Explorarea

aparatului digestiv
 1. Explorarea esofagului şi
stomacului
1.1. Esofagitele reprezintă inflamaţia peretelui
esofagului, de diferite cauze şi cu evoluţie
variabilă, spre vindecare sau fibrozare (cicatrizare)
 Esofagitele pot fi acute sau cronice

Factorii etiologici
 Refluxul gastro-esofagian
 Substanţe chimice
 Medicamente
 Candida

2
 Sfincter esofagian inferior
diafragm deschis permiţând refluxul
Sfincter esofagian
inferior închis

pilor

lichid

stomac

3
 1.2. Gastritele acute şi cronice

 Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau

asimptomatice determinate de diverse cauze, caracterizate prin leziuni
ale mucoasei stomacului.
 Gastritele acute sunt frecvente şi apar în urma consumului de alcool
în cantităţi mari, după mese copioase, condimente sau mese grele
(ciuperci, moluşte, grăsimi).

Simptome
 dureri în epigastru
 greţuri, sialoree şi vărsături
 diaree sau constipaţie
 cefaleea, astenia, inapetenţa şi chiar repulsia pentru mâncare.

4
 Gastritele cronice - cele mai frecvent
întâlnite; evoluţie îndelungată.
Factorii etiologici:
 alcool
 gastrită de iradiere (la cei ce fac radioterapie)
sau de stres;
 ciroză hepatică;
 operaţii de stomac (rezecţii gastrice)
 1.3. Ulcerul gastric şi duodenal

 Defect al mucoasei gastrice şi duodenale, ce

depăşeşte în profunzime musculara
mucoasei şi este înconjurat de un infiltrat
inflamator de tip acut sau cronic.
 În literatura anglo-saxonă este întâlnit
termenul de „ulcer peptic” pentru a
sublinia agresiunea clorhidro-peptică.
– Exacerbarea factorilor ulcerogeni sau factorii de agresiune
şi diminuarea factorilor ulcero-protectori sau factorii de
apărare.

6
 – Factori de protecţie
 mucus
 bicarbonat
 PG
 irigaţia locală
 regenerarea
 fosfolipide de suprafaţă (surfactanţi)
 factori de creştere

– Factori de agresiune
 HCl
 pepsina
 acizii biliari
 enzimele pancreatice
 bacterii (Helicobacter pylori)
 AINS
 alcoolul, fumatul
 ereditatea
 tulburări de golire gastrică

7
  Clinic se manifestă prin sindrom ulceros,
boala interesând întreg organismul.

Clasificare:
• ulcer asociat cu
Helicobacter pylori (75%
din ulcerul gastric şi 90%
din ulcerul duodenal);
• ulcer asociat cu
consumul de AINS
(antiinflamatoare
nesteroidiene);
• ulcer de stres.

8
Ulcerul duodenal

 Clinic
 Durerea abdominală - cel mai frecvent simptom.
 Se însoţeşte uneori de o simptomatologie conexă ce cuprinde
eructaţii, regurgitaţie acidă, pirozis, greţuri şi/sau vărsături.

9
 Ulcerul gastric

 Clinic
 Durerea epigastrică - cel mai frecvent simptom, dar mai puţin tipică
faţă de cea din UD.
 Greaţa şi vărsătura.
 Anorexia, însoţită de scădere ponderală

10
 Metode de explorare
 Diagnostic morfologic
– Gastroduodenoscopie
– Examen baritat
– Tomografie computerizată
– RMN
– Scintigrafia
 Diagnostic etiologic
– Teste pentru H. pylori
– Teste pentru ulcer asociat cu AINS
– Teste pentru sindroame hipersecretorii acide
În ultimele decenii,
cercetările au fost
îndreptate spre
folosirea mijloacelor
moderne de
explorare a tubului
digestiv, de mare
utilitate în diagnosticul
precoce şi în aplicarea
unui tratament
eficient. Explorarea
radiologică minuţioasă
cu substanţă baritată,
endoscopia sau
endobiopsia au intrat
tot mai des în
cercetările
gastroenterologice.

12
 Endoscopic - 4 grade progresive ale
severităţii esofagitei (clasificarea Los
Angeles cu gradele A,B,C şi D)

Esofag Leziune de reflux

sănătos gastroesofagian
13
FIGURE: Ulcer crater in the gastric wall.
FIGURE: Metastatic gastrointestinal stromal tumor on fused PET-CT.
 Gastroduodenoscopia

 endoscopia detectează:
– Gastrite erozive
– Ulcer de perete gastric sau de bulb duodenal
 este indicată la pacienţii cu simptome
alarmante de: pierdere în greutate,
disfagie, vărsături, anorexie, anemie sau
hemoragii (hematemeză sau melenă)
 utilă pentru prelevare probe bioptice (ex.
pentru tumori sau H. Pylori) sau pentru
terapie
 Examenul baritat
- utilă pentru eroziuni, polipi, ulcer, mase
tumorale
- nişa apare la examenul radiologic cu bariu
ca o pată opacă, omogenă, centrală sau
puţin excentrică, înconjurată de halou clar
- tranzitul baritat înlocuieşte examenul
endoscopic în următoarele situaţii: pacient
în vârstă, pacient cunoscut cu boli
cardiace, boli respiratorii severe asociate
 CT şi RMN
- necesită agenţi de contrast
- utilă pentru dureri abdominale inexplicabile

Scintigrafia cu Indiu
- utilă pentru tumori gastrointestinale
neuroendocrine (tumori carcinoide sau
pancreatice)
 Teste pentru Helicobacter pylori

- identificarea prezenţei unei infecţii cu H. pylori la

nivelul stomacului şi a părţii superioare a intestinului
subţire (duodenul)
- majoritatea persoanelor infectate nu dezvoltă ulcer,
deşi infecţia are capacitatea de a provoca ulcer peptic
 Examen serologic pentru detectare anticorpi anti H.
pylori
– prezenţa acestor anticorpi înseamnă că
pacientul a fost infectat fie în trecut, fie de
curând.
 Examen histologic pentru biopsia mucoasei
gastrice
– metoda endoscopiei cu biopsie, detectarea
bacteriei făcându-se fie prin examen
histopatologic la microscop, fie prin testul
rapid la urează - rezultatul apare în 24 ore sau
chiar mai repede (Helicobacter are o enzimă
numită urează care digeră ureea la dioxid de
carbon şi apă, fapt care se pune în evidenţă
prin colorarea specifică a unui indicator de
culoare)
 Teste antigenice din scaun pentru infecţia acută cu
H. pylori
– sensibilitatea scade după utilizarea antibioticelor
– utilizează anticorpi policlonali anti H. pylori, prin
legarea substrat-enzime vor apare modificări de
culoare detectate spectrofotometric
– prezenţa antigenului la nivelul scaunului, presupune
identificarea la nivelul materiilor fecale a porţiunilor
din H. pylori care determină apariţia unui răspuns
imun
 Testul respirator cu uree
– se administrează uree marcată radioactiv (nu
iradiază), iar ureaza Helicobacterului o va
degrada la dioxid de carbon marcat
radioactiv, care va fi măsurat în aerul expirat
 Testele secretorii si determinarea gastrinei
serice
 se suspicionează un sindrom Zollinger-Ellison, clinica
sugerează existenţa unui ulcer, iar examenul radiologic
nu-l evidenţiază, după vagotomie, pentru a vedea dacă
stomacul mai răspunde la stimularea cu insulină (testul
Hollander), acest răspuns sugerând persistenţa inervaţiei
vagale a stomacului
 dozarea radioimunologică a gastrinei sanguine în
sindrom Zollinger-Ellison şi în cazul bolnavilor cărora
urmează să li se efectueze un tratament chirurgical.
 Hemoleucograma se face pentru
evidenţierea anemiei care poate fi
rezultatul unui ulcer hemoragic.
Gastroscopie – ulcer duodenal si ulcer gastric
3. EXPLORAREA FICATULUI
 Hepatita cronică - inflamaţie a ficatului, care într-o
perioadă de timp de cel puţin 6 luni, nu manifestă nici o
tendinţă morfologică, funcţională şi chimică la remisiune.

 hepatita cronică evoluează ca o consecinţă a hepatitei

acute (HA) fie direct în continuarea ei, fie după o pauză
foarte variabilă.

27
 Examenele paraclinice
1. Activarea mezenchimului hepatic se exprimă prin
sindromul imunologic:
 - gamma-globulinele cresc până la dublu (IgG creşte de
peste 2 ori; IgA şi IgM cresc moderat, mai ales în HC
alcoolică;
 - anticorpi nespecifici: antimuşchi neted;
antimitocondriali; în 2/3 cazuri sunt prezenţi anticorpii
antinucleari;
 - prezenţa markerilor virali: AgHBs, prezent de 2-3 ori
mai frecvent în HCA faţă de HCP.
2. Sindrom inflamator:
 - alfa 2 globulinele - crescute;
 - fibrinogen - crescut
28
3. Sindromul de citoliză hepatică exprimă distrofia hepatică cu
necroză celulară cu modificări mitocodriale şi membranare:
- modificarea TGO, TGP, cu scăderea uşoară a colinesterazei serice şi
creşterea Fe seric şi vitaminei B12
4. Sindromul hepatopriv
 disproteinemia atestă distrofia parenchimului hepatic până la necroza
celulară şi alterarea funcţională a ficatului:
- albuminele scad:
 35 g% - insuficienţă hepatică uşoară;
 30 g% - insuficienţă hepatică medie;
 25 g% - insuficienţă hepatică gravă.
- hipoproteinemie, scade fibrinogenul
- scade sinteza lipidelor: colesterol total - sub 1,8 g%; colesterol
esterificat sub 75%;
 - creşte glicemia serică
 Concomitent apare scăderea capacităţii de detoxificare a ficatului.
29
5. Sindromul de colestază, cu stază biliară crescută.
6. Sindromul hematologic
- anemie prin:
– hemoliză - în contextul sindromului imunologic;
– hipersplenism - în cazul HTA portale;
– sângerări - hipocoagulare;
- leucopenie prin:
– citoliză imunologică;
– hipersplenism;
- trombocitopenie prin:
– citoliză imunologică;
– hipersplenism

30
 Scintigrama hepatică
- pune în evidenţă apariţia nodulilor hepatici
(nodulii anunţă evoluţia spre ciroză).
- scăderea retenţiei de Aur coloidal şi creşterea
retenţiei în splină (peste 15% din retenţia
hepatică) este indice de gravitate.

31
 tratamentul imunosupresiv duce la evoluţia HCA spre HCP

Evoluţia HCA
sau chiar la starea de purtător de virus. Dar aceeaşi
terapie poate avea ca efect secundar multiplicarea
intrahepatică a virusului.
 Infecţia cronică cu HBV şi HCV reprezintă un factor de risc
important pentru ciroza hepatică şi carcinomul
hepatocelular.
 peste 80% dintre persoanele infectate cu virus hepatic C
vor dezvolta hepatita cronică.
– 1/3 → ciroză hepatică în mai puţin de 20 de ani de la
infectare
– 1/3 → ciroză în aproximativ 30 de ani de la infectarea
cu virusul hepatic C
– 1/3 → ciroză lentă, încât este puţin probabil să
32 dezvolte această afecţiune în timpul vieţii.
33
34
Consecinţele fiziopatologice majore ale cirozei
hepatice sunt:
 insuficienţa hepatică
 hipertensiunea portală - cu asocierea dezvoltării
circulaţiei colaterale şi a splenomegaliei
 ascita
 encefalopatia hepatică
 peritonitele spontane
 tulburări de coagulare

35
36
37
38
39
40
EXPLORARE FICAT
1. Teste enzimatice serice
- relatii despre natura hepatocelulara sau colestatica a afectiunii,
fara a diferentia insa tipurile de hepatite sau colestaza intrahepatica
de cea extrahepatica.
a. Transaminazele sunt enzime care in metabolismul proteic
intervin in transferul reversibil al gruparii amino (-NH2) de pe un
aminoacid pe alfa-cetoglutarat.
 Aspartataminotransferaza (ASAT, AST, GOT)
– enzima mitrocondriala prezenta in miocard, ficat, muschi striati,
creier si rinichi.
– cresteri ale ASAT apar in infarctul miocardic, necroza hepatica,
afectiuni musculare si insuficienta cardiaca congestiva.
 Alaninaminotrasferaza (ALAT, ALT, GPT)
– este o enzima citozolica prezenta mai ales in ficat.
– cresterea serica a ALAT este deci mai specifica pentru afectiunile
hepatice decat cresterea ASAT.
 Raportul ASAT/ALAT = 1,33 si reprezinta coeficientul de
Ritis.
 ALAT este un indicator mai sensibil al activitatii
inflamatorii hepatice la bolnavii cu hepatite
virale.
 enzima reprezinta un indicator al eficientei
terapiei cu interferon.
 valori mari ale transaminazelor se intalnesc in
hepatopatiile alcoolice. Coeficientul de Ritis
peste 2 este sugestiv pentru diagnosticul
hepatitelor si cirozelor alcoolice. Aceasta
crestere mai ales a ASAT se datoreste nu numai
distructiei hepatocitare ci si deficitului de
piridoxal-5-fosfat (vitamina B6).
b. Enzimele de colestaza
Fosfataza alcalina (FA) are trei izoenzime:
hepatica, osoasa si intestinala.
 in colestaza intra si extrahepatica nivelul FA
serice creste prin intensificarea sintezei in
celulele limitante ale cailor biliare mici din ficat
(canalicule biliare) prin fisurarea jonctiunilor cu
scurgerea din canalicule in sinusoide si/sau prin
cresterea eliberarii sale din membrana
hepatocitara.
 confirmarea originii hepatobiliare a FA crescute o
face cresterea paralela a gama-GT.
 Gama-glutamil-transpeptidaza (gama GT)
este o enzima microzomala.
 cresterile activitatii sale plasmatice se datoreaza
de obicei leziunilor hepatice sau inductiei prin
medicamente (ex.: fenitoin, barbiturice), alcool,
boli pancreatice si cardiace, diabet zaharat.
 in colestaza gama GT creste paralel cu FA,
avand o cale de excretie similara.
 cresterea izolata a gama GT serice apare in
abuzul de alcool, chiar in absenta afectarii
hepatice.
 Alte enzime de colestaza
 5-nucleotidaza creste paralel cu FA si nu este influentata de
afectiunile osoase.
 Leucin- amino-peptidaza (LAP) creste in obstructiile biliare.
Alte enzime
 Colinesteraza (pseudocolinesteraza) este o esteraza nespecifica
sintetizata in ribozomii celulei hepatice si care are mai multe
izoenzime. In hepatita acuta scaderea se produce tardiv, dupa
cresterea transaminazelor, dar determinarea este utila pentru
evaluarea severitatii si a tendintei evolutive. Persistenta valorilor
scazute indica cronicizarea.
 Glutamatdehidrogenaza (GLDH) este o enzima mitocondriala ce
creste in hepatitele acute severe, in distrofia acuta si in puseele de
necroza din hepatitele cronice si ciroze. In obstructiile biliare precede
si depaseste in intensitate cresterile fosfatazei alcaline serice.
 Lactatdehidrogenaza (LDH, cu cele cinci izoenzime) prezinta
cresteri asemanatoare transaminazelor in hepatitele acute, cronice si
in ciroze (LDH5). Cresteri marcate apar si in neoplaziile hepatice.
Cresteri ale izoenzimelor LDH1 si LDH2 survin in bolile
cardivasculare, renale, cerebrale si in anemii.
 2. Tulburari ale metabolismului proteinelor

a. Metabolismul aminoacizilor
 hiperaminoacidemie, hiperaminoacidurie

b. Ureogeneza
 in hepatopatiile cronice, rata sintezei de uree scade
semnificativ in cazul afectarii extinse a parenchimului
hepatic (peste 85%) si inaintea cresterii concentratiei
serice si urinare a aminoacizilor. Cresterea amoniacului
seric reflecta afectarea ciclului ureogenetic si apare in
cirozele decompensate cu encefalopatie hepatica.
Hiperamoniemia apare si in hemoragiile digestive din
ciroze sau de alte cauze.
 c. Sinteza proteica
 Albumina
 Concentratia serica normala este de 4-5 g/dl. In hepatopatiile
cronice rata sintezei poate scadea la jumatate din cea normala,
ajungand in ciroze la numai aproximativ 4 g/zi.
 In hepatitele acute albuminemia scade inconstant si moderat. In
hepatita cronica si mai ales in ciroza hepatica hipoalbuminemia
este pronuntata si corespunde severitatii alterarilor hepatice, fiind
un indicator prognostic. In obstructiile biliare albuminemia scade
tardiv.
 Ceruloplasmina este o metalo-enzima ce contine cupru si
are activitate de oxidare a Fe2+ in Fe3+.
 Concentratii plasmatice scazute apar la 95% din homozigotii si
10% dintre heterozigotii cu boala Wilson, valorile normalizandu-
se dupa transplantul hepatic. Valori reduse se inregistreaza si in
cirozele severe.
 Transferina este proteina care transporta fierul.
 Valorile scad in ciroza hepatica.
 Factorii de coagulare
– Fibrinogenul (factorul I) scade in bolile
hepatice cu distrofie severa, fiind un indicator
prognostic in cirozele hepatice.
– Timpul de protrombina (Quick) reprezinta
un marker sensibil al functiei hepatice de
sinteza si are valoare prognostica atat in
afectiunile acute cat si in cele cronice ale
ficatului.
 In obstructiile biliare deficitul de vitamina K
determina prelungirea timpului de protrombina.
Pentru diferentierea sintezei hepatocitare de
carenta vitaminica se utilizeaza testul Koller
 Componentul C3’ al complementului scade in
ciroze, este in limite normale in hepatitele cronice
active si creste in ciroza biliara primitiva compensata.
 Alfa-1- fetoproteina (la adult concentratia serica
este sub 20 microg/ml) reapare in sange la titruri
foarte crescute la bolnavii cu hepatocarcinom primitiv.
La bolnavii cu hepatite cronice B, cresterea valorilor
alfa-1-FP reprezinta un indicator pentru dezvoltarea
carcinomului hepatocelular.
 Gama- globulinele cresc in ciroza hepatica prin
stimularea sintezei de catre infiltratul limfo-plasmocitar
hepatic si medular.
 IgG cresc in hepatitele cronice active.
 IgM prezinta o crestere marcata si caracteristica in ciroza
biliara primitiva si o crestere moderata in hepatitele si
cirozele virale.
 Cresterea IgA se produce mai ales in cirozele alcoolice.
 Antigenele si anticorpii virali
 Determinarea antigenelor HBs, HBe, a anticorpilor
anti HBs, anti HBe, anti HBc, pentru virusul
hepatitic B , a anticorpilor anti -HD , anti-HC se
face prin metode ELISA (imunoabsorbtie
enzimatica) si RIBA (radioimunodozare).
 Astfel 95% dintre bolnavii cu ciroza biliara
primitiva au anticorpi antimitocondriali
 Anticorpii antinucleari apar in peste 80% dintre
hepatitele cronice autoimune
 Anticorpii antimuschi neted apar in 70% dintre
hepatitele autoimune, dar si in ciroza biliara
primitiva, si la titruri joase in hepatitele acute
virale A, B sau mononucleoza infectioasa.
 3. Tulburari ale metabolismului lipidelor si
lipoproteinelor
 Colesterolemia creste moderat in colestaza acuta si foarte mult in
icterele obstructive si ciroza biliara primitiva. Valorile de peste 5 ori
fata de normal se insotesc de aparitia xantoamelor cutanate.
 Trigliceridele serice cresc in hepatitele acute si in icterele
obstructive, valori scazute intalnindu-se in ciroze si in coma hepatica.
 Lipoproteinele - in afectiunile hepatocelulare cronice si in icterele
obstructive scad alfa si prebeta lipoproteinele si cresc fractiunile
beta.
 Lipoproteina X, o lipoproteina patologica bogata in colesterol liber
si lecitina, cu aspect de discuri bilamelare la microscopul electronic,
apare in colestaza.
 Acizii biliari - scaderea secretiei de acizi biliari tulbura digestia si
absorbtia lipidelor si se manifesta prin steatoree. Alterarea
metabolismului intrahepatic al sarurilor biliare apare in colestaza.
 4. Tulburari ale metabolismului
glucidelor
 testul tolerantei la galactoza care
reflecta functia hepatocelulara, rezultatele
fiind independente de secretia de insulina.
Se administreaza p.o. 40 g galactoza a
jeun si se masoara cantitatea eliminata
prin urina in 24 ore (proba Bauer), care
normal nu depaseste 2 g si este crescuta
in hepatopatiile cronice.
 5. Tulburari ale metabolismului
pigmentilor biliari
 Bilirubina
– Hiperbilirubinemiile predominant neconjugate
apar in sindromele hemolitice
– Hiperbiliruminemiile hepatocelulare se
intalnesc in hepatitele acute, cronice si in
ciroze indiferent de etiologie.
– Hiperbilirubinemiile predominant conjugate in
sindroamele de colestaza
 GRUPAREA PE SINDROAME A
DIFERITELOR EXPLORARI
 sindromul de citoliza hepatica, care exploreaza
perturbarile survenite in functia de membrana a hepatocitului
sub actiunea diferitilor factori agresivi (infectii, toxice,
medicamente, stari dismetabolice, tulburari circulatorii)
 va creste concentratia serica a ALAT, ASAT, GLDH, LDH, ca si a
fierului, cuprului, vitaminei B12, a unor electoliti (ex: potasiul si
magneziul sunt inlocuiti in celule prin sodiu si calciu)
 sindromul hepatopriv care evalueaza perturbarile survenite
in functiile metabolice ale hepatocitului
 reducerea sintezei de albumina, de colinesteraza hepatica, de
protrombina, cresterea nivelului seric a acizilor biliari etc. in
hepatite si mai ales in ciroze
 sindromul inflamator care investigheaza raspunsul
inflamator nespecific (VSH, gama-globuline, etc.)
 sindromul de colestaza care determina perturbarile
survenite in functia de excretie biliara a hepatocitului
sau in fluxul biliar, ca si modificarile serice si urinare
consecutive ale compusilor secretati de ficat.
 Cresterea enzimelor de colestaza (fosfataza alcalina,
gama-GT) asociata frecvent cu hiperbilirubinemia
predominent conjugata
 - sindromul imunologic evalueaza totalitatea
reactiilor mezenchimului hepatic (celule Kupffer si
sistem limfoid ) aparute ca raspuns la agresiunile acute
sau cronice de orice natura.
 Cresterea marcata a gamaglobulinelor si aparitia diferitelor
tipuri de autoanticorpi specifici (LE, antinucleari, antimuschi
neted etc.) sau nespecifici (crioglobuline, factori reumatoizi
etc.) sunt expresia alterarii mecanismelor imune.
 DETERMINARILE SEROLOGICE ESENTIALE IN BOLILE
HEPATOBILIARE.

Aspartat aminotransferaza (ASAT, AST, GOT)

= 5-40 ui/l
Alaninaminotransferaza (ALAT, ALT, GPT) = 5-
35 ui/l
Albumine = 35-50 g/l
Gama globuline = 5-15 g/l
Timpul de protombrina (TQ) = 12-16 sec.
Bilirubina totala conjugata = 0,3 -1,0 mg/dl
Fosfataza alcalina = 35-130 ui/l
Gama GT = 10-48 ui/l
 PROTOCOL DE DIAGNOSTIC AL
PANCREATITEI ACUTE
 PA reprezintă o urgenţă gastroenterologică.
 simptome clinice:
– durere epigastrică profundă, sensibilitate şi
distensie abdominală
– greţuri, vărsături
– transpiraţii
– febră
 Scorul Ranson
Prognostic sever:
- vârsta peste 55 ani
- leucocitoză (peste 16000/ mm3)
- glicemie (peste 200 mg%)
- GPT (peste 250 U/l)
- LDH (peste 350 U/l)
- hipocalcemie (sub 8 mg/dl)
- hipoxemie (pO2 sub 60 mmHg)
 Investigaţii paraclinice:
 Lipaza serică (valoare diagnostică >3 x VN)
– singura enzimă cu specificitate şi sensibilitate crescută
pentru diagnosticul de PA
 Amilaza serică
– după 48-72 h valoarea crescută revine la normal
– actualmente se consideră ca amilazemia si amilazuria
au sensibilitate şi specificitate redusă în diagnosticul
de PA
 Hemoleucograma
 Electroliţi serici (Ca)
 Teste hepatice (AST, ALT, FA, Bil.)
 Teste lipidice (TG)
 Teste renale (amilazuria, Cl creatininic)
Investigaţii imagistice
• Radiografia toracică şi abdominală
- lichid pleural, atelectazie bazală, diagnostic
diferenţial între boli nonpancreatice şi perforaţie
intestinală
- ansă intestinală destinsă “ansa santinela” frecvent
în hipocondrul stâng
– Tomografia computerizată (CT) cu SDC:
 reprezintă metoda cea mai utilă în diagnosticul
imagistic al pancreasului
 indicată în situaţiile când pancreasul nu este
evaluabil ecografic sau în formele severe de PA-
semne de sepsis sau alterarea stării generale la 6-
10 zile de la internare
 permite evidenţierea ariilor de necroză - pacienţii
care au > 50% necroză au risc crescut de
suprainfecţie
 momentul examinării CT in PA: cel puţin 4 zile de
la debutul procesului pancreatic (când extinderea
ariei de necroza este maxima)
 PROTOCOL DE DIAGNOSTIC AL
PANCREATITEI CRONICE
 Caracteristic: calcifieri pancreatice, steatoree, DZ
 Investigaţii paraclinice
– Teste specifice (amilaza şi lipaza – de obicei nu
cresc)
– Teste hepatice (FA, Bil – colestază secundară
inflamaţiei cronice)
– Glicemia (poate creşte în STG)
 Investigaţii imagistice
– RMN şi colangiopancreatografia retrogradă – în
scop diagnostic sau chirurgical (extracţie calculi
coledocieni)
 Teste pentru funcţia pancreasului
exocrin
 Stimulare directă secreţie pancreatică cu secretină sau
secretină şi colecistokinină i.v. (boli pancreatice difuze, posiblitatea
măsurării tripsinei, chimotripsinei)
 Stimulare indirectă secreţie pancreatică folosind nutrienţi sau
acizi graşi, aminoacizi, peptide sintetice – se urmăresc enzimele
proteolitice, lipolitice şi amilolitice
 Studiul produşilor de digestie intraluminală (fibre alimentare
nedigerate, grăsimi fecale, nitrogen fecal) – măsurare grăsimi din
scaun în 72 ore (cresc grăsimile dacă secreţia scade sub 90%)
 Măsurare enzime pancreatice din scaun (elastaza
demonstrează steatoreea)
 Nivelul seric de tripsinogen (scăderea valorilor reflectă
steatoreea)