Astmul bronșic la copil

SL Dr. Luminita Dobrota

An V MG, 2018
 Definiţie
• Obstrucţie bronşică reversibilă spontan sau
indus, datorată hiperreactivităţii bronşice
(congenitale şi/sau dobândite) la o varietate de
stimuli (aer rece, infecţii, alergeni etc.) şi
condiţionată de inflamaţia căilor aeriene în care
sunt implicate celule, mediatori chimici, citokine şi
chemokine
 Prevalență
– variază de la 5 la 15%

– 8-10% în cele mai multe din ţările dezvoltate (hygyene hypothesis)

• cea mai comună boală cronică;

– 300 milioane

– 250.000 decese/an

– 1 % din DALY (disability-adjusted life year) = numarul de ani de sanatate pierduti datorita

unei afectiuni

• încă insuficient de precoce şi corect diagnosticată;

– pediatrul (dar nu numai) este cel mai îndreptăţit să susţină că “Wheezing-ul 

Astm”, dar nu trebuie uitat că “cea mai frecventă cauză de wheezing este astmul”.

• tratament incorect sau tardiv adresat direct inflamaţiei;

 Particularităţi la copil
• desi etiopatogenia astmului este comuna atat la adult cat si la copil,
procesele de crestere si dezvoltare fizica si cognitiva, efectele adverse ale
astmului si tratamentului acestuia sunt diferite la copil fata de adult (teofilina,
glucocorticoizii, betaagonistii se metabolizeaza mai rapid la copil decat la adult)
• atribuirea simptomatologiei unei infecţii (bronşită /bronşiolită)
• simptomatologia evocatoare de obstrucţie bronşică este uneori mai greu
decelabilă la copil
• fenotipuri astmatice in functie de varsta (sugar, prescolar, scolar,
adolescent)
• efectuarea testelor funcţionale respiratorii este mai greu de realizat la copilul
mic
• nu exista “unelte” specifice si markeri “surogati” pentru diagnosticul astmului in
copilarie (diagnostic stabilit dupa urmarire de lunga durata si diagnostic
diferentiat extensiv)
 Patogenie
• astmul bronsic = boala multifactoriala:
• HIPERREACTIVITATE BRONSICA
– perturbarea homeostaziei bronsice (98 % din copiii astmatici)
» homeostazie bronsica = echilibrul intre sistemul bronhoconstrictor si cel bronhodilatator
• FACTORI DECLANSATORI
• PREDISPOZITIE GENETICA pentru BOALA ATOPICA
– polimorfism genetic situat pe bratul lung al cromozomului 11
» gena complexului HLA (cromozomul 6p21.3)
» gena receptorului de inalta afinitate pentru IgE (cromozomul
11q13)
» gena pentru lanturile receptorului celulelor T (cromozomul
14q11.2)
» grupul de gene pentru citokine (cromozomul 5q31.33)

• se derulează în mai multe etape:

1. Sensibilizarea primară
2. Reacţia inflamatorie – faza precoce
3. Reacţia inflamatorie – faza tardivă
4. Remodelarea bronşică
 1.Sensibilizarea primară
(pneumalergen)

Sensibilizarea primară se iniţiază la nivelul căilor respiratorii odată cu preluarea

pneumalergenului de către mDC (celula dendritica – celula prezentatoare de antigen). Dupa
preluare si procesare (cuplare cu o molecula HLA), mDC devine celula purtatoare a complexului.
Parasesc plamanii si ajung in nodulii limfatici regionali unde vin in contact cu LT naïve. Prin
semnalele primite de la celula dendritica (recunoastere sau nerecunoastere a PAMP - molecule
specifice de provenienta microbiana), limfocitele T naïve se vor diferentia in limfocite Th1 (sub
influenta IL12 si interferon) sau Th2 (sub influenta IL4)
 1. Sensibilizarea primară

Limfocitul Th2 activat cooperează cu limfocitul B care va media sinteza de

imunoglobuline IgE. Imunoglobulinele IgE se fixează pe receptorii FcRI ai
mastocitelor şi bazofilelor , vor induce degranularea acestora.
2. Reacţia inflamatorie – faza precoce

(memorie imunologica)
(pneumalergen)

• bronhoconstricţie,
• hipersecreţie de mucus,
• vasodilataţie cu edem şi stimularea căilor nervoase aferente.
 3. Reacţia inflamatorie – faza tardivă
Celula centrală = eozinofilul
 activarea celulelor din epiteliul
respirator prin moleculele de aderenţă
(ICAM-1, caderina E, CD44, integrinele
beta1 şi beta2);
 celulele epiteliului respirator vor elibera
citokine şi chemokine (eotaxinele 1 şi 2;
RANTES; IL1, IL6, IL8, GM-CSF) ce ajung
în circulaţie;
 are loc stimularea şi eliberarea în
circulaţie a leucocitelor şi a
precursorilor lor medulari (mielocite şi
metamielocite diferenţiate spre anumite
linii celulare);
 activarea moleculelor vasculare de
adeziune determină fixarea leucocitelor
la endoteliile vasculare şi migrarea lor
în spaţiile perivasculare, recrutându-se
astfel un mare număr de celule
proinflamatorii la nivelul căilor respiratorii

Migrarea eozinofilelor la locul inflamaţiei cu accentuarea edemului căilor respiratorii, a

hipersecreţiei de mucus şi bronhospasmului.
4. Remodelarea bronşică
Fenomenele patogenice descrise anterior au
ca şi efect perpetuarea inflamaţiei.
Inflamaţia cronică favorizează remodelarea
bronşică.

Remodelarea bronşică va determina

diminuarea reversibilităţii căilor
respiratorii sau ireversibilitate la medicaţia
bronhodilatatoare.
 Diagnostic
• 5 criterii
– Tuse recurenta/wheezing recurent
• dispnee expiratorie recurenta
• constrictie toracica recurenta
– Excluderea celorlalte cauze de tuse/wheezing
– Identificarea factorilor declansatori

anamneza
• efort
• infectie virala
• fanere animale de casa
• praf de casa
• fum de tigare
• polen
• schimbari de temperatura
• stress
• aerosoli cu substante chimice

– Imbunatatirea starii generale dupa tratament antiastmatic

– Examen fizic pulmonar relevant, teste de diagnostic pozitive
 Diagnostic
• Anamneza
– debutul, vârsta la debut:
• sesizabil de anturaj poate surveni după mai mulţi ani, mai ales la cei la care
obstrucţia nu a fost suficient de severă ca să producă wheezing
• poate fi precedat de alte manifestări de tip atopic
– numărul episoadelor de wheezing, manifestări atopice personale
sau în familie
– intensitatea, durata simptomelor
– răspunsul la eventuala terapie antiastmatică
– corelarea simptomatologiei cu factori cunoscuţi ca fiind
precipitanţi pentru exacerbările de astm: alergeni inhalaţi sau
ingeraţi, infecţii virale, efort, atmosferă poluată
– agravarea simptomatologiei seara sau noaptea
– caracterul tusei, dacă este: frecventă, mai intensă seara sau
noaptea, indusă şi mai intensă la efort sau plâns
 Diagnostic

• trebuie formulată şi verificată suspiciunea de astm

– la orice copil cu > 1 episod de wheezing dacă
• are istoric familial de atopie
• are istoric personal relevant pentru alte condiţii de
atopie: rinită alergică, dermatită atopică, alergie la
alimente
– la orice copil cu mai mult de 2-3 episoade de
wheezing
 Diagnostic
• examenul clinic la copilul mic, cu excepţia exacerbărilor sau
atunci când hiperventilează, nu furnizează la auscultaţie date
relevante pentru sindrom obstructiv pentru că:
– nu pot vehicula destul aer prin căile aeriene obstruate
– nu pot produce secreţie excesivă de mucus (cu excepţia exacerbărilor
induse de infecţii virale)
 Diagnostic Liniile Dennie Morgan

• Examen fizic (pulmonar) relevant

– rare raluri fine “muzicale”, echivalent de wheezing
– aspect de facies alergic:
• discrete edeme periorbitare şi/sau eritem conjunctival;
• prurit, rinoree apoasă şi congestie nazală;
• crize de strănut;
– hipertrofie şi hiperemie amigdaliană datorate respiraţiei orale
– polipoza nazală nu este uzual asociată cu astmul la copil şi dacă
este prezentă trebuie corelată mai ales cu sinuzita cronică,
NSAID şi fibroza chistică
– dermatita atopică (rash pruriginos şi umed mai ales în zonele de
flexie ale membrelor)
– disfuncţie tubară (ca expresie a rinitei alergice) cu frecvente otite
sau sinuzite
 Evaluarea severităţii unei crize de astm la copil. Forme clinice de astm
Simptom Uşoară Moderată Severă Dramatică
Dispnee moderată moderată, dar intensă extrema
prezentă în repaus
Tiraj discret moderat intens balans toraco-
abdominal
Astenie discretă moderată intensă extremă, tulburări de
conştienţă
Coloraţie normală paloare cianoză discretă cianoză, transpiraţii
Auscultaţie sibilante sibilante torace destins, puţin silenţios, fixat în inspir
mobil
Frecvenţa puţin >40/min (<2ani) > 40/min (< 2 ani) pauze respiratorii
respiratorie modificată >30/min (>2ani) > 30/min (> 2 ani)
Răspuns la rapid, stabil bun, dar uneori insuficient ca durată, mediocru
bronhodilatatoare scurt intensitate
PEF > 80 % 60-80 % < 60 % nemăsurabil
SaO2 > 95 % 91-95 % < 90 % < 90 %

0 Dificultate in respiratie la efort intens

1 Lipsa de aer la mers rapid sau la urcare
2 Lipsa de aer ce determina mers mai lent sau oprire la mers
normal
3 Oprit din mers dupa 100 metri sau dupa cateva minute de mers Modified Medical Research Council (MMRC)
Dyspnea Scale
pe teren denivelat The MMRC Dyspnea Scale Assesses Patient's
Level Of Dyspnea
4 Lipsa de aer care face mersul imposibil sau care apare la By Deborah Leader, RN, About.com Guide
activitate de camera (imbracat) Updated January 13, 2010
 Teste de diagnostic
Teste functionale respiratorii
• De ce le efectuam?
– criteriu de diagnostic (masurarea gradului de obstructie bronsica)
– criteriu de stabilire a gradului de severitate al astmului
– criteriu de stabilire a controlului in astm
• Cand le efectuam?
– la stabilirea diagnosticului
– anual, la copilul cu astm stabil sau ameliorat
• posibilitatea scaderii dozelor (step down)
– la nevoie, cu prilejul fiecărei vizite, la copil ocazionat de:
• agravarea simptomelor;
• necesitatea creşterii dozelor (step up) sau de schimbare a terapiei
• Spirometrie
• Peak flow-metrie
• Oxid nitric expirat (surogat al inflamatiei; managementul
corticoterapiei de tip controller)
Spirometrie
 Spirometrie
• Particularitati la copil
– copiii cu aceeaşi greutate pot avea diverse grade de dezvoltare şi
creştere a plămânilor,
• nu este neobişnuit să vezi copii cu FEV1 90-100% din valoarea
prezisă, dar cu wheezing şi copii cu FEV1 70-80% din valoarea
prezisă şi care nu au astm
– dificil de efectuat sub varsta de 7 ani
• Obiective
– obţinerea unui FEV1 care să exprime cea mai bună valoare personală,
– obţinerea unui al 2-lea FEV1 la 20-30 minute după inhalarea unui
beta2 agonist
• daca FEV1 postbronhodilatatie > 15 % din FEV1 prebronhodilatatie

reversibilitate sugestiva pentru diagnosticul de astm bronsic

 Spirometrie
Tehnica

Incidente
Contraindicatii
PEF <<< FEV1
 Spirometrie

normala boli pulmonare boli pulmonare

obstructive restrictive

Rezultate
 Spirometrie
• Teste de hiperreactivitate bronsica
– efectuarea lor este necesară la copilul cu astm în perioada de
remisiune în care testele funcţionale pot fi normale
– rar folosite la copil (sindrom bronhoobstructiv sever)
• administrarea de histamină sau metacolină în doze crescânde
până se obţine o scădere a FEV1 cu 20%
• dupa efort
– alergare 6 minute sau până la obţinerea AV de 80% din maxim
– efectuarea din nou a FEV1 la 2 minute după efort va releva o
scădere a FEV1 cu > 15%
 Peak flow-metrie (PEF)
• masoara gradul de obstructie bronsica
• poate fi efectuata la domiciliu, de catre pacient (self-management)
• folosita zilnic, dimineata si seara, in aceleasi conditii
• datele obţinute se consemnează pe un grafic personal,
• agravarea astmului este sugerată de:
– scăderea PEF cu 15-20% din cea mai bună valoare personală sau
– variaţia cu > 20% între valorile înregistrate dimineaţa şi seara, 2-3 zile
consecutiv
• acurateţea PEF-lui folosit trebuie verificată periodic cu datele
furnizate de un spirometru

daca PEF postbronhodilatatie > 15 % din PEF prebronhodilatatie

reversibilitate sugestiva pentru diagnosticul de astm bronsic

 Alte investigatii
• determinarea gradului de atopie
– teste alergologice in vivo (teste cutanate);
• panelul de alergeni testati difera in functie de
varsta, arealul local alergenic;
• rezultatele difera in functie de calitatea
extractului alergenic, de administrarea recenta
de antihistamine H1, de device-ul folosit si de
tehnica punctionarii, de experienta clinicianului);
• repetare (anuala) in cazul unei testari negative
la un pacient simptomatic
– teste alergologice in vitro (cand testarile in vivo nu
pot fi efectuate – dermatita severa, imposibilitatea
discontinuarii tratamentului antihistaminic sau
reactie anafilactica la unui din alergenii testati)
– IgE totale serice
– eozinofilie, eozinofile din sputa
• radiografie pulmonara (la debut)
• pentru diagnosticul diferential
Bronsiolita acuta Bronhospasm indus Tumora
CT
de efort mediastinala
Aspiratia de corp
strain intrabronsic CT Inel vascular

Displazia CT Chist pulmonar

bronhopulmonara

Bronsiolita Biopsie ecocardiografie MCC

obliteranta pulmonara ASTM BRONSIC
RGE
Diskinezia ciliara Diagnostic diferential
Deficit de alfa1
Bronsiectazia CT; bronhoscopie dozare alfa1AT antitripsina

Traheobronho- Deficit de IgA

malacia imunelectroforeza secretor

Pneumonia de
Epilepsie
aspiratie EEG
diencefalica
Sindrom de
F/C Iontoforeza hiperventilatie Wheezing recurent
Clasificarea astmului bronsic dupa
severitate
Clasificarea nivelului de control ȋn
astmul bronșic
 Tratament
• obiective ale tratamentului
– simptome minime sau absente în timpul zilei sau noptii
– exacerbări minime sau absente
– utilizare minimă a beta2 agoniştilor cu acţiune de scurtă durată (<1/zi)
– PEF > 80% din cea mai bună valoare personală
– efecte adverse ale medicamentelor minime sau absente
– activitate normală şi diminuarea la maximum a absenteismului şcolar
 Tratament
• Medicatie tip reliever
– se defineşte ca fiind medicaţia folosită la nevoie pentru ameliorarea imediată a
simptomatologiei din astm
– cea mai eficientă este reprezentată de beta2 agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă
durată
• corticoterapia generală de scurtă durată
• bronhodilatatoare anticolinergice
• bronhodilatatoare - teofiline (inhibă fosfat diesteraza)
• Medicatie tip controller
– se defineşte ca fiind medicaţia ce trebuie administrată zilnic pentru prevenţia crizelor sau
a simptomelor persistente şi care ar trebui să controleze şi procesul inflamator:
• cromolyn şi nedocromil sodic;
• corticoizi (inhalator sau oral); corticoterapie inhalatorie - standard-ul de aur
• beta2 agonişti cu acţiune de lungă durată;
• antagonişti sau inhibitori de leucotriene;
• asocieri;
• preparate de teofilină cu acţiune de lungă durată.
• Medicatie sistemica/inhalatorie/Ghiduri
• Perspective
 Beta2 agonisti cu actiune de scurta durata
• mod de acţiune
– stimulare 2 - acumulare AMPc - reducerea Ca mioplasmic - bronhodilataţie
– stabilizează membrana mastocitară
– ameliorează clearance-ul mucociliar
• indicaţii
– medicaţie linia I pentru tratamentul crizei de astm
– pentru prevenirea atacurilor (crizelor) induse de efort
– durata de acţiune 4 - 6 ore
– acţiunea lor antiinflamatorie minimă sau nulă impune asocierea cu corticoterapie
• riscuri, efecte secundare
– folosirea lor timp îndelungat diminuă controlul astmului, agravându-l şi facând necesară
creşterea medicaţiei în cadrul terapiei de fond
– efecte secundare reduse pentru preparatele inhalatorii: tahicardie, iritabilitate,
tremurături, hipopotasemie
 Beta2 agonisti cu actiune de scurta durata
• Salbutamol (Ventolin)
– selectivitate  2 foarte înaltă
• inhaler = spray dozator presurizat = 100 mcg/puff
• tablete = 0,002 g; 0,004 g
• sirop = 0,040 g / 100 ml ( 2 mg/linguriţă a 5 ml)
– posologie inhalatorie, la nevoie, maxim 6 x 2 puff/24 ore
• nebulizare
– sol. 0,5 % (5 mg/ml)
– 0,01 - 0,03 ml / kgc (max. 1 ml)/ priză; iniţial la interval de o oră, până
la realizarea efectului şi sub monitorizarea cardiacă, apoi la interval
de 4 – 6 ore
– posologie orală
• 0,2 – 0,3 mg/kgz/zi, în 2 – 3 prize
 Corticoterapia sistemica
• mod de actiune
– blochează eliberarea substanţelor inflamatorii prin blocarea indirectă a activităţii 2
fosfolipazei (inhibă Il5; PG)
– creşte numărul şi afinitatea receptorilor adrenergici
– previne remodelarea tisulară
– efect bronhodilatator direct
– supresia generării de citokine, recrutării de eozinofile, eliberării de mediatori ai
inflamaţiei
• corticoterapia generală - principii
– se foloseşte numai în terapia manifestărilor acute
– posologie înaltă (2 mg/kgc/24 ore)
– cură scurtă (5 - 10 zile)
• prednison, 2 mg/kgc/zi în serviciul de urgenţă, apoi 1 mg/kgc/zi, 5 zile
• solumedrol (metilprednisolon), 1 - 2 mg/kgc la interval de 6 ore
• HHC, 5 mg/kgc la 6 ore interval

 dacă s-au administrat mai mult de 4 cure scurte de steroizi pe parcursul unui
an, în caz de stress (intervenţie chirugicală) se indică o cură scurtă de
glucocorticoizi, pre-, intra si post eveniment cauzator de stress
 Teofilina
• mod de actiune
– inhibă fosfatdiesteraza, induce acumularea de AMPc = efect bronhodilatator
– inhibă circulaţia Ca++ în şi din celulă
– antiinflamator, imunomodulator la nivele plasmatice scăzute (5 - 10 mg/l)
• efecte secundare chiar la doze terapeutice
– pentu sugarul născut la termen, până la 1 an (mg) =
[(0,2 x vârsta în săptămâni) +5] x G (în Kg)
– pentru sugarul < 6 luni, posologia zilnică se administrează în 3 prize, la 8 h interval;
pentru sugarul > 6 luni, posologia zilnică se administrează în 4 prize, la 6 h interval
• acţiune imediată: tb. 0,100 g; soluţie injectabilă 2,4 %

• doza = 10 mg/kgc/24 ore; administrarea i.v. ritm f.f. lent (0,7-1,2

mg/kgc/ora)
 Medicatie tip controller

• medicatie inhalatorie
Corticoterapia inhalatorie
 Inhibitori de leukotriene
• scad intensitatea astmului indus de efort
• asociate unui antihistaminic de generaţia II (loratadina), efecte benefice
pentru pacientii cu rinită alergică
• sunt eficienţi şi pe căile respiratorii mici (bronşiole)
• efectele sunt mai notabile când se asociază ICS
• asocierea poate permite reducerea dozei de ICS

• la copii > 2 ani; administrare orala, o data pe zi

• 2 – 5 ani = 4 mg/24 ore
• 6 – 14 ani = 5 mg/24 ore
• > 15 ani = 10 mg/24 ore
Beta2 agonisti cu actiune de lunga durata
• terapie aditionala la corticoterapia inhalatorie;
• monoterapie in profilaxia astmului indus de efort si astmul cu
manifestari nocturne

• Salmeterol (la copilul peste 4 ani) = 50 g de 2 ori pe zi

 Combinatii
• combinaţii de  2agonişti cu acţiune de lungă durată şi corticosteroizi

inhalatori

• salmeterol + fluticasone; formoterol + budesonide

• efectul bronhodilatator/antiinflamator prelungit este aditiv si

complementar, superior terapiei izolate cu fiecare din ele

 Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma
Clasificarea severităţii: trăsături clinice Medicaţie necesară pentru menţinerea
înaintea administrării tratamentului sau controlului pe termen lung
a unui control adecvat
Simptome Medicaţie zilnică
diurne nocturne
TREAPTA 4 continue frecvente Tratament preferat
Astm Doze mari de CSI
persistent şi
sever Beta 2 agonist cu durată lungă de acţiune
şi, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung (2
mg/kgc/zi, fără a depăşi 60 mg/zi)

TREAPTA 3 zilnic > 1 noapte/ Tratament preferat

Astm săptămână Doze reduse de CSI şi beta2 agonist cu
persistent durată lungă de acţiune
moderat sau
Doze medii de CSI
Tratament alternativ
Doze reduse de CSI şi ALT sau teofiline
 Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma

Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară

administrării tratamentului sau a unui control pentru menţinerea
adecvat controlului pe termen
lung
Simptome Medicaţie zilnică
diurne nocturne
TREAPTA 2 > 2 zile/săptămână > 2 nopţi/lună Tratament preferat
Astm dar < 1/zi Doze reduse de CSI
persistent Tratament alternativ:
uşor cromone, ALT
TREAPTA 1 < 2 zile/lună < 2 nopţi/lună Nu este necesară
Astm medicaţia zilnic
intermitent
 Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma
Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară pentru
administrării tratamentului sau a unui control adecvat menţinerea controlului pe termen
lung
Simptome PEF; Variabilitate Medicaţie zilnică
VEMS PEF
diurne nocturne
TREAPTA 4 Tratament preferat
Astm Doze mari de CSI
persistent şi
sever continua frecvent < 60 % > 30 % Beta 2 agonist cu durată lungă de
acţiune şi, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung
(2 mg/kgc/zi, fără a depăşi 60 mg/zi)
TREAPTA 3 Tratament preferat
Astm Doze reduse de CSI şi beta 2
persistent agonist cu durată lungă de acţiune
moderat sau
>1 > 60 % Doze medii de CSI
Tratament alternativ
zilnic noapte/ dar > 30 % Creşterea dozei de CSI până la
săpt. < 80 % limita maximă a dozei medii sau
doze reduse-medii de CSI şi ALT
sau teofiline
 Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma

Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară

administrării tratamentului sau a unui control adecvat pentru menţinerea
controlului pe termen
lung
Simptome PEF; Variabilitate Medicaţie zilnică
diurne nocturne VEMS PEF
TREAPTA 2 >2 > 2 nopţi/ > 80 % 20 – 30 % Tratament preferat:
Astm uşor zile/ lună doze reduse de CSI
persistent săpt. Tratament alternativ:
dar < cromone, ALT sau
1/zi teofiline retard
TREAPTA 1 <2 < 2 nopţi/ > 80 % < 20 % Nu este necesară
Astm zile/ lună medicaţia zilnic; o cură
intermitent lună de CS sistemici
 Managementul raspunsului la tratament
• tratament initiat la domiciliu
– bun, dacă …
• simptomatologia diminuă după administrarea iniţială de beta2agonisti cu actiune de
scurta durata şi ameliorarea persistă 4 ore
• PEF > 80 % din valoarea prezisă sau cea mai bună valoare personală
• se continuă administrarea beta2 agoniştilor la fiecare 3 - 4 ore, 1 - 2 zile
• se consultă medicul pentru alte recomandări
– incomplet, dacă ….
• simptomatologia diminuă, dar revine în mai puţin de 3 ore de la iniţierea
tratamentului cu beta2agonisti cu actiune de scurta durata
• PEF = 60 - 80 % din valoarea prezisă sau cea mai bună valoare personală
• + corticoterapie po
• se continuă terapia cu beta2agonisti cu actiune de scurta durata
• se consultă urgent medicul
– nesatisfăcător, dacă…
• simptomatologia persistă/se agravează în ciuda tratamentului iniţial cu beta2
agonişti cu actiune de scurta durata
• PEF < 60 % din valoarea prezisă
• corticoterapie p.o.
• se repetă imediat administrarea de beta2 agonişti cu actiune de scurta durata
• transport imediat la spital
 Managementul raspunsului la tratament
• tratament in spital –

tratamentul insuficientei respiratorii acute

 Tratament in trepte
• revizuirea tratamentului la 3 - 6 luni
• dacă controlul persistă cel puţin 3 luni, este posibilă o
reducere graduală a treptei (step down)
• dacă nu se realizează controlul, se trece la o treaptă
superioară, după evaluarea prealabilă a tehnicii
medicaţiei, complianţei sau factorilor declanşatori (step
up)
 Perspective
• Etapele patogenice
– sensibilizarea primara
• anticorpi monoclonali anti-IgE (Omalizumab)

– reactia inflamatorie – faza precoce

• anticorpi monoclonali anti TNF (Infliximab – preparat Remicade) sau
receptori solubili pentru -TNF (Etanercept – preparat Enbrel) şi medicaţie
anti – PAF (antagonişti de receptor pentru factorul de activare plachetară –
preparat Lexipafant)

– terapie genica în direcţia blocării transcripţiei, translaţiei şi a

stabilităţii m-ARN-ului specific chemokinelor.