Insuficienţa renală acută

1
 Definiţie
 Sindrom caracterizat prin:
 pierderea parţială sau totală a funcţiilor renale:
 instalată acut şi brutal,
 survenind, deobicei, pe un parenchim renal sănătos şi, arareori, pe un rinichi cu
nefropatie preexistentă,
 factori etiologici multipli, acţionând asociat;
 substrat morfologic, în majoritatea cazurilor, leziuni de nefrită tubulo-
interstiţială acută (NTA);
 manifestat clinic prin oligo-anurie, scăderea bruscă a FG (ore, zile),
creşterea rapidă a produşilor de retenţie azotată (ore, zile), tulburări ale
echilibrului H-E şi A-B
 evoluţie reversibilă, în general, fără sechele

2
Incidenţă

 În populaţia generală:
 cazuri noi 150-200 /an
 necesită tratament substitutiv renal 40-50 /an
 În populaţii speciale:
 copii (<18ani) 40 /an
 la femeia gravidă 1/20.000 naşteri
 la vârstnici 45-72% din cazuri
 la bolnavi spitalizaţi 2-4,5%
(55% factori iatrogeni)

3
 Clasificare patogenică

I. IRA PRERENALĂ 50-80%

(funcţională, circulatorie,
azotemie/uremie prerenală)

II. IRA PARENHIMATOASĂ 15-40%

(intrinsecă renală, organică)
III. IRA POSTRENALĂ 3-5%
mecanică, obstructivă

4
 Clasificare etio-patogenică

IRA

IRA PRERENALĂ IRA RENALĂ IRA POSTRENALĂ

50-80% 15-40% 3-5%

Necroze tubulare acute Nefrite Glomerulonefrite Boli

Nefrite tubulo-interstiţiale interstiţiale acute vasculare
acute (>50%) acute (2-11%) (1-5%) (4%)
Ischemice Toxice

5
 IRA PRERENALĂ
ETIOLOGIE
A. Reducerea volumului circulant „efectiv”
B. Scăderea debitului cardiac
C. Vasodilataţie periferică
D. Creşterea rezistenţei vasculare renale

6
Definiţia volumului circulant
“efectiv”
 Volumul circulant „efectiv"
 este acea parte a volumului extracelular care se află în
sistemul arterial şi participă efectiv la perfuzia tisulară;
 este definit - în sens fiziologic - prin presiunea de perfuzie
a baroceptorilor din sinusul carotidian şi din arteriolele
aferente glomerulare
(baroreceptorii sesizează, însă, mai curând modificările de
presiune sau de întindere din peretele vascular decât
modificările volumului intravascular)

7
Cauze ale reducerii volumului
circulant „efectiv”
1. Pierderi de volum
a) Apă şi electroliţi, pe cale:
 gastro-intestinală: vărsături, diaree, fistule (biliare/pancreatice),
ileostomie
 cutanată: arsuri, hipertermie, transpiraţii excesive, dermită
buloasă/exfoliativă şa
 urinară: diabet insipid, acido-cetoză diabetică, insuficienţă CSR,
supradozare diuretice
b) Sânge:
 hemoragii ext/int (post-operator, -partum, -traumatic, HDS etc)
2. Redistribuţie volemică (al III-lea spaţiu)
 ileus, peritonite, pancreatite
 hiposerinemii: sd. nefrotic, ciroză hepatică, sd. malabsorbţie
 traumatisme tisulare întinse
 insolaţii, arsuri, căldură excesivă
 expuneri la frig, degerături 8
 IRA PRE-RENALĂ
ETIOLOGIE
A. Reducerea volumului circulant “efectiv”
B. Scăderea debitului cardiac
C. Vasodilataţie periferică
D. Creşterea rezistenţei vasculare renale

9
Cauze ale scăderii debitului
cadiac
1. Insuficienţă cardiacă congestivă severă
2. Infarct miocardic acut
3. Tahiaritmii paroxistice prelungite
4. Pericardită exudativă cu tamponadă
5. Embolism pulmonar acut, hipertensiune pulmonară severă
6. Ventilaţie mecanică prelungită cu presiune pozitivă

10
IRA PRE-RENALĂ
ETIOLOGIE
A. Reducerea volumului circulant “efectiv”
B. Scăderea debitului cardiac
C. Vasodilataţie periferică
D. Creşterea rezistenţei vasculare renale

11
Cauze ale vasodilataţiei
sistemice severe
1. Septicemii cu germeni Gram (-)
2. Reacţii anafilactice sistemice grave
3. Şoc termic
4. Medicaţie vasodilatatoare, antihipertensivă

12
IRA PRE-RENALĂ
ETIOLOGIE
A. Reducerea volumului circulant “efectiv”
B. Scăderea debitului cardiac
C. Vasodilataţie periferică
D. Alterarea reglării circulaţiei renale

13
 Alterarea autoreglării circulaţiei renale

1. Vasoconstricţie 2. Vasodilataţie
pre-glomerulară: post-glomerulară:
– sepsis – IECA
– sindrom hepato-renal – antagonişti ai receptorilor
– hipercalcemie angiotensinei (sartani)
– medicamente:
AINS, ciclosporina A,
tacrolimus, amfotericina A,
substanţe de contrast iodate,
epinefrină, norepinefrină
14
 IRA RENALĂ
ETIOLOGIE/SUBSTRAT
A. Necroza tubulară acută
B. Glomerulonefrite
C. Nefrite interstiţiale
D. Boli al vaselor renale

15
Necroza tubulară acută
1. Mecanism ischemic (mecanismul prerenal)
2. Mecanism toxic
 Toxice exogene
 Toxice endogene

16
Necroza tubulară acută
Toxice exogene - Medicamente
 Antibiotice
aminoglicozide, vancomicină - mai ales în combinaţie - cefalosporine,
amfotericină B, polimixine, pentamidină, foscarnet, acyclovir
 Antineoplazice
cisplatin, citozin arabinozidă, mitramicină, streptozocină,
6-tioguanidă, derivaţi nitrozuree, 5-fluorouracil
 Substanţe de contrast iodate
 Anestezice: enfluran
 Alte medicamente
acetazolamidă, aminofenazonă, atebrină, barbiturice, chinină,
colchicină, EDTA, fenilbutazonă, hidantoină, PAS, sulfamide,
paracetamol, salicilaţi - supradozaj
17
Necroza tubulară acută
Toxice exogene - toxice industriale/din mediu
 Metale grele şi compuşii lor:
As, Bi, Cd, Cr, Cu, Hg, Pb, Sb, Th, U
 Solvenţi organici:
hidrocarburi halogenate (tetraclorura de carbon, cloroform, tricloretilen,
diclorură de etilen), toluen, motorină
 Etilenglicol, alţi glicoli
 Alte substanţe chimice:
acizi organici (acetic, oxalic, tartric), alcool metilic, anilină, bromat de
K, clorat de Na sau K, bromat de K, fosfor, fenoli, formol, hidrogen
arseniat sau sulfurat, lizol, cresol, naftol,
oxid de carbon, pirogalol;
 Pesticide şi ierbicide:
paraquat, diquat, hexaclociclohexan (DDT)
 Toxice biologice şi veninuri
ciuperci toxice, mycotoxine, venin (şarpe, insecte)

18
Necroza tubulară acută
Toxice endogene: MIOGLOBINĂ
1. Rabdomioliză traumatică
1. Zdrobiri de părţi moi întinse, degerături, electrocuţie
2. Efort fizic excesiv, crize convulsive, psihopatii
3. Comă prelungită
2. Rabdomioliză prin droguri şi medicamente:
1. Droguri: alcool, cocaină, opiacee, amfetamine (efort şi comă)
2. Medicamente hipolipemiante: fibraţi, statine
3. Rabdomioliză prin infecţii:
septicemii, infecţii Clostridium Spp, Legionella, Coxsackie, v gripal
4. Rabdomioliză metabolică:
kaliopenie, hiperpirexie (infecţii, hipertermie, genetică, efort fizic), boli metabolice genetice
5. Rabdomioliză toxică: veninuri animale
6. Rabdomioliză inflamatorie: polimiozită
19
Necroza tubulară acută
Toxice endogene: HEMOGLOBINA
hemoliză intravasculară masivă în diverse situaţii:
1. Deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază eritrocitară
2. Hemoglobinurie paroxistică nocturnă
3. Medicamente şi toxice oxidante: dapsonă, hidrogen arseniat, anilină etc
4. Venin şarpe
5. Infecţii: malarie, septicemii
6. Hemoliză imună: anemii hemolitice imune, transfuzii de sânge
incompatibil
7. Hemolize mecanice
(circulaţie extracorporală, proteze valvulare)

20
Necroza tubulară acută
Toxice endogene: ALTE TOXICE
1. Acid uric
2. Hipercalcemie/-urie
3. Hiperoxalurie
4. Kaliopenie
5. Paraproteine

21
 IRA RENALĂ
ETIOLOGIE/SUBSTRAT
A. Necroza tubulară acută
B. Glomerulonefrite
C. Nefrite interstiţiale
D. Boli vasculare

22
Glomerulonefrite şi vasculite
ale vaselor mici
a) Leziuni severe (proliferare endo-/extra-capilară)
1) Cu depozite granulare (prin complexe imune) 40%
 glomerulonefrite post-infecţioase
 GN din boli sistemice (LED) şi în purpura Henoch-Schönlein
 suprapuse unor nefropatii glomerulare primitive
(NGIgA, GEM, GNMP)
2) Cu depozite liniare (prin Ac anti-MBG) 10-20%
3) Fără depozite imune/cu depozite minime (pauciimune) 10-20%
 granulomatoza Wegener
 poliangeita microscopică (sistemică/localizată exclusiv renal)
 vasculita Churg-Strauss
 poliarterita nodoasă
 arterita Horton (cu celule gigante)
 boala Takayasu
23
 boala Kawasaki
Glomerulonefrite
b) Complicaţie a sindromului nefrotic
1. IRA prerenală
 Hipovolemie de orice cauză
(în special, folosire intempestivă a diureticelor)
 Scăderea volumului sanguin circulant efectiv (hipoproteinemie severă)
 Modificarea autoreglării renale prin medicaţie antiproteinurică (IECA, AINS)
2. IRA parenchimatoasă
 Necroză tubulară acută
 Proliferare extracapilară (formare semilune - GNRP)
 Edem interstiţial
 Nefrită interstiţială acută (medicamentoasă)
 Tromboză de arteră sau venă renală
 HTA accelerată

24
 IRA RENALĂ
ETIOLOGIE/SUBSTRAT

A. Necroza tubulară acută

B. Glomerulonefrite
C. Nefrite interstiţiale
D. Boli vasculare

25
Nefrite interstiţiale
1) Nefrita interstiţială alergică medicamentoasă
penicilină, meticilină, ampicilină, rifampicină, fenoprofen, ibuprofen,
cimetidină, tiazide, furosemid etc

2) Nefrita interstiţială acută indusă de agenţi infecţioşi

a) prin invazie directă (stafilococ, germeni Gram negativi, Leptospira, bruceloză,
fungi, febră hemoragică)

b) prin efect indirect (streptococ, pneumococ, b. difteric)

3) Nefrita interstiţială din leucemii, limfoame, sarcoidoză

4) Afectarea interstiţială în bolile de colagen

26
 IRA RENALĂ
ETIOLOGIE/SUBSTRAT
A. Necroza tubulară acută
B. Glomerulonefrite
C. Nefrite interstiţiale
D. Boli vasculare

27
Boli vasculare ale rinichiului
a) Leziuni ale vaselor mari
 Artere
 ateroscleroză
 tromboză
 embolie
 disecţie de aortă
 invazie tumorală
 traumatism (accidental/chirurgical)
 Vene
 tromboză/compresie a venelor renale
bilaterală/unilaterală pe rinichi unic

28
Boli vasculare ale rinichiului
b) Leziuni ale vaselor mici
Glomerulonefrite şi vasculite
Atero-embolism
Microangiopatii trombotice:
- sindrom hemolitic-uremic
- purpură tombotică trombocitopenică
Altele
- CID (septicemii, infecţii cu: Clostridium sp, Leptospira,
Hantavirusuri; malarie, venin şarpe)
- HTA malignă
- Microangiopatie din sarcină
- Unele colagenoze (LED, sclerodermie)
- Nefrită de iradiere
29
- Rejet de transplant
IRA POST-RENALĂ
ETIOLOGIE

30
Cauze ale IRA POST-RENALE
 Obstrucţii intrarenale
 cristale: acid uric, oxalaţi,
xantină etc.
 paraproteine
 cilindri
 Obstrucţii bazinetale
bilaterale
 calculi coraliformi
 ţesut necrotic papilar
 ghemuri fungice sau bezoar
(cu Candida)
 stricturi şi vase aberante la
nivelul joncţiunii pielo-
ureterale
31
Cauze ale IRA POST-RENALE

 Obstrucţii ureterale
bilaterale
 extra-ureterale
 tumori
 hematoame
 fibroză retroperitoneală
 ligaturi
 intra-ureterale
 litiază
 sânge
 puroi etc.
32
Cauze ale IRA POST-RENALE
 Vezico-prostatice
 tumori
 litiază
 cistită interstiţială
 ruptură de vezică urinară
 vezică neurologică
 Uretrale
 stricturi
 stenoze meat
 litiază
 valvă uretrală
 fimoză
 alte malformaţii

33
 Evaluarea
bolnavului cu IRA
I. Anamneza
1) Date necesare diagnosticului pozitiv al IRA
2) Date necesare diagnosticului etio-patogenic
3) Date necesare diferenţierii IRA/IRC

34
Anamneza

 Modalitatea de debut (brusc/progresiv)

 Valori anterioare ale ureei şi creatininei serice
 Dinamica diurezei, cu stabilirea cât mai precisă a:
 datei debutului oligo-anuriei
 relaţiei temporale dintre momentul acţiunii factorului
etiologic şi debutul oligo-anuriei
 duratei oligo-anuriei

35
 Evaluarea
bolnavului cu IRA
I. Anamneza
1) Date necesare diagnosticului pozitiv al IRA
2) Date necesare diagnosticului etio-patogenic
3) Date necesare diferenţierii IRA/IRC

36
Anamneza
1) Elemente anamnestice sugestive pentru:
 reducerea volumului circulant efectiv
(pierderi de lichide, hemoragii etc)
 perturbarea autoreglării microcirculaţiei renale
2) Expunere la substanţe nefrotoxice
(domestice, industriale, biologice)
3) Expunerea la medicamente, tratamente în curs
4) Boli asociate cunoscute
(diabet zaharat, arterioscleroză, hepatopatii etc)
5) Infecţii recente
(amigdaliene, respiratorii, digestive, cutanate, septicemii, etc)

37
Anamneza
6) Elemente anamnestice sugestive pentru o boală sistemică
 stare febrilă prelungită
 dureri articulare, artrite
 erupţii cutanate, purpură
 afectarea altor aparate/sisteme (pulmon – hemoptizii, tub digestiv – hemoragii
digestive, sistem nervos periferic – mononeuropatie multiplex etc)

38
Anamneza
7) Elemente anamnestice sugestive pentru leziuni vasculare renale:
 simptome ale arteriosclerozei (ischemie periferică, infarct miocardic,
accidente vasculare cerebrale etc)
 manevre invazive (explorare şi/sau dezobstrucţie) intravasculare recente
 tratament anticoagulant
 fibrilaţie atrială
8) Sarcină în curs, naştere recentă, complicate sau nu

39
Anamneza
9) Elemente anamnestice sugestive pentru obstrucţia căii urinare:
 colici nefretice, litiază
 tulburări anterioare ale micţiunii (polachi-disurie)
 tulburări anterioare ale diurezei (alternanţă poliurie/oligurie)
 tratament chimio-/radioterapic al neoplaziilor (hematologice)

40
 Evaluarea
bolnavului cu IRA
I. Anamneza
1) Date necesare diagnosticului pozitiv al IRA
2) Date necesare diagnosticului etio-patogenic
3) Date necesare diferenţierii IRA/IRC

41
Anamneza

 Debut progresiv, precedând cu ani debutul IRA

 Antecedente de suferinţă reno-urinară (inclusiv proteinurie,
hematurie, retenţie azotată, anemie)
 Poliurie cu nocturie anterior debutului IRA
 Istoric de hipertensiune arterială

42
 Evaluarea
bolnavului cu IRA
II. Examenul obiectiv
1) Elemente necesare diagnosticului pozitiv
2) Elemente necesare aprecierii evoluţiei

43
Tegumente şi mucoase
 Stare de hidratare – edeme – Icter
 Erupţii (purpură)
 Escoriaţii, alte leziuni
 Infecţii, escare etc

Aparat cardio-vascular
– Auscultaţia cordului
(aritmii, galop, sufluri, frecătură pericardică)
– Starea sistemului arterial (amplitudine puls, sufluri)
– Aspectul jugularelor şi umplerea venelor periferice
(volumul intravascular)
– Presiune venoasă centrală
– Examenul FO, tonicitatea globilor oculari, determinarea
tensiunii intra-oculare 44
Evaluarea status-ului volemic
Clinic
a) Semne clinice ale depleţiei volumului extracelular

1. Presiune venoasă jugulară redusă

2. Vene periferice colabate
3. Hipotensiune arterială, scăderea presiunii arteriale
>10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism
(sau şezând, dacă ortostatismul nu este posibil)
4. Extremităţi reci (nas, degete)
5. Puls mic şi rapid
6. Oligurie cu urini concentrate

45
Evaluarea status-ului volemic
Clinic
b) Semne clinice ale depleţiei volumului intracelular

1. Sete, astenie
2. Scădere recentă rapidă a greutăţii corporale
3. Reducerea temperaturii cutanate
4. Turgor scăzut, pliu cutanat pretoracic persistent
5. Mucoase uscate
6. Globi oculari hipotoni (scăderea presiunii
intraoculare)

46
Evaluarea status-ului volemic
Clinic
c) Semne clinice de hipervolemie
 Presiune venoasă jugulară crescută
 Galop
 Creşterea presiunii arteriale
 Edeme, hepatomegalie congestivă, raluri de stază
Parametri hemodinamici
 Presiunea venoasă centrală
 Presiunea în capilarul pulmonar
Test terapeutic
 Perfuzie iv de lichide – în depleţia volemică
 Eliminarea de lichid (diuretice, hemofiltrare/hemodializă, excepţional
venesecţie) – în hipervolemie

47
Aparat respirator
 dispnee (frecvenţa respiraţiei, tipul dispneei: acidotică etc)
 expectoraţie (tip)
 examenul pulmonului (condensare, raluri subcrepitante/crepitante, revărsate
pleurale etc)

Tub digestiv şi anexe

– examenul cavităţii bucale, parotide – examenul scaunului
– examenul abdomenului
– examenul ficatului (dimensiuni, sensibilitate, consistenţă)

SNC
– stare de conştienţă
– tulburări motorii (asterixis, excitabilitate neuro-
musculară, forţă segmentară etc) 48
Urmărire
1. curbei temperaturii
2. curbei pulsului (măsurare clino- şi ortostatism)
3. curbei presiunii arteriale (măsurare clino- şi ortostatism)
4. curbei ponderale (tratamentul va fi condus în faza oligo-anurică, astfel
ca masa corporală să scadă cu 300g/zi)
5. tranzitului intestinal (număr, tip, aspect scaune)
6. curbei diurezei
7. aportului de lichide (pe cale orală şi parenteral)
8. bilanţului hidric

49
 Evaluarea
bolnavului cu IRA
Examene de laborator
a) de rutină
b) utile în anumite circumstanţe

50
Examene de laborator de
rutină
 Hemograma completă (inclusiv frotiu) + grup sanguin
 Examen de urină
 Examen sumar de urină
 Examenul urinii din 24ore

 volum
 densitate
 osmolaritate
 dozarea produşilor de retenţie azotată
 ionogramă
 Sediment urinar cantitativ
 Urocultură

 Dozarea produşilor de retenţie azotată serici

(uree, acid uric, creatinină)
51
 Examene de laborator de rutină

 Ionograma serică (Na, K, Cl, Ca, Mg, P04)

 Parametri EAB (minim HCO3-)
 Alte examene biochimice de rutină
 glicemie, lipide serice, ELF, TGO, TGP, CPK etc
 Explorări imagistice
 Ecografia renală - evaluare de rutină a dimensiunilor renale
 Rx renală simplă - în absenţa ecografiei

52
 Evaluarea
bolnavului cu IRA
Examene de laborator
a) de rutină
b) în anumite circumstanţe

53
Examene de laborator
 Explorări funcţionale renale
 FSR (FPR), Cl U, Cl Cr
 Teste de fibrinoliză
 Teste de hemoliză
 Explorări imunologice
 Complement seric
 CIC
 Crioglobuline
 Ac anti-MBG
 ANCA
 FAN, Ac anti-ADN etc

54
Examene de laborator
 Examene bacteriologice (hemoculturi, culturi colecţii)
 Titruri pereche Ac anti-virali, anti-microbieni
 Examene toxicologice
(sânge, urină, scaun, secreţii)
 Examene imagistice
 UIV
 TC, RMN
 arteriografie/flebografie
 nefrograma izotopică, nefroscintigrama
 Explorări urologice
 cistoscopie

55
Examene de laborator
 Biopsia renală – Indicaţii în IRA
1) IRA fără cauză evidentă
2) IRA evoluând cu:
 oligo-anurie >3 săptămâni;
 asociată cu manifestări:
 renale (cilindri hematici, proteinurie >3,5g/24h)
 extrarenale (vasculare, articulare, pulmonare)
ale unei boli definite renale sau sistemice.

3) IRA rinichiului transplantat.

56
Etapele evoluţiei NTA

1. Faza de ini¡iere
2. Faza anuricå
3. Faza poliuricå
4. Faza de recuperare func¡ionalå

57
1. Faza de iniţiere (pre-anurică)
Durata - 24-36 ore
Debut:
a) brutal, exploziv, dramatic: şoc, accident transfuzional,
intoxicaţii
b) insidios - cauză toxic-medicamentoasă
Clinic
 manifestările bolii cauzale:
 stare de şoc: hemoragii abundente → traumatisme
 tulburări digestive cu/fără şoc → intoxicaţii
 stare septică, icter hemolitic cu/fără şoc → septicemii
 oligo-anurie: 500300mL/24ore

58
1. Faza de iniţiere
Paraclinic
 Examen urină
oligo-anurie
proteinurie discretă
azoturie scăzută
 Uree sanguină uşor crescută: 50-80mg/dL
 Creatinină sanguină: 1.2-1.4mg/dL

59
2. Faza oligo-anurică
Durata 9-17zile (36ore-40zile)
Tablou clinic
 Manifestări digestive
 gură uscată, halenă amoniacală, gingivită, exulceraţii ale mucoasei
jugale
 faringe uscat, cu hipotrofia mucoasei
 parotidită uni- sau bilaterală
 anorexie, greaţă, vărsături
 sughiţ rebel la tratament
 diaree: apoasă, sanguinolentă, cu mucozităţi
 dureri abdominale difuze  pseudoperitonism
 hemoragii digestive

60
2. Faza oligo-anurică
 Manifestări cardio-vasculare
 PA scăzută, rar normală şi în 15% cazuri crescută
 Cordul: normal clinic şi EKG
 Frecvent: tahicardie, aritmii
 Insuficienţă cardiacă în 20% cazuri, EPA
 Pericardită: 7%
 Manifestări neurologice
 astenie fizică şi psihică
 agitaţie psihomotorie sau somnolenţă
 tresăriri şi crampe musculare, asterixis
 crize convulsive sau tetaniforme
 rar - comă vigilă 61
2. Faza oligo-anurică
 Manifestări respiratorii
 dispnee de tip central (sine materia)
 alteori, dispnee de tip astmatiform
 plămân uremic
 pneumonii, bronho-pneumonii
 Manifestări cutanate
 erupţii: scarlatiniforme, rubeoliforme, purpurice, echimoze
 chiciura uremică
 Manifestări renale
 oligurie  anurie - semn patognomonic
 rinichi mari, dureroşi la palpare

62
2. Faza oligo-anurică
 Manifestări generale
 hipertermie iniţială, secundară stărilor infecţioase şi
deshidratării
 normo-/hipotermie ulterioară
 reducere a maselor musculare  denutriţie, fără
scădere ponderală, datorită acumulării apei endogene

63
2. Faza oligo-anurică
Examen de urină
 volum <300mL/24ore
 osmolaritate scăzută
 aspect: tulbure, purulent, sanguinolent
 proteinuria: 1g10g/24ore (media 2.5g/24ore)
 uree urinară <10g/zi
 sediment foarte încărcat:
 celule epiteliale abundente, terci epitelial
 hematii, leucocite
 cristale de diverse tipuri
 cilindri: hematici, epiteliali, granuloşi

64
2. Faza oligo-anurică
Produşii de retenţie azotată
 Uree:
 creştere rapidă 50-100mg/dL pe zi
 creştere lentă 10-20mg/dL pe zi
 Creatinină – creştere cu <1,5mg/dL pe zi
 Ac uric creştere cu <1mg/dL/zi
Ionograma serică
ANIONI CATIONI
Cl (80-88) Na (128-132) mEq/L
↓ HCO3 (20) Ca (3,5) mEq/L
Proteine totale ↓
↑ Sulfaţi (>10) K >6,5 mEq/L
Fosfaţi >6-8mg/dL Mg 2,5-3 mEq/L

Osmolaritate plasmatică - scăzută

65
2. Faza oligo-anurică
EAB
 Acidoză metabolică
 pH plasmatic scade până la valori de 7,30-7,20
 bicarbonatul plasmatic scade cu 1mEq/L pe zi, până la concentraţii de
20mEq/L.
 deficit de anioni ≤15mEq/L [(Na+) – (Cl - + HCO3-)]
 Alcaloza este excepţională, deobicei iatrogenă
Variaţii în raport cu echilibrul metabolic
Variaţie zilnică Catabolism
normal crescut
Creşterea ureei sanguine (mg/dL) < 20 > 30
Creşterea creatininei sanguine (mg/dL) < 1,5 >2
Creşterea acidului uric (mg/dL) <1 >1
Creşterea potasiului seric (mEq/L) < 0,5 > 0,5
Scăderea bicarbonaţilor serici (mEq/L) <1 >2
66
2. Faza oligo-anurică

Explorări hematologice
 Anemie normocromă, normocitară (Hb 8-9g/dL)
 Leucocitoză moderată cu neutrofilie (<12.000/mmc)
 Număr de trombocite normal/scăzut (150.000-100.000/mmc)
 Probe de coagulare modificate numai în caz de CID
Explorări imagistice
 Dimensiuni normale/crescute ale rinichilor
(ecografie, Rx renală simplă)

67
2. Faza oligo-anurică

IRA Osmolaritate Na Uree EFNa*

urinară urinar urinară
(mOsm/L) (mEq/L) (g/L) (%)
Prerenală >500 <20 8-40 <1
Renală <350 >40 3 >1

*EF Na = [(Na U/Na Pl) / (Cr U/Cr Pl)] *100

68
3. Faza de reluare a diurezei
(poliurică)
Durata – variabilă (zile - săptămâni)
Clinic
 Poliurie:
1) reluare bruscă a diurezei în 1-2 zile, cu creşterea
volumului urinar la 3000-4000mL/zi;
2) reluare progresivă a diurezei (creştere zilnică cu
300-400mL/zi, până la o diureză de 3000mL/zi)
3) creştere lentă a diurezei în primele zile (până la
500-600mL/zi)
 Scădere ponderală marcată
 Ameliorarea stării generale
69
 3. Faza de reluare a diurezei
(poliurică)
Paraclinic
 Examen de urină:
 volum urinar crescând progresiv → >2.500-3.000mL
 osmolaritate (densitate) urinară mai pronunţat scăzută decât
în faza oligo-anurică
 proteinurie redusă, variabilă în funcţie de etiologia IRA (în
medie 1g/24ore)
 eliminări crescute de Na+, Ca2+, Mg2+, fosfaţi
 concentraţie redusă de uree, creatinină şi acid uric (dar
creştere progresivă a eliminărilor în 24 ore, din cauza
poliuriei)
 sediment urinar: variabil, în raport cu etiologia IRA

70
3. Faza de reluare a diurezei
(poliurică)
Paraclinic
 Produşii de retenţie azotată:
 în primele 4-5 zile - creştere paradoxală;
 în următoarele 5-7 zile - staţionar;
 în următoarele săptămâni - scădere rapidă
 Ionograma sanguină
 K+ , PO43-, Mg2+ scad spre valorile normale;
 persistă hipocalcemia, hiponatremia, cloropenia
 Hemograma – normalizare lentă

71
4. Faza de recuperare
funcţională
Durata 3-12 luni (vârstnici 1-2 ani)
Clinic
 dispariţia simptomatologiei
 poliurie, corijabilă prin aport hidric
Paraclinic
 Revenirea la normal a FG la 1 an
 Revenirea la normal a funcţiilor
tubulare, la >1 an
72
Complicaţii
Metabolice Digestive
 Hiper/hipo-kaliemia – HDS (10-40%)
 Hiperhidratare – Diaree, vărsături
 Hiper/hipo-natremia – Gastrită
 Hipocalcemie
– Ulceraţii G-I → perforaţii
– Pancreatită
 Hiperfosfatemie – Malnutriţie
 Acidoză severă
Hematologice
Cardio-vasculare – Anemie
 EPA – Sângerări
 Aritmii Infecţii
 Pericardite (exudative) – Pneumonii
 HTA – Infecţii ale plăgilor
– Septicemii (cateter)
 Embolii
– Parotidită
 IM – Infecţii urinare
 Şoc, colaps
73
Complicaţii

Neuro-psihice
 Hiperexcitabilitate neuro-mulsculară
 Asterixis
 Crize convulsive
 Somnolenţă, confuzie
 Comă
Mortalitate
 variabilă, în funcţie de substrat şi stadiu
 7% - IRA prerenală
 50-80% în IRA renală
74
Diagnosticul IRA

75
Diagnosticul pozitiv

1. Contextul etiologic sugestiv;

2. Manifestări clinice ale uremiei acute – dintre care
reducerea bruscă a diurezei până la oligo-anurie
(500-300mL/24 ore) este cel mai caracteristic;
3. Demonstrarea unei creşteri rapide (ore – zile),
recente, a concentraţiilor serice ale ureei (≥50-
80mg/dL) şi creatininei (≥1,2-1,4mg/dL);
4. Examene repetate de urină;
5. Dinamica modificărilor ionogramei serice şi ale
parametrilor echilibrului acido-bazic;
6. Dimensiunile rinichilor normale/crescute ale
rinichilor.
76
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare Boli

77
vasculare
Diferenţierea de IRC
IRA IRC Valoare
diferenţiere
Istoric de
 Boală renală ± ++ +
 HTA ± ++ +
 Manifestări ale IR ± ++ +
 Funcţia renală anterior normală + - ++++
Examen clinic
 Semne cutanate - + +
 Malnutriţie - + +
 Pericardită ± + ++
 Cardiomegalie/FO ± ++ ++
 Polineuropatie ± + +
Paraclinic
 Anemie ± ++ ++
 Dimensiuni rinichi N ↓ ++
 Modificări osoase (ODR) - ++ 78 ++++
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare Boli

79
vasculare
Excluderea IRA obstructive
Date clinice
 Anamneză sugestivă
 Istoric de litiază renală, gută, neoplasm, afecţiuni
urologice, intervenţii chirurgicale în micul bazin
etc;
 Context etiologic sugestiv (traumatisme bazin,
tratament anticoagulant, tratament
citostatic/radioterapic etc)
 Anurie „totală” brusc instalată sau variaţii
extreme ale diurezei de la o zi la alta (anurie –
poliurie), eventual precedată de colică nefretică şi
însoţită de hematurie;
 Elemente sugestive pentru obstrucţia subvezicală:
disurie, polakiurie, nicturie

80
Excluderea IRA obstructive

Date clinice
 Examen obiectiv
 Rinichi dureroşi, palpabili (uni-, bilateral);
 Vezica urinară – destinsă în obstacole
subvezicale, goală în cele supravezicale;
 Semne caracteristice condiţiei cauzale
(traumatisme, neoplazii etc)
 Examenul aparatului urinar inferior (tact
rectal, tact vaginal) este indispensabil

81
Excluderea IRA obstructive
Explorări imagistice
 Radiografia renală simplă:
 calculi radioopaci (absenţa calculilor radioopaci nu
poate exclude natura obstructivă);
 dimensiuni normale/crescute ale rinichilor.
 Ecografia renală aduce informaţii despre:
 dimensiunile rinichilor (normale/crescute) şi ale
parenchimului;
 consecinţele obstacolului: distensie a căilor urinare,
în raport cu bruscheţea instalării ocluziei;
 localizarea obstacolului (calculi pielic sau ureter
superior; subvezical, când vezica urinară este plină).

82
Excluderea IRA obstructive
Explorări imagistice
 Urografia – rareori indicată:
 nefrogramă absentă – obstrucţie tubulară totală;
 nefrogramă progresivă – obstacol pe căile
inferioare;
 poate preciza sediul obstacolului (clişee tardive).
 Tomografia computerizată axială – utilă pentru
precizarea localizării şi (uneori) a naturii
obstacolului.
 Nefrograma izotopică – rareori indicată

83
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare Boli

84
vasculare
 Diferenţierea IRA prerenală –
IRA renală
 Condiţii clinice care pot produce IRA pre-renală
 Semne ale reducerii volumului circulant efectiv
 Indici diagnostici
IRA IRA renală
prerenală oligurică
Densitate U >1016 <1016
Osm U (mOsm/L) >500 <350
Na U (mEq/L) <20 >40
Ur P/Cr P >60 <60
Osm U/Osm P >1,5 <1,1
Ur U/Ur P >8 <3
Cr U/Cr P >40 <20
EF% Na <1 >2
EF%Na - Fracţia de excreţie a sodiului (NaU x CrP)/(NaP x CrU)
U – urină; P – plasmă; Cr – creatinină; Ur – uree; Na – Sodiu, Osm –
osmolaritate 85
Diferenţierea IRA prerenală –
IRA renală
Test terapeutic
 Corectarea
 deficitului volemic
 hipotensiunii arteriale
 tulburărilor microcirculaţiei renale
 Urmărirea
 diurezei
 retenţiei azotate
 indicilor diagnostici
 Administrarea - sub controlul PVC - de:
 soluţii saline izotone (0,9%)
 sânge (numai când Hb < 10g/dL)
 soluţie de albumină (când albuminemia <2,5g/dL)
 Interpretare
 creşterea diurezei, corectarea retenţiei azotate, ameliorarea indicilor → IRA
prerenală
86
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare Boli

87
vasculare
Diagosticul formei patogenice
a IRA
Osm U/P CrU/P Na FENa
(mEq/L)
Prerenală normal sau cilindri hialini 1 > 40 < 20 < 1%
Renală
NTA cilindri granuloşi şi epiteliali 1 < 40 > 20  1%
NI piurie, hematurie, proteinurie 1 < 40 > 20  1%
uşoară, cilindri leucocitari
granuloşi şi epiteliali, eozinofile
GN hematurie, proteinurie 1 < 40 < 20 <1%
marcată, cilindri hematici,
granuloşi
Boli normal sau hematurie, 1 < 40 > 20 < 1%
vasculare proteinurie uşoară
Postrenală normal sau hematurie, 1 < 40 > 20  1%
cilindri granuloşi, piurie
88
Tratament

89
Tratamentul IRA

A) Măsuri generale
B) Tratament profilactic în stadiul iniţial
 Etiologic
 Patogenic - amelioarea funcţiei renale
C) Tratament conservator
 Faza anurică
 Faza poliurică
D) Tratament al complicaţiilor
E) Tratament substitutiv
90
A) Măsuri generale
1. Colaborare: nefrolog, urolog, terapeut intensiv, în unităţi
corespunzător dotate
2. Măsuri severe de asepsie-antisepsie (utilizarea de rutină a
antibioterapiei este contraindicată)
3. Suprimarea cateterului vezical, supravegherea căilor de
abord vascular şi a tegumentelor/mucoaselor
4. Monitorizare zilnică a paramerilor clinici şi biologici (greutate
corporală, diureză, bilanţ hidric, ionogramă serică, EAB,
produşi de retenţie azotată)
5. Administrarea medicamentelor în funcţie de gradul deficitului
funcţional renal, evitându-le pe cele nefrotoxice

91
 B)Tratament
profilactic în
stadiul iniţial
•Etiologic

•Patogenic

92
1 - Hipovolemia
1. Hipovolemia - corectare în funcţie de mecanism
 Sânge integral în hemoragii
 Pierderi digestive:
 suc gastric Sol. NaCl 0.5% + 10-20 mEq K/L;
 bilă, suc pancreatic sau intestinal: Sol. fiziologică
 diaree: soluţie glucozå 5% + 45 mEq NaHCO3 + 20mEqK/L
 Transfer intestiţial de lichide
 corectarea presiunii oncotice a plasmei +
 soluţie fiziologică
2. Volemie „ineficientă”
 Insuficienţă cardiacă - tratament specific
 Sindrom nefrotic - tratament specific
 Ciroză cu ascită
 restricţie de NaCl
 refacerea presiunii oncotice a plasmei (albumină iv)
 evacuare ascită simultan cu administrarea de albumină iv
93
2 - Infecţiile
 Asanarea chirurgicală a focarelor infecţioase
 Antibioterapie
 Menţinerea volemiei, sub controlul PVC (5-10 cm), cu soluţii izotone
NaCl
 Eventual, corticoizi iv (megadoze) şi dopamină (sunt contraindicaţi
după instalarea IRA)

94
3 – IRA postoperatorie
1. Preoperator
 Evaluarea funcţiei renale
 Aport adecvat de apă şi sare
 Corectarea depleţiilor hidro-electrolitice
2. Intraoperator
 Evitarea anestezicelor nefrotoxice
 Evitarea aminelor vasoconstrictoare
 Suplinirea pierderilor volemice (sânge, apă)
3. Postoperator:
 Hidratare corespunzătoare
 Antibiotice fără nefrotoxicitate

95
4 – Intoxicaţii

1. Măsuri nespecifice:
 Întreruperea expunerii (administrării)
 Spălătură gastrică, clisme evacuatoare, purgative
2. Măsuri specifice:
 Diemercaprol (BAL) - Hg, Bi, As, 200 mg iv la 4-6 ore în ZI,
la 12 ore în zilele următoare
 EDTA în intoxicaţiile cu metale grele (Pb)
 Alcalinizare sistemică până la un pH urinar >6 + diureză
forţată, în intoxicaţii cu etilenglicol, în hemolizele masive
şi în NTIA determinate de sulfamide şi analogi

96
 B)Tratament
profilactic în
stadiul iniţial
•Etiologic

•Patogenic

97
 Ameliorarea funcţiilor renale
IRA oligurică (<30mL/oră)

Identificarea + tratarea cauzelor precipitante

Hipovolemie ?
Da Nu
Corectarea hipovolemiei
•soluţie fiziologică
•soluţii coloidale
•sânge

Evaluare status volemic

•PVC >8cm H O
2
•semne hiperhidratare

98
Răspuns Lipsă răspuns
 Ameliorarea funcţiilor renale
Furosemid 80mg iv (bolus)

Răspuns Lipsă răspuns

Furosemid 2-4mg/min iv
Dopamină 3mcg/kgc min 4 h

Răspuns Lipsă răspuns

Opreşte furosemid Tratament substitutiv

Reducere diureză

Reluare furosemid
99
Diureticele osmotice
 Acţiuni
 Cresc FSR, FG
 Reduc obstrucţia tubulară
 Reduc edemul nefrocitar
 Reduc producţia de radicali oxidanţi
 Condiţii de administrare:
 Dupå corectarea tulburărilor HE
 După înlăturarea factorilor etiologici
 După excluderea (îndepărtarea) obstacolului urinar
 În faza iniţială a IRA (Osm U/Osm P > 1,3)
 Administrare în primele 24 ore
 Monitorizare hemodinamică (PVC) şi electolitică

100
Diureticele osmotice
 Posologie:
 100-150 ml din sol. Manitol 10%, la 4 ore interval, iv, Mx 500 mL/24 ore
 prevenire IRA postoperatorie:
 preoperator 10 mL/kg
 intraoperator 6-7 mL/kg
 postoperator 1-1,5 mL/kg oră
 Eficienţa: diureză > 60 mL/oră
 Contrainidcaţii:
 HTA
 IC
 hiperhidratare
 insuficienţă renală organică
 lipsa de răspuns la o orå de la administrarea ini¡ialå
 Efecte adverse:
 accentuarea deshidratării
 precipitarea EPA

101
Diureticele de ansă
 Acţiuni:
 Cresc FSR, FG
 Reduc necesarul de energie al nefrocitelor
 Reduc obstacolul tubular
 Posologie
 Furosemid 40-120-200 mg iv la 4-6 ore (Mx 1000 mg/24 ore)
 Acid etacrinic 1-5 mg/kg zi iv
 Eficienţă:
 diureză >60 mL/oră
 Na urinar creşte de 10 ori
 Contraindicaţii:
 deshidratare
 antibiotice nefrotoxice
 Efecte adverse
 diselectrolitemii
 surditate
 NIA 102
Dopamina
 Acţiuni
 vasodilataţie aa aferentă, aa eferentă
 creşte FSR, FG
 creşte natriureza
 Condiţii de aministrare:
 După corectarea deficitului volemic
 Doză:
 2-5 micrograme/kg min iv
 Efecte adverse:
 accentuarea ischemiei renale
 aritmii, accentuarea ischemie miocardice/mezenterice

103
Alte medicamente

 Blocanţii canalelor de calciu

 FNa
 Factori de creştere

104
C) Tratament conservator

105
Dieta
 Calorii:
 50 cal/kg zi (min 35 cal/kg zi)
 se creşte: 10-30% politraumatisme; septicemii 25-55%;
peritonitå 25%; arsuri 50-100%
 Apă:
 volumul diurezei + 500 mL
 Electroliţi:
 în raport cu pierderile
 Proteine
 0,3-0,4 g/kg zi (20-30 g/zi)
 20% din necesarul caloric
 se creşte aportul cu: 30-50 g în arsuri; 25 g traumatisme;
peritonite 20-30 g; 15g ileus; 12-15 g colecistectomie
 Glucidele 4-5 g/kg zi (50% din necesarul caloric)
 Lipidele 1g/kg zi (30% din necesarul caloric)
 Vitamine (B,C) şi oligoelemente
106
Alimentaţia parenterală
 Glucide
 200-400g/zi (Sol 10-40%) + Insulină (1UI pt 4-6 g glucoză)
 Lipide
 0,15g/kg zi (emulsii Sol 10 sau 20%), 2-3 ori/săptămână
 Alcool etilic
 1g = 1,25mL etanol = 7,5cal (100 g/kg zi, 10 g/oră)
 Soluţii de aminoacizi
 0,4 g/kg zi (500 mL din soluţie/zi)

Alimentaţia enterală

107
D) Tratamentul
complicaţiilor

108
Infecţiile - profilaxie
1. Măsuri generale
 evitarea foloisirii profilactice a antibioticelor
 depistarea precoce a sediului infecţiei
 controlul uremiei prin dializă adecvată
 tehnică corectă de îngrijire a bolnavului
2. Torace
 sondă traheală şi tuburi traheostomie - strict sterile
 umidificarea aerului
 exerciţii de respiraţie
 evitarea supradistensiei abdominale în dializa peritoneală

109
Infecţiile - profilaxie
3. Tract urinar
 cateterism vezical numai cu indicaţie certă
 suprimare cât mai rapidă a cateterismului urinar
 uroculturi zilnice, până la sterilizarea urinii
4. Cavitatea bucală
 administrarea lichidelor, de elecţie, po
 toaletă regulată a cavităţii bucale
 gumă de mestecat
5. Vene
 evitarea perfuziilor iv
 folosirea circuitului de dializă pentru perfuzii scurte
 evitarea cateterismului venos prelungit
 schimbarea locului de puncţie cât mai des
110
Infecţiile - tratament

 Tratamentul antibiotic numai când este necesar

 Caracteristici:
 precoce
 intens
 bactericid
 doze adaptate gradului IR
 antibiotice fără toxicitate

111
Complicaţiile metabolice
1. Hiperhidratarea Restricţie NaCl (1-2g/zi) şi apă (< 1 L/zi)
Eventual diuretice de ansă
HD, DP
2. Hiponatremia Restricţia aportului lichidian
HD
3. Hipekaliemia
a) Restricţia aportului Dietă
Medicamente (IECA, betablocante, )
b) Antagonizare efecte K 10-20 mL NaCl 10-20% iv
10-20 mL gluconat Ca 10% iv
c) Redistribuţia K 30-50 mL NaHCO3 8,4% iv
Glucoză 10%, 500 mL + insulină (2-4 UI/1g glucoză) iv
d) Creşterea eliminării Răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate, Resonium)
Dializă
4. Hipocalcemia Gluconat de calciu 10%, 1-2g iv
5. Hiperfosfatemia Chelatori intestinali ai fosfaţilor
6. Acidoza metabolică Restricţia de proteine
Aport caloric corect
112
NaHCO3 8,4%/THAM iv = Deficit baze x 0,3 x G
Alte complicaţii
1. Cardio-vasculare
• Aritmii Tratamentul diselectrolitemiilor
Antiartimice – Xilina iv
• EPA Diuretice de ansă
Dializă
• HTA Diuretice de ansă
Blocanţi ai canalelor de calciu
Dializă
2. Digestive
• Greaţă, vărsături Metoclopramid
• Diaree Loperamid, carbonat de calciu
• Hemoragii H2 blocante, blocanţi ai pompei protonice,
sucralfat, etamsilat, tratament locla endoscopic
3. Sanguine
• Anemia ME, Epo
• Sângerări Corectarea anemiei
Desmopresină 0,3mcg/kgc/zi
Estrogeni conjugaţi 0,6mg/kc zi
Crioprecipitat
3. Neurologice
• Convulsii Corectarea diselectrolitemiei
Diazepam iv

113
E) Tratamentul
substitutiv

114
Metode
 Hemodializă
 Dializă peritoneală

Indicaţii absolute
– Hiperkaliemia (>6,5mEq/L)
– Acidoză (bicarbonat seric < 10mEq/L şi/sau pH sanguin < 7,2)
– Hiperhidratare
– Uree sanguină >240mg/dL
– Edem pulmonar
– Encefalopatie uremicå
– Pericardită uremică
– Sindrom hemoragipar 115