INTOXICAŢIILE ACUTE

LA COPIL
• Intoxicațiile acute reprezintă
urgențe majore la copil, prima
jumătate de oră fiind
hotărâtoare pentru evoluție.
 Intoxicațiile accidentale

• afectează în special copiii din grupa de

vârstă 1-4 ani.

• Este vorba de regulă de medicamente

sau toxice casnice care în mod normal
sunt inaccesibile copilului.
 Intoxicaţiile voluntare
• Se întâlnesc la copilul mare şi
adolescent.

• După ieșirea din starea critică, se

impune un consult psihologic și
psihiatric
În Romania structura intoxicațiilor la copil cuprinde in
ordine:
• medicamente
• caustice
• alcool
• monoxid de carbon
• derivate petrolifere
• ciuperci
• substanțe psihoactive noi ” etnobotanice”.
CLASIFIC. TOXICELOR ÎN FUNCŢIE DE EFECT

Toxice funcţionale: Ex: psihotrope

Inhibitia temporară a unei funcţii normale a organismului ,adesea a unor
functii vitale .
• Simptomele şi severitatea depind de concentraţia toxicului la nivelul org.ţintă
• Bună corelaţie efect / concentraţie plasmatică.
• Evoluţie favorabilă în absenţa complicaţiilor.
Toxice lezionale: Ex: paracetamol, metale grele, colchicina
Leziuni de organ sau de celule ţintă.
Leziunile toxice devin independente de toxicul iniţial.
• Simptomele fără raport cu concentraţia plasmatică.
• Interpretarea tulburărilor în funcţie de intervalul de la ingestie.
• Risc de sechele.
Abordarea diagnostică şi terapeutică a
copilului cu intoxicaţie acută
1. Anamneza
Dacă intoxicația este cunoscută sau suspectată de
anturaj se face un interogatoriu precis care să
cuprindă : natura toxicului, cantitatea ingerată și
a ultimei mese, antecedente neurologice și
cardiovasculare, tratamentul efectuat la
domiciliu.
EVALUAREA INITIALA
• CĂI AERIENE
A
• RESPIRAŢIE
B
• CIRCULAŢIE
C
• STARE CONŞTIENŢĂ
EXISTĂ VREO
D DISFUNCŢIE ?
Examenul clinic
trebuie sa fie rapid și complet:
•greutate
•temperatură
•constante vitale ( frecvența respiratorie și cardiacă)
•tulburări de ritm respirator şi cardiac
•edem pulmonar
•stare de conștiență
•aspectul pupilei ( midriază, mioză ).
 Când nu se cunoaşte toxicul , trebuie căutate unele semne cu
valoare etiologică : FRECVENŢA RESPIRATORIE

Rapidă :
• Lentă : polipnne
bradipnee

Salicilaţi (Aspirina®)
Etilenglicol (Antigel)
Barbiturice
Metanol
Opiacee
Simpatomimetice
 FRECVENŢA CARDIACĂ
• Lentă : Rapidă :
bradicardie Tahicardie

Antiaritmice Simpatomimetice
β Blocante Amfetamine
Anticalcice Anticolinergice
Clonidina Triciclice
Digitalice Cocaină
Carbamaţi
 TEMPERATURA
• Scăzută :
hipotermie

Amfetamină, cocaină
Fenotiazine
Anticolinergice
Benzodiazepine
Serotoninergice
 PUPILE

MIOZĂ MIDRIAZĂ

Opiacee Antihistaminice
Anticolinesterazic Triciclice
(organofosforate, Simpatomimetice
carbamaţi)
HALENA PARTICULARA URINA BRUN-MARO

Etanol Methemoglobinemie
Hemoliza intravasculara
Eter
Metanol
Arsenic
Cianuri
Organofosforate
(ingestie)
 STAREA DE CONŞTIENŢĂ (Glasgow)

15

• COMA
8
Pierderea reflexului
de protecţie a căilor
aeriene sup.

3
Măsuri generale de tratament
în intoxicaţiile acute
• Intoxicaţiile acute la copil trebuie considerate
urgenţe majore, iar terapia trebuie instituită
din primul moment, chiar de la domiciliu şi
continuată în timpul transportului.
Obiectivele tratamentului:
• îndepărtarea toxicului de la poarta de intrare;
• îndepărtarea toxicului ingerat;
• reducerea concentraţiei toxicului din
circulaţie;
• neutralizarea toxicelor prin antidoturi;
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare
• 1) Pentru toxicele de contact tegumentar, vor
fi îndepărtate hainele şi se efectuează
spălarea abundentă cu apă, minim 10 minute.
Dacă contactul cu toxicul a fost pielea capului
(organofosforate folosite în tratamentul
pediculozei), este obligatorie îndepărtarea
părului prin tundere şi spălarea abundentă cu
apă şi săpun.
• 2) Când este afectată mucoasa conjunctivală
se efectuează spălături oculare cu ser
fiziologic timp de 15-20 de minute.
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare (II)
• 4) Poarta de intrare digestivă beneficiază
doar în puţine intoxicaţii de neutralizarea
toxicului la poarta de intrare. Neutralizarea
fizico-chimică a toxicului la poarta de intrare
se realizează prin soluţii care datorită pH-
ului propriu, denaturează sau blochează
toxicul pentru a nu se mai absorbi. Eficienţa
este doar în prima oră de la ingestie
II) Îndepărtarea toxicului ingerat

Decontaminarea gastrointestinală presupune îndepărtarea

toxicului din tubul digestiv și / sau împiedicarea absorbției
de la acest nivel .

Mijloacele aflate la dispoziție sunt:

- spălătura gastrică,
- administrarea de cărbune activat,
- administrarea seriată de cărbune activat,
- administrarea de purgativ osmotic activ
- și irigația intestinală continuă.
SPĂLĂTURA GASTRICĂ
• Înainte de a incepe spălătura gastrică medicul
trebuie să efectueze un examen clinic complet și
să stabilească dacă indicația de spalatură gastrică
este reală. La pacientul în comă, spălătura gastrică
se face după intubație orotraheală în serviciul ATI.
INDICAŢIILE SPĂL. GASTRICE

• Pacienţii care au ingerat o doză

potenţial toxică dintr-o anumită
substanţă.
• Numai în primele 60 min. de la ingestie
(in unele intoxicatii este eficienta si mai
tirziu).
• Numai sub IOT la pacienţii comatotoşi
 CI SPĂL. GASTICE
• CI în ingestia de subst. corozive (risc mare
de perforaţie)

• CI în ingestia de hidrocarburi şi
petrolifere(risc mare de aspiraţie).

• Ingestia de subst. spumante, detergenţi,

săpun
CI SPĂL. GASTRICE-cont
• Pacienţi cu risc crescut de hemoragie
sau perforaţie digestivă:diverse boli sau
intervenţii chirurgicale recente

• Pacient neintubat în toate situaţiile cu

pierderea reflexelor de protecţie a CAS

• Vârsta sub 6 luni

COMPLIC. SPĂL. GASTRICE
• Pneumonie de aspiraţie
• Laringospasm
• Hipoxie şi hipercapnie
• Leziuni mecanice ale faringelui
esofagului şi stomacului
• Dezechilibre hidro-electrolitice
ADM. UNEI DOZE UNICE DE
CĂRBUNE ACTIVAT

Se poate administra:
• La sfârşitul spălăturii gastrice pe sonda
orogastrică
• În locul spălăturii gastrice per os sau pe
sonda nazo-gastrică
 INDIC. ADMINISTRĂRII DE
CĂRBUNE ACTIVAT

• Intoxicaţiile cu substanţe adsorbite de

acest cărbune activat
• În prima oră de la ingestie
• Uneori şi la mai mult de o oră de la
ingestie
 SUBST. ADSORBITE DE
CĂRBUNELE ACTIVAT
• ACID ACETILSALICILIC
• PARACETAMOL
• BARBITURICE
• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• TEOFILINA
• FENITOIN
• GLUTETEMID
 SUBST. CARE NU SUNT
ADSORBITE DE CĂRBUNE
• ALCOOLI, GLICOOLI
• CAUSTICE, BAZE, ACIZI
• CIANURI
• Fe, Li, Hg, Pb
• ACID BORIC
• PURGATIVE SALINE
DOZA DE CĂRBUNE ACTIVAT

• 1g / kg
• Doza maximă 50 mg / doză
• O lingură rasă are 3,5 g de cărbune
activat
 Adm. repetată de cărbune 1 g / kg la 4 – 6 ore
până când starea clinică a pacientului se ameliorează
sau concentr. sg. a toxicului revine la N.

INDICAŢII :
• CARBAMAZEPINA
• DAPSONA
• FENOBARBITAL
• CHININA
• TEOFILINA
 ADM.DE PURGATIVE
OSMOTIC ACTIVE
• zaharidice ( sorbitol, manitol)
• sau saline ( citrat de Mg, sulfat de Na si sulfat de Mg)
Administrarea lor se va face o singură dată, după doza de
cărbune activat. Doza: sorbitol 1-2 g /kgc, manitol 20% 2,5
ml/kgc, citrat de Mg 10 % 4 ml / kg.

Complicațiile administrării de purgative osmotice: greată,

vărsături, dureri abdominale, hipotensiune arterială
tranzitorie.
Irigația intestinală continuă
• reduce absorbția de produse toxice
ingerate accelerând tranzitul de-a lungul
tubului digestiv și reducând absorbția
toxicului prin spălarea fizică a lumenului
intestinal.
Indicatiile irigatiei intestinale
continue
Indicații:
• ingestia medicamentelor sub formă de capsule cu eliberare
lentă şi enterosolubile, la mai mult de o oră de la ingestie.
• ingestia unor cantităţi mari de fier dacă au fost epuizate
celelalte metode de decontaminare gastro- intestinală.
• eliminarea pachetelor de droguri.
• ingestia unor cantităţi mari de toxic care nu au putut fi
absorbite de cărbunele activat.
Tehnica irigatiei intestinale
continue
• se administrează pe sondă o soluție izotonică de
polietilenglicol cu ritm de 25 ml / kgc / oră
( 1,5-2 l / oră la adolescent și adult).

• Este esentială menținerea unui debit rapid ce va

limita dizolvarea comprimatelor în intestin

• Dacă apar vărsături putem apela la metoclopramid.

Accelerarea eliminării toxicului

• 1.Eliminarea hepatică poate beneficia de mijloace de

epurare de tip dializă: MARS. Ex . în intoxicația cu
paracetamol și ciuperci de tip Amanita.
• 2.Diureza alcalină în intoxicațiile cu salicilați,
carbamați, fenotiazine sau barbiturice. Se perfuzează
bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/ kg la 4-6 ore . Se face
o supraveghere continuă cu menținerea diurezei între
2-5 ml/kg/ oră, a pH-ului urinar între 7-8, a pH
sanguin sub 7,5 și efectuarea ionogramei sanguine la
fiecare 8 ore.
.

3.Hemodializa poate fi necesară în intoxic. cu :

- alcooli şi glicoli
- salicilaţi
- teofilină
- litiu
- acid valproic
- şi carbamazepină
4. Hemoperfuzia pe coloană de cărbune poate fi
necesară (singură sau în combinaţie cu hemodializa) în
intox. cu:
• Carbamazepină
• Acid valproic
• Salicilaţi
• Teofilină
• Paracetamol
• Digoxin
• Ciuperci din grupa Amanita Phalloides
Examene paraclinice necesare în urgență:

• examene biologice: hemograma cu formulă și

numărătoare de trombocite, ionograma serică, uree,
glicemie, transaminaze, fibrinogen, produși de
degradare ai fibrinei
• endoscopie digestivă în primele 24 ore în cazul
ingestiei de caustice.
• radiografii de torace și abdomen pentru a căuta
complicații: pneumomediastin, pneumoperitoneu,
dilatație acută de stomac.
 Tratamentul cu antidoturi se face de obicei în
departamentul de toxicologie sau în UPU

• Inhibitor al
metabolismului

Chelator al
toxicului din Acelerator al
plasmă
Toxice detoxifierii

Activator
enzimatic Competiţie
pe receptori
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI
Subst. toxică Antidotul
Anticolinergice Fizostigmina iv 1-2 mg în
delir sever
Antidepres. triciclice Bicarb. de Na 1-2 mEq/kg

Benzodiazepine Flumazenil (Anexate )Se

începe cu 0,2 mg
Etilenglicol Metilpirazol(Fomepizol ,
Antigel, metanol Antizol) sau in lipsa Alcool
etilic iv sol.10%,10ml/kg
Fenotiazine Benadril 1-2 mg/kg iv în 4
doze ptr.r.extrapiramidale
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI (II)

Substanţa toxică Antidot

paracetamol N-acetilcisteina150 mg/kg iv/po
Apoi 70 mg la 4 ore(Mucomyst-
Buvabil ) 5ml=1g
HIN Vit. B6 25 mg/kg

Organo-fosforate Atropina 0,05 mg/kg

Toxogonin 5-8 mg/kg

Digoxin Fragmente Fab

Fier Desferal 15 mg/kg
Anilina,nitriti, nitrati Albastru de metilen sol. sterila
1 mg/kg si / sau vit. C 30 mg/kg
INTOXICAŢIA CU BARBITURICE
• Barbituricele: frecvent folosite în
practica medicală şi ca urmare
constituie un grup de medicamente
frecvent întâlnite în epidemiologia
intoxicaţiilor accidentale sau în scop de
suicid.
Barbiturice (după durata de acţiune)

• durata de acţiune lungă (> 48 de ore):

Ex: Fenobarbital, Mefobarbital
• durată medie: Ex: Amobarbital
• durată scurtă (3-4 ore):Ex: Ciclobarbital;
Pentobarbital, Secobarbital
• durată f. scurtă (30 min–2 ore):
Thiopental
 SIMPTOMELE CLINICE
• sunt legate de acţiunea deprimantă asupra SNC, cu
efecte hipnotice şi sedative, deprimante ale centrilor
respiratori bulbari, tulburări de tonus şi reflexe;
• la debut există o scurtă perioadă de „beţie
barbiturică” cu:
• mers ebrios
• dizartrie
• stare confuzională
• cefalee
• lipotimii
• somnolenţă progresivă până la comă
 • coma barbiturică este o comă profundă, „liniştită”
cu hipotonie musculară generalizată, însoţită de
abolirea ROT şi cutanate. Pupilele de obicei sunt N şi
reacţionează la lumină, dar în cazurile grave există
mioză accentuată care este semn de prognostic
rezervat;
• tulburări sfincteriene;
• facies congestiv;
• tulburări de ritm, frecvenţă şi amplitudine respiratorie
• hipoTA şi tahicardie
• hipotermie
ATITUDINE TERAPEUTICĂ
• Dacă starea de conţtiienţă este păstrată, se
va practica spălătură gastrică şi administrare
de cărbune activat.
• Dacă intoxicatul este în comă, se asigură
permeabilitatea căilor aeriene, intubaţie
orotraheală şi abia apoi se face spălătură
gastrică pe sonda de intubaţie.
ATITUDINE TERAPEUTICĂ(II)
• Susţinerea funcţiilor vitale
• Respiraţie asistată
• Reechilibrare hidroelectrolitică
• Accelerarea eliminării toxicului prin diureză
alcalină (administrarea de bicarbonat de Na
1-2 mEq/kg) pentru menţinerea pH-ului urinar
între 7,5-8, valoare la care creşte fracţiunea
ionizată a barbituricelor, împiedicând
reabsorbţia tubulară.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ANTIDEPRESIVE
TRICICLICE

• Antidepresivele ciclice sunt utilizate atât în

tratamentul depresiei cât şi al nevralgiilor şi
migrenelor şi au fost folosite până nu demult în
tratamentul enurezisului nocturn la copil. Ele sunt
responsabile de intoxicaţii severe, potenţial letale.
Cuprind antidepresivele triciclice clasice ( imipramina,
desipramina,amitriptilina, nortriptilina, doxepina,
trimipramina, protriptilina, clomipramina) alături de alţi
compuşi ciclici cum ar fi maprotilina şi amoxapina.
Principalele mecanisme de acţiune:
• inhibă recaptarea noradrenalinei la nivelul
terminaţiilor nervoase postsinaptice
• modifică recaptarea serotoninei şi
dopaminei
• efect stabilizant al canalelor de sodiu şi
clor şi blocare α- adrenergică
Tablou clinic
Manifestările clinice debutează rapid, în
primele 4-6 ore de la ingestie.
Simptomele ameninţătoare de viaţă sunt:
• aritmiile complexe
• hipoTA
• şi convulsiile.
În perioada de stare, simptomatologia clinică poate fi
sistematizată în 3 sindroame:
1). sindromul anticolinergic
- central : agitaţie, confuzie, comă, convulsii;
- periferic: hiperemia şi uscăciunea
tegumentelor şi mucoaselor, hipertermie, retenţie de
urină, midriază, reducerea motilităţii tubului
digestiv, tahicardie sinusală şi hipoTA.
2) sindromul
cardiovascular este
rezultatul blocării
recaptării noradrenalinei şi
a efectelor directe kinidin-
like şi el determină
gravitatea intoxic. Datorită
ef. stabilizator de mb. în
evoluţie pot apărea şoc
cardiogen, hipoTA şi tulb.
de ritm supraventric. şi
ventriculare, cea mai gravă
fiind torsada vârfurilor
Alung. QRS precede apariţia unei aritmii V.
Această alungire a complexului QRS este un
factor important de predicţie în această
intoxicaţie :
• durata QRS > 0,16 ms semnifică risc mare
de aritmii cardiace în special de tip
ventricular
• iar o durată QRS > 0,10 ms risc major de
convulsii.
3). sindromul neurologic: agitaţie,
delir, convulsii, mioclonii, cefalee,
oboseală, confuzie, hiperreflexie,
manifestări extrapiramidale care nu
cedează la Romparkin, comă
agitată.
Examene paraclinice
• Se vor efctua obligatoriu :
hemoleucograma, testul Astrup, probe
funcţionale renale, ionogramă, teste
toxicologice (calitative sau cantitative
urinare, determinări cantitative din
sânge), EKG.
Tratament
• Spitalizarea este obligatorie chiar dacă este vorba
de ingestie incertă sau ingestia unei doze mici.
a). decontaminarea gastrointestinală:
- spălătura gastrică poate fi eficientă până
la 4 ore de la ingestie;
- administrarea repetată de cărbune activat
1g/kg, la interval de 4-6 ore.
b) tratamentul specific constă în administrarea de antidot.
Antidotul specific este considerat a fi bicarbonatul de Na,
intoxicaţia cu antidepresive triciclice fiind singura situaţie
în care administrarea sa nu este controversată. Sub
controlul pH-ului se administrează un prim bolus de 3
mEq/kg apoi se repetă la 6 ore, măsurând pH-ul care
trebuie menţinut la 7.40-7.50 pentru a preveni instalarea
tulburărilor de ritm şi conducere. Efectul advers cel mai de
temut este alcaloza (pH > 7,50), care agravează aritmiile
cardiace.
c). tratamentul suportiv în funcţie de manifestările clinice ale
pacientului:
- tratamentul hipo sau hiperTA
- tahicardia ventriculară beneficiază de
administrarea de xilină sau fenitoin
- agitaţia va fi combătută cu benzodiazepine
- convulsiile beneficiază de tratament cu fenitoin
10-15 mg/kg i.v lent sau diazepam 0,3 mg/kg i.v sau
intrarectal
 INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL
ETILIC ( ETANOL)

• Etanolul este un alcaloid monohidroxilic,

cu doi atomi de carbon, cu formula
CH3-CH2-OH.
• După ingestia de alcool etilic, absorbţia
digestivă este rapidă. Doza toxică la
copil este de 1 g / kg iar doza letală de
2-3 g / kg.
• Acţiunea toxică principală a etanolului se produce
la nivelul SNC
• Acţiunea la nivelul SNC se datorează interferenţei
alcoolului cu activitatea receptorilor MMDA (M-
metil D- aspartat) şi a receptorilor GABA.
Tablou clinic
• Manifestările clinice apar rapid după
ingestia accidentală sau voluntară de etanol.
Semnele clinice sunt reprezentate iniţial de
euforie, agitaţie neuropsihică şi mers ebrios.
Dacă nu se intervine, evoluţia la copil este
gravă, asociind hipotonie, letargie, ataxie şi
comă.
• Afectarea neurologică gravă se datorează în
unele cazuri şi asocierii unei hipoglicemii
importante, mai ales la copiii sub 3 ani.
Ulterior, în evoluţie pot să apară hipoTA,
hipotermie şi tulburări respiratorii severe.
Decesul survine la concentraţii serice de
alcool ce depăşesc 80 mmol/l.
• Examenele biologice uzuale pot evidenţia
hipoglicemie (caracteristică sugarului şi copilului
mic), acidoză metabolică în cazurile grave şi
tulburări electrolitice.
• Examenele toxicologice constau în dozarea
alcoolemiei şi / sau dozarea alcoolului în aerul
expirat, ultima metodă fiind de obicei utilizată
înafara mediului spitalicesc.
 Tratament
• Copilul va fi internat şi monitorizat cel puţin 24 de ore.
Tratamentul va cuprinde:
1 decontaminarea gastro-intestinală:
a). spălătura gastrică este inutilă
b). administrarea de cărbune activat nu are
indicaţie decât dacă ingestia de alcool este asociată cu
ingestia altor substanţe.
2. tratamentul suportiv şi simptomatic:
a). reechilibrare hidroelectrolitică se va face prin perfuzie
cu electroliţi şi glucoză, corectând în felul acesta şi glicemia.
b). în cazul convulsiilor hipoglicemice, pe lângă glucoză se
va administra şi Diazepam 0,2-0,3 mg-kg iv lent sau intrarectal.
c). corecţia acidozei
d) tratamentul vărsăturilor cu Metoclopramid sau
Ondasetron.
3. hemodializa are indicaţii în caz de instabilitate hemodinamică şi/ sau
alcoolemie peste 400 mg/dl.
 INTOXICAȚIA CU INSECTICIDE INHIBITORII DE
COLINESTERAZE

• Inhibitorii colinesterazei sunt compuși organofosforici

( derivați ai acidului formic) și carbamați ( derivați ai acidului
carbamic).
• Produc intoxicații foarte grave la copil, fiind una din
cauzele de deces prin intoxicații acute in pediatrie.
Compușii organofosforici inhibă colinesteraza plasmatică
( pseudocolinesteraza – PchE pezentă în plasmă și ficat) și
colinesteraza membranară ( acetilcolinesteraza prezentă în
hematii și celulele nervoase).
• Rezultatul va fi acumularea acetilcolinei la nivelul
receptorilor colinergici centrali și periferici
( muscarinici și nicotinici). Este descris fenomenul
de imbătrânire sau “aging”: inițial inhibitia
colinesterazelor se produce prin legare ionică
monovalentă dar progresiv se va produce
fosforilarea prin legare covalentă care va deveni
permanentă după 72 de ore.
• În această perioadă de 72 de ore numită
interval critic, este posibilă reactivarea
colinesterazelor prin administrarea de
oxime. În momentul în care fenomenul de
îmbătrânire este definitivat, singura
modalitate de refacere a stocului de
colinesteraze este resinteza acestora, după
câteva săptămâni.
• Carbamații
autolimitati, comparativ cu organofosforatele și
în acest caz NU sunt indicate oximele.
 
 Tablou clinic al intox. cu OF
Sidromul muscarinic
Locul acțiunii
Glande sudoripare
Pupile
Glande lacrimale
Arborele bronșic
Cardiovascular
Gastrointestinal
Vezica urinară
Corpii ciliari
Sindomul nicotinic
Musculatura striată
Sindomul nervos central
Efecte clinice
hipersudorație
mioză
hiperlăcrimare
hipersecreție bronșică
bradicardie
crampe, vărsături, diaree, tenesme
incontinenta urinara
vedere în ceață
 
Fasciculații și crampe musculare,
paralizie inclusiv a musculaturii
respiratorii care poate determina stop
respirator.
agitație, comă, convulsii
• Sindomul intermediar constă în apariția
unei slăbiciuni musculare la nivelul
gâtului și apoi și a membrelor , pe care
pacientul o poate prezenta la câteva zile
după criza acută colinergică.
Polieuropatia tardivă este posibilă la 1-3
săptămâni după expunere și poate
evolua cronic sau recurent.
 Paraclinic
• se determină activitatea colinesterazelor. De rutină
se dozează colinesteraza serică ( PchE) care este
scăzută. Mai sensibilă însă este colinesteraza
membranară . Alte investigații utile sunt : determinări
toxicologice în urină , a compusului și a metaboliților
săi, investigații din sânge ( hemograma, ionograma,
Astrup, TGP, TGO, bilirubina, amilaze, sideremie,
CPK, uree, creatinina), sumar de urină, radiografie
pulmonară și EKG.
Tratament
• 1.salvatorii și personalul medical trebuie să poarte echipament
de protecție , inclusiv mănuși, deoarece există risc mare de a se
intoxica și ei;
• 2.decontaminare cutanată: baie generală cu apă și sapun,
eventual tuns;
• 3.administrare de cărbune activat. Nu se provoacă vărsături
existind risc de agravare bruscă a simptomatologiei;
• 4.menținerea permeabilității căilor aeriene și administrare de
oxigen iar la nevoie ventilație mecanică;
• 5.reechilibrare hemodinamică și tratamentul convulsiilor cu
Diazepam;
• 6.administrare de antidot : Atropina care acționează
prin mecanism competitiv cu acetilcolina la nivelul
sinapselor antagonizând efectele muscarinice și
neurologice însă nu și cele nicotinice. O fiolă de
Atroina de 1 ml are 1 mg. Doza la copil este 0,02
mg /kg care se va repeta la 3- 5 minute, uneori fiind
necesare doze foarte mari. Principalul indicator clinic
urmărit la administrarea de atropină este rezoluția
bronhoreei cu normalizarea ascultației pulmonare.
• 7.administrarea de oxime în vederea
reactivării acetilcolinesterazei, înainte ca
procesul de îmbătrânire a complexelor să se
producă. Ele se administrează numai după
începerea tratamentului cu Atropină și numai
în intoxicațiile certe cu organofosforate ( sunt
contraindicate în intoxicațiile cu carbamați).
• Preparatul utilizat la noi este Toxogonin ( 1 f
= 250 mg). Doza : inițial 4 -8 mg/ kg iv lent în
30 minute, apoi se repetă la 4– 6 ore cu
posologie redusă până când semnele clinice
dispar și PchE revine la normal. Pentru
potențarea efectului antidotului unii
recomandă administrarea repetată de plasmă
proaspătă câte 10 ml / kg de 2 -3 ori / zi.
 INTOXICATIA CU MONOXID DE CARBON

• Este o intoxicaţie de cele mai multe ori

colectivă . Monoxidul de carbon este un gaz
foarte difuzibil, incolor, inodor. Provine din
arderea incompletă a materialelor folosite în
dispozitivele de încălzire, centrale de
apartament defecte sau folosite fără a
respecta regulile, din gaze de eșapament în
camere închise sau garaje ori din incendii
( asociere cu cianuri).
• Monoxidul de carbon pătrunde pe cale
respiratorie, se leagă de Hb cu afinitate de 23
ori mai mare ca O2, se formează
carboxihemoglobina = HbCO, inaptă să
transporte O2.
• Sugarii și copiii mici dezvoltă intoxicații grave
deoarece la ei frecvența respiratorie este mai
mare și determină absorbția rapidă a CO.
Simptomatologie
• 1. La sugar: refuzul alimentației, iritabilitate, plâns,
somnolență.
• 2. La copilul mare: semne digestive ( greață,
vărsături, diaree), neurologice ( convulsii, cefalee,
atonie, vertij, crize hipertone cu febră) și neuropsihice
( agitație neuropsihică, dislalie, confuzie) .
În formele grave: șoc și sindrom de deshidratare acută
prin vărsături și diaree, atingere miocardică hipoxică,
insuficientță respiratorie, coma cu hipotermie.
Paraclinic
• EKG ( semne de hipoxie miocardică,
tulburări de conducere),
• acidoză metabolică,
• nivelul de HbCO în sânge crescut.
 Tratamentul de urgență al
intoxicației cu CO

• 1.În etapa prespitalicească: scoaterea

intoxicatului din atmosfera cu CO, O2
administrat imediat pe mască,
rehidratare dirijată, la nevoie intubație
iar pentru convulsii: diazepam
intrarectal.
• În intoxicație mixtă: CO + cianuri din
incendiu: hidroxicobalamina.
• 2. În spital: oxigenoterapie normobară pe
mască cu debit mare, cel puțin 12 ore,
,oxigenoterapie hiperbară, reechilibrare
hidroelectrolitică, intubație și ventilație.
Oxigenoterapia hiperbară este indicată dacă
HbCO > 20-40%, la sugari și la cei cu semne
neurologice grave sau hipoxie miocardică
ischemică.
INTOXICAŢIA CU SUBSTANŢE CAUSTICE

• Intoxicațiile cu substanțe
caustice sunt frecvente în
România, survin accidental și
au incidența cea mai mare la
grupa de vârstă 1-5 ani.
Toxicele incriminate, aflate
pe piața liberă sunt:
• Sodă caustică (soluţie sau fulgi), soluţii pentru curăţat obiecte
casnice: tip soluții pentru curățat aragazul, etc (aflate în comerţ
în România), acizi tari (clorhidric, azotic, apă tare, etc.),
decapanţi şi detartranţi pentru WC,detartranţi pentru WC de
tip“Mister Musculo” ce conține hidroxid de sodiu, apă de Javel.
Tablou clinic
• Impactul cu substanțe caustice de tipul
acizi sau baze tari realizează foarte
rapid un tablou clinic grav dominat de
leziunile de bucoesofagogastrită acută.
Simptomatologia poate fi grupată în patru faze:

• 1. Faza supraacută (primele minute –o oră)

este dominată de următoarele semne: durere
violentă retrosternală și disfagie, stare
generală alterată, șoc toxic, vărsături
sanguinolente, sialoree abundentă și agitatie.
La examenul cavității bucale pot fi
vizualizate: hiperemie, edem, ulcerații, false
membrane. (ORL)
• 2. Faza acută durează trei săptămâni și este
dominată de semnele clinice ale bucoesofagitei
postcaustice ( care se remit greu) și de complicațiile
care pot apare în primele zile: hematemeza, melena,
laringita chimică prin edem glotic, tulburări respiratorii
( tuse, bronhospasm sau asfixie), perforații
esofagiene sau gastrice, dureri abdominale.
Gravitatea leziunilor esofagiene și gastrice se
apreciază prin esofagogastrofibroscopie.
• 3. Faza subacută durează între 3-6 săptămâni,
notându-se începerea procesului de vindecare a
leziunilor oroesofagogastrice. Starea generală a
bolnavului se ameliorează, dispare febra, deglutiția
este posibilă pentru alimente predominant lichide. În
această fază pot apare complicații tardive de tipul
infecției sistemice grave și aclorhidrie și tot acum se
constituie stenozele esofagiene ( datorate bazelor
corozive) și stenozele pilorice ( datorate acizilor
corozivi).
• 4. Faza cronică apare după 6 săptămâni de
la ingestie și constă în pierderea progresivă a
deglutiției pentru alimentele solide și
semilichide cu sialoree, urmate de
deshidratare și malnutriție. În această fază se
pot începe dilatațiile esofagiene progresive cu
bujii și se practică gastrostomia pentru o
nutriție corespunzătoare.
Atitudine terapeutică
• - La locul producerii accidentului, sunt total
contraindicate provocarea de vărsături și spălătura
gastrica deoarece există riscul perforațiilor și de
asemenea este contraindicată administrarea de
substanțe care neutralizează toxicul coroziv.Va fi
tratată durerea violentă (antialgice de tipul
Algocalmin) și copilul va fi îndrumat de urgenţă la
camera de gardă a Spitalului de Pediatrie sau într-un
serviciu de tip UPU.
• -La spital copilul va fi internat de urgenţă
într-un departament de terapie intensivă şi în
primă instanţă un examen ORL. Va fi
supravegheată: starea generală , starea de
conştienţă și prezenţa semnelor de şoc,
hipotensiunea arterială fiind un prim semnal
important.
• Probele paraclinice vor cuprinde: Astrup, ionogramă
şi hemogramă (pentru a trata corespunzător acidoza,
deshidratarea acută şi eventual anemia). Radiografia
cardiopulmonară se justifică în caz de semne
respiratorii. Endoscopia esogastrică devine absolut
necesară în cuantificarea corectă a gravităţii
leziunilor şi în aprecierea posibilităţii de constituire
tardivă a leziunilor de stenoză. Endoscopia poate fi
făcută în primele 24 ore, dar nu înainte de 4 ore de la
ingestie.
Tratamentul de urgență
• repaus digestiv strict
• reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
• antibioterapie care să acopere germenii
gram negativi şi anaerobi , antisecretorii de
tipul Ranitidină 5 mg/kg/zi sau Omeprazol 1
mg/kg/zi i.v
• antialgice (Algocalmin, Piafen, Fortral si la
nevoie chiar Morfină).
• Administrarea de corticoizi este controversată, dar se
pare că totuși ameliorează severitatea cicatricelor
stenozante. În acest sens se propune de obicei
Dexametazonă 1 mg/kg/zi inițial iv, apoi po timp de
21 de zile.
• Alimentaţia va fi reluată cel mai târziu după 3-4 zile,
folosind lapte, supe strecurate, făina de orez cu lapte,
la nevoie pe sondă esogastrică. După a 3-4 zi
tratamentul va fi ierarhizat în funcţie de gradul
afectării bucoesogastrice.
METHEMOGLOBINEMIA ACUTĂ TOXICĂ

• Methemoglobinemia reprezintă acumularea

intraeritrocitară a methemoglobinei, derivat
de hemoglobină, improprie transportului de
oxigen în sânge .Methemoglobina este o
fracțiune a hemoglobinei în care fierul este în
stare de fier trivalent fiind rezultatul oxidării
fierului bivalent din hemoglobina normală .
• Transportul oxigenului în organism depinde de
menținerea hemoglobinei intraeritrocitare în stare
redusă cu fier în stare bivalentă (Fe2+). În stare
fiziologică , hematiile produc în jur de 3%
methemoglobină , care este în permanență redusă
prin diverse sisteme reducătoare enzimatice sau
chimice astfel incit procentul de methemoglobină este
întotdeauna sub 1,5% din hemoglobina totală la nou
născut , sub 2% la prematur și absentă la sugar si
copil.
• Diferitele situații , în care sistemele enzimatice sunt ineficiente,
absente sau depășite determină apariția unei
methemoglobinemii.Acestea sunt următoarele :
• 1. Nitrații din apa de puț
Conversia nitraților în nitriți sub acțiunea bacteriilor din tubul
digestiv , poate produce methemoglobinemii fatale la sugarii
care sunt alimentați cu apă de puț cu o concentrație crescută de
nitrați. Sugarii, în special în primele 3 luni sunt cei mai
predispuși la producerea MetHb datorită imaturității sistemului
enzimatic al citocrom b5 reductazei .
• 2.Sulfamidele –contraindicate înainte de 6
săptămâni.
• 3.crema EMLA –amestec de lidocaină și prilocaină.
• 4.Monoxidul de azot în inhalație continuă . La copiii
care fac acest tratament se va monitoriza MetHb la 2
zile.
• 5.Metoclopramidul –numai la nou născuții prematuri
după o doză de 0,1 mg/kg /doză sau 0,5 mg/kg/zi.
• 6.Anilina de pe scutece.
Diagnosticul pozitiv are la bază trei grupe
principale de elemente:

1. Clinice
•a.cianoza centrală- cianoză generalizată cutaneo-mucoasă ce
are următoarele caracteristici: apare brusc în plină stare de
sănătate în afara unei patologii respiratorii sau cardiace și nu
se remite sub oxigen.
•b.sânge ciocolatiu evidențiat la puncția venoasă care nu se
modifică în contact cu aerul .
2.Paraclinice: methemoglobinemie peste 2 %.
3.Anamnestice : identificarea produsului toxic.
Conduita terapeutică
• 1. Internare și recoltare de probe
biologice obligatorii: hemograma,
determinare methemoglobinemie,
ionograma, sideremie, TGP, uree, alte
teste specifice în funcție de simptomele
pacientului
• 2. Tratamentul simptomatic reprezintă prima etapa a
tratamentului și se instituie din momentul preluării
pacientului : stabilizarea pacientului (respiratorie si
cardiacă), tratarea convulsiilor și administrarea de O2
( deși ar părea ilogică în fața unei anomalii de
transport a oxigenului, totuși permite creșterea
cantității de oxigen dizolvat precum și saturarea
hemoglobinei rămasă încă funcțională) .
3. Decontaminarea se face simultan cu
tratamentul simptomatic :
•-intoxicațiile prin contact:- îndepărtarea
hainelor și spălarea abundentă cu apă și
săpun;
•-intoxicațiile prin ingestie –spălătură
gastrică conform protocolului.
• 4. Tratamentul antidot (specific ) : Albastru de metil steril
care se prezintă în fiole sub formă de soluție 1%, de 50 mg /5
ml (10 mg /ml) Doza : 1 mg/kg ( sau 0,1 ml/kg) intravenos
lent. Eficiența tratamentului se apreciază prin evaluarea
clinică a pacientului și determinarea methemoglobinei la 1
oră de la administrare. Tratament eficient = dispariția cianozei
și scăderea nivelului de MetHb. Eșecul tratamentului =
persistența cianozei peste 1 oră. În acest caz se repetă doza de
1 mg/kg. Doza maximă admisă este de 7 mg/kg.
5. Tratament adjuvant : Vitamina C 30 mg / kg intravenos lent.
6. Exsanguinotransfuzia este obligatorie când este în joc prognosticul
vital al pacientului și eșecul administrării albastrului de metil este
previzibil în:
• intoxicații grave(nivelul methemoglobinei > 60-70% )
• deficitul de G6PD
• deficitul de NADPH- methemoglobin reductaza
• hemoliza asociată metHb ( intoxicaţia cu cloraţi)
• și sulfhemoglobinemie izolată sau asociată ştiut fiind că
unele toxice pot produce atât met HB cât şi SulfHb.
INTOXICAŢIA CU CIUPERCI

La copil, intoxicaţiile cu ciuperci necomestibile se datoresc:

• confuziilor făcute de adulţi în momentul culegerii
ciupercilor
• consumului accidental de către copii de ciuperci crude
culese în timpul plimbărilor în păduri şi parcuri
• si mult mai rar, consumului de ciuperci halucinogene de
către adolescenţi.
Gravitatea intoxicaţiilor cu ciuperci este mult mai mare în
populaţia pediatrică datorită unor particularităţi metabolice.
Clasificarea ciupercilor în funcție de perioada de
incubație:

• A. Intoxicațiile cu ciuperci cu incubație scurtă (30

minute până la 3 ore), cu prognostic în general
favorabil.
• B. Intoxicațiile cu ciuperci cu incubație lungă
(incubaţie peste 6 ore), cu potenţial grav, realizând
de obicei o hepatită toxică severă.
• În anamneză trebuie insistat asupra caracterului
colectiv al multora din aceste intoxicații și pe timpul
scurs între ingestia de ciuperci și apariția primelor
semne de boală.
Intoxicațiile cu ciuperci cu
incubație scurtă
Realizeaza mai multe sindroame :
•resinoidian,
• muscarinic,
• panterinian,
•coprinian
•si narcotian.
Simptomatologia de debut apare după 30 minute până la 3 ore de
la ingestia de ciuperci.
•Semnele clinice care de obicei sunt de tipul tulburărilor digestive
regresează în câteva ore. Uneori insa necesita internare.
B. Intoxicatia cu ciuperci cu
incubație de durată lungă
• Sunt intoxicaţii cu potenţial grav, care
necesită tratament într-un serviciu de
terapie intensivă toxicologică.
• Prototipul este Amanita phalloides, care
realizează forma cea mai gravă de
intoxicație.
Sindromul faloidian
• este provocat de multiple
specii de ciuperci, însă
Amanita phalloides este
implicată în 90% din
cazuri. Este singura cauză
de hepatită toxică gravă de
origine alimentară.
• Frecvent se întâlnesc
cazuri multiple în cadrul
unor intoxicaţii familiale.
 A
N he i a
I
C c i!
D Ă = ri
Ă
R L B Ă i ca
A nti f
id e
Simptomatologie
• Timpul de incubaţie lung (6-48 ore) este o
caracteristică pentru intoxicaţia de tip
faloidian. Această fază de latență este
asimptomatică. Urmează faza de „agresiune”
caracterizată prin semne de gastroenterită
acută cu grețuri, vărsături, diaree și dureri
abdominale care durează 2-5 zile. În această
fază poate apare deshidratare severă.
• Faza parenchimatoasă apare după 2-5 zile, când
după ameliorare se constată agravarea
simptomatologiei cu apariția semnelor de hepatită
toxică: hepatomegalie, icter, cresterea
transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor
funcționale hepatice și a celor de coagulare.
• În unele cazuri se asociază și semne de insuficiență
renală.
• Sindromul de insuficiență hepatocelulară
condiționează evoluția.
 INDICI DE PROGNOSTIC
SEVER:
• Valori ale transaminazelor de peste
9000 U/I şi un nivel de protrombină sub
3%.
• Evoluţie. În caz de evoluţie
nefavorabilă, moartea survine între a 7-
a zi – a 12-a zi. În alte cazuri, evoluţia
este regresivă în 2-4 săptămâni. S-a
descris evoluţie spre ciroză.
 TRATAMENT
Spitalizarea este obligatorie.
•Dacă internarea se produce sub 6 ore după ingestie:
- Vărsături provocate sau spălătură gastrică, cu
adăugarea de cărbune activat de tipul dializă gastro-
intestinală (repetarea dozelor la 4-6 ore), pentru a
inhiba ciclul enterohepatic.
- Supraveghere clinică şi biologică
- Reechilibrare hidroelectrolitică în funcţie de nevoile
fiziologice şi de pierderile digestive (vărsături, diaree)
• Tratament „antitoxinic”. Pot fi folosite : Penicilină G 1 milion U.I /
kg /zi ( fără a depăşi la copil 20 milioane/zi). Acţiunea ar fi datorată
competiţiei de transport între Penicilină şi amatoxine, împiedicându-se
fixarea amatoxinelor pe hepatocite. În prezent, pentru același efect,
unii specialiști recomandă un alt antibiotic: Ceftazidim ( Fortum ) în
doză mare.

Al doilea tratament antitoxinic este Silibina (silimarină) – Legalon, 25

mg/kgcorp/zi în 4 perfuzii intravenoase la interval de 6 ore.

• Recent, au fost propuse ca tratamente antitoxinice N-acetilcisteina

şi Cimetidina. Rolul lor nu a fost încă stabilit clar.
• Monitorizarea clinică şi biologică se
face la fiecare 6 ore: bilanţ renal şi
hidroelectrolitic (Astrup, ionogramă,
uree), bilanţ hepatic şi amoniemie,
bilanţul factorilor de coagulare, mai ales
factor V.
• B. Internare la peste 6 ore de la
ingestie.
• Factorii agravanţi sunt: semnele de
insuficienţă renală funcţională,
insuficienţă hepatică, semne de
deshidratare acută, semne de
encefalopatie.
Terapia va fi ierarhizată astfel:

• Rehidratare dirijată i.v. cu compensarea

pierderilor digestive (vărsături, diaree)

• Dializă gastrointestinală (cărbune activat 1

mg/kgc/priză repetat) – pentru întreruperea
ciclului enterohepatic al amatoxinelor;

• Tratament antitoxinic descris anterior;

• Epurarea extrarenală este considerată
ineficace pentru epurarea toxinelor, dar
poate fi indicată pentru controlul
insuficienţei renale şi al encefalopatiei
hepatice.
• Se studiază rolul plasmaferezei în
detoxifiere și a fost aplicat cu succes
sistemul de tip MARS hepatic.
• Hipertensiunea intracraniană poate să
beneficieze de Manitol 0,25 – 0,5
g/kgcorp – bolus în 15 minute.
Insuficienţa renală se tratează prin
hemofiltrare continuă.
• Nu există nici un tratament specific
pentru insuficienţa hepatică acută
produsă de intoxicația cu ciuperci. În
anumite cazuri este indicat transplantul
hepatic.
 INTOXICAȚIILE ACUTE CU SUBSTANȚE PSIHOACTIVE NOI
( “ETNOBOTANICE”)

• Drogurile „legale” sunt substanțe relativ

noi , cu proprietăți psihoactive obținute
fie prin procedee chimice , din plante
sau ciuperci , utilizate pentru efectele lor
stimulante , sedative sau halucinogene.
• Utilizarea acestor produse de către
adolescenții români- “fenomenul spice” a
luat amploare deosebită începând din anii
2008-2009 odată cu apariția magazinelor
care le comercializau în mod legal.
Denumirea de „substanțe etnobotanice” este
improprie.
• Aceste droguri nu reprezintă niște
amestecuri inofensive de plante, așa
cum pretind adesea distribuitorii, în
componența fiind identificați aditivi
sintetici cu acțiune psihoactivă. Dintre
aceștia, cei mai des utilizați sunt
canabinoidele sintetice dar și catinonele
sintetice, amfetamine sau piperazine.
• Aceste produse se comercializează în special sub formă de ţigări,
comprimate, pulberi, fragmente vegetale ambalate în plicuri, sub
denumite denumiri ca: Spice Gold, Genie, Pulse, Spice Diamond, Wild
Opium Mix, Mojo, Shunk, Smoke, Hummer, Fly Agaric Mushroom, sau
plante celebre ca zorele, salvia, cornul secarei, mitragina, keraton,
etc.
 Se clasifică în :
• 1.Substanțe de tip„spice”: amestec de
substanțe din plante folosite ca substitute
pentru canabis, comercializat fără a
specifica tipul și cantitatea compușilor.
• In general sunt folosite ca produse care
se fumează.
• 2.Substanțe afirmativ de tipul „îngrășământ”
pentru plante: sunt presupuse amestecuri
organice, concentrat pe bază de extracte și
compuși naturali. Sunt vîndute ca
îngrășământ natural pentru plante (este
specificat în așa numitul „prospect”). Contin
extracte de plante afrodisiace, halucinogene
(Scutellaria galericulata -skullcap), canabinol.
• 3.Substanțe de tip „sare de baie” (conțin
mefedronă). Mefedrona poate provoca
sângerări și arsuri nazale, halucinații,
tulburări circulatorii, erupții cutanate,
anxietate, paranoia, convulsii și chiar
deces.
• 4.Substanțe halucinogene: specii de
salvie, ciuperci ( Amanita pantherina și
genul Psilocybe), derivați de piperazinã,
diverse produse din cactuși (semințe,
extracte etc.)
• 5.LSD- Amida acidului lisergic. Se
găsește în semințele de „zorele”:
Ipomoes violacea și Argyreia nervosa.
Era folositã de romani pentru inducerea
transei, dar și pentru obținerea unui
somn profund, cu vise și viziuni.
• 6.Kratom (Mitragina speciosa). Are
efecte asemănătoare cocainei .
Substanța principală este piperazina și
creează dependență.
 TABLOU CLINIC – FOARTE POLIMORF ÎN
FUNCȚIE DE SUBSTANȚĂ

• erupții și senzație de hiperestezie cutanatã, transpirație abundentă,

parestezii, contractură musculară;

• la nivel SNC: anxietate, halucinații, comportament antisocial,

agresivitate crescutã și dependență, manifestările mergând în timp
până la paranoia, afectarea memoriei pe termen scurt, cu scăderea
atenției, scșderea capacității de concentrare, dependență psihică care se
instalează relativ rapid;

• afectare cardiacă în cazul plantelor alkaloid – like;

• potențial risc major de deces prin fenomene de disfuncție cardiacă sau
cerebrală.
• Terapia se adresează susținerii și stabilizării funcțiilor
vitale, până la eliminarea toxicului. De multe ori
întâlnim combinații de substanțe / extracte de plante
și de aceea terapia nu este încă standardizată.
Tratamentul este îngreunat și de numãrul mic de
informații despre produsul consumat și a posibilitătilor
reduse de identificare al substanțelor, prin examen
toxicologic.
• Apariția pe piață a zeci de produse
comercializate ca „suplimente” sau „produse
naturale”, ce sunt popularizate ca înlocuitoare
a stimulentelor, somniferelor si / sau a
reglatoarelor metabolice, va face foarte grea
sarcina catalogării dar mai ales a
tratamentului specific în caz de abuz. Din
aceleași motive nu există deocamdată
antidot.