CHIROPTERELE – VECTORI IN

TRANSMITEREA RABIEI (LISSAVIRUS) LA

OM
 CLASIFICARE

Familia Rhabdoviridae contine 3 genuri in care sunt

clasificate si unele foste arbovirusuri:
 Vesiculovirus, cu specia-tip virusul stomatitei

veziculoase;
 Lyssavirus, cu specia-tip virusul rabic;

 Filovirus, care include agentii bolii Marburg si

Ebola.
Familia Rhabdoviridae cuprinde peste 80 de virusuri
care paraziteaza diverse gazde: plante. insecte,
vertebrate poikiloterme si homeoterme.
DEFINITIE
 Rabia este o neuroviroza ce face parte din
zoonozele cu focalitate naturala, specifica
animalelor carnivore, salbatice si domestic,
transmisibila ocazional si la om. Se
caracterizeaza printr-o evolutie acuta, cu sfarsit
letal.
 ISTORIC
Cunoscuta din antichitate, in Europa, Asia si Africa de Nord,
rabia a fost semnalata de catre Hipocrat, Democrit, Aristotel,
Xenofon, Virgiliu, Plutarh. Transmiterea bolii prin saliva fost
intrevazuta de Gardanus, de Marcellus Donatus, de
Diescaridos. In secolul I al erei noastre, C. Celsus descrie
turbarea canina si uman, recomandand ca masura preventive
cauterizarea cu fierul rosu a plagilor provocate de muscatura
animalului turbat, pentru ca un secol mai tarziu, Galenus sa
practice excizia chirurgicala a tesuturilor lezate. In a doua
jumatate a secolului al XVIII-lea, doua scrieri, una a lui
Mead despre rabia canina si alta al lui Van Swieten, despre
forma paraliticaa turbarii la om, constituie primele lucrari cu
caracter stiintific in legatura cu aceasta neuroviroza.
 DATE GENERALE
Adevaratul studio stiintific asupra rabiei incepe insa cu lucrarile lui
Pasteur si ale colaboratorilor sai care, la sfarsitul secolului al XIX-lea,
au aratat ca sistemul nervos central este sediul principal al virusului
rabic, ca suspensia de virus rabic, inoculate intracerebral la caine,
produce turbarea si ca prin inoculari directe in creier, la iepure, si
treceri repetate, acesta se adapteaza, devenind un virus cu incubatie
fixa sau “virus fix” , avand, in parte, proprietati diferite de acelea ale
virusului rabic salbatic, original sau “virusul de strada” si el are o
incubatie variabila. Pasaje intracerebrale repetate la aceeasi specie
stabilizeaza si scurteaza incubatia, tulpinile fiind etichetate ca “virus
rabic fix”. Leziunile citopatice sunt exclusive intracitoplasmatice si au
aspectul unor incluzii granulare, numite corpii Babes Negri. Tulpinile
de virus fix dau incluzii mici. Corpii Babes Negri predomina in
neuronii din cornul Ammon din hipocamp si in celulele Purkinje din
cerebel.
 DATE GENERALE (CONTINUARE)
Aceste leziuni corespund situsurilor multiplicarii virale. Interesant, in
celulele glandelor salivare virusul se replica si se elibereaza prin
inmugurire la nivelul membranei celulare, ceea ce reprezinta o adaptare
eficienta pentru propagarea infectiei la o noua gazda. In afara neuronilor
si celulelor glandelor salivare, antigenul rabic mai poate fi evidentiat in
corne, piele, mucoasa bucala – elemente care au valoare diagnostica.
Atenuand prin desecatie virusul fix, Pasteur il transforma in virus-
vaccin, utilizandu-l cu success in vaccinarea antirabica la om dupa
muscatura infectanta. Practica vaccinarii antirabice, limitata la inceput
doar in Franta, se extinde in urmatorii ani si in alte tari din Europa,
datorita lui N. F. Gamaleia si savantului roman Victor Babes care, la 6
mai 1888, aplica tratamentul antirabic la Bucuresti. Victor Babes a
preconizat un vaccinantirabic modificat si a imaginat o noua metoda de
tratament antirabic, asociind la vaccinare si seroterapia, punand astfel
bazele imunizarii passive la boli infectioase.
ETIOLOGIE
 Virusul rabic, agentul causal al turbarii, face parte
din grupul Rhabdovirus, avand simetrie
helicoidala,, morfologia particulelor virale este
alungita, cu aspect de “glont” avand dimensiuni
de 130-180nm lungime si de 50-95 nm latime, cu
proiectii de suprafata lungi de 5-10 nm si cu
diametrul de cca 3 nm.
ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 Pe sectiuni ultrafine se observaun canal central
axial, care prezinta striatii caracteristice. Sunt
semnalate particule anormale ca lungime sau de
lungime dubla, cat si formatiuni in tandem.
 Acidul nucleic este alcatuit dintr-o molecula de
ARN liniara, neinfectanta, cu greutatea
moleculara de 3,5 – 4,6 x 106 daltoni,
reprezentand 1-2% din greutatea virionului.
 ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 Stocurile de virus cu continut bogat de particule
defective interferente prezinta proportional mai
multi virioni truncheati, neinfectanti.
Nucleocapsida helicoidala, genomul ARNss,
nesegmentat, cu polaritate negative.
 Elemental critic in imunitatea antirabica il
constituie determinantii antigenici ai proteinei G
care intra in structura anvelopei. Proteina G
contine peste 500 de aminoacizi si 12-17 epitopi.
 ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 Omologia in secventa de aminoacizi a diferitelor tulpini de
virus rabic atinge 90%. Virusul rabic izolat de la lilieci
este relative heterogen, fapt ce poate constitui o amenintare
pentru initierea unor enzootii la animalele terestre care sa
nu poata fi controlatecu tulpinile vaccinante actuale.
 Genomul modular al virusului rabic codifica 5 proteine
structural: N- nucleoproteina; P- proteina fosforilata; M-
proteina matrix; G- glicoproteina superficiala si L-
polimeraza ARN dependent de ARN. Aproximativ 1800 de
molecule de glicoproteina G se dispun palisat pe suprafata
virionulu, iar varful expus al fiecarei molecule contine
epitopul care determina anticorpii protector.
 ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 Anticorpii seroneutralizanti sunt indusi de moleculele G
grupate, moleculele G separate, solubile, nu numai ca sunt
slab imunogene, dar expun si epitope care competitioneaza
cu seroneutralizarea. Patogenia infectiei este conditionata
de diseminarea septinevritica centripetal a virusului de la
nivelul placutelor neuromusculare periferice catre SNC.
Din SNC virusul se propaga centrifuge pe calea filetelor
sensitive si se secreta in saliva.
 In patogenia infectiei rabice tropismul pentru celula gazda
este determinat. Localizarea specifica a replicarii virale in
diferite tesuturi si, in acestea, in diferite cellule determina
clinica infectiei.
ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 Virusul rabic este neurotrop prin excelenta si are
o afinitate speciala pentru receptorul acetilcolinic
din jonctiunea neuromusculara. Alterarile
morfologice determinate de replicarea virusului
rabic intereseaza atat elementele presinaptice cat
si cele postsinaptice. Infectia rabica are
capacitatea de a altera antigenitatea receptorilor
acetilcolinici, acesta fiind un mecanism comun si
altor infectii virale.
 ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 Virusul rabic este rezistent la actiunea caldurii si
rezistent la temperature joase. Astfel, in fragmente de
creier rabic, la temperatura camerei, virusul isi pierde
treptat virulenta intr-un interval de 1-2 saptamani.
Fierberea si autoclavarea sunt mijloace sigure de
distrugere a virusului. Supravietueste cateva luni in
glicerina neutra 50% la +4oC, iar in stare liofilizata, ani
de zile. Congelat la -60oC se pastreaza foarte mult timp.
In cadavrele celor decedati de turbare si aflati in
descompunere, durata viabilitatii virusului este variabila,
de la cateva saptamani la 8 luni de zile, in functie de
conditiile de temperatura, umiditate si natura solului.
 ETIOLOGIE (CONTINUARE)
 In mediul extern, rezistenta virusului rabic este
foarte redusa. Lumina solara, oxigenul, radiatiile
ultraviolet, uscaciunea, au actiune nociva asupra
virusului, ceea ce explica posibilitatile
exceprtionale de contaminare indirecta.
 Substantele antiseptice ca: formolul, fenolul,
cloroformul, eterul, alcoolul, au actiune
distructiva in concentratii mai mari decat acelea
folosite in cazul formelor vegetative ale bacteriilor.
 REZERVORUL DE VIRUS

 Rabia este o infectie intalnita la mai multe specii

de animale domestic: caine, pisica, bovine, sau
salbatice: vulpi, lilieci-vampiri, soareci, dar in
general poate afecta toate speciile mamifere, de la
care omul se poate contamina ocazional. Odata
stabilita infectia in SNC, finalul este intotdeauna
letal. Rabia este o zoonoza majora, determinand
anual circa 60.000 de decese, boala nu
disemineaza de la om la om decat exceptional.
Severitatea muscaturii determina riscul infectiei si
durat incubatiei (saptamani sau luni).
REZERVORUL DE VIRUS (CONTINUARE)
 Rezervol de infectie in Europa “silvatic” – la
animalele salbatice. In alte tari, rezervorul este
reprezentat de sacali, lupi, soareci, raccooni sau
lilieci- vampiri. De la acestia din urma rabia se
poate propaga si prin aerosoli
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Diagnosticul de laborator in rabie este o urgenta. El se

refera, in primul rand, la diagnosticul bolii la animalul
banuit a fi rabid. Diagnosticul se face prin:
 Examinarea creierului pentru incluziuni (diagnostic

in cateva ore);
 inocularea animalelor de laborator (diagnostic in 4-

21 de zile);
 diagnostic rapid prin imunofluorescenta pentru

identificare.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR (CONTINUARE)

 De regula, incluziile Babes Negri trebuie confirmate

prin imunofluorescenta, inoculari la animale,
identificari serologice. Soarecele sugar este animalul
cel mai susceptibil. Desi incubatia poate dura pana la 3
saptamani, prezenta antigenului rabic in creier poate fi
confirmata mai devreme prin imunofluorescenta.
 Confirmarea serologica a diagnosticului la animal
trebuie facuta, pentru ca animalele pot muri cu infectii
intercurente sau ca urmare a multiplicarii altor virusi
din specimenul de diagnostic. De asemenea, exista alte
incluziuni care pot mima corpii Babes Negri.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR (CONTINUARE)

 La caine sau la pisica se urmareste comportamentul

animalului izolat in cusca- daca supravietuieste fara
simptome peste 8 zile nu este rabie. Daca animalul a
fost sacrificat se urmaresc leziunile din hipocamp sau
se fac reactii de imunofluorescenta. Aceste leziuni,
localizate intr-o regiune a SNC dedicate
comportamentului, au justificat afirmatia “adaptarii
clinice” a virusului rabic la gazda parazitata, intrucat,
modificand afectul animalului (care devine agresiv), se
favorizeaza transmiterea infectiei. La omul muscat
diagnosticul se face pe ser, saliva, LCR prin
amplificarea genica (RT-PCR).
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR (CONTINUARE)
 La om, diagnosticul in cursul bolii se face prin
identificarea antigenului prin imunofluorescenta
pe amprente corneene sau pe biopsii din mucoasa
bucala sau din piele. Diagnosticul post-mortem
vizeaza, ca si la animal, evidentierea incluziilor
Babes Negri, izolarea la soarece si examenele de
imunofluorescenta pe sectiuni de creier.
Diagnosticul serologic este util doar in cazul in
care nu s-a administrat vaccina.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR (CONTINUARE)
 Diagnosticul diferential se face cu encefalite de alte

etiologii. In Afica, unde exista si alte virusuri

asemanatoare virusului rabic, trebuie facuta si reactia de
seroneutralizare, pentru ca imunofluorescenta da reactii
incrucisate intre diversi agenti din genul rhadbovirus.
 La om, diagnosticul este dificil si, in caz de suspiciune, se

recurge imediat la vaccinare si seroprofilaxie. In biopsiile

din jurul plagii sau pe amprentele corneene se poate
incerca diagnostic prin imunofluorescenta. Diagnosticul
in rabie trebuie sa fie rapid, sensibil, specific si economic.
Diagnosticul pus dupa aparitia simptomelor clinice se
echivaleaza cu o condamnare la moarte.
 RABIA LA OM
Rabia este o zoonoza si omul se infecteaza prin muscatura unui
animal bolnav sau in incubatie. Incubatia dureaza intre 10 zile si 6
luni, dar de obicei intre 3-8 saptamani, in functie de caracterele
plagii muscate si specia animalului rabid. In evolutia clinica a
encefalomielitei rabice se descriu 3 stadii: melancolica (primele 2-
4 zile),de excitatie (6-12 zile) si paralitic. Simptomele prodomale
include febra moderata, pierderea apetitului, anxietate,
hiperestazie in jurul ranii muscate. Simptomele propriu-zise
constau in hiperexcitabilitate, aerofobie, fotofobie.
Hiperexcitabilitatea simpaticului se traduce prin hipersalivatie,
lacrimare, transpiratii. Contractarile musculare dureroase in
timpul deglutitiei determina simptomul caracteristic- hidrofobia.
Moartea poate surveni brusc prin stop cardiac, prin coma sau dupa
o perioada paralitica, prin insuficienta respiratorie.
RABIA LA OM (CONTINUARE)

 Observatiile care incalca dogma rabiei, totdeauna

letale, se acumuleaza atat la om, cat si la animale.
Exista doua cazuri umane, care au supravietuit
(cu sechele) gratie protezarii cardiorespiratorii in
centre de terapie intensiva. La animale sunt
rapoarte privind caini asimptomatici care au
anticorpi si care secreta virusul o lunga perioada
de timp.
 RABIA LA OM (CONTINUARE)
Patogenia infectiei rabice este legata de diseminarea septinevritica a
virusului. Virusul se replica initial la nivelul plagii muscate, in
celulele musculare striate, unde ramane cantonat in cursul
incubatiei. Traversand jonctiunea neuromusculara, virusul se
propaga axonal, centripet, catre SNC, in maduva, apoi in creier,
unde se replica abundant. Propagarea centrifuga, tot axonala,
favorizeaza infectia organelor periferice: glandele salivare, cornee,
piele. Comportamentul noncitocid al virusului rabic in culture se
supune leziunilor constatae in vivo. Neuronoliza si neuronofagia
sunt limitate, in contrast cu amploarea semnelor neurologice.
Afectarea functiilor specializate ale unor grupe neuronale
determina, in mare masura, simptomologia. Sinteza anticorpilor
specifici debuteaza tardive, ca o consecinta a izolarii SNC in raport
cu celulele imunocompetente.
 VACCINAREA ANTIRABICA
 Alaturi de seroterapie, vaccinarea reprezinta singura
metoda de tratament si profilaxie in rabie. Experimentele
lui Pasteur, care constituie si azi un model pentru
obtinerea vaccinurilor attenuate, au demonstrate ca
propagarea intranevraxiala a virusului rabic determina o
modificare a caracterelor sale. Modificarile vizeaza
neurotropismul, incluziogeneza, forma clinica,
infectivitatea pe cale subcutanata. Tulpina astfel
modificata- virusul rabic fix- a constituit prima sursa a
vaccinului antirabic preparat in tesut nervos adult de
mamifer. Aceste vaccinari, inactivate prin diferite
metode: desicatie, eter, caldura, acid formic, glicerina
fenicata, aveau multe dezavantaje.
 VACCINAREA ANTIRABICA (CONTINUARE)
 In primul rand, imunogenitatea lor era scazuta, de unde
necesitatea unor administrai repetate. In al doilea rand,
antigenele din substart sunt intr-o proportie ata de
insemnata in vaccine, incat riscul sensibilizarii si al
complicatiilor neurologice este foarte ridicat. In fine,
schemele pentru imunizare presupun inoculari repetate,
dureroase, greu acceptate. O reducere marcata a reactiilor
neuroalergice s-a obtinut prin schimbarea substratului de
cultivare a virusului rabic fix, recurgandu-se la oul de rata
embrionat sau creierul de soarece nou-nascut. Vaccinul
preparat pe ou era slab imunogen, iar cel pe tesut nervos
embrionar mai contine inca neuroalergente, in ciuda unei
potente mai bune.
 VACCINAREA ANTIRABICA (CONTINUARE)
 Un progress remarcabil in studiul virusului rabic l-a
constituit adaptarea la culture de cellule nonneuronale.
Exploatarea metodologiei de cultivare in culture celulare a
permis aprofundarea proprietatilor virusului rabic si
productia unui vaccine mai sigur si mai imunogen. O atentie
deosebita a primit vaccinul preparat in cellule diploid umane
(CDU). Aplicarea pe scara larga a acestui vaccine a probat
superioritatea incomparabila ca imunogenitate si
reactogenitate in raport cu vaccinurile traditionale. Vaccinul
rabic preparat pe celulele diploid umane este in uz de pe ste
25 de ani si incidenta reactiilor neuroalergice la aproximativ
2 milioane doze administrate a fost de doar 6 cazuri.
VACCINAREA ANTIRABICA (CONTINUARE)
 In perspectiva, se preconizeaza utilizarea altor
substraturi celulare (mai ieftine si mai productive)
pentru prepararea vaccinurilor antirabice. Astfel, au
fost testate culture primare de rinichi de hamster,
fibroblaste de embrion de gaina, culture primare de
rinichi de caine, cellule diploid simiene sau culture de
fibroblaste d prepelita japoneza. O alternative
promitatoare este utilizarea liniilor heteroploide care
si-au probat absenta oncogenitatii, cum ar fi linia
VERO.
 TRATAMENTUL RABIEI

 Tratamentul rabiei comporat 2 alternative: tratamentul

ianintea expunerii si dupa expunere. Experienta asupra
terapiei preexpunere cu vaccinuri preparate pe embrion de
rata sau CDU poate fi sintetizata astfel: la aproximativ 8000
de imunizari cu vaccinul pe embrion de rata se inregistreaza
21 de reactii adverse severe. Din acestea, 2/3 au aparut cu
ocazia primei inoculari. Socotindu-se titrul minim protector
de 1/16, numai 1/3 din subiecti au avut o astfel de
seroconversie dupa 4 inoculari. In schimb, cu vaccinul pe
CDU, practice, toti subiectii au atins titrul protector fara a
se inregistra reactii adverse. Costul vaccinului pe CDU
este insa un element restrictive in folosirea lui exclusiva.
TRATAMENTUL RABIEI (CONTINUARE)
 Imunizarea in scop profilactic se practica la
persoanele cu risc professional: ingrijitori de
animale, personal de laborator, veterinary,
vanatori. Testarea raspunsului in anticorpi se
face la 2-3 saptamani de la ultima inoculare.
Imunizarea in scop therapeutic este insotita de
ingrijirea imediata a ranilor (spalare cu apa,
sapun, detergent anionici), administrare de lg
antirabice (Rlg).
TRATAMENTUL RABIEI (CONTINUARE)
 Regimul de imunizare se modifica in cazul in care
persoana in cauza are antedecente de vaccinare
antirabica.
 Recomandarile sunt numai un ghid. In aplicarea lor
trebuie sa se ia in considerare specia implicate,
circumstantele muscaturii sau alte conditii de expunere,
statusul vaccinal al animalului, prezenta rabiei in zona.
Autoritatile locale de sanatate publica trebuie consultate
daca se pune problema necesitatii profilaxiei antirabice.
 VACCINAREA ANTIRABICA A ANIMALELOR.

 Controlul bolii umane poate fi obtinut numai prin

controlul rabiei canine, indifferent de prezenta paralela
a rabiei silvatice. In 90% din cazuri cainii sunt
responsabili de infectia omului.
 Vaccinarea, inregistrarea animalelor, restrictiile in
miscare (botnita si zgarda) si indepartarea cainilor
vagabonzi sunt principia veterinare bine stabilite pentru
controlul rabiei canine. In acest cadru, necesitatea unor
vaccinuri ieftine, stabile si imunogene, este primordial.
In unele zone, prin masurile mentionate si prin
carantina, rabia a fost eradicate.
VACCINAREA ANTIRABICA A ANIMALELOR. (CONTINUARE)

 In Eurasia si America trebuie depuse eforturi si

pentru vaccinarea animalelor salbatice. Un
progress in aceasta directive l-a constituit
vaccinarea orala a vulpilor. Vulpile au putut fi
imunizate oral cu un vaccine viu atenuat introdus
si absorbit prin mucoasa bucala si faringe.
Vaccinul a fost prezentat sub forma capetelor de
pui infectate.
 VACCINAREA ANTIRABICA A ANIMALELOR.
(CONTINUARE)

 Rabia canina a fost eliminate in multe tari europene.

Pericolul real tine de existent rabiei la vulpi si la alte
animale salbatice. Din peste 300.000 de cazuri de
rabie la animale diagnosticate in Europa dupa 1987,
75% au fost la vulpi, 2,3% la caini, 4,1% la pisici.
Vaccinarea faunei salbatice se practica in present pe
cale orala cu un vaccine viu, recombinant, SAD dublu
mutant. Se estimeaza ca dupa 3 campanii anuale
successive se poate obtine eliminarea rabiei silvice.
 FACTORII PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
SURSA DE INFECTIE

 Rezervorul de virus este prima veriga a lantului

epidemiologic, in care agentul infectios se replica
si se mentine un timp mai scurtsau mai lung si
care, prin diferite cai, elimina virusul spre exterior.
 In cazul rabiei sursa de infectie este animalul
afectat- zoonoza, cel mai des mamiferele
domestice (cainii, pisicile) sau salbatice (rozatoare,
lupi, vulpi) implicate in transmiterea virului rabic.
 SURSA DE INFECTIE (CONTINUARE)
Zoonoza contaminate din jurul unei surse de infectie
primare in care pot fi generate surse de infectie secundare
reprezinta focarul infectios, in cazul dat este vorba despre
focalitatea naturala, legata de anumite biotopuri.
Dimensiunile, durata acestui focar depinde de:
 durata si amploarea eliminarii de virus ale sursei de

infectie primare;
 virulenta si persistenta virusului eliminate de diversi

vehicoli de transmitere din focar;

 mobilitatea sursei de infectie primare, in cazul dat a

rozatoarelor.
SURSA DE INFECTIE (CONTINUARE)
 Numarul, duratasi dimensiunile focarelor
associate determina importanta epidemiologica a
diverselor categorii de surse de infectie, daca
exista purtatori apparent sanatosi, aflati in stadia
primara sau de incubare a infectiei, stadia
asimptomatica, adesea acestia au rol important in
difuzarea virusului
 CALEA DE TRANSMITERE

Este a doua veriga a lantului epidemiologic, indispensabila

in diseminarea si supravietuirea virusului eliminate de
rezervor si care trebuie sa treaca sis a se replice pe alte
organisme sesceptibile inaintea decesului sau vindecarii
organismului-gazda donator.
 Caile de transmitere se pot clasifica in functie de modul

prin care se transmite virusul:

 direct de la produsele patogene eliminate de sursa de

infectie, adica prin saliva, sange, piele-piele, muscatura;

 indirect, in prezenta unor vehiculi de transmisie unici sau

grupati, ce pot fi reprezentati de obiecte inerte din mediul

extern sau finite vii, asa numite vectori.
CALEA DE TRANSMITERE (CONTINUARE)

 In cazul virusurilor Rhabdo tesutul tinta este

sistemul nervos central, si pot interveni afectari
cutanate. Alte modalitati de transmitere pot fi si
prin elementele mediului natural cu care omul
vine in contact direct sau indirect, in timpul
activitatii sale zilnice, in care se pot contine
produse eliminate de tractul digestive, respirator
al animalului afectat sau cadavrele animalelor
bolnave.
 PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

 Turbarea reprezinta un model elocvent de

interactiune ecologica intre om, animal si virus.
Recrudescenta actuala a acestei zoonoze constituie,
in acelasi timp, o ilustrare demonstrative a
influentei omului in schimbarea tabloului
patologiei infectioase.
 In ultimii ani s-au imbunatatit cunostintele asupra
turbarii, in ceea ce priveste tratamentul profilactic
la om, ecologia turbarii la animalele salbatice, chiar
tratamentul curative al cazurilor de turbare, de
neimaginat in trecut, a devenit acum posibil.
 IZVORUL DE INFECTIE

 Turbarea este intalnita la variate specii de animale

mamifere si chiar la pasari, fiind intretinuta si propagate
pe tot globul de animalele salbatice si domestic. La
animalele turbate sistemul nervos este cel mai afectat de
virusul rabic. Sangele poate fi uneori virulent, desi
infectiozitatea acestuia este inca o problema
controversata. Indifferent de viremia precoce, tranzitorie,
intalnita current dupa inocularea virusului rabic in
organism, se poate observa o viremie tardiva, la sfarsitul
evolutiei clinice atunci cand virusul este larg diseminat
in organism. In ceea ce priveste virulenta organelor,
aceasta pare sa fie, cel mai adesea, in functie de bogatia
lor in tesut nervos.
IZVORUL DE INFECTIE (CONTINUARE)
 In faza terminal, virusul rabic poate fi intalnit
practice in tot organismal. Aceasta virulenta
interna nu intervine insa in mecanismele de
transmiterea turbarii. In epidemiologia turbarii
joaca rol virulenta externa, excretia virusului
avand loc , in primul rand prin saliva, apoi prin
lapte, urina.
TRANSMITEREA EXCEPRIONALA!
 Transmiterea prin aerosoli a putut fi demonstrate,
relative recent, transmitandu-se prin lilieci sau
animale de laborator. Se da ca exemplu cazul
entomologului American Menzies, mort de
turbare dupa ce si-a petrecut o parte din timp
intr-o grota cu lilieci in sudul Texas-ului.
VA MULTUMESC PENTRU ATENTIE