheaguri, carcinom
→ adenom şi adenocarcinom de prostată
→ compresiuni ureterale: tumori, fibroză retroperitoneală, ligatură
accidentală
→ obstrucţie uretrală: stricturi, fimoză, tumori
Simptomatologie
Evoluţia IRA se face în trei stadii:
1.Stadiul de debut (preanuric)
→ durează 3-5 zile
→ tabloul clinic este cel al bolii de bază (hemoragii, traumatism, arsură,
nefrotoxice)
→ bolnavii dezvoltă un tablou clinic de şoc cu extremităţi reci,
puls mic şi rapid, hipoTA şi oligurie sau oligoanurie
2.Stadiul oligoanuric (manifest)
→ durează 7-14 zile
→ se caracterizează prin:
• oligoanurie
• retenţie azotată
• acidoză metabolică
• hiperpotasemie
• hiponatremie
→ Manifestări digestive:
• greaţă, vărsături, meteorism abdominal
• halenă uremică
• limbă “prăjită”
• sughiţ rebel
• HDS (hematemeză+melenă)
• tulburări de tranzit: constipaţie sau diaree
→ Manifestări cardiace
• insuficienţă cardiacă
• pericardită uremică
• aritmii, HTA
→ Manifestări pulmonare
• plămân uremic
• infecţii microbiene severe
• respiraţie Küssmaul (acidoză)
→ Manifestări cutanate:
• prurit
• leziuni de grataj
• purpură
• “chiciură” uremică
→ Manifestări neuromusculare
• crampe
• hiperreflectivitate osteotendinoasă
• convulsii
• somnolenţă, confuzie până la comă
Sindromul urinar
→↓diureza→100-200ml/24h sau< 100 ml/24h
→ densitate ↓→hipostenurie, izostenurie
→ ↓ureea urinară<10 g/24h (N=20-30 g/24 ore)
→↓creatinina urinară<1g/24h (N=1-1,5 g/24 ore)
→ ↓ Na+ sau K+ urinar
-Normal Na+ urinar= 130-260 mEq/24h
-Normal K+ urinar= 40-80 mEq/24h
Sindromul umoral
→creşte ureea cu 20-40 mg/zi
→creşte creatinina cu 0,5-1 mg/zi
→creşte acidul uric
→↑K (>6mEq/l)- produce :
→dureri şi pareze musculare
→manifestări EKG→ T ample, simetrice, interval PR alungit,
dispariţia undei P
→hipocalcemie
→hipermagnezemie
→acidoză metabolică - RA= 15-20 mEq/l
pH-ul sanguin <7,3.
3. Stadiul poliuric (de reluare a diurezei)
Se poate instala lent în 3-4 zile sau brusc, prin eliminarea rapidă a 6-
8 litri în 24 ore
→ densitatea urinară este scăzută (1003-1009)
→ natriurie
→ kaliurie
→ hipopotasemie - risc de aritmie fatală
→ Ureea şi creatinina din sânge continuă să crească în primele zile
după reluarea diurezei, apoi scad progresiv
→ Funcţia renală se restabileşte după 3 luni-1 an
→ Dacă pacientul nu-şi reia diureza, singurul tratament eficient
este dializa.
 SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ
(IRC)
Definiţie
→ ansamblu de simptome, semne fizice şi biologice
rezultate din incapacitatea rinichilor de a îndeplini
funcţiile renale, după distrugerea lentă şi progresivă a
nefronilor
Etiologie
Practic orice boală renală poate ajunge în IRC, dar cele
mai frecvente cazuri sunt reprezentate de:
→ nefropatiile glomerulare
→ nefropatii interstiţiale
→ nefropatii metabolice cu răsunet renal (exemplu
diabetul zaharat)
Stadializarea IRC
1. Stadiul compensat- este stadiul latent al IRC
→ corespunde unui număr de nefroni intacţi > 50%
→ creatinina şi urea=N chiar şi în condiţii de suprasolicitare
(efort fizic, infecţii)
→ sunt modificate probele funcţionale renale:
→ clearance-ul creatininei= 75 ml/min
→ ↓ capacitea de concentraţie a urinei (densitate sub
1020)
2. Stadiul compensat prin poliurie
→ corespunde reducerii nr. de nefroni <50%, dar >33%
→ nu există retenţie azotată
→ nefronii intacţi elimină în totalitate produşii de catabolism
proteic, dar într-un volum mai mare de urină
→ la proba de concentraţie densitatea urinară este 1015-1017.
Stadiul compensat prin retenţie azotată fixă
→ corespunde unei reduceri a nr. de nefroni <33% dar > 25%
→ retenţia azotată este moderată
→ diureza scade prin reducerea numărului de nefroni funcţionali,
ajungând la pseudonormalurie cu izostenurie
Stadiul decompensat
→ corespunde unei reduceri a nr. de nefroni intacţi între 25-10%
→ retenţia azotată este marcată →uree= 100-300 mg%, creatinină=
4-8 mg%
Stadiul uremic
→ Nr. de nefroni funcţionali este sub 10%
→ ureea >300 mg% iar creatinina > 10 mg%
→ acidoză metabolică decompensată →RA scazuta, pH <7,3)
→ clearance-ul creatininei este <10 ml/min
Stadiul de uremie depăşită
→ bolnavul este menţinut în viaţă doar prin hemodializă
Tablou clinic → std. uremic
Manifestări cutanate
→ paloare cu nuanţă de ceară datorată depunerii de urocrom
→ leziuni de grataj datorate pruritului
→ piele uscată cu descuamări furfuracee şi uneori mici puncte albe
strălucitoare → uremide
→ manifestări hemoragice: echimoze, purpură
→ părul subţire, uscat, decolorat
Manifestări cardiovasculare
→ ateroscleroză accelerată
→ hipertensiune arterială
→ insuficienţă cardiacă
→ pericardită uscată sau serosanguinolentă
→ tulburări de ritm datorate tulburărilor electrolitice
Manifestări digestive
→ inapetenţă, greţuri, vărsături, sughiţ
→ halenă uremică
→ limbă “prăjită”
→ stomatită, ulceraţii la nivelul mucoasei bucale
 → gastrită hemoragică
→ ulcer gastroduodenal
→ colici abdominale şi diaree
Manifestări respiratorii
→ dispnee
→ respiraţie Küssmaul
→ bronşită, astm uremic
→ plămân “uremic”-infiltrate edematoase în hil cu aspect de
“fluture”
Manifestări hematologice
→ anemie prin :
→ deficit de eritropoetină
→ hemoliză
→ pierderi cronice de sânge
→ carenţe proteice
→ număr scăzut de trombocite şi anomalii funcţionale trombocitare
Manifestări neurologice
→ insomnii, oboseală, agitaţie, iritabilitate
→ encefalopatie uremică: cu delir, convulsii, comă
→ polinevrită uremică- senzitivă şi motorie (dureri cu caracter de
arsură)
Manifestări osoase
→ ansamblul modificărilor osoase în IRC poartă numele de osteodistrofie
renală şi constă în:
→ osteoporoză
→ osteită fibroasă chistică
→ osteomalacie şi osteoscleroză
Clinic pacienţii prezintă:
→ dureri osoase
→ deformări
→ fracturi spontane
Examene Paraclinice
→ creştere constantă a ureei sanguine (200-400 mg%)
→ creşterea creatininei (peste 10 mg%)
→ acidoză metabolică (RA este scăzută sub 10 mEq/l)
→ hiperhidratare celulară asociată cu hiperkaliemie → creşterea K+
peste 7 mEq/l este indicaţie de dializă
→ examenele radiologice şi echografice relevă:
→ atrofie renală avansată, simetrică în nefropatiile glomerulare
→ moderat asimetrică în nefropatiile interstiţiale