ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

AVC este una din principalele cauze de boală și de

deces, alături de cancere și de bolile cardiace.
Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac
un AVC.
AVC reprezintă cea mai importantă cauză de
morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa.
AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței
și este cea mai frecventă cauză de epilepsie la
vârstnici, precum și o importantă cauză de depresie.
Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt
mari, iar impactul socio-economic al costului de
sănătate pentru persoanele cu sechele de AVC este
unul sever, prin durata mare de spitalizare și
incapacitatea profesională ulterioară.
 Accidentul vascular cerebral poate fi:
1.ischemic- se intrerupe fluxul sanguin dintr-un vas
cerebral, prin mecanism:
*trombotic
*embolic
*hemodinamic
*prin vasospasm
2.hemoragic-prin ruptura unui vas (hemoragia
intracerebrala) sau a unui anevrism cerebral
(hemoragia subarahnoidiana).

In Romania, în 2018, s-au produs 65000 de AVC, din

care 55000 ischemice şi 10000 hemoragice. Rata de
mortalitate în hemoragii a fost de 50%.
Stabilirea tipului de AVC nu se poate face doar
pe examinarea clinică, ci totdeauna se impun
investigatii neuroimagistice: CT, IRM.
 Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare
funcțională și/sau anatomică a țesutului
cerebral, care apare prin diminuarea sau
întreruperea fluxului sanguin arterial cerebral,
fapt ce determină apariția unor semne clinice
corespunzătoare teritoriului arterial afectat.
După modul de evoluție, AVC este:
1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care
dispar în maxim 60 min, cu scadere tranzitorie
a fluxului sanguin
2.Atac ischemic definitiv, constituit- de la debut
sau după evoluţie progresivă, când
întreruperea fluxului sanguin durează suficient
cât să determine necroza ţesutului cerebral.
 ETIOPATOGENIE: mai multe modalități de
aparitie a AVC ischemic:
1.Trombotică
2. Embolică
scăderea debitului sanguin cerebral în
teritoriul arterei care a fost obstruată.

necroza țesutului cerebral, cu instalarea unui

infarct cerebral.
3. Mecanism hemodinamic:
-când există mai multe leziuni
stenozante în circulaţia cerebrală,
asimptomatice în mod normal, dar
care, în situaţii în care scade TA,
determină scăderea debitului sanguin
cerebral sub pragul de ischemie.
Acest tip de infarct apare în zonele de
graniţă dintre două teritorii arteriale.
 4.Vasospasmul:
-spasm al arterelor cerebrale mari, la originea
lor din poligonul lui Willis, apărut după o
hemoragie subarahnoidiană, pe care o
complică astfel cu un AVC ischemic in
teritoriul distal aferent arterei aflate în spasm.
-vasoconstricție cerebrală reversibilă de
etiologie neclară, care apare în migrenă, în
TCC sever sau în eclampsie.
Majoritatea AVC ischemice se produc prin
mecanism trombo-embolic, prin ruptura unui
fragment dintr-un tromb format la nivelul
vaselor mari cerebrale afectate de leziuni
ateromatoase.
Fragmentul de tromb migrează în circulaţia
cerebrală: embolie arterio-arterială.

Un mecanism pur trombotic apare când sunt

afectate vasele mici cerebrale: arterele
lenticulostriate (microangiopatie cerebrală) la
persoanele hipertensive LACUNELE
cerebrale (AVC LACUNAR).
 AVC cu mecanism embolic apare prin:

1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală,

fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de
ventricul,endocardita bacteriană, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală, boli
congenitale ale cordului- persistența de
fereastră ovală, complicații ale chirurgiei
cardiace.

2.Embolie de natură extracardiacă: trombi din

venele pulmonare, embolii grăsoase după
fracturi, embolii gazoase prin pneumotorax,
embolii tumorale -rar
 FIZIOPATOLOGIE- la nivelul peretelui arterelor mari:
-apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de
colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și
se formează trombusul, mai ales în zone unde
curgerea sanguină este turbionară, aceasta facilitând
aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din
globulele roșii care se distrug, în acestă zonă se
eliberează colesterolul, favorizându-se apariția plăcii
de aterom.
-o parte din acești trombi intramurali se poate detașa,
formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care
stau la originea AIT
Zona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de
PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul
influențat de tratament, tratamentul ei poate permite
regresia infarctului.
*Plăcile ateromatoase ulcerate- care stau la
originea AVC sau AIT - au sediul cel mai
frecvent la originea arterei carotide interne, la
nivelul sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau
ACA.
Plăcile aterosclerotice au tendința să se
formeze la nivelul zonelor de anastomoză, iar
tromboza apare în locurile unde calibrul
vascular este cel mai strâns.
Suferința cerebrală determinată de tromboza
aterosclerotică este influențată de existența
circulației colaterale și de funcționalitatea
acesteia, astfel că semnele clinice de ocluzie
arterială sunt diferite de la bolnav la bolnav.
ATEROTROMBOZA:
 Didactic, cauzele AVC se pot sistematiza astfel:
1.Boli ale sistemului arterial: aterotromboza,
disecţia peretelui arterial, vasculitele din
colagenoze, displazia fibromusculară, arterite
granulomatoase, boala moyamoya, boala
vaselor mici-CADASIL, CARASIL
2.Afecţiuni ale cordului: infarct de miocard,
valvulopatii, endocardita infecţioasă, fibrilaţia
atrială cronică sau paroxistică, persistenţa de
foramen ovale.
3. Boli hematologice:
- coagulopatii genetice - prin deficit de proteina
S, rezistenţă la proteina C activată, trombofilie,
hiperhomocisteinemie, sindrom de anticorpi
antifosfolipidici

-vâscozitate crescută : trombocitoze, policitemii,

leucemii, mielom multiplu, sindroame
mieloproliferative

-anemiile
 4. Boli infecţioase:
1. Streptococul mutans care determină parodontita a
fost identificat în plăcile de aterom – potenţial rol în
accelerarea procesului de ATS sau ruptura plăcii prin
mecanism inflamator
2. Endocardita bacteriană cu cei mai frecvenţi agenţi
patogeni: Stafilococul auriu, Streptococul B-hemolitic,
Streptococul viridans are ca mecanism de producere a
AVC embolizarea septică cerebrală
3. Encefalite şi meningite bacteriene cu agenţi
patogeni: S.pneumonie, Streptococ grup B, Neisseria
meningidites care produc modificări vasculare sub
formă de vasculite/ vasospasm/ tromboză de sinusuri
venoase cerebrale şi durale prin coagulare
intravasculară diseminată.
4. Meningita tuberculoasă – prezintă un exudat
leptomeningeal în fosa interpedunculară şi
infiltrarea vaselor sangvine, cu apariţia unei
vasculite cerebrale, cu proliferarea intimei,
cu/fără existenţa trombozei, cauzând AVC
5. Virusuri: HIV, herpetice (EBV, VZV, VHS tip 1
şi 2, hepatitice)
6. Infecţii fungice- au ca mecanism vasculita,
tromboza, invazie arterială directă (în
endocardite).
7. Anevrismul micotic de arteră carotidă-
anevrism al peretelui arterial cauzat de o
infecţie bacteriană sau fungică.
-anevrismul în porţiunea extracraniană a carotidei
este rar, dar cu risc vital
-manifestările clinice pot fi iniţial nespecifice
-apar embolizări septice cu stafilococ auriu,
pneumococ, haemophilus, salmonela, proteus
sau germeni neidentificaţi
-poate apare la copii după angina streptococică cu
abces faringeal, sau cu tromboflebită de venă
jugulară
-poate apare după stentare carotidiană
-poate apare la pacienţi imunodeprimaţi, persoane
dependente de droguri injectabile sau la pacienţi
cu endocardite
 Factorii de risc pentru AVC:
AVC apare ca urmare a interacţiunii dintre
factorii genetici şi factorii de mediu
Există:
1.Factori modificabili
2.Factori de risc nemodificabili: vârsta,
antecedentele heredo-colaterale, rasa (neagră-
risc crescut), sexul (masculin mai frecvent
afectat, dar cu mortalitate mai mare la femei),
evenimente vasculare în antecedente.
 FACTORI DE RISC MODIFICABILI PENTRU
AVC:

1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a

vaselor mici cerebrale, cu apariția AVC lacunar
-formează leziuni aterotrombotice la nivelul
bifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro-
bazilar
-predispune la apariția hemoragiilor
cerebrale
-valori peste 120/80 mmHg cresc
mortalitatea vasculară, iar scăderea TA reduce
semnificativ riscul de stroke. Valori
acceptate:130/80 mmHg
2. Fumatul - dublează riscul de AVC.
3. Dislipidemiile - hipercolesterolemia, cu
creșterea LDL peste 150 mg/dl și scăderea
HDL cresc riscul de AVC, de AVC fatal
În prezent, la pacienţii cu risc vascular înalt,
LDL-ţintă este ˂ 55 mg/dl.
4. Consumul masiv de alcool, peste 60 g alcool
pur /zi crește riscul de AVC hemoragic și
ischemic
5. Diabetul zaharat : crește riscul de AVC,
BCI/sindrom coronarian cronic, BAP, mai ales
dacă este asociat cu HTA și dislipidemie.
6. Obezitatea - un indice de masă corporală
crescut BMI≥ 25 este asociat cu un risc crescut
de AVC.
7. Sedentarismul - ar crește riscul de AVC sau de AVC
fatal, deoarece se asociază cu obezitate, diabet

8. Alți factori :
-anticoncepționalele, mai ales asociate cu fumatul
-substituția hormonală la femei la menopauză
-apneea obstructivă de somn
-consumul de droguri
 ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR:
Definiţie: un deficit neurologic focal cu durata
de maxim 60 min- în medie 14 min pentru
teritoriul carotidian şi 8 min pentru teritoriul
vertebro-bazilar, produs de scăderea fluxului
sanguin într-o zonă cerebrală precis delimitată.
Ischemia cerebrala determină deficite
neurologice care, ulterior, se remit complet.
Mecanism: scăderea sau întreruperea temporară
a fluxului sanguin într-o regiune cerebrală
aferentă unei artere, cu inhibarea reversibila a
activităţii neuronale, fără moarte neuronală.
CT/IRM nu arată leziuni cerebrale.
 AIT are incidenţă de 80-200 cazuri/100.000
locuitori, mai frecvent la bărbaţi şi rasa neagră.
Se coreleaza cu risc major de AVC ischemic
constituit -5% în prima săptămână şi 20% în
primele trei luni şi cu o incidenţă crescută
de boala cardio-vasculară.
Cauze:
1.aterotromboza arterelor carotide şi vertebrale,
cu embolie arterio-arterială
2.fibrilaţia atrială, disecţia arterială
3.tromboza în progresie - AIT repetitive cu
simptomatologie care creşte în intensitate
 Explorări: CT/IRM cerebral, examen Doppler al
vaselor cervico-cerebrale, EKG, echografie
cardiacă.
Tratament:
1. antiagregant –pentru AIT cu mecanism
trombotic, pentru prevenirea instalării unui
AVC constituit: antiagregante- aspirină,
clopidogrel
*dacă pacientul este deja pe tratament
antiagregant-ASA şi prezintă sau repetă AIT se
trece la dubla antiagregare-ASA şi clopidogrel
sau se înlocuieste primul antiagregant cu altul –
ASA înlocuită cu clopidogrel).
 Există rezistenţă la aspirină şi la clopidogrel, la
1/3 pacienţi.

2. anticoagulant- pentru AIT cu mecanism

embolic (ex. din fibrilaţia atrială)
-antivitamină K: acenocumarol- sintrom,
trombostop
-anticoagulante orale nonantivitamină K:
dabigatran, apixaban, rivaroxaban.
Fibrilaţia atrială cu scorul de risc embolic
CHADS2 VASC2 > 1 trebuie anticoagulată
cronic, pentru a evita emboliile sistemice.
 INFARCTUL CEREBRAL- AVC CONSTITUIT
Sindromul vascular cerebral constituit prin
ischemia cerebrală poate fi:
1.Accident constituit - finit- deficit neurologic
staţionar în următoarele ore instalării
2. Ictus în progresie- cu agravarea semnelor
neurologice în următoarele 48-72 ore
3.Ictus în regresie- deficit neurologic iniţial
important care regresează parţial în
următoarele ore
4.AVC ischemic remis clinic- semne remise în
câteva ore.
 Decesul in AVC:
-la pacienţii cu AVC vertebro-bazilar cu afectare
ventro-laterală a bulbului rahidian (unde se află
centrii pentru reglarea ritmului cardiac şi
respirator)
-la cei cu AVC ischemic cerebelos de mari
dimensiuni care se însoţeşte de edem cerebral
mare, care comprimă trunchiul cerebral
-la cei cu AVC întins carotidian, cu fenomene de
HIC care determină hernierea creierului şi
compresia TC (fenomene de angajare).
-asociere cu infarct acut de miocard, complicaţii
septice, pneumonie de aspiraţie.
 INFARCTUL LACUNAR:
Microangiopatia- boala vaselor mici
cerebrale -artere cu diametru între 30-300
microni (artere lenticulo-striate,perforante,
paramediane, circumferenţiale) determină lezini
cerebrale de mici dimensiuni, subcorticale,
adesea multiple.
Ocluzia acestor artere mici (prin
lipohialinoză sau aterotromboză) determină
infarcte cerebrale mici: LACUNE (aspect de
cavitati la examenul microscopic).
CT: hipodensităţi mici, rotunde/ovalare, cu
margini bine delimitate.
 Localizarea infarctelor lacunare: putamen,
caudat, talamus, capsula internă, substanţa
albă, punte.
Cel mai important factor de risc pentru lacune:
HTA.
Clinic: sindroame de ictus lacunar
-semne piramidale - hemiplegie pură, egal
distribuită,
-hemipareza ataxică
-sindrom dizartrie-mână imobilă,
-hemihipoestezie.
Uneori- asimptomatice

În timp, creşterea lor numerică determină

sindrom pseudobulbar: sindrom bipiramidal,
ROT vii, spasticitate, plâns facil, hipertonie
extrapiramidală de tip parkinsonian
(parkinsonism vascular), disfonie.

Acumularea de infarcte cerebrale lacunare

poate duce la apariţia demenţei vasculare,
asociată sau nu cu sindrom pseudobulbar.
 SIMPTOMATOLOGIE AVC
-este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă
uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice
fiind dependente de teritoriul cerebral afectat
Tromboza cerebrală:
-debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv
-semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de
câmp vizual-HHL, parestezii, afazie
-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar,
în raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie,
hemihipoestezie
-dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma
-poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de
decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai
scăzută în a doua parte a nopții.
Embolia cerebrală:
-debut brusc, fără fenomene premonitorii
-tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar -comă
-rar -convulsii
-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.:
hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se explică
prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic,
fără importanță clinică.
-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate
-emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după o
fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic,
crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne
de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.
Vascularizația cerebrală este asigurată de
sistemul carotidian și sistemul vertebro-bazilar,
anastomozate prin poligonul lui Willis.
SISTEMUL CAROTIDIAN:
SISTEMUL CAROTIDIAN:
 Artera carotidă comună are originea în trunchiul
brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică- în stânga.
În regiunea cervicală, se împarte în artera carotidă
externă și artera carotidă internă.
Artera carotidă internă intră în craniu prin canalul
carotic din stânca temporalului, apoi trece în sinusul
cavernos, înconjurată de plexul simpatic
pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare,
perforează duramater și se împarte în ramurile
terminale:
-artera oftalmică
-artera cerebrală medie- silviană-ACM
-artera cerebrală anterioară-ACA
-artera coroidiană anterioară
-artera comunicantă posterioară
 AVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:
-tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii-
hemipareză, hemiplegie
-tulburări de sensibilitate- diverse parestezii,
hemihipoestezie
-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie
-tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în
AIT, hemianopsii
-crize comițiale- focale sau generalizate-rar
-cefalee, somnolență, până la coma
-sindroame apraxo-agnozice
-tulburări psihice: anxietate, bradipsihie
-gatism
AVC ÎN SISTEMUL VERTEBRO-BAZILAR:
Cele două artere vertebrale vertebrale se
unesc și formează artera bazilară, în dreptul
joncțiunii bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilară
se împarte în cele două artere cerebrale
posterioare.
Fiecare din aceste artere dau ramuri
circumferențiale lungi și scurte și mici ramuri
perforante profunde, care vascularizează
cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul,
subtalamusul, hipocampul și părțile interne ale
lobului temporal și occipital.
 SINDROAME ISCHEMICE ÎN TERITORIUL
VERTEBRO-BAZILAR:
-simptome multiple, sugerând atingere difuză a
trunchiului cerebral
1.Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare în
spațiu, balansare), tulburări de echilibru, nistagmus
multidirecțional
2.Tulburări motorii- hemipareze, tetrapareze
3.Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii, dureri,
hipo/anestezie cu aspect altern
4.Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu dizartrie
5.Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si
strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de
partea opusă, realizând sindroame alterne. Ex.:
sdr. Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral și
hemiplegie controlaterală.
6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a
membrelor inferioare cu cădere, fără ca
bolnavul să-și piardă conștiența
7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de
a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite
sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat,
nu face nicio mișcare, are doar posibilitatea de
a-și mișca globii oculari; apare prin lezarea
substanței reticulate
8. Lezarea cerebelului determină apariția
sindromului cerebelos, din domeniul de
distribuție al celor trei artere cerebeloase
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC:

1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral

-CT CEREBRAL: examenul cel mai important în

perioada acută de stroke, stabilește etiologia
ischemică sau hemoragică, permite estimarea
întinderii zonei de infarct, localizarea sa, decelează
lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, decelează zona de
edem periinfarct, transformările hemoragice.
N.B.:
1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de
ischemie se constituie pe CT după 48 ore de la debut.
Doar leziunile foarte extinse sunt decelabile pe CT de
la început.
.
2. în leziunile de substanță cenușie corticală,
CT nu permite identificarea satisfăcătoare a
unui infarct cerebral.
3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai
puțin performant, datorită artefactelor de
mișcare și structurilor osoase, precum și
datorită dimensiunilor mici ale infarctelor.
4. CT cerebral este extrem de util la debutul
stroke-ului, pentru a face diferența între
ischemie și hemoragie.
 IRM CEREBRAL:
Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare
mai fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic.
-permite identificarea leziunilor ischemice și de
dimensiuni mai mici, decelează leziunile corticale,
decelează leziunile lacunare mici de fosă posterioară,
poate evidenția transformarea hemoragică a unui
infarct care nu s-a decelat la CT
-permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni
cerebrale-PEI
-costisitoare, nu se efectuează de rutină în AVC
EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM
CEREBRAL: se obțin informații în plus prin
vizualizarea structurilor arteriale și venoase cerebrale,
ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor
cerebrale, a malformațiilor arterio-venoase cerebrale,
decelează stenozele arteriale, decelează trombozele
sinusurilor venoase și a venelor corticale !
 2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-
EXTRACRANIAN și TRANSCRANIAN:
-tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea
traiectului arterei carotide comune, a bifurcației
acesteia, decelând leziunile stenotice ateromatoase,
care alterează fluxul sanguin normal laminar. Fluxul
devine, imediat distal de stenoză, perturbat, rapid, cu
viteze variabile.
-decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele
cu potențial instabil.
N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide,
vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru
detectarea ascultatorie a suflurilor.
3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol – HDL și
LDL, glicemie, hemoleucogramă, teste boli
hematologice
4. Alte evaluări:
-echografie cord, de preferat transesofagian
-EKG-Holter
-teste trombofilie, vasculite, colagenoze

În 20% din cazuri, etiologia AVC nu poate fi

determinată: ESUS –embolic stroke of
unknown source (vechea denumire- AVC
criptogenic)
 TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC

1.Profilaxie primară- a factorilor de risc

2.Tratament AVC acut

3.Profilaxie secundară- de recidivă a AVC

4.Profilaxie terţiară- a complicaţiilor care pot

însoţi un AVC (ex.: apariţia simultană a unui
infarct de miocard)
 TRATAMENTUL AVC ACUT:
Este de preferat a se efectua în unităţi de
urgenţe neurovasculare (stroke).
1. Metode generale de susţinere a funcţiilor vitale:
-bolnav în decubit dorsal, extremitate cefalică la
30 grade.
-monitorizarea intermitentă a stării neurologice,
puls, TA, saturația în oxigen
-administrarea de oxigen dacă saturația scade
sub 95%
-monitorizarea echilibrului hidric și a
hidroelectroliților: ser fiziologic 0,9%
-nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci
doar la bolnavi cu valori peste 220/120 mmHg
la măsurători repetate sau la cei cu
insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă
sau encefalopatie hipertensivă
se va evita scăderea brutală a TA
(180/100 la cei cărora li se va face fibrinoliză).
-se recomandă tratamentul cu insulină la valori
ale glicemiei peste 180 mg/dl
-se va urmări curba termică pentru decelarea
infecțiilor, febra se va trata cu paracetamol, se
va asigura o temperatură optimă în mediul
ambiant
 Hipertermia creste aria de infarct cerebral:

- Se va trata edemul cerebral pentru scăderea

tensiunii intracraniene , cu soluţii
hiperosmolare:
-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din
soluția de 20%
-chirurgia decompresivă în infarctul malign
de ACM, cu semne pe CT de infarct mai mare
de 50% din teritoriul ACM.
-chirurgie decompresivă în infarctul
cerebelos
 2. TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC ACUT
SPECIFIC:
1.Fibrinoliza: tromboliza intravenoasă cu
activator tisular de plasminogen r-TPA,
eficienta în fereastra terapeutică: cu rata de
recanalizare de 33%

-activator tisular de plasminogen- rtPA

intravenos: 0,9 mg/kg, cu rol trombolitic

-doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea

anumitor criterii, cu confirmare imagistică,
administrat într-o fereastră terapeutică de
maxim 4,5 ore, de preferat în primele 3 ore.
 Pacient ul este eligibil dacă:
-infarctul nu depăşeşte 1/3 din emisfer- NIHSS ˃6
-nu are semne de efect de masă
-dacă nu este transformat hemoragic
-dacă pacientul nu este în comă
-dacă nu are crize epileptice la debut,
-dacă nu există sindroame hemoragice, nr.
trombocite˃100.000/ mmc
-dacă debutul nu a fost în timpul somnului,
-dacă nu există trombocitopenie sau tulburări de
coagulare
-dacă pacientul nu este în tratament cronic anticoagulant
cu INR˃ 1,7 sau cu NOAC în ultimele 48 h
-scor ASPECTS ˃7
2. Trombectomia: tratamentul intraarterial IA-
trombectomia mecanică, în fereastra
terapeutică de până la 6 ore.
-se adresează acelei porţiuni din tesutul cerebral
afectat partial şi reversibil- zona de penumbră,
ce poate fi salvată şi care se vizualizeaza prin
computer-tomografie de perfuzie, care arată
ţesutul cerebral la risc (fără necroză).
Tehnică: navigare intraarterială sub control
radioscopic, la nivelul trombului ce produce
obstrucţia arterială şi extragerea sa prin tehnică
mecanică- trombectomie sau aspiraţie, cu
restabilirea circulaţiei ţn segmentul afectat.
Cu cât revascularizarea este efectuată mai
rapid, cu atât se pierde mai puţin ţesut
neuronal.
Cele două tratamente, IV şi IA pot fi combinate,
rezultatele fiind superioare comparativ cu
tratamentul solitar.
 3. Tratamentul antiagregant : aspirină-sigură
și eficientă când se administrează în primele 48
de ore de la debut –pentru AVC trombotic
-nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu
alte tipuri de antiagregante ( triflusal,
clopidogrel)
- Se va administra aspirina tuturor pacienţilor,
dacă nu există contraindicaţii. Reduce riscul de
recurenţă şi mortalitatea.
 4. Tratamentul anticoagulant
Anticoagulantele se administrează în AVC
produs prin mecanism embolic, cu confirmarea
existenţei unui tromb intracardiac , a FiA ş.a.
-nu se folosesc niciodată în primele ore în caz de
AVC întins sau la valori mari ale TA

risc de transformare hemoragică a zonei de

infarct
 PROFILAXIA SI TRATAMENTUL
COMPLICATIILOR AVC (tertiara):
-tratament cu antibiotice al infecțiilor
-rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru
prevenirea trombembolismului pulmonar, cu
mobilizare precoce
-prevenirea escarelor
-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor
epileptice recurente ( preexistente)
-alimentație precoce pe sondă nazogastrică
(sub 48 h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție
 PROFILAXIA PRIMARĂ:
1. menținerea TA la valori sub 130/80 mmHg-reduce
riscul de AVC, tratamentul trebuie să fie mai agresiv la
bolnavii diabetici
-sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală-deoarece
trec bariera hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de
conversie din grupul ramipril și perindopril, iar pentru
tratamentul HTA la diabetici se recomandă sartani,
scad riscul de AVC cu 40%.
2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC
fatal, LDL sub 55 mg/dl
3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC,
persoanele care renunță la fumat își scad riscul de
AVC cu 50%.
4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai
ales hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub
12g/zi ar avea risc protector.
5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar
30 min exerciții fizice/mers susținut pe zi.
6. corectarea sindromului metabolic și reducerea
indicelui de masă corporală sub 25
7. îmbunătățirea controlului glicemic reduce riscul
de AVC.
8. terapia antitrombotică:
-aspirina nu mai are indicaţii în profilaxia primară
decât la pacienţi cu risc vascular crescut
(diabetici cu HTA, dislipidemie, sindrom
coronarian cronic)- în doză mică -75-325 mg/zi
-pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de
ACI peste 50% se va administra
aspirină+rivaroxaban 2,5mgx2/zi
9. terapia anticoagulantă:

În FiA cu scor CHADS 2 VASC 2 ˃ 1

-la bolnavi cu FiA non-valvulară
-antivitamine K- acenocumarol- sintrom,
trombostop, cu control INR, cu doze pentru valori INR-
2-3.
-NOAC- dabigatran, rivaroxaban, apixaban, în
funcţie de clearance-ul de creatinină

-la bolnavii cu FiA valvulară, cu proteze metalice de

valve cardiace- acenocumarol, NOAC sunt
contraindicate
-la bolnavii cu FiA care au și proteze
valvulare cardiace mecanice, se
recomandă anticoagulare, cu INR 3-4, iar
pentru valve bioprostetice INR-2-3.

Chirurgia carotidiană nu se recomandă

pentru persoane cu stenoze carotidiene
semnificative 60-99% asimptomatice.
 PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:
A. CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR DE
RISC:
1.HTA –trebuie controlată prin medicație, până la
valori optime de 120/80 mmHg, dar nu trebuie
scăzută intensiv la bolnavii cu AVC
hemodinamic sau stenoză carotidiană
bilaterală. Sunt recomandate perindopril,
ramipril. Controlul HTA reduce riscul de recidivă
a AVC.
2. Diabetul zaharat - glicemia trebuie verificată
cu regularitate, se recomandă modificarea
stilului de viață și terapie farmacologică
individualizată –dapagliflozin- FORXIGA
3.Hiperlipemia - terapia cu statine reduce
recurența AVC. Oprirea tratamentului cu statine
în faza acută a AVC se poate asocia cu un risc
crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina,
rosuvastatina, inițial în doze mari, ulterior la o
doză permanentă de întreținere. Ţintă
terapeutică : LDL sub 55 mg/dl, la pacienţii cu
risc vascular crescut. Se începe cu statină la
doză maximă, la nevoie se asociază ezetimib.
În uz: anticorpi monoclonali- statine high
intensity -Repatha, preţ prohibitiv în acest
moment
4. Scăderea ponderală poate fi benefică după un
AVC, deoarece scade TA.
 B.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ:
-bolnavul cu AVC trombotic trebuie să primească
tratament antitrombotic:
-antiplachetare (antiagregante): clopidogrel,
aspirina, triflusal
*Combinația aspirină+clopidogrel nu se
recomandă la bolnavii cu AVC recent decât
dacă aceștia asociază angină instabilă, infarct
miocardic non-Q sau stentare recentă.
*Tratamentul trebuie administrat 9 luni după
eveniment.
*Se recomandă ca pacienții care repetă AVC
sub tratament antiplachetar să fie reevaluați din
punct de vedere etiologic.
 Terapia antiplachetară reduce evenimentele
vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal,
AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară, la
bolnavii cu AVC sau AIT.
-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi
-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc
ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boală
coronariană
-TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar
cu mai puține riscuri de sângerare digestivă
c. TERAPIA ANTICOAGULANTA: ÎN AVC EMBOLIC
1. acenocumarol (trombostop, sintrom)
2. NOAC-nonantivitamina K- dabigatran, rivaroxaban,
apixaban)
- se recomandă în fibrilaţia atrială cronică sau
paroxistică, infarct miocardic recent, anevrism
ventricular sechelar, endocardită, proteze valvulare
( nu NOAC la proteze metalice).
- terapia anticoagulantă se recomandă și la bolnavii
cu AVC cardio-embolic nelegat de FiA : la cei cu
anevrisme fusiforme de arteră bazilară, ateroame
aortice, disecție de artere cervicale sau în caz de
flebotromboză a membrelor pelvine, cu risc de TEP.
 Pentru acenocumarol este necesar controlul
INR, pentru interval terapeutic 2-3.
Anticoagularea nu se recomandă la bolnavii cu
epilepsie, sângerări digestive, necomplianță la
tratament, demenţă
la cei care nu-şi pot controla INR se preferă
NOAC.
Vârsta înaintată nu contraindică terapia
anticoagulantă.
*Este necesar controlul funcţiei renale- clearance
creatinină şi al funcţiei hepatice.
Tratamentul cu acenocumarol determină
insuficienţă renală prin calcificări în arterele
glomerulare.
 CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA CAROTIDIANĂ

- Endarterectomia carotidiană EAC se recomandă la

pacienții cu stenoză carotidiană de 70-99%-clasa I,
nivel A- care este indicat a se efectua la un interval
de până la maxim 2 săptămâni de la AVC, ideal în
primele 48 ore.
-EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată
la bărbați cu simptome emisferice foarte recente,
intervenția trebuie făcută în centre cu complicații
perioperatorii de sub 3%.
-EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub
50%.
-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică EAC, dar
crește riscul operator
Angioplastia carotidiană cu sau fără stent nu se
recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene
asimptomatice.
Studii: chirurgia carotidiană pentru stenoza carotidiană
asimptomatică, deși ar reduce riscul de AVC, are
beneficiu mic datorită riscului de deces perioperator,
care e crescut. S-ar putea opera bărbați cu stenoze
peste 80%, cu speranță de viață peste 5 ani, doar în
centre de chirurgie vasculară cu rată a complicațiilor
perioperatorii de sub 3%.
Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi
mai tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la
femei. EAC nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI
controlaterală arterei carotide operate. EAC nu este
benefică la bolnavii asimptomatici, cu speranță de
viață sub 5 ani.
-Angioplastia carotidiană transluminală percutană
și/sau stentare se recomandă la bolnavi cu
stenoză simptomatică severă, la care se
contraindică EAC, la bolnavi cu restenozare
după EAC sau în caz de stenoză într-o zonă
inaccesibilă chirurgical.
-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice
de 50% sau peste nu are studii care să o
recomande.
 UPDATE –ghiduri americane martie 2018 AHA şi ASA
-aspirina- în primele 24-48 h de la debut, doze: 160-300
mg/zi
-pacienţii cu stroke minor pot primi dublă antiagregare-
ASA+clopidogrel 21 zile, apoi clopidogrel pentru 90
zile, în prevenţia secundară
-utilizarea precoce a anticoagulantelor pentru
prevenirea recurenţelor imediate nu este recomandată
(fără beneficiu).
-siguranţa şi eficienţa inhibitorilor de factor Xa
(rivaroxaban, apixaban) în tratamentul acut AVC-încă
nu sunt bine stabilite
-vasodilatatoarele (pentoxifilin)-contraindicată
-agenţii neuroprotectori- nerecomandaţi (fără beneficiu)
-angioplastie carotidiaă/stentare carotidiană la
pacienţi cu status neurologic instabil- indicaţii
neclare
-saturaţia în oxigen trebuie menţinută peste 94%,
nu se administrează oxigen la pacienţii
nonhipoxici
-tratamentul precoce al HTA la bolnavii cu stroke
se va adresa celor cu comorbidităţi-eveniment
coronarian acut, ICC acută, disecţie de aortă -
se recomandă scăderea TA cu 15% din
valoarea iniţială
-valori sub 220/120 mmHg fără comorbidităţi nu
necesită reducerea TA în primele 24-48 h.
-pacienţi cu TA peste 220/120 mmHg- recomandată
reducerea cu 15% din valoarea iniţială, în primele 24
ore.
-pe termen lung, tratamentul HTA vizează obţinerea
valorilor ţintă de 140/90 mmHg.
-hipertermia peste 38 grade impune decelarea cauzei,
hipotermia în tratamentul AVC- incertă
-hiperglicemia- tratată pentru menţinerea în intervalul
140-180 mg/dl, hipoglicemia sub 60 mg/dl se
corectează
-nutriţia pe sondă nazogastrică la pacienţi cu tulburări de
deglutiţie începe la 7 zile de la debut, gastrostoma se
poate monta după 2-3 săptămâni, se administrează
suplimente nutritive la malnutriţi
-profilaxia trombozei venoase profunde la pacienţi
hemiplegici se efecteuează prin compresie
pneumatică intermitentă
-profilaxia TVP cu heparină subcutan
(nefracţionată sau cu moleculă mică) nu este
bine stabilită, dacă se administrează- nu s-a
stabilit superioritatea unuia din cele două
preparate
-depresia poststroke impune tratament
antidepresiv
-igiena tegumentară se efectuează conform
scalei BRADEN, fără frecţionare, creme, cu
hidratare adecvată
-terapia de recuperare cu mobilizare precoce- primele
24 ore- reduce prognosticul favorabil la 3 luni
-pentru edemul cerebral şi cerebelos- se practică
ventriculostomie în AVC cerebelos acut, craniectomie
decompresivă suboccipitală la pacienţii cu alterarea
statusului neurologic sub tratament medicamentos
-pacienţi sub 60 ani, cu AVC în ACM şi cu deteriorare
neurologică sub tratament- craniectomia
decompresivă în 48 ore reduce mortalitatea cu 50%
(peste 60 ani-11%)
-hiperventilaţia la valori de P CO2 – 30-34 mmHg se
recomandă la pacienţi cu status neurologic alterat
-nu se administrează corticoterapie pentru tratarea
edemului cerebral
-nu se administrează tratament profilactic pentru crize
epileptice
-nu se efetuează IRM cerebral de rutină
-se recomandă monitorizare cardiacă în primele 24 ore
-nu se recomandă echografie cardiacă de rutină
- pacienţii cu AVC vor fi testaţi pentru diabet zaharat prin
glicemie, HbA1c, TTG
-nu se recomandă controlul de rutină al colesterolului la
toţi pacienţii cu stroke presupus aterotrombotic care
nu urmează tratament cu statine high-intensity
-se recomandă controlul colesterolului la pacienţii care
se află deja pe tratament cu statină high-intensity
-nu se recomandă determinarea de rutină a
homocisteinemiei
-screeningul pentru trombofilie sau anticorpi
antifosfolipicici fără alte manifestări- eficienţă
neclară
-screening în AVC recent pentru apneea de
somn- nerecomandat
-pacienţii cu AVC noncardioembolic sub
tratament antitrombotic cu ASA- se creşte doza
de ASA sau se înlocuieşte antiagregantul
pentru prevenţia secundară
-tratamentul AVC noncardioembolic la pacienţi
deja trataţi cu antiagregante nu are beneficii
dacă se trece la warfarină
-pacienţi cu istoric de AVC ischemic, FiA şi boală
coronariană- asocierea
antiagregante+anticoagulante este incertă în
ceea ce priveştereducerea riscului de
evenimente c-v şi AVC asociere indicatî
în caz de angină instabilă sau stentare
coronariană
-pacienţi cu FiA şi AVC- se va iniţia
anticoagularea în zilele 4-14 de la debut AVC
-în situaţii de transformare hemoragică a zonei de
infarct, se recomandă iniţierea sau continuarea
tratamentului antiagregant/anticoagulant funcţie
de aspectul clinic
-pacienţii cu disecţie de arteră carotidă/vertebrală
şi AVC vor primi tratament fie antiagregant, fie
anticoagulant 3-6 luni
-pacienţii aflaţi în tratament cu statine care suferă
un AVC vor continua tratamentul
-statine high-intensity (anticorpi monoclonali) se
vor iniţia sau continua la pacienţi sub 75 ani,
care prezintă sindroame coronariene acute,
istoric de infarct miocardic, angină instabilă,
stroke, AIT, BAP
-la pacienţii peste 75 ani se evaluează raportul
risc-beneficiu, se preferă statinele cu acţiune
moderată
-revascularizarea ca profilaxie secundară la
bolnavi cu stroke minor, fără dizabilităţi, se va
efectua la 48 ore-7 zile de la AVC
-consilierea pentru renunţarea la fumat sau
folosirea medicaţiei- VARENICLINE
 TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE
Caracteristici: sistemul venos cerebral nu are
valve, venele cerebrale nu au tunică musculară,
peretele venos este foarte subţire.
Venele cerebrale preiau sângele din ţesutul
cerebral, având traiect prin spaţiul
subarahnoidian, apoi trec prin arahnoidă şi dura
mater, drenând în sistemul de sinusuri venoase
cerebrale.
Sângele de la nivel cortical şi subcortical este
colectat de venele cerebrale superioare
sinusul sagital vena cerebrală
medie superioară sinusul cavernos
 vena bazală marea venă cerebrală
sinusul drept.
Sângele din structurile cerebrale profunde este
preluat de vena coroidiană şi vena
talamostriată, care formează împreună marea
venă cerebrală, care, la rândul ei, drenează în
sinusul drept.
Sângele venos de la nivelul mezencefalului,
punţii şi cerebelului este colectat prin vena
bazală şi marea venă cerebrală, iar cel de la
nivelul bulbului rahidian prin venele spinale.
Sinusurile venoase cerebrale sunt structuri
unice sau perechi, formate de dedublări ale
durei mater, care colectează sângele venos
cerebral şi drenează LCR .
LCR se resoarbe la nivelul granulaţiilor
arahnoidiene.
De la nivelul sinusurilor, sângele venos ajunge
în venele jugulare interne şi în sistemul cav
superior.
Sângele venos de la nivelul feţei mediale a
emisferelor, structurilor cerebrale profunde,
trunchiului cerebral şi cerebelului este colectat
în sinusul drept, care se formează prin unirea
sinusului sagital inferior cu marea venă
cerebrală şi care drenează într-unul din
sinusurile transversale.
Sinusul sagital superior este unic, se află în
poziţie mediană, deasupra coasei creierului şi
drenează sângele de la nivel cortical şi
subcortical, din regiunea supero-laterală a
emisferelor cerebrale. El se uneşte la nivelul
protuberanţei occipitale cu cele două sinusuri
transverse- drept şi stâng, cât şi cu sinusul
occipital unic. Se formează astfel confluenţa
sinusurilor.
Sinusurile transverse se continuă lateral cu
sinusurile sigmoide, al căror traiect se îndreaptă
inferior şi medial, trecând prin foramenul jugular
şi continuându-se cu venele jugulare interne.
Venele oftalmice, venele centrale ale retinei şi
venele sfenopalatine drenează în sinusurile
cavernoase, care se găsesc în fosa cerebrală
mijlocie şi conţin arterele carotide interne şi
nervii cranieni oculomotori comuni, trohlear,
abducens şi ramurile oftalmică şi maxilar
superior ale trigemenului.
Sinusurile cavernoase drenează, prin
intermediul sinusurilor pietroase superioare în
sinusurile transverse, şi, prin intermediul
sinusurilor pietrose inferioare, în venele
jugulare interne.
Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale:
Obstrucţia unui trunchi venos cerebral
principal împiedică drenajul venos , cu
creşterea presiunii retrograd, la nivel capilar,
ceea ce duce la acumularea de lichid interstiţial
(edem), tulburări metabolice locale, ischemie,
uneori efracţie la nivelul pereţilor capilari, cu
extravazare sanguină.
 Astfel, asocierea de infarcte cerebrale venoase,
care nu respecta un teritoriu arterial, cu
hemoragii cerebrale, este caracteristică pentru
tromboza venoasă cerebrală.
Aceste infarcte hemoragice sunt însoţite de
edem important şi se localizează preponderent
cortico-subcortical.

Etiologie: cauze
1.infecţioase
2. noninfecţioase
*Infecţioase- presupun un focar piogen la
nivelul extremităţii cefalice, în arii vecine cu
structurile meningeale: meningita bacteriană,
empiem subdural, abces cerebral, sinusita
frontală sau sfenoidală, otomastoidita, infecţii ale
feţei sau globilor oculari, HIV.
*Condiţii patologice variate care asociază status
procoagulant pot fi, cauze noninfecţioase :
carenţa de proteina C, S sau antitrombină,
sindrom de anticorpi antifosfolipidici,
graviditatea, anticoncepţionalele orale,
deshidratarea, boli hematologice (siclemia,
purpura trombocitopenică, policitemia vera)
boli inflamatorii intestinale: Crohn, RUH,
colagenoze (LES, granulomatoza Wegener,
boala Behcet), sindromul nefrotic, ciroza
hepatică, trauma, sindroame paraneoplazice.

Manifestări clinice- depind de afectarea

sinusului implicat, suferinţa regiunii cerebrale
invecinate fiind responsabilă de semnele
neurologice specifice.
Simptomatologia debutează cu cefalee
moderată sau severă, paroxisme declanşate
de manevre tip Valsalva.
Apar greţuri, vărsături, crize epileptice, alterarea
stării de conştinenţă.
Tromboza sinusului sagital superior: are
caracteristic crize epileptice focale cu deficit
motor la nivelul hemicorpului unde există şi
crizele. Mai poate apărea scăderea de acuitate
vizuală, prin edem al nervului optic sau prin
exudate la nivelul maculei. Prin edem şi apariţie
de hemoragii, precum şi prin extinderea
trombului în sistemul venos profund, starea de
conştienţă se alterează progresiv, apărând
sindrom confuzional, tulburări de comportament
sau chiar stupor şi comă.
Tromboza de sinus cavernos apare frecvent
secundar unei infecţii ale cavităţii nazale,
orbitare sau faciale (furuncul, abces). Clinic:
edem al orbitei cu exoftalmie, ptoză palpebrală,
chemosis, hiperemie conjunctivală, durere
oculară, oftalmoplegie- pareză de nervi III, IV,
VI şi hipo/anestezie în teritoriul V oftalmic.
Tromboza de sinus transvers este o
complicaţie a infecţiilor din sfera
otomastoidiană. Clinic: sindrom de HIC ,
adesea fără semne neurologice focale.
Caracteristic: cefalee, greaţă, vărsături,
tulburări de acuitate vizuală, edem papilar.
 Dacă tromboza se extinde la nivelul venei
jugulare interne, apar semne clinice ale
sindromului de foramen jugular, cu afectare
de nervi cranieni bulbari , care au traiect la
acest nivel: IX, X, XI, XII.

Diagnosticul trombozei venoase cerebrale:

-clinic: sindrom de HIC, cu semne de focar
-imagistic: CT- decelează o zonă hipodensă
semilunară cortico-subcorticală, înconjurată de
edem şi cu hemoragii asociate, care
corespunde unui teritoriu venos.
- IRM cerebral, prin secvenţa angio-timp venos,
arată lipsa de flux în teritoriul venos afectat, iar
în secvenţele clasice se evidenţiază infarctul,
edemul cerebral şi, eventual, procesul infecţios
responsabil.
- Important: dozarea dimerilor D257 la pacienţii
cu suspiciune clinică de tromboza venoasă
cerebrală. Creşterea D257 peste 500
micrograme/ml are o sensibilitate de peste
97%, specificitate de peste 90% şi o valoare
predictivă negativă de 99% (cost ridicat).
- Valori normale ale dimerilor D exclud
diagnosticul.
 TRATAMENT:
1. Heparină cu moleculă mică- clexane,
fraxiparină
2. Heparină în PEV continuă pe injectomat, cu
reglarea dozei, în funcţie de APTT sau
heparină cu moleculă mică
Dozele obişnuite: 800-1400 ui/oră, ajustându-se
pentru păstrarea APTT între 1,5-2,3 x val. de
control.
După tratamentul din faza acută, se continuă cu
anticoagulare orală (acenocumarol, warfarină),
cel puţin 6 luni, cu INR periodic, pentru valori 2-
3.
În faza acută este necesar tratamentul
edemului cerebral cu manitol şi tratarea crizelor
epileptice cu anticonvulsivante
Cazurile cu deteriorare neurologică severă
necesită intervenţie neurochirurgicală cu
trombectomie deschisă (în cazul sinusului
sagital superior) şi agenţi trombolitici aplicaţi
local.
În cazul trombozelor venoase infecţioase se
identifică focarul septic şi se administrează
antibiotice conform antibiogramei , cu sau fără
drenaj chirurgical.