HEMORAGIA,

HEMOSTAZA,
TRANSFUZIA DE SÂNGE

CURS
 HEMORAGIA, HEMOSTAZA, TRANSFUZIA DE SÂNGE

 HEMORAGIA: GENERALITĂŢI,
CLASIFICARE, ASPECTE CHIURGICALE
 HEMOSTAZA
 TRANSFUZIA DE SÂNGE ÎN CHIRURGIE

2
 HEMORAGIA

 DEFINIŢIE
Hemoragia este scurgerea de sânge în afara sistemului vascular, care
duce la scăderea volumului sanguin, atât cantitativ cât şi calitativ ce
implică tulburări fiziopatologice cu răsunet general.
 CLASIFICARE
a. În funcţie de vasul lezat:
 hemoragii arteriale,
 hemoragii venoase,
 hemoragii capilare,
 hemoragii mixte;
b. În funcţie de locul hemoragiei:
 hemoragie internă (cănd sângele se varsă într-o cavitate peritoneu,
pericard, pleură, articulaţii);
 hemoragie externă (cănd sângele se varsă în afara organismului);
 hemoragie interstiţială (hematomul);
 hemoragie exteriorizată (cănd sângerarea se produce într-un organ
cavitar–stomac sau intestin-şi se exteriorizează după un timp prin3
hematemeză şi/sau melenă, epistaxis, hemoptizie);
 HEMORAGIA

c. În funcţie de cantitatea sângelui pierdut:

 HEMORAGIE MICĂ: aproximativ 400-500 ml sânge; - 8-10% din volemie; 0,5-1% din
greutatea corporală;
 HEMORAGIE MEDIE: aproximativ 500-1500 ml sânge; 20% din volemie;- 1,5-2,5% din
greutatea corporală;
 HEMORAGIE MARE: aproximativ 1 500-2 000 ml sânge - 30% din volemie; > 2,5% din
greutateacorporală;
 HEMORAGIE GRAVĂ: > 30% din volemie.
d. În funcţie de viteza de sângerare (este important când o hemoragie,
unică dar rapidă, poate fi letală);
e. În funcţie de momentul apariţiei:
 hemoragii primitive (când apar imediat după rănire);
 hemoragii secundare (când apar după un anumit timp prin
ulcerarea peretelui vascular
 cauzată de un proces infecţios);
f. În funcţie de cauza hemoragiei:
 hemoragii traumatice (accidente, chirurgicale)
 hemoragii patologice (pe un vas alterat prin diferite boli: diabet,
infecţii etc).
4
 HEMORAGIA

APRECIEREA CANTITĂŢII DE SÂNGE PIERDUT

 Subiectiv:
 hemoragiile externe impresionează – se supraestimează;
 hemoragiile interne (deşi pot atinge 2-3 litri) - se subestimează.
 Aprecierea cantităţii de sânge pierdut
 În plăgile mici (suprafaţă mai mică de o palmă) - pierde sub 20%
din volemie;
 În plăgile de 1-3 palme ca suprafaţă – pierde 20-40% din volum;
 În plăgile mari (aproximativ 3-5 palme) - pierde 40%;
 În plăgile foarte mari (aproximativ 5 palme) - pierde 50%.
 Exemple:
 hematom retroperitoneal: 1 500 ml;
 hematom de coapsă: 1000-2500-4200 ml;
 hematom de gambă: 1000 ml;
 hematom de bazin: 2000-3000 ml şi chiar mai mult;
 peste 300-500 ml sânge pierdut intraoperator = şoc operator.

5
 HEMORAGIA

 Estimarea cantităţii de sânge pierdut după tensiunea sistolică

 la 100 mmHg avem 70% din volemie;
 la 80 mmHg s-au pierdut 1500 ml;
 la 60 mmHg s-a pierdut 1/2 din volemie.
 Tensiunea arterială nu indică evoluţia leziunii.
 Wollfson susţine că: „prea mulţi bolnavi au fost pierduţi bazăndu-se doar pe
evaluarea tensiunii sistolice", iar semnele clinice „riscă întotdeauna sa ducă
la subevaluări".
 Metode de determinare a cantităţii de sânge pierdut intraoperator:
 Cântărire înainte şi după operaţie (ţinând cont de piesele extirpate);
 Determinarea volemiei pre şi postoperator;
 Cântărirea compreselor;
 Litarczeck - determinarea cantităţii de hemoglobina în compresele şi
câmpurile spălate;
 Electrometrie (conductibilitatea electrică a soluţiei electrolitice).
Hematocritul practic nu se consideră atât timp cât proteinele plasmati-
ce se regenerează(24 ore - timp minim).
6
 HEMORAGIA

CONSECINŢELE FIZIOPATOLOGICE ALE HEMORAGIEI

 Hipovolemia
Conduc la
 Scăderea transportului eritrocitar de oxigen
scăderea perfuziei tisulare cu declanşarea mecanismelor compensatorii:
 neuro-endocrin,
 hemodinamic şi
 celular.
 Mecanismele fiziopatologice declanşate de organism în hemoragie
 Reacţia circulatorie - respiratorie.
 Reacţia vegetativo-endocrină.
 Reacţia hematologică şi imunitară.
 Reacţia umoral - metabolică.
 Privite dinamic - stadial:
 stadiul I - de compensare;
 stadiul II - de decompensare;
 stadiul III - de recuperare.

7
 HEMORAGIA

Reacţia circulatorie-respiratorie
Hemodinamica implică următorii factori care menţin echilibrul circulator:
 Debitul cardiac normal
 contractilitate miocardică normală;
 întoarcere venoasă normală.
 Volum circulant normal
 Circulaţie periferică normală.
 În şocul hemoragic este intricat în primul rând factorul volum circulant
apoi factorul central cardiac şi legat de aceştia circulaţia periferică.

8
 HEMORAGIA

Mecanismele compensatorii declanşate de organism faţă de hemoragie

I. Imediate
A. Modificări hemodinamice
a. Vasoconstricţia selectivă în special în teritoriul cu inervaţie simpatică bogată:
 tub digestiv;
 splină;
 piele;
 rinichi
 ficat
Vasoconstricţia selectivă protejează circulaţia cerebrală, miocardică, diafragm.
Este determinată de mecanism nervos şi umoral.
 Mecanismele vasoconstricţiei.
Mecanism nervos:
 centrii vasomotori şi adrenalinosecretori encefalici, diencefalici, bulbari;
 interoceptorii excitaţi prin:
 perfuzie tisulară scăzută; la variaţiile tensiunii arteriale sunt sensibili:
 baroreceptorii din crosa aortei; din sinusul carotidian
 receptorii de volum din atriul stăng.
 modificarea chimismului sanguin. la variaţiile chimismului sanguin
sunt sensibili:
- chemoreceptorii ce au calea centripetă nervul Hering şi X; calea
centrifugă nervii simpatici pentru vase şi nervul splanchnic pentru suprarenală.
9
 HEMORAGIA

Mecanism umoral:
– hipoxia;
– hipercapnia;
– produşi de anaerobioză:
• acid lactic
• azot neproteic
• acizi aminaţi
Acidoză progresivă
– mediatori ai inflamaţiei - sunt eliberaţi în condiţiile hipoxiei
celulare difuze secundară hemoragică:
• interleukinele;
• TNF;
• produşi de degradare ai acidului arahidonic (prostaglandine,prostacicline,
tromboxan, leucotriene);
– radicali de oxigen;
– alţi mediatori:
• histamine,
• serotonina,
• PAF,
• bradikinine
10
 HEMORAGIA

b. Tahicardia - duce la aritmii

c. Tahipneea (O2I, CO2Î) pănă la apnee; anoxia SNC duce la agitaţie.
d. Tensiunea arterială
 normală => hemoragie compensată;
 scăzută => hemoragie decom pensată, duce laleziuni pe SNC,
miocard, rinichi.
e. Presiunea venoasă centrală (cea mai precoce manifestare în şoc) poate fi:
 scăzută (după o fază scurtă de creştere prin constricţia vaselor de
capacitate;
 crescută - la decompensară cardiacă.
f. Debit cardiac scăzut.
g. Mobilizarea sângelui de rezervă (mecanism hormonal).
h. Aflux lichidian din spaţiul interstiţial (diluţia) (= sete)
 hemodiluţia este completă la 6-18 ore în hemoragiile mici;
 la hemoragiile mijlocii hemodiluţia este gata în 6-36 ore.

11
 HEMORAGIA

i. Redistribuirea - cantonarea, „sângerare în propriile viscere"

 Redistribuirea poate interesa:
 Sângele
 Lichidului extracelular

Redistribuire prin dirijarea sângelui circulant către

teritoriile vasculare cu inervaţie simpatică săracă:
• Creier
• Miocard
• Diafragm
Sanguină
Redistribuire internă în viscere: ex. Circulaţia medulară
renală este păstrată mai aproape de normal în
comparaţie cu corticala

Lichidul extracelular

difuzarea sa în spaţiul intravascular hemodiluţia.

„autotransfuzia"
12
 HEMORAGIA

 Fenomenul de “furt”în teritoriul capilar reprezintă o „preluare” a

masei volemice circulante de către sectorul capilar care, se va dilata
paralitic prin epuizare şi ischemie (mai ales pe componenta sa
metaarteriolo-capilară) după 3-4ore de vasoconstricţie. Rezultă
acumu-larea(furtul) în patul capilar a unei mase volemice mari, în
detrimentul sectorului central, realizăndu-se astfel o stare de
hipovolemie acută ce solicită cantităţi cu mult mai mari de sânge
pentru a face compensarea.
 De aici se deduce importanţa refacerii precoce a masei volemice,
concomitent cu combaterea vasoconstricţiei persistente.
B. Modificări ale metabolismului
 - extracţia de O2
 - exces de lactat t (Huckabee)
 - prin deficit de O2 la ţesuturi;
 - cănd creşte peste 19 mEq/l este şoc ireversibil;
 - efect antidiuretic;
 - eliminare de Na 1 = efect aldosteronic;
 - eliminare de K t
 - eliminarea de 17 cetosteroizi creşte uşor;
13
 HEMORAGIA

 - mobilizarea apei din celule;

 - mobilizarea K din celule;
 - mobilizarea N din celule;
 - ficat spoliat de glicogen
 - glicemia î,;
 - insuficienţă hepatică;
 - insuficienţă renală;
 - inimă: puls , debit ;
 = spoliere de ATP;
 = spoliere de glicogen;
 = batmotrop +;
 = contractilitate 1;
 - plămăn: - flux pulmonar 4;
 - spaţiul mort crescut prin perfuzie scăzută şi ventilarea alveolelor
neperfuzate;
 - ventilaţie alveolară scăzută (minut volum t, spaţiul mort 4) =>CO2 î ,
O2 4;
 - minut volumul t prin acţiunea chemoreceptorilor şi a acidozei
metabolice; 14
 HEMORAGIA

 - renal: - vasoconstricţie prelungită arteriologlomerulară (scade

filtratul);
 - ischemie tubulară;
 - eliberarea de produşi nefrotoxici asupra epiteliului tubular.

II. Tardive
A. Refacere volemică;
B. Refacerea elementelor figurate (rezervoare de sânge,hematopoieza);
C. Refacerea proteinelor - rolul ficatului (hepaticii suportă mai greu
hemoragia).

15
 HEMORAGIA

 DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI
Este uşor în hemoragiile externe şi
dificil în hemoragiile interne, lente şi
tardiv în hemoragiile exteriorizate şi secundare.
 SIMPTOMATOLOGIA HEMORAGIEI este polimorfă şi depinde de:
mărimea hemoragiei,
locul,
vasul lezat şi
viteza de sângerare.
 SEMNE CLINICE
Tegumente palide, reci, umede;
Agitaţie (hipoxie cerebrală);
Sete;
Greaţă;
Vomă;
Tahicardie (precoce-efort micardic de compensare a hipovolemiei);

16
 HEMORAGIA

 SEMNE CLINICE(continuare)
 Tensiunea arterială - nu reflectă volemia ci posibilităţile individuale
de compensare a volemiei prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei
periferice;
 poate fi crescută, normală sau scăzută;
 în caz că este prăbuşită => colaps(dă leziuni pe SNC, miocard,
rinichi);
 Şocul este decompensat cănd tensiunea arterială scade iar pulsul
creşte.
Amplitudinea frecvenţei pulsului valorează ca semn de apreciere a
volemiei = paralelism.
 Diureza orară: scade precoce sub 20-30 ml/oră, valoare la care se face
eliminarea deşeurilor fără efort de concentraţie.
Diureza orară merge paralel cu suferinţa ischemică renală la cei fără
tare renale.
Măsurarea fluxului urinar dă date mai bune decât tensiunea arterială
sistolică.
 Presiunea venoasă centrală scade după o fază scurtă de creştere (prin
vasoconstricţia vaselor de capacitate) şi este cea mai precoce
manifestare ce apare în şocul hemoragie.

17
 HEMORAGIA

Tahicardia
Vasoconstricţia reuşesc să menţină tensiunea
Redistribuţia arterială =„şoc
=„şoccompensat"dar
compensat"dar cu
sacrificarea periferiei tisulare
Autotransfuzia

 Semne de laborator
- hematocrit, hemoglobina;
- număr de eritrocite;
- volemia; - lactatul şi piruvatul;
- transportul de O2 şi consumul de CO2;
- gazele sanguine;
- ECG. 18
 HEMORAGIA

1. Măsurători hemodinamice
a) tensiunea arterială TA (radială);
b) presiunea venoasă centrală - PVC;
c) presiunea arterială pulmonară;
d) index cardiac;
e) rezistenţa periferică;
f) timpul de circulaţie;
g) volum sanguin central.
 2. Măsurători hematologice
 a) hemoglobina, hematocrit;
 b) masa eritrocitară;
 c) volum plasmatic;
 d) leucocitele;
 e) trombocitele;
 f) fibrinogenul;
 g) timpul de protrombină;
 h) timpul de tromboplastină parţial;
 i) trombelastograma;
 j) evaluarea activităţii enzimatice proteolitice;
 k) evaluarea factorilor coagulării: I, II, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII.
19
 HEMORAGIA

3. Măsurarea metabolismului
a) cântărirea precisă şi frecventă;
b) ionograma sanguină şi urinară;
c) concentraţia lactatului şi piruvatului;
d) urea, creatinina, probele hepatice;
e) catecolaminele;
f) consumul de oxigen;
g) temperatura.
 4. Studii respiratorii
 a) pH;
 b) gazele sanguine (O2l CO2, arterial/venos);
 c) minut-volumul.
 5. Alte Rx; eco; diureza orară.

20
 HEMORAGIA
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
 Hemostază şi refacere volemică.
 În şocul hemoragie tratamentul este complex, vizând numeroase obiective
Hemostaza
 Oprirea hemoragiei se realizează prin mijloace proprii organismului (hemostază
spontană – prin coagularea sângelui) şi prin mijloace medicale (hemostază
terapeutică).
 Hemostaza terapeutică este de două feluri: medical-farmaceutică şi chirurgicală.
 Hemostază chirurgicală se realizează în două moduri: provizorie şi definitivă.
 Hemostază provizorie. Compresiunea la distanţă, în amonte, a vasului care irigă
plaga, se realizează prin compresiune digitală sau compresiune circulară
(garou). Alte modalităţi: bandă Esmach, atele gonflabile, saltele gonflabile,
compresiunea Momburc pentru aorta abdominală (3 ture de garou în jurul
abdomenului).
 Hemostază chirurgicală provizorie constă în pensarea vaselor sângerânde,
electrocoagulare, tamponare, aplicare de Gelaspon, fir de aşteptare pe arterele
care sângerează pănă la anastomoză: pansament compresiv, sutură plagă etc.
 Hemostază definitivă este metoda de dorit a opririi hemoragiei. Procedeele
constau în intervenţii chirurgicale de la cele mai simple ia cele complexe:
1. pansamentul compresiv după toaletarea plăgii;
2. forcipensarea (strivirea) vasului cu pensa;

21
 HEMOSTAZA

HEMOSTAZA
 Definiţie: Hemostaza este un proces complex care previne sau opreşte
hemoragia dintr-un spatiu intravascular lezat.
 Din punct de vedere functional, celulele endoteliale actionează pentru a
împiedica coagularea.
 Ele interferă cu agregarea plachetelor prin inactivarea ADP.
 Ele asigură un mediu în care trombina este inactivată prin formarea de
complexe eu antitrombina III.
 Eliberează trombo-modulina care inhibă procesul de coagulare.
 In procesul hemostazei intervin patru evenimente fiziologice
principale:
- Constrictia vasculară,
- Formarea dopului plachetar,
- Formarea fibrinei(coagularea)
- Fibrinoliza
 Aceste fenomen sunt interdependente şi se desfăşoară în cascadă.
 Deşi se produc în această ordine, produsii fiecăruia din aceste patru
procese sunt legaţi între ei în asemenea mod încăt există o amplificare
continuă si multiplă. 22
 HEMOSTAZA

Leziune vasculară

Factori tisulari eliberaţi

Expunerea
colagenului
subendotelial

Adeziunea şi
Vasoconstricţia agregarea Coagularea
plachetară

Hemostaza

Fibrinoliza

Expunerea proceselor implicate în hemostază

23
 HEMOSTAZA

I. Constricţia vasculară
 Vasoconstrictia reprezintă răspunsul vascular iniţial la leziune, chiar şi
la nivel capilar.
 Ea reprezintă un răspuns local reflex la diferiţi stimuli a muschiului
neted din peretele vascular.
 Vasoconstricţia initială se produce înaintea oricărei aderări plachetare
la locul agresiunii.
 Aderenta celulelor endoteliale la celulele endoteliale adiacente poate fi
suficientă pentru a opri hemoragia dintr-un spatiu intravascular.
 Vasoconstricţia este cuplată ulterior cu formarea dopului plachetar şi
a fibrinei: Tromboxanul A2 (TXA2), care rezultă din eliberarea
acidului arahidonic din membranele plachetelor în timpul agregării,
este un vasoconstrictor puternic.
 Serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), eliberată în timpul agregării
plachetare, este un alt vasoconstrictor.
 Factorul de răspuns vascular la agresiune ar trebui, sa includă şi
presiunea exercitate de tesuturile înconjurătoare asupra vasului lezat.

24
 HEMOSTAZA
II. Funcţia plachetelor
 Plachetele, în mod normal nu aderă una la alta sau la peretele vascular
normal
 Cănd se produce ruptura unui vas plachetele formează un dop care
opreste hemoragia
 Leziunile intimei expun colagenul subendotelial la care plachetele
aderă în 15 sec. de la evenimentul traumatic. În prezenţa factorului von
Willebrand (vWF), (boala von Willebrand).
 Expansionare plachetară, se dezvoltă procese pseudopodale si de
asemenea, plachetele eliberează un factor care recrutează alte plachete
din sângele circulant formând un agregat liber (dop) de plachete care
obstruează vasul sanguin rupt.

 Până în acest punct agregarea este reversibilă si nu este asociată cu

secreţia. Acest proces este cunoscut drept hemostaza primară.

Administrarea heparinei nu interferă eu această reacţie, de aceea

hemostaza se poate produce la pacientul heparinizat.

25
 HEMOSTAZA

II. Funcţia plachetelor(continuare)

 ADP si serotonina sunt principalii mediatori în acest proces de adeziune
si agregare.

suprafata plachetară
trombina de pe

Ca 2+ , Mg 2+
TROMB PLACHETAR

reactie de eliberare plachetară prin

ADP, tisular si plachetar + factorul 4 plachetar
care este descărcat continutul
plachetelor si al granulelor lor.

 Reactia de eliberare determină compactarea plachetelor si formarea

unui dop „amorf ”, care nu mai este reversibil. Acest proces este inhibat
de (AMPc).
 Plachetele joacă un rol şi în procesul fibrinolitic prin eliberarea unui
inhibitor al activării plasminogenului.
26
 HEMOSTAZA

III.Coagularea
 Coagularea este procesul prin care protrombina este transformată în
trombină(enzimă proteolitică), care clivează fibrinogenul în fibrină
insolubilă cu scopul de a stabiliza şi a se adăuga la dopul plachetar.
 Coagularea constă dintr-o serie de activări enzimatice “în cascadă” în
care proenzimele circulante sunt transformate în proteaze active.
 Procesul de coagulare urmează doua căi:
 calea intrinsecă în care componentele sunt în mod normal în sânge.
Activarea intrinsecă a coagulării începe cu activarea factorului XII,
care este iniţiată prin contactul cu suprafeţe încărcate negativ: fibrele
de colagen, endoteliul lezat, fragmente celulare
 calea extrinsecă care este iniţiată de lipoproteina tisulară.
 Activarea extrinsecă este declanşată de substanţele eliberate de microso-
mii celulelor distruse din ţesutul lezat, dintre care cea mai importantă
este tromboplastina
Tromboplastina realizează un complex cu factorul VII şi activează
rapid factorul X în prezenţa calciului şi a fosfolipidelor trombocitare.
După activarea factorului X, calea decurge la fel ca şi în cazul
activării intrinseci.

27
 HEMOSTAZA

Sistemul Kinină-kalikreină
 prekalikreina este factorul Fletcher (XV). Prekalicreina este
transformată enzimatic la kalicrenă.
Kalicreina activează kininogenul cu greutate moleculară mare, îl
transformă în bradikinină accelerănd activarea factorului XII,
împreună cu care activează factorul XI

FXI a

28
 HEMOSTAZA

Mecanismul coagulării

Trombina Ca 2+

29
 HEMOSTAZA

 Toti factorii de coagulare, cu excepţia tromboplastinei, Ca2+ si

majoritătii factorului VIII, sunt sintetizaţi în ficat.
 Factorii II, VII, IX si X necesită vitamina K pentru producţia lor

30
 HEMOSTAZA

IV. Fibrinoliza
 Definiţie: Fibrinoliza este un proces natural orientat către mentinerea
permeabilităţii vaselor sanguine prin liza depozitelor de fibrină.
 Anti-trombina III circulantă (AT III) este implicată în menţinerea permea-bilităţii
vasculare, ea neutralizănd acţiunea trombinei şi a altor proteaze din cascada
coagulării.
 Fibrinoliza este iniţiată în acelasi moment eu mecanismul coagulării sub
influenţa kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei care sunt
prezente în multe organe, inclusiv în endoteliul venos.
 Fibrinoliza este dependentă de plasmină care provine din activarea
plasminogenului.
 Nivelurile de plasminogen plasmatic cresc dupa efort fizic, obstrucţie venoase si
anoxie.
 Activarea plasminogenului este iniţiată prin activarea factorului XII.
 Plasminogenul este preferenţial absorbit pe depozitele de fibrină. Plasmina
lizează fibrina si actionează şi asupra altor proteine coagulante, incluzănd
fibrinogenul, factorul V si factorul VIII. Fragmentele mai mici ale produsilor
polipeptidici ai fibrinei care sunt produsi interferă cu agregarea plachetară
normală; fragmentele mai mari sunt incorporate în cheag în stratul
monomerilor normali de fibrina si determină un cheag instabil.
 sângele uman conţine o antiplasmină care inhibă activarea plasminogenului.
 Se consideră că plachetele posedă activitate antifibrinolitică.
31
HEMOSTAZA

32
33
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

DEFECTELE CONGENITALE ALE HEMOSTAZEI

Ereditatea
 Modalităţile de transmitere genetică ale tulburărilor hemostazei, sunt de trei
tipuri:
 autosomal dominant,
 autozomal recesiv
 recesiv sex-link
DEFECTE CONGENITALE ALE FACTORILOR DE COAGULARE
Deficienţa factorului VIII . Hemofilia clasică (hemofilia A)
 Este o boală a sexului masculin, insuficienta sintezei factorul VIII în proportii
normale este mostenită ca o trăsătură recesivă sex-linkată.
 Manifestări clinice.
 Severitatea este legată de gradul deficienţei de factor VIII.
 Hemoragia spontană si complicaţiile severe sunt regula atunci cănd teoretic
factorul VIII nu poate fi deloc detectat în plasma.
 Cănd concentratiile plasmatice aie factorului VIII sunt 5% din normal, pacientul
poate sa nu prezinte hemoragie spontană, desi poate singera sever în cazul unui
traumatism sau tratament chirurgical.
 Pacientii eu nivele mai mari de 5% din normal (mai mari de 0,05 unităti/ml) sunt
considerati hemofilici eu boală usoară.
 Pacientii aie căror nivele de factor VIII scad între 1 si 5% din normal sunt
considerati hemofilici eu boală moderat-severă.
 Tipic, membrii aceluiasi arbore genealogie eu hemofilie adevărată prezintă 34
aproximativ acelasi grad de manifestări clinice.
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

 Hemoragia semnificativă este observată prima oară atunci cănd copilul

începe sa meargă
 Hemartroza fiind cea mai caracteristică problemă ortopedică.
Tratament - Tratamentul de substitutie.
 Concentratia plasmatică a factorului VIII necesară menţinerii integrităţii
hemostazei este în mod normal destul de mică: cu o activitate de 2-3% a
factorului VIII nu apare sângerarea spontană.
 După ce începe o hemoragie(severă), este necesar un nivel mult mai mare
de activitate a factorului VIII pentru a obţine hemostaza(30%)
 Timpul de înjumătătire al factorului VIII este de 8-12 h.
 După administrarea unei doze date de factor VIII, aproximativ jumătate
din activitatea initială posttransfuzională dispare din plasma în 4h. Această
disparitie precoce se datorează difuziunii din spatiul intravascular.
 Perioada de echilibrare se poate extinde timp de 8h.
 O unitate de activitate a factorului VIII este considerată acea cantitate
prezentă într-un 1 ml de plasmă normală. In realitate, plasma proaspătă
congelată contine 0,60 unităti/ml.
 Teoretic, la un pacient eu activitate 0%F VIII, pentru a atinge un nivel initial
post-transfuzional de 60% din normal, utilizănd plasma proaspătă, va trebui
administrăt un volum de plasmă egal eu 60% din volumul plasmatic estimat al
pacientului.
35
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

 Nivelul minim hemostatic al factorului VIII este de 30%, în cazul

hemoragiilor intraarticulare si intramusculare; în hemoragiile mari el
este de 50%.
 In cazul interventiilor chirurgicale majore si hemoragiilor care
ameninţă viata nivelele de 80-100% vor fi atinse preoperator şi vor fi
mentinute peste 30% timp de 2 săptămâni.
 Utilizarea plasmei proaspete în asemenea condiţii va necesita un
volum care poate fi excesiv. Există concentrate de factor VIII care evită
această problemă. Concentratele crioprecipitate de factor VIII conţin
9,6 unităţi /ml.
 După tratamentul chirurgical major al hemofilicilor, transfuzia de
substitutie a factorului VIII va fi continuată timp de cel putin 10 zile.
Plăgile trebuie sa fie bine vindecate

36
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Deficienta factorului IX (Boala Christmas) Hemofilia B

 Deficienta factorului IX (Hemofilia B) nu poate fi clinic diferenţiată de
deficienţa factorului VIII (Hemofilia A) şi are un mod de transmitere
ereditară identic.
 Aceste doua entităti au fost considerate o singură boală până în 1952,
când au fost documentate deficientele lor unice.
 Deficienta factorului IX explicâ 20% dintre cazurile de hemofilie.
 Boala Christmas (hemofilia B) poate apare sub forme severe, moderate
sau usoare în functie de nivelul de activitate a factorului IX în plasmă.
Jumătate din pacientii afectati prezintă forma severă care constă într-
un nivel al factorului IX mai mie de 1%. Pacientii prezintă un timp
partial de tromboplastină prelungit (PTT).
 Tratament. Majoritatea pacientilor cu deficienţă severă a factorului IX
necesită tratament de substitutie în mod regulat
 Substituţia este necesară indiferent dacă se practică o intervenţie
chirurgicală minora sau majoră. În general, tratamentul se bazează pe
administrarea de plasmă proaspătă congelată sau, rareori, concentrate
de factor IX.
 Dezvoltarea anticorpilor împotriva factorului IX reprezintă o
complicatie severă care este dificil de tratat. Aceasta apare la
aproximativ 10% din pacientii eu boală Christmas.
37
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Boala von Willebrand

 Aceastâ afectiune ereditară a hemostazei este de obicei transmisă ca o
trăsătură autosomal dominantă, dar poate apare ereditatea recesivă.
 Boala este caracterizată printr-o diminuare a nivelului activitătii
factorului VIII:C (procoagulant)
 In mod caracteristic acesti pacienţi prezintă un timp de sângerare
prelungit, dar acest fapt este mai putin constant decât reducerea
factorului VIII:C.
 Marea majoritate a pacientilor prezintă un timp de activare partială a
tromboplastinei prelungit (aPTT).
 O anamneză atentă este foarte importantă la acesti pacienti la care
manifestările spontane se limitează deseori la o hemoragie la nivelul
tegumentului sau hemoragie usoarâ la nivelul mucoaselor.
 Tratamentul este orientat către corectarea timpului de sângerare si a
factorului VIII
 Numai crioprecipitatul este sigur eficient 10-40 unităti/kg corp/12h.
 Tratamentul de substitutie trebuie început eu o zi înaintea unei
interventii chirurgicale.
 Durata tratamentului va fi aceeaşi ca la hemofilia clasică.
38
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE
Anomaliile ereditare ale fibrinogenului
 În această categorie sunt incluşi pacienţii eu afibrinogenemie,
hipofibrinogenemie si disfibrinogenemie congenitală
 Au fost raportate mai putin de 200 de cazuri
 Această afecţiune este atribuită unui mod de transmitere autozomal
recesiv
 Deobicei, hemoragia debutează precoce în cursul vieţii, iar hemoragia
din cordonul ombilical este un simptom caracteristic. Hemoragia poate
urma unor interventii chirurgicale, extracţii dentare şi traumatisme,
dar cea mai de temut complicaţie este hemoragia intracraniană după
leziuni minore ale capului.
 Tratament. Deşi nu se cunoaste nivelul optim al fibrinogenului din
punct de vedere al hemostazei, un nivel mai mare de 100 mg/dl este în
general necesar în timpul unei interventii chirurgicale. Nivelul
fibrinogenului pacientului va fi crescut peste aceastâ valoare înaintea
interventiei chirurgicale
 Tratamentul de substitutie poate fi realizat prin administrarea de
plasma proaspâtâ congelatâ sau crioprecipitat.
 Concentratia normalâ a fibrinogenului trebuie sa fie mentinutâ pânâ
când vindecarea plâgii se dovedeste a fi adecvată.
39
 HEMOSTAZA – DEFECTELE DOBÂNDITE

DEFECTELE DOBÂNDITE ALE HEMOSTAZEI

a) Anomaliile plachetare
 Trombocitopenia este cea mai obisnuită anomalie a hemostazei, care
poate determina hemoragie la pacientul chirurgical.
Pacientul poate prezenta un număr scăzut de trombocite când:
 Măduva osoasă prezintă un număr normal sau crescut de
megakariocite:
 purpura trombocitopenică idiopatică,
 purpura trombocitopenică trombotică si
 lupusul eritematos sistemic sau secundar
 hipersplenismului si splenomegaliei din boala sarcoidomatoasă,
 boala Gaucher,
 limfom si
 hipertensiune portală
 Măduva osoasă prezintă un număr scăzut de megakariocite :
 leucemie sau
 uremie şi la pacienţii aflaţi sub
 terapie citotoxică,
40
 HEMOSTAZA – DEFECTELE DOBÂNDITE
 Trombocitopenia acută ca rezultat al hemoragiei masive urmată de repletia cu
sânge conservat. Schimbarea volumului sanguin al unei persoane (11 unităţi la
un bărbat de 75kg) scade numărul trombocitelor de la aproximativ
250.000/mm3 la aproximativ 80.000/mm3.
 Medicamente care interferă eu funcţia plachetelor:
 aspirina,
 indometacinul,
 ibuprofenul,
 dipiridamolul,
 fenotiazinele,
 penicilinele,
 agentii chelatori,
 lidocaina,
 dextranul,
 blocantele beta-adrenergice,
 nitroglicerina,
 furosemidul si
 antihistaminicele.
 60.000 de trombocite/mm3 este un număr adecvat pentru o hemostază
normală, fără a exista o disfuncţie plachetară asociată
 Tratament: Administrarea profilactică de masă trombocitară preoperator
pentru a creste rapid numărul trombocitelor la pacientii chirurgicali cu
trombocitopenie
41
 HEMOSTAZA

TROMBOEMBOLISMUL VENOS (TEV)

 Tromboembolismul venos (TEV) este reprezentat de tromboza venoasă
profundă (TVP) şi embolia pulmonară (EP).
 Factori de risc pentru tromboembolismulvenos (9)
 Factori care ţin de pacient
 vârsta > 40 ani;
 obezitatea;
 boala varicoasă;
 imobilizarea la pat peste 4 zile;
 sarcina;
 perioada puerperală;
 tratament cu estrogeni;
 antecedente de tromboza venoasă profundă şi embolie pulmonară;
 trombofilie: deficienţă de antitrombină III, proteină C sau S etc.
 Boala sau intervenţia medicală
 Traumatism sau intervenţie chirurgicală, în special la pelvis, şold,
membre inferioare.
 Boală malignă, în special la bazin, abdomen sau în fază metastatică.
 Insuficienţă cardiacă.
 Infarct miocardic recent.
 Paralizie de membre inferioare. 42
 HEMOSTAZA
 Infecţie.
 Boală inflamatorie intestinală.
 Sindrom nefrotic.
 Policitemie.
 Paraproteinemie.
 Hemoglobinurie paroxistică nocturnă.
 Boala Behcet.
 Homocistinaemia.
 Acidoze, deshidratări, arsuri.
 Traumatism vascular, afectări degenerative vasculare
GRUPE DE RISC PENTRU COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE.
 Risc scăzut
 chirurgie minoră (<30 minute); nici un factorde risc, mai puţin vârsta;
 intervenţie < 40 minute fără alţi factori de risc;
 traumatism sau afecţiune medicală minoră.
 Risc moderat
 intervenţie majoră, urologică, ginecologică,cardio-toracică, vasculară, neuro-
chirurgicală, vârstă> 40 ani sau alţi factori de risc;
 boală medicală: cardiopatie sau boală pulmonară, cancer, boală inflamatorie
intestinală;
43
 HEMOSTAZA

 traumatism sau arsură majoră;

 traumatism sau arsură minoră plus antecedente de tromboză venoasă
profundă, embolie pulmonarăsau trombofilie.
 Risc mare
 fractură sau intervenţie ortopedică majoră la bazin, şold sau membre inferioare;
 intervenţie chirurgicală abdominală sau pelvină;
 operaţie, traumatism sau afecţiune medicală majoră plus antecedente de
embolie pulmonară sau trombofilie;
 amputaţie majoră de membru inferior.

 Mijloace practice de profilaxie a TEV sunt

 Mobilizare precoce;
 Procedee fizice: bandaj elastic, ciorap elastic, masaj, stimulare electrică
externă;
 Procedee farmacologice: aspirina, dextrani, anticoagulante
 Orale, antiagregante - ticlopidina, heparine fracţionate şi nefracţionate.
 Tratamentul curativ al emboliilor venoase utilizează heparine, anticoagu-
lante orale şi uneori fibrinolitice

44
 HEMOSTAZA
 FIBRINOLIZA PRIMITIVĂ
 Apare după eliberare masivă de activatori ai plasminogenului care are drept
consecinţă distrugerea cheagului recent format cu distrucţia fibrinogenului. Se
întâlneşte în cursul intervenţiilor delabrante ale organelor bogate în activatori
ai plasminogenului (pulmon, aparat urinar infectat, ciroze, pancreas, uter,
prostată) şi în mod deosebit în chirurgia cardio-vasculară cu circulaţie
extracorporeală.
 Fibrinoliza primitivă este frecvent asociată unui oarecare grad de CID.
 Diagnosticul se pune pe testul de liză a euglobulinelor, care este scurtat (sub
20 minute) şi tromboelastograma, fibrinogen scăzut, PDF crescut. De regulă nu
prezintă nici trombopenie, nici complexe solubile.
 Tratament:
 1. Tratament antifibrinolitic: se instituie după eliminarea diagnosticului de CID
şi constă în 2 clase de medicamente:
 a) Antiplasminele:
 inhibitorul Kunitz;
 inhibitorul Frey;
 aprotinină.
 Trasylol.
 Zimofren.
 Iniprol.
 Gordox.
45
 HEMOSTAZA
 b) Activatori ai plasminogenului
 EACA (acid epsilon-amino-caproic). Amcha (Frenolyse). Amca (Exacyl),
acid tranexamic.
 Fibrinogen.
 Sânge proaspăt.
 Crioprecipitat
COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID)
 CID este un proces excesiv de activare a mecanismelor hemostazei;
 CID poate exista sub o formă subacută şi o formă cronică cu tulburări hemora-
gice de importanţă mai mică.
Mecanismul de trigger este multiplu:
 1. Stimularea cascadei coagulării prin trecereaintrarea în sânge tromboplastinei
tisulare. Aceasta se produce:
 prin traume extensive;
 diseminarea ţesuturilor maligne;
 episod acut de hemoliză intravasculară (ex.: transfuzie incompatibilă).
 2. Injurie endotelială severă a peretelui vascular, care activează cascada coagulării
pe cale intrinsecă cu aportul sistemului kalikreinic-kininic. Se întâlneşte, în
special, în următoarele situaţii:

46
 HEMOSTAZA
 pacienţi cu septicemii cu gram-negativi, unde se eliberează
endotoxine;
 unele boli virale;
 arsuri extensive;
 hipoxie, acidoze, hipotensiune arterială prelungită.
 3. Inducerea directă a activării plachetare în:
 stări septicemice sau viremice;
 prezenţa complexelor antigen-anticorp;
 secundar generării trombinei sau lezării peretelui vascular având
consecinţă finală formarea trombinei.
 EtiologiaCID
1. infecţii:
- septicemia cu gram-negativi (60% din totalul cazurilor)
- viremia;
- malaria
2. cancer:
- diseminări metastatice (carcinom gastric, pancreatic, pulmonar,
prostatic);
- chimioterapie;
- leucemie; 47
 HEMOSTAZA

3. ginecologică şi obstetricală.
- făt mort;
- avort septic;
- dezlipire de placentă;
- eclampsie;
- embolie amniotică;
- placenta praevia;
- sarcina (hipercoagulare, creşte F VII, scade activitatea fibrinolitică,
se depozitează fibrinogen în placentă).
4. şocul: posttraumatic
- intervenţii chirurgicale mari;
-arsuri.
5. boli hepatice: ciroza; necroza hepatică acută;
6. transplant: rejet;
7. circulaţie extracorporeală: chirurgie cardio-vasculară;
8 reacţie posttraunsfuzională: incompatibilitate ABO.
9. hemoliza intravasculară extensivă în sindromul de strivire.
48
 HEMOSTAZA
 Laborator
- depleţia - consumul factorilor coagulării şi plachetari;
- prezenţa hemolizei intravasculare;
- prezenţa mecanismelor fibrinolizei;
- HB scade;
- numărul trombocitelor scade < 100 000/mmc;
- TT crescut de peste 2 ori;
- PT crescut;
- fibrinogen scăzut < 1 g/l;
- în plus factorii II, V, VIII scad;
- PDF prezenţi > 100 mg/ml (normal < 10 mg/ml).
 Prezenţa PDF şi a complexor de fibrină se investighează cu testul cu
etanol şi protamină. Uneori dă reacţii fals-pozitive.
 Unii pacienţi nu au prezenţi PDF, semnificând ineficienta sau
inactivitatea sistemului fibrinolitic şi au un prognostic nefavorabil,
dezvoltând insuficienţe de organ prin tromboze extensive.
 Creşterea nivelului fibropeptidului A eliberat de fibrinogen iniţial
sub acţiunea trombinei, scăderea nivelului AT III şi proteinei C,
scăderea nivelului fibronectinei plasmatice (probabil prin legarea
de trombii formaţi) pot apare în CID. 49
 HEMOSTAZA
Clinică
 Clinica: debut în primele 24 ore de la acţiunea factorului trigger
 prima fază - coagulare şi formare de trombi ducând la:
 insuficienţă de organ;
 gangrene la degete;
 purpura fulminans;
 acrocianoze;
 bule hemoragice;
 insuficienţă renală;
 plămân de şoc;
 tromboze cerebrale - ischemie cerebrală.
 a doua fază - fibrinoliză:
 hemoragii la nivelul plăgilor chirurgicale, locuri de puncţie, tuburi de dren,
tractului gastrointestinal, aparatului respirator, urogenital, postpartum.
Tratament
 - eliminarea factorului trigger (ex.: evacuarea rapidă a uterului);
 - tratament etiopatogenic: antibioterapie în şoc septic;
 - tratamentul şocului: volum, combaterea hipoxiei şi acidozei

50
 HEMOSTAZA
 aport de factori de coagulare:
 plasmă proaspătă congelată: 4-5 pungi rapid transfuzate (conţine
şi AT III, proteina C); acţionează şi ca expander volemic;
 crioprecipitat: aport de factor VIII, fibrinogen, fibronectină, factor
XIII (5-10 unităţi);
 masă trombocitară;
 eritrocite (până la Ht 30%);

Tratament:
 formele hemoragice severe (fibrinogen < 0,5 g/l,trombopenie); se
adminis-trează fibrinogen, masă trombocitară plus tratamentul şocului;
 formele medii (fibrinogen 0,5-1 g/l, trombocite < 100 000/mmc); se
administrează plasmă proaspătă congelată, heparină, AT III;
 formele uşoare se administrează plasmă congelată, factor V.

51
 HEMOSTAZA

TESTELE HEMOSTAZEI ŞI ALE COAGULĂRII SÂNGELUI

 Cea mai importantă evaluare a hemostazei este o anamneză atentă si un
examen fizic atent.
 TESTE DE SCREENING PENTRU DEFECTELE FACTORILOR DE
COAGULARE:
 timpul de protrombină (PT, T. Quick, PTT) Valori normale 10-13
secunde. Pentru standardizare se utilizează INR (internaţional
normalized ratio) care trebuie să fie între 2-4.
 timpul de tromboplastină activată parţial (aPTT) Normal 27-37
secunde;
 timpul de trombină (TT) Normal = abatere de 4-5 secunde faţă de
martor (12-20 secunde).
 Aceste trei ţeste evidenţiază majoritatea tulburărilor hemostatice.
Numai factorul XIII nu este detectat, pentru el făcându-se trombelasto-
grama care arată stabilitatea şi calitatea trombului
 Timp de sângerare (TS): 1-4 minute Duke; 1-6 minute (Ivy).
 Timp de coagulare: 6-17 minute (Lee-White). 52
 HEMOSTAZA

 Timp parţial de trombină: 45-55 secunde.

 Timp de trombină: 17-23 secunde.
 Indice Quick: 70-100%.
 Timp Howell: 50-80 secunde.
 Fibrinogen: 200-450 mg%.
 Tromboelastograma.
 Numărul trombocitelor.

53
 HEMOSTAZA

HEMOSTAZA PROVIZORIE
 Hemostaza provizorie constă în oprirea hemoragiei pentru un
timp limitat, printr-o serie de manevre:
 Compresiunea digitală care se aplică:
 deasupra leziunii, în caz de hemoragie arterială şi
 la nivelul leziunii, în caz de hemoragie venoasă
 Compresiunea digitală se poate face direct pe leziune (în
timpul interventiilor chirurgicale), sau la distantă de focar, când
se poate intercepta circulatia între cord si leziune (pentru
arteră) şi invers, în cazul leziunilor venoase
 Hemostaza prin pansament compresiv se realizează prin
diferite tehnici de înfăşare
54
 HEMOSTAZA

 Compresiunea circulară se realizează cu:

 mijloace improvizate (curea, cravata, fâşii de pânză etc.),
 cu garou.
Trebuie avută în vedere ridicarea garoului o data la 20-30 min.,
pentru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la şoc
prin sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului.
 Pacientul va fi însotit pe timpul transportului, de un bilet în
care se va preciza ora aplicării garoului.

55
 HEMOSTAZA PROVIZORIE

Compresiunea arterei humerale. (dupa T.Ghitescu) Compresiunea arterei subclaviculare. (dupa T. Ghitescu)

Compresiunea a. carotide comune. (dupa T. Ghitescu) a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei
abdominale. (dupa T. Ghitescu) 56
 HEMOSTAZA PROVIZORIE

a.-Compresiunea pe artera humeralà; b.-Compresiunea arterei

axilare. (dupa T.Ghitescu):

a. - Compresiunea vaselor poplitee; b. - Compresiune

la plica cotului; c. - Compresiunea iliace externe.

Compresiunea pe aorta abdominalâ - diferite sisteme

de mentinere a compresiunii.
57
 HEMOSTAZA DEFINITIVĂ

 Hemostaza definitivă urmăreşte oprirea definitivă a sângerării prin

manevre chirurgicale:
 forcipresura (aplicarea penselor hemostatice),
 ligatura chirurgicală, făcută cât mai electiv pe vasul care sângeră
(cu exceptia vaselor de importanţă vitală),
 hemostaza prin agenti termici (realizată prin cauterizare electrică)
care se adresează hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizării
electrice (mono- sau bipolare) estede a câştiga timp. Dezavantajul
constă în necroza tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce
realizează o escară post-combustională care se elimină dupa cca. 6-7
zile şi poate genera hemoragii secundare.
In ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare
eficienţă hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă şi în
hemoragiile în pânzâ de tip capilar.
 hemostaza prin agenti chimici Agentii chimici folositi în hemostază
sunt diverşi, de la vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina,
efedrina), pânâ la agenti procoagulanti; cel mai utilizat actualmente
fiind fibrina, care are actiune hemostatică independentă de
procesul de coagulare, are absorbtie rapidă şi nu este iritantă
(produsele Gelaspon , Surgicel , Tacho-Comb ).
58
 HEMOSTAZA DEFINITIVĂ

 Mai recent s-au introdus substanţe rapid polimerizante pe bază

de acrilaţi, care "cimentează" suprafetele sângerânde, evitând
astfel sacrificiul partial sau total de organ (splinâ, rinichi).
 In hemoragiile eu punctele de plecare leziuni ale vaselor mari se
utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau cu patch (venos sau
sintetic), sutura vascularà termino-terminalà, atunci când pierderea
de substantă vasculară permite apropierea extremitâţilor, grefa
vasculară cu venă sau material sintetic (reprezintă o interpoziţie de
protezâ venoasà sau sinteticâ între doua capete vasculare; ca
material venos se foloseşte cel mai freevent safena internă dar şi alte
vene mari cum ar fi iliaca sau femurala externă ori profundă.
Protezele sintetice utilizează materiale ca teflonul, dacronul sau
Gore-tex ), procedee de by-pass (pontaje, şunturi) care scurt-circuiteazâ
un teritoriu vascular compromis utilizând de asemenea material
venos sau protetic.

59
 HEMOSTAZA DEFINITIVĂ

 Compensarea pierderilor se realizează prin:

 înlocuirea pierderilor cu sânge proaspăt, izo-grup, izo-Rh, masă
eritrocitară,
plasmă sau substante macromoleculare şi solutii cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, solutia Ringer, Ringer lactat, Haemacel®,
albumine umane).
 în timpul interventiilor de lungà duratâ în chirurgia
parenchimatoasâ se foloseçte din ce în ce mai mult auto-transfuzia
peroperatorie (sistemul "cell-saver", prin colectarea, purificarea,
reâncălzirea şi reperfuzarea sângelui pierdut în timpul operaţiei).
 Stimularea hematopoezei se realizează prin transfuzii de masă
eritrocitară, plasmă, eritropoetină, vitaminoterapie, aminoacizi şi
nutriţie parenterală şi/ sau enterală pentru corectarea stării de şoc
cronic.
 Hemostaticele: vitaminele K, etamsilat, venostat (Dicynone ).

60
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

TRANSFUZIA DE SÂNGE
 DEFINIŢIE: Transfuzia este o metodă terapeutică, care constă în
introducerea de sânge în sistemul circulator al bolnavului.
 La 15 iunie 1667 Jean Denis execută prima transfuzie la om, de la
oaie la om
 Prima transfuzie reuşită de la om la om a fost comunicată în 1818
de J.B.Blundell.
 În 1900 Landsteiner a descoperit grupele sanguine şi dr. Wiener în
1941 factorul Rh.
 Ulterior au fost descoperite numeroase alte sisteme antigenice: M,
N, L, K, Lewis, HLA etc.
 Mecanismul imunologic care stă la baza accidentelor transfuzionale,
este rezultatul unei reacţii antigen-anticorp care determină
aglutinarea şi hemoliza.
61
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

 Antigenii sunt situaţi pe eritrocite, iar anticorpii numiţi aglutinine,

se află în plasmă.
 Antigenii de pe eritrocite sunt numiţi aglutinogene “A” şi “B”, iar
anticorpii sunt numiţi aglutinine “α” şi “β”.
 Repartizarea aglutininelor în serul uman se face dupa “regula
repartiţiei reciproc inversă”- Landsteiner, adică nu poate coexista
aglutinina de acelaşi fel cu aglutinogenul
 Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care
împarte oamenii în diferite grupe sanguine.
 Landsteiner a împărţit oamenii în patru grupe sanguine, după cum
posedă sau nu pe eritrocite aglutinogene A şi B.
 Există 4 grupe sanguine: grupa 0 (I) care nu are aglutinogen şi doar
aglutininele α şi β, grupa A(ll) care are aglutinogen A şi aglutinină
β, grupa B(lll) care are aglutinogen B şi aglutinina α, grupa AB(IV)
care are aglutinogenele A şi B.
62
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

GRUPELE DE SÂNGE – sistemul ABO - Rh

Grupa Rh Aglutinogen Aglutinină Frecvenţa Etichetă Observaţii

+ Albă Donator
O(I) _ 36% (verde) universal
α,β
_

A(II) + A
Subgrupe A1; A2 40% Albastră
1,2 _ β

+
B(III) B 17% Roşie
_ α

+ Primitor
AB(IV) AB _ 7% Galbenă universal
_

63
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

Sistemul Rh (1941)
 84% din oameni posedă pe eritrocite un aglutinogen(non A sau B)
numit factor Rh ei sunt (Rh+), indiferent de sistemul OAB.
 16% nu posedă factori Rh ei sunt (Rh – ).
 Nu există aglutinină anti Rh, dar se formează dacă se transfuzează
sânge Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dacă o mamă este Rh(-) iar fătul este
Rh(+), ceea ce produce izoimunizarea cu reacţii antigen-anticorp
manifestate prin icterul hemolitic al nou-născutului.
 Alte sisteme antigenice eritrocitare:
 Kell,
 Duffy,'
 Kidd,
 Lewis,
 Lutheran, M, H etc, care au importanţă practică redusă.
64
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

 Prin determinarea grupei sanguine şi a Rh-ului se stabileşte

compatibilitatea între sângele primitorului şi cel al donatorului.
Practic nu se poate administra sânge care să conţină aglutinogenele
de pe eritrocite de acelaşi fel cu aglutininele din plasma primitorului

Corect este să se administreze sânge izogrup izo Rh

 Excepţie: fac până la o anumită cantitate de sânge transfuzat (250-

270 ml) grupele:
● O(l) - donator universal, la care aportul de aglutinina se diluează
şi nu se produc reacţii
● AB(IV) - primitor universal , care neposedând aglutinine pot primi
limitat sânge din celelalte grupe.

65
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

PROBELE DE COMPATIBILITATE OBLIGATORII ÎN SISTEMUL O A B şi Rh

 Determinarea grupei sanguine:
 Proba Beth-Vincent: caută aglutinogenele A şi B:
ser hemotest + sânge de cercetat
 Proba Sinonim: caută aglutininele α şi β :
hematii cunoscute OAB + plasmă de cercetat
 Proba Jeambreau la rece: proba directă:
sânge donator + plasmă primitor
 Proba Jeambreau la cald: în termostat la 3°C.
 Determinarea Rh – ului:
ser antiRh + sânge de cercetat cu martori Rh (+) şi Rh (-)
 Determinări globale
Proba Beth-Vincent la flacon: verificarea etichetei flaconului
Proba Beth-Vincent din degetul bolnavului
Proba Oelecker (probă biologică): se transfuzează 20 ml sânge
şi se observă dacă bolnavul are reacţii de incompatibilitate 66
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

PREPARATE DERIVATE DIN SÂNGE

 Sângele integral are indicaţii din ce în ce mai restrânse. Timpul de
stocare 21 zile.
 Masa eritrocitară obţinută prin centrifugarea sângelui integral,
extracţia plasmei şi înlocuirea cu soluţie de resuspendare, nutritivă
pentru eritrocite; prelungeşte timpul de stocare la 35-56 zile.
 Masă leucocitară se obţine printr-un aparat programat de centrifu-
gare şi absorbţia stratului dintre plasmă şi eritrocite.
 Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 - minus 150°C) păs-
trează intact prin oprirea metabolismului eritrocitar ATP şi 2,3 DPG.
Este indicat la cei cu aglutinine iregulare.
 Concentrat trombocitar se obţine prin citofereză. Este indicat în
trombocitopenii severe sub 20 000 – 60 000/ml. Trombocitele
transfuzate au durată de viaţă scurtă şi pot transmite viruşii
hepatitici, citomegalici şi SIDA. 67
 TRANSFUZIA DE SÂNGE - DERIVATE DIN SÂNGE

 Plasmă proaspătă congelată la minus 60°C se conservă mai multe

luni; la minus 30°C păstrează toţi factorii labili V-VIII. Este însă
vector de patologie virală. Are indicaţii în controlul imediat al
hemoragiilor prin hipovitaminoza K, prin transfuzii masive,
purpură trombocitopenică în cursul plasmaferezei şi în deficit de
factori II, V, VII, X, XI.
 Crioprecipitat conţine factori VIII, I, XIII şi fibronectină.
Principalele indicaţii sunt hemofilia, boala von Willebrand, CID.
La minus 30°C se păstrează 1 an.
 Crioconcentrat de factor VIII se păstrează sub formă liofilizată şi
după administrare are timp de înjumătăţire de 12 ore.
 Plasmă fără crioprecipitat este plasma proaspătă congelată fără
factori I, VIII, XIII şi fibronectină, indicată ca expander plasmatic.
 PPSB - concentrat de protrombină (factor II, VII, X, IX) are
indicaţii în hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficienţa hepatică.
68
 TRANSFUZIA DE SÂNGE - DERIVATE DIN SÂNGE

 Antitrombina III - se prezintă sub formă liofilizată. Se indică în şoc

cu CID şi accidente trombo-embolice, rezistenţă la heparină. Timpul
de ½ este de 2-3 ore ore.
 Imunoglobuline polivalente sau specifice: imunoglobulinele specifice
 IgG anti D : de exemplu se administrează în 48 ore de la
naşterea unui copil Rh(+) din mamă Rh(-) sau la toate cazurile cu
a imunizare Rh. Imunoglobulină;
 IgG antiHBS se utilizează în profilaxia hepatitei virale.
 Albumina se prepară din plasmă sau din sângele conţinut în
placenta umană. Indicaţia sa majoră este refacerea volemică. Se
prezintă'sub formă de albumina umană 5% şi 20%. Riscul
transmiterii virale este nul, deoarece prepararea sa implică
temperaturi de 60°C mai multe ore.

69
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

CONSERVARE A SÂNGELUI Şl DERIVATELOR DE SÂNGE

 Conservarea sângelui recoltat pe soluţii speciale se face la 4-6°C .
 Timpul maxim de conservare a sângelui integral este de 21 zile

70
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

ACCIDENTELE Şl INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGUINE

1. ACCIDENTE NEIMUNOLOGICE
 Reacţii febrile - frison - sunt datorate prezenţei de alloanticorpi
antileucocitari şi mai rar anticorpi antiHLA, faţă de antigenele de
suprafaţă ale limfocitelor donatorului.
 Reacţii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA (incidenţa
1:900 în populaţia generală) sau care au un titru IgA f.scăzut.
 Boli infecţioase transmise prin transfuzie:
 Hepatita virală - cea mai frecventă complicaţie posttransfuzională, sub formă
de hepatită B 10%, hepatita C, A, E .
 Infecţia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus herpetic
constatat la 10% din donatorii sănătoşi, 50% din adulţi prezintă anticorpi
antiCMV. Virusul se află şi în genomul limfocitelor B. Poate determina
pneumopatii interstiţiale, hepatite grave, meningo-encefalite.
 Infecţia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care după 4-8 săptămâni se
manifestă ca un sindrom mononucleozic.
71
 TRANSFUZIA DE SÂNGE - ACCIDENTE Şl INCIDENTE

 Infecţia cu virus SIDA - are frecvenţă de: 1/1 250 000-1 250 000.
Testele de depistare sunt fiabile în 96% din cazuri;
perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la transfuzii să
nu poată fi înlăturat complet.
 Luesul - stocarea sângelui la 4°C omoară spirocheta. Concentratul trombocitar
este actualmente considerat susceptibil de transmiterea sifilisului, deoarece se
păstrează la temperatura camerei.
 Malaria posttransfuzională - incident de luat în considerare în ţările endemice
şi la donatorii care au vizitat sau trăit în aceste zone.
 Accidente legate de transfuziile masive
Noţiunea de transfuzie masivă înseamnă administrarea cu viteză de 1,5 ml/kgc/minut a cel puţin 1/2 din volemia
volnavului. După Bauman transfuzia masivă înseamnă administrarea de sânge peste 3 l în câteva ore, iar după alţii
administrarea în decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului.

 Intoxicaţia cu citrat de sodiu Excesul de citrat din soluţia stabilizatoare a

sângelui transfuzat determină acidoză, scade calciul ionizabil, Mg2+, cu
repercusiuni cardiace (tulburări de ritm, alungirea QT).
Se tratează prin administrarea a 1g calciu gluconic I.V. La fiecare trei pungi de
250 ml sânge. Se foloseşte pentru administrare altă cale venoasă.
 Accidente prin supraâncărcare edem pulmonar acut în forma acută sau
hemocromatoză în forma cronică
72
 TRANSFUZIA DE SÂNGE
ACCIDENTE TRANSFUZIONALE NEIMUNOLOGICE
Felul Reacţiei Frecvenţă Simptomatologie Tratament
Reacţii pirogene Foarte frecvente: Frison, febra instalată brusc, la 30 întreruperea transfuziei, liniştirea
aprox.10% min de la începutul transfuziei, psihicului bolnavului, învelire cu
cefalee, tensiunea arterială nu scade pături, sticle calde, antalgice
Reacţii alergice Frecvenţa: 1% Apariţia bruscă a elementelor urticari- Administrare preventivă de antihista-
ene, la 5—10 min de la începutul minice la bolnavi cunoscuţi drept
transfuziei, prurit, rareori fenomene alergici
grave de astm
Boli infecţioase: Simptomatologia caracteristică :
- hepatita epidemică Frecvenţa: 0,1-0,3% durată lungă de in cubaţie (3-6 luni) Comunicare urgentă la reţeaua de
- malarie Foarte rar Accese febrile specialitate pentru tratament specific
- Sifilis Foarte rar Rozeolă, serologie pozitivă
- SIDA
Accidente datorate
modificărilor chimice Tulburări cardiace şi respi ratorii Calciu clorat sau calciu glucinic i.v.
ale sîngelui: Foarte rare
exces de citrat
Accidente prin Excepţional de rar Dispnee, tuse, turgescenţo a. Întreruperea transfuziei, trata-
transfuzii masive: După 100 de Transfu- Jugularelor, ment specific
a. edem pulmonar acut zii raluri la bazele pulmonare. b. Substanţe chelatoare de tipul
b. hemocromatoză Pigmentarea bronzată a pielii, hiper- desferoxa minei
sideremie, hepatosplenomegalie
Embolii Excepţional de rare Sufocare, cianoză, prăbusirea T.A. Culcare pe partea stingă a bolnavului,
tratarea stării de şoc
Întreruperea transfuziei, tratamentul
Transfuzarea de Frison rapid după injectare, febră colapsului, în caz de izolare a germe-
produs infectat Excepţional de rar mare, colaps vascu Iar periferic nului, se administrează antibioterapie
73
 TRANSFUZIA DE SÂNGE - ACCIDENTE Şl INCIDENTE

 Accidente embolice uzual embolia gazoasă în special în tansfuziile

sub presiune. Microemboliile prin cheaguri sunt prevenite de
filtrele sistemelor de transfuzie.
 Transfuzarea de produs infectat. Accident extrem de rar dar riscul
este maxim – şoc septic. Măsurile profilactice sunt suverane .
2. ACCIDENTE IMUNOLOGICE
 Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea eritrocitelor
donatorului de către anticorpii primitorului: naturali sau
dobândiţi. Cresc accidentele hemolitice prin allo-anticorpi imuni
câştigaţi prin transfuzii anterioare sau prin sarcină (sistemul Rh,
Kell, Kidd). Testul Coombs direct pozitiv înseamnă prezenţa acestor
anticorpi pe membrana hematiilor.
 Transfuzia de sânge incompatibil (accident grav)
Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se
manifestă imediat după începutul transfuziei, când apare stare de
rău, frison, alterarea stării generale, hipotensiune, urticarie,
hemoragii, blocaj renal, dureri lombare, icter tardiv.
74
 TRANSFUZIA DE SÂNGE
 Măsuri terapeutice:
 întreruperea transfuziei, înlocuirea transfuziei cu perfuzie cu soluţii
cristaloide (se schimbă trusa);
 antihistaminice, corticoizi;
 substituţie volemică,
 forţarea diurezei Manitol, Furosemid (pentru diureză - 1 ml/ kgc/oră);
 bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (împiedică precipitarea Hb în tubii
renali);
 terapia şocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi;
 hemodializă.
 Analizele cerute după 6 ore de la transfuzii incompatibile:
 bilirubina,
 timpul de protrombină,
 trombocitele,
 fibrinogenul.
 Restul sângelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de recoltare şi
conservare a sângelui pentru cercetare, probe de compatibilitate refăcute,
serologice (Coombs-anti IgA).
75
 TRANSFUZIA DE SÂNGE
 Probe la bolnav:
 probe de compatibilitate, serologie,
 hemoculturi,
 ex.urină (hemoglobinurie, methemoglobinurie),
 controlul anticorpilor la 24 de ore, la 10 zile,
 bilirubinemia la 24 de ore, la 10 zile.
 Tratamentul hemolizei posttransfuzionale
 oprirea transfuziei;
 diureza să fie peste 75-100 ml/h;
 perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g în 5-15 minute;
 dacă sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v.
 alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na;
 evaluarea Hb-plasmatice şi urinare
 trombocitele, PTT, timp de protrombină;
 returnarea sângelui nefolosit la transfuzii;
 sângele de la pacient la control - căutarea anticorpilor şi test
antiaglutinogenic;
 menţinerea TA.
76
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

 exsanghinotransfuzia cu o cantitate de sânge de 2 ori masa sangvină a

bolnavului, realizând o înlocuire de 85% în prize alternative de 250 ml
la adult şi la 10 ml la nou-născut;
 plasmafereză cu prize de 500 ml (centrifugare şi reinjectare a masei
eritrocitare);
 Accidentele hemolitice tardive - apar la 3-21 zile după
transfuzie printr-un răspuns secundar. Clinic se manifestă prin
anemie hemolitică autoimună cu reticulocitoză, creşterea
bilirubinei indirecte şi testul Coombs direct pozitiv.
 Purpura posttransfuzională - caracterizată prin
trombocitopenie severă, apărută prin dezvoltarea anticorpilor
antiplachetari.
 Imunodepresia posttransfuzională - efectul imunodepresiv al
transfuziilor nu este bine elucidat. S-a constatat însă că
toleranţa grefelor renale este mult ameliorată după transfuzii.
Pe de altă parte transfuziile favorizează proliferarea tumorală
şi infecţioasă.
77
 TRANSFUZIA DE SÂNGE
TRANSFUZIA AUTOLOGĂ
 Cererea de sânge depăşeşte cu mult oferta (Fr. 7% donatori)
 S-au căutat şi se cercetează alţi produşi care să înlocuiască sângele:
 sângele artificial bazat pe flurocarboni care captează O2 şi îl cedează ţesuturilor;
 hemoglobina în membranată.
 S-a cercetat hemodiluţia - prin substituenţii de plasmă (dextrani, gelatinele şi amidonii)
până la Ht 25-30% pentru a scădea cantitatea de sânge transfuzat.
 Actualmente se pune accent din ce în ce mai mare pe TRANSFUZIILE AUTOLOGE :
 AUTOTRANSFUZIA PEROPERATORIE
 HEMODILUŢIA PREOPERATORIE.
 Transfuzia autologă (AUTOTRANSFUZIA) constă în recoltarea de o unitate de sânge pe
săptămână, cu 4-5 săptămâni înainte de operaţie, sângele fiind recoltat pe soluţii speciale
CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu 72 de ore înainte de operaţie. În timpul
intervenţiei se restituie sângele recoltat sub formă de sânge integral sau masă eritrocitară +
plasmă proaspătă congelată.
 Medicolegal
Medicolegal pacientul
pacientul trebuie
trebuie să aibă
să aibă Ht 34%
Ht 34% şi Hb 11 g/100
şi Hb11g/100 ml sânge
ml sânge şi săşifiesăîntre
fie între 18-65
18-65 ani.
de ani.
 Autotransfuzia peroperatorie constă în prelevarea aspirativă a sângelui din plagă, (Cell
Saver). Nu se aplică în chirurgia septică şi oncologică.
 Autotransfuzia cu hemodiluţie preoperatorie constă în prelevarea la inducţia anestezică a
750-1500 ml sânge prin compensare cu plasmă expander şi restituirea sa după timpul
operator hemoragie.
78
 TRANSFUZIA DE SÂNGE
INDICAŢIILE PRNICIPALE ALE TRANSFUZIEI DE SÎNGE, FRACŢIUNI Şl DERIVATE DE SÎNGE
SÎNGE INTEGRAL, CONSERVAT
SÎNGE PROASPĂT
CONCENTRAT ERITROCITAR
ERITROCITE SPĂLATE
ERITROCITE CONGELATE
CONCENTRAT ERITROCITAR SĂRAC ÎN LEUCOCITE SI
TROMBOCITE
SÎNGE HEPARINAT
CONCENTRAT DE TROMBOCITE
CONCENTRAT DE LEUCOCITE
PLASMĂ PROASPĂTĂ (lichidă sau congelată)
Şoc hemoragie şi traumatic
Exsanguinotransfuzie
Dializă renală
Circulaţie extracorporeală
Transfuzii masive
Exsanguinotransfuzie
Anemie cu hipoxie tisulară
Sensibilizare la proteinele plasmatice
Hemoglobinurie paroxistică nocturnă
Autotransfuzie. Stocare de eritrocite fără anumiţi antigeni
(disponibile pentru pacienţi care au anticorpi împotriva
acestor antigeni)
Sensibilizare la transfuzii anterioare(reacţii febrile) sau
în prezenţă de anticorpi antileucocitari la primitor.
Prevenirea sensibilizării unui pacient care aşteaptă
transplant renal
Circulaţie extracorporeală
Trombocitopenie(cu sindrom hemoragie) sau preoperator
Transfuzii masive
Circulaţie extracorporeală
Coagulare intravasculară diseminată(după oprirea
coagulării anormale)
Granulocitopenii cu infecţii bacteriene care nu cedează la
tratament antibiotic.
Refacere de volum sanguin
Deficit al factorilor V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII 79
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

INDICAŢIILE PRNICÎPALE ALE TRANSFUZIEI DE SÎNGE, FRACŢIUNI Şl DERIVATE DE SÎNGE

PLASMĂ ANTIHEMOFILICĂ Deficit al factorilor I şi VIII Deficit al factorilor I şi VIII

CRIOPRECIPITAT Deficit al factorilor II. V. VII. IX. X. XI, XJI. XIII

PLASMĂ PROASPĂTĂ reziduală (după extragerea Refacere de volum sanguin

criopreci-pitatului)

PLASMA CONSERVATĂ (lichidă sau liofilizată) Deficit de factori I. VII, IX, X, XI, XII, XIII

CONCENTRAT DE FACTOR VIII Deficit de factor VIII

CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) Deficit al factorilor II, VII, IX, X

Soluţie de ALBUMINĂ Refacere de volum sanguin Hipoalbuminemii

Soluţie de FIBRINOGEN Deficit de factor I Fibrinolize

IMUNOGLOBULINE Deficite ale imunităţii umorale

80
Vă Mulțumesc!

81