cailor respiratorii, reprezentat de activitatea mastocitelor si eozinofilelor. Debutul este posibil la orice varsta, dar jumatate din cazuri apar inaintea varstei de 10 ani si inca o treime inainte de 40 de ani. Factori declansatori: Alergenii : reprezinta cei mai important factori declansatori ai AB, se dezvolta inflamatia alergica la nivelul bronhiilor si apar exacerbari ale astmului la contactele ulterioare cu acelasi alergen, in functie de intensitatea si durata expunerii. Cei mai importanti alergeni domestici sunt reprezentati de acarieni, mucegaiurile, polenuri si fungi. Medicamente si aditivi alimentari. Fumatul. Poluarea atmosferica. Infectiile respiratorii virale. Inflamatia bronsica este principalul substrat patogenic al bolii astmatice, avand drept componenta specifica prezenta si activitatea mastocitelor si eozinofilelor in peretele bronsic. Functia respiratorie in astmul bronsic • Tulburarea fiziopatologica esentiala in astm o reprezinta reducerea variabila a diametrului cailor respiratorii produsa prin bronhoconstrictie, congestie vasculara, edem al peretelui bronsic, secretie bronsica si remodelare bronsica. • Capacitatea vitala este normala sau putin scazuta, in schimb scade sever in astmul grav. Volumul residual si capaciatatea reziduala functionala cresc cu 50% fata de normal. Capacitatea pulmonara totala este normala sau usor crescuta. Tabloul clinic • Astmul cu accese intermitente este forma tipica de astm cu dispnee paroxistica. Se intalneste mai frecvent la copii si tineri la care componenta alergica este predominanta. Criza de astm tipica se instaleaza in cateva minute sau zeci de minute cu dispnee, tuse si wheezing. • Accesele de astm bronsic se produc frecvent noaptea, alteori accesele astmatice urmeaza expunerii la un alergen specific care trebuie identificat in primul rand prin observatia pacientului. • Terminarea accesului astmatic se face progresiv cel mai adesea dupa medicatia bronhodilatatoare inhalatorie sau spontan. • Astmul cronic este o forma cu istoric vechi de accese astmatice si la care s-a dezvoltat obstructia respiratorie severa si progresiva de-a lungul anilor. Bolnavii au dispnee de efort, uneori dipnee de repaus si tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta. Dupa accesele astmatice care cedeaza greu la medicatie bronhodilatatoare sau la corticosteroizi, pacientii nu se recupereaza complet. • Astmul bronsic acut grav este cunoscut ca “starea de rau astmatic” si definit ca acces astmatic de o deosebita gravitate, cu durata de minim 24 de ore, care nu raspunde la medicatia bronhodilatatoare in doze adecvate si se insoteste de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si gazometrice speciale. Debutul poate fi brusc sau progresiv, cu deteriorare respiratorie, bronhospasm sever. La acesti bolnavi, se regasesc in istoricul imediat, factori declansatori precum infectii virale, administrare de medicamente inadecvate, factori psihoemotionali, etc… Explorarea paraclinica • Explorarea functionala respiratorie ocupa un rol central in investigarea bolnavului astmatic. Pentru depistarea bronhoobstructiei este sufficient examenul spirografic pentru masurarea volumelor pulmonare si a debitelor pulmonare. Reversibilitatea obstructiei bronsice se testeaza prin probe farmacodinamice de bronhodilatatie. Se masoara parametrii functionali la nivel bazal, dupa care se administreaza beta-mimetic inhalator, iar la 15-20 de minute se refac masuratorile. Variabilitatea obstructiei este cel mai accesibil demonstrabila prin masurarea PEF. • Examenul radiologic toracic poate fi normal, in astmul acut sever cat si in astmul cronic se gasesc semen de hiperinflatie pulmonara, cu diafragm aplatizat si cu miscari reduse. • Hemoleucograma evidentiaza hipereozinofilie. Starea de sensibilizare se evidentiaza prin prezenta IgE specifice si totale cu ajutorul testelor cutanate si a testelor serologice. • Diagnosticul pozitiv se face pe baza unei triade: istoric sau prezenta de simptome episodice de obstructie bronsica, manifestate in a doua parte a noptii sau matinal; obstructie bronsica, cel putin partial reversibila, dovedita clinic si obiectiv spirometric. O ameliorare cu peste 20% a parametrilor de obstructive dupa bronhodilatatoare sau o variabilitate a PEF cu peste 15% sunt specific pentru astmul bronsic. Excluderea altor diagnostice alternative. Diagnostic diferential • Insuficienta ventriculara stanga(in special astmul cardiac)
• Bronsita cronica (bronsita astmatiforma)
• Fibroza chistica( in special la copii) • Corpi straini bronsici • Obstructia de cai respiratorii superioare(compresie extrinseca, intrinseca) • Tromboembolism pulmonar • Vasculite sistemice • Sindromul carcinoid • Sindromul de hiperventilatie • Bronsiolita acuta Tratament • Informarea si educatia bolnavului • Controlul mediului • Tratamentul farmacologic • Medicatia de fond, luata aproape zilnic, timp indelungat care are rol sa reduca frecventa exacerbarilor , sa amelioreze functia pulmonara, sa amelioreze calitatea vietii pacientului. Medicamente antiinflamatoare si in special corticoizii inhalatori, reprezinta tipul de medicatie care intrerupe dezvoltarea inflamatiei cailor aeriene si are o actiune profilactica si supresiva. • Med agoniste beta-adrenergice reprezinta prima linie de tratament si cea mai eficace, sunt cu durata scurta (2 ore), medie (4-6 ore), lunga(12 ore). • Metilxantinele au un efect bronhodilatator mai slab. Principalele metilxantine sunt reprezentate de teofilina si aminofilina, pe cale orala sau intravenoasa. Administrarea de teofilina este urmata de bronhodilatatie la 10- 15 minute, dispneea se amelioreaza. • Med anticholinergica ca atropine sau stamonium, au fost folosite dar efectele lor secundare si eficienta limitata au dus la abandonarea utilizarii lor. • Corticosteroizii reprezinta cea mai eficienta medicatie antiinflamatoare in astm. Isi gasesc aplicare in aproape toate formele clinice de astm. • Ketotifenul este un antihistaminic folosit ca medicatie profilactica in astm, in special la copii. El inhiba eliberarea de mediatori din celulele inflamatorii, in specila din mastocite. Doza de 2-3 mg/zi, in 2 prize.