BOLILE APARATULUI RENO-

URINAR
SINDROMUL NEFROTIC
 entitate clinico-biologică caracterizată prin : proteinurie
masivă peste 0,05g/kg/zi (toate celelalte manifestări sunt
consecinţa proteinuriei)
 CLINIC: edeme generalizate şi oligurie

 PARACLINIC:

  hipoproteinemie -proteine serice totale sub 3,5 g /dl 

hipoalbuminemie < 2,5 g/dl
  disproteinemie cu ↑ α2, β-globuline şi ↓γ globulinelor 
hiperlipidemie(> 900 mg/dl) cu hipercolesterolemie (peste
250 mg%), +/- lipidurie
 HISTOLOGIC : leziuni glomerulare minime

 SN nu este o boală, ci este un complex de manifestări de

cauze diverse;
 Nefrita: SD. NEFRITIC/GLOMERULAR complex de
manifestări clinice + paraclinice
Proteinurie+
(hipertensiune+hematurie+retenţie azotată),
 SN pur = Nefroza lipoida

 SN impur = SN pur asociat cu SD. NEFRITIC

(HIPERTENSIUNE + RETENŢIE AZOTATĂ
+HEMATURIE)
 CLASIFICARE ETIOLOGICA
I. SN primitive (idiopatice )
II. SN secundare (SN impur):
 I. SN primitive (idiopatice ) 90%:

 1. SN cu leziuni glomerulare minime (SN pur) 41%

 2. Glomeruloscleroza focală şi segmentară 17%

 3. Glomerulonefrita difuz proliferativă -

membranoproliferativă 16% - mezangială(nefropatia IgM) 8%
 4. Nefropatia membranoasă 8%

 5. SN congenitale sau familiale 1%

 II. SN secundare (SN impur)10%:
 1. Cauze infecţioase - bacteriene: sifilis congenital,
malarie,TBC - virale: hepatita B, HIV, citomegalvirus -
rickeţii: toxoplasmoza congenitală - micotice : rare
 2. Boli de colagen : LES, Periarterita nodoasă, Nefrita din
purpura Henoch – Schonlein
 3. Toxice si alergice: Penicilina, Trimenadiona, AINS,
Interferon, Rifampicina, Săruri de Au, intepaturi de insecte,
vaccinuri;
 4. Boli neoplazice: leucemie, limfom Hodgkin, tumori

 5. Boli cardiovasculare: tromboză venă renală,

pericardita constrictivă;
 TABLOU CLINIC
 Debut - insidios (de obicei) sau brusc, prin apariţia edemelor; -
inapetenţă, cefalee, dureri abdominale, diaree, vărsături, febr -
urmeaza: inf. respiratorii, diaree,, vaccinare, înţep. de insectă
 Perioada de stare :

-edeme: moi, albe, pufoase, depresibile ( edeme renale ); localizate

iniţial la pleoape şi faţă, se extind la membre şi perigenital
(scrotal, labial), ulterior se generalizează;
-poate aparea ascita, hidrocel sau tumefacţia labială; rar anasarca
-paloare impresionantă, oligurie;
-HTA –de obicei absentă sau moderat crescută, tranzitorie
-dilataţii venoase ale peretelui anterior abdominal, hernie
ombilicală, prolaps rectal( în cazul edemelor generalizate)
- se pot asocia ITU, infecţii cutanate, respiratorii, mai ales cu
germeni Gram negativi şi stafilococi ( prin scăderea
gamaglobulinelor şi datorita terapiei cu imunodepresoare )
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 SÂNGE - hipoproteinemie sub 3,5 g% - disproteinemie cu

↓albuminemie ( sub 2,5 g%) şi ↓gama globulinemie
(predominant IgG); ↑ α2 si β globulinemie; raport albumine
/globuline inversat
 - dislipidemie-fracţiuni lipidice ↑( lipide totale > 900 mg %,
trigliceride, colesterol >250 mg%, lipoproteine ); ser lactescent
( datorită chilomicronilor abundenţi )
 - produşi de retenţie azotată ( uree, creatinină, acid uric ) de
obicei normali; tranzitoriu ↑în perioada oligurică;
 - Ionograma: ↓ Na, ↓ K, ↓Ca - hemograma: Hb. normală
↓hemoconcentraţie; uşoară anemie în evoluţie ( pierdere urinară
de transferină); - trombocite ↑ (1.000.000/mmc)
 - VSH ↑↑( peste 100mm/1h)(!!disproteinemie, nu inflamaţie) -
ASLO şi complement seric normale
 URINA: sumar de urină : aspect opalescent, dens, spumează
uşor; pH acid; prezintă cilindri hialini, granuloşi şi corpi
lipoizi, sub aspectul crucilor de Malta ( semn clasic, dar
inconstant);
 la 10% din bolnavi apare hematurie macroscopică
(tranzitorie) urina pe 24 ore : densitate mare > 1030 sau
normală, osmolaritate crescută; ionogramă : Na ↓, K ↑
( datorită hiperaldosteronismului secundar );
 proteinurie semnificativă(mai mare de 0,1 g/kgc) şi înalt
selectivă ( indice de selectivitate peste 2 = clearance IgG/
clearence albumină x100)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: implică 3 etape:

 1. de precizat dacă sunt edeme de cauză renală; se exclud alte

boli extrarenale asociate cu edeme: edem angioneurotic, boli
cronice hepatice, malnutriţia cu edeme, edeme endocrine,
edeme cardiace.
 2. dintre bolile renale asociate cu edeme: glomerulonefrite
acute şi cronice, pielonefrita, sindromul nefrotic;
 3 etiologia SN (primitiv sau secundar)
 TRATAMENT - tratarea oricărei infecţii înainte de inţierea
corticoterapiei - evitarea unei terapii diuretice brutale -
minimalizarea efectelor adverse - evitarea trat.injectabile
prelungite( risc infecţii,tromboze).
 Măsuri generale:

 1. Repaus la pat( în perioada edemelor masive) si igiena

riguroasă (pentru evitarea infecţiilor cutanate )
 2. Regim alimentar: normocaloric/normo/hiperglucidic/
normoproteic/ hipolipidic/ hiposodat (1-2 g/zi) în timpul
edemelor sau în timpul tratamentului cu Prednison;
 3. Tratament simptomatic Diureticele indicate în caz de edeme
masive, persistente : -Furosemid ( concomitent cu albumină
umană 1 g/kgc/zi ) -Spironolactonă 3–4 mg/kgc/zi(acţiunea
terapeutică se instalează după 3-4 zile);
Tratament patogenic = Prednison
-determină supresia limfocitelor T, amelioreaza permeabilitatea
MB (cel mai bun diuretic);
-scheme de tratament :
-1. schema scurtă : Prednison 2 mg/ kgc/zi X 4 săpt, apoi aceeaşi
doză la 2 zile în următoarele 4 săptamâni; se opreşte brusc; în
60-70 % din cazuri apar recidive ; 2. schema lungă: : Prednison 2
mg/ kgc/zi X 6 săpt, apoi aceeasi doza in regim alternativ, dar ↓
dozelor se face mai lent şi durata corticoterapiei se prelungeşte 4-
6-12 luni.

Tratamentul SN steroidorezistent
se asociază un agent alchilant oral
- Clorambucil 0,2 mg/kg/zi;
- Ciclofosfamidă 2 mg/kg/zi, 8-12 săpt;
- Ciclosporină ( Sandimmun ) 5 mg/kgc/zi;
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
POSTSTREPTOCOCICĂ
EPIDEMIOLOGIE

 FRECVENTA MAX. : 6-12 ANI; EXCEPTIONAL < 3 ANI;

(au fost descrise cazuri la copii de 1 an si la batrani de 90 ani);

 UN NUMAR MARE DE INDIVIZI SUNT ASIMPTOMATICI

INCIDENTA E NECUNOSCUTA;
RAPORTUL CAZURI SIMPTOMATICE/CAZURI ASIMPTOMATICE
= 2/1 – 3/1;

 FRECVENTA USOR CRESCUTA IN MEDIUL URBAN;

 SEXUL M MAI FRECVENT AFECTAT:

B/F=2/1.
 UNA DINTRE CELE MAI FRECVENTE CAUZE GLOMERULARE
DE
HEMATURIE MACRO LA COPIL.
 TABLOU CLINIC
1.INFECTIA STREPTOCOCICA PREMONITORIE
- cutanata
- respiratorie
- scarlatina
In aceasta perioada nu sunt indicii clinice ale evolutiei spre GN.
2. PERIOADA DE LATENTA
- asimptomatica
- durata variabila: 1 – 3 sapt pt. infectia respiratorie;
3 – 6 sapt pt. infectia cutanata.
± mici modificari necaracteristice
subfebra
apatie
VSH usor crescut
TABLOU CLINIC
3.DEBUTUL
- febra + hematurie macro + oligurie + edeme;
- febra + dureri abdominale, lombare + hematurie macro +
polakiurie (ca in pielonefrita acuta);
- semne de supaincarcare cardiovasculara sau HTA;
- manifestari neurologice: cefalee, somnolenta, varsaturi
coma, convulsii;
- insuficienta renala acuta brusc instalata, de la debut
(caracteristic pt. formele maligne).

4.PERIOADA DE STARE
Se caracterizeaza prin cele 4 mari sindroame care definesc
SINDROMUL NEFRITIC ACUT:
a. sd. de retentie hidro-salina EDEME
b. sd. hipertensiv si de supraincarcare c-v HTA
c. sd. urinar HEMATURIE
d. sd. de retentie azotata AZOTEMIE
 TABLOU CLINIC
1. EDEMELE- albe, moi, pufoase, lasa godeu;
- mai accentuate matinal;
- mai accentuate la fata;
- nu sunt masive, ca in sd. nefrotic;
- nu sunt persistente si fluctuante ca in sd. nefrotic

2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA = mixta, sistolo-diastolica

bine tolerata (in general asimptomatica)
valori moderate: sistolica = 120 - 180 mmHg
diastolica = 80 – 120 mmHg

SUPRAINCARCAREA CARDIOVASCULARA mimeaza insuficienta cardiaca:

- vasele mari turgescente;
- hepatomegalie de staza;
- manifestari de congestie
pulmonara;
- cardiomegalie evidenta Rg.
In cazuri severe poate aparea IC veritabila.
Asocierea IC + HTA sau/si sd. urinar tipic = Dg.poz. de GN
TABLOU CLINIC
3. SINDROMUL URINAR

- CLINIC: OLIGURIE + HEMATURIE MACROSCOPICA

- PARACLINIC:
densitate urinara crescuta > 1025;
osmolaritate urinara crescuta > 800 mOsm/l;
pH acid;
proteinurie mica/moderata, in gen. < 1g/l; initial
neselectiva, apoi selectiva;
hematii in masa (HEMATURIE m/M);
leucociturie rara; PIURIA nu e caracteristica;
cilindri hematici (predomina), granulosi, hialini.

4. SINDROMUL DE RETENŢIE AZOTATĂ

TABLOU PARACLINIC
 ANEMIE moderata prin hemodilutie (falsa anemie);
normocroma, normocitara;
daca exista hematurie masiva, prelungita anemie de
deperditie, hipocroma, microcitara;
 LEUCOCITOZA moderata cu neutrofilie;
 TESTE INFLAMATORII NESPECIFICE moderat pozitive: au semnificatie
in evolutia bolii; normalizarea lor e paralela cu
normalizarea histologica;
 DOVEZILE INFECTIEI STREPTOCOCICE RECENTE:
- REPREZINTA CRITERIU DE DIAGNOSTIC POZITIV;
- culturile faringiene sunt + in mx. 1/3 cazuri;
- ASLO apare la 75-80% dintre cei cu faringita recenta, dar unii streptococi NU
produc streptolizina O serul tebuie testat pt. mai multe Ag streptococice: test streptozim (pt
5 Ac strepto ≠, pozitiv in > 95%), test antihialuronidaza, antistreptokinaza, antistreptodornaza ;
etiologia se poate dovedi in >95% cazuri. ASLO NU creste dupa inf. cutanate (anti DNaza B: cel
mai relevant AC pt documentarea inf. streptococice cutanate)
ASLO(anticorpi anti-streptolizina O) APAR IN ZIUA A 10-A – A 14-A, ATING
MX. LA 3
SAPTAMANI, REVIN LA NORMAL IN 3 - 6LUNI.
La debutul bolii, titrul Ac poate sa nu fie crescut; dovada
certa a infectiei streptococice = titruri seriate, crescute de
2-3 ori.
TABLOU PARACLINIC
 Testul streptozym + la 95% dupa inf faringiene si la 80% dupa inf
cutanate:
1. Ac antistreptolizina O
2. Ac antihialuronidaza
3. Ac antistreptodornaza
4. Ac anti nicotinamida-adenin-dinucleotidaza
5. Ac anti DNA-za B (dezoxiribonucleaza B)
 Inf faringiene: ASLO, anti DNA-za, antiNAD, antiHAza

 Inf cutanate: anti DNAza, antiHAza

 Daca se testeaza doar ASLO poate fi fals Θ dupa

inf cutanate sau diminuat dupa initierea AB-terapiei.
 TABLOU PARACLINIC
 MARKERII IMUNOLOGICI AI BOLII:
- complexele imune circulante, crioglobulinele; NU au specificitate, NU se
efectueaza de rutina;
- COMPLEMENTUL SERIC (m.a. fractiunea C3) = 20-40 mg/dl
(N = 80-170 mg/dl);
- scaderea e precoce, constanta in primele 10 - 11 zile;
- revine la normal in 1 – 3 luni (≠ de alte GN cu tablou clinic
similar si hipoCp, in care scaderea Cp este mai prelungita
sau acesta nu se mai normalizeaza).
Exista cazuri oligosimptomatice in care scaderea Cp seric e singura dovada
biologica a bolii.
 IONOGRAMA SERICA este modificata in faza acuta a bolii in formele severe:
Na < 130mEq/l; hiponatremie de dilutie, capitalul sodic al organismului e crescut;
K paralel cu scaderea diurezei;
in perioada oligurica valori N ale K in ser semnifica hiperK;
 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC: acidoza metabolica, prin

acumulare de H+ si radicali acizi.

TABLOU PARACLINIC
 Rg PULMONARA in formele cu congestie circulatorie marcata:
- semne de staza pulmonara
- cardiomegalie;

 EX. FUNDULUI DE OCHI cu modificari in formele cu HTA

 ELECTROCARDIOGRAMA cu modificari secundare hiperK (severe):

- unda T inalta, ascutita, simetrica;
- complexe QRS largi;
- unda P aplatizata;
- intervalul PR alungit.
DIAGNOSTIC POZITIV
SE BAZEAZA PE INTRUNIREA CRITERIILOR
DEFINITORII ALE BOLII:

1. ETIOLOGIC (dovada infectiei

streptococice)
2. PATOGENIC (scaderea Cp seric)
3. CLINIC (prezenta sd. nefritic acut)
4. HISTOLOGIC (PBR – in majoritatea
cazurilor nu e necesara)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 ALTE GN AC POSTINFECTIOASE
- bacteriene: pneumococ, stafilococ;
- virale: MNI, virusuri ECHO;gripa
Caracteristici:-absenta antecedentelor de infaectie streptococica recenta;
-absenta dovezilor de infectie streptococica;
-aparitia la un interval scurt dupa infectia bacteriana
sau concomitent cu infectia virala;
-Cp seric scazut in GN postinfectioase bacteriene;
-nefritele virale au sd. edematos intens.
 GN PROGRESIVE, PERSISTENTE

- puseele evolutive pot mima o GNPS;

- exista antecedente de boala renala;
- infectiile declansatoare sunt m.a. virale;
- sd. nefritic coincide cu infectia respiratorie;
- Cp seric e adesea normal;
- in evolutie, filtratul glomerular renal ramane scazut
si dupa ce puseul de activitate s-a remis.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 GN SECUNDARE, DIN BOLI SISTEMICE: lupus eritematos
sistemic
purpura Henoch –
Schönlein

 ALTE AFECTIUNI RENALE CU HEMATURIE:

- litiaza
- pielonefrita acuta;
- malformatii de tract urinar;
- nefrobastom;
- diateze hemoragice - trombocitopenii
EVOLUTIA NATURALA A
BOLII
1. INFECTIA STREPTOCOCICA PREMONITORIE;
2. PERIOADA DE LATENTA (INF. RESP. + SCARLATINA = 10 – 14 ZILE; INF.
CUTANATA = 14 – 21 ZILE)
3. DEBUT ACUT;
4. PERIOADA DE STARE 1 – 2 SAPTAMANI;
5. PERIOADA DE AMELIORARE:
- se reia diureza;
- dispare hematuria macro;
- dispar edemele;
- dispare retentia azotata;
- persista hematuria micro;
- persista proteinuria;
- persista probele inflamatorii pozitive;
- persista Cp seric scazut.
In 70% din cazuri evolutie spre remisiune completa.
4 + 5 = PERIOADA DE ACTIVITATE A BOLII =
dureaza 4 – 8 saptamani in total.
Reluarea diurezei se face trecand uneori printr-o
faza de POLIURIE DESHIDRATARE
 EVOLUTIA
NATURALA A BOLII
6. CONVALESCENTA:
- clinic asimptomatica;
- 70% nu mai au modificari urinare;
- Cp seric normal;
- filtratul glomerular renal N.
Convalescenta dureaza pana la sfarsitul primului an de la debut.
Doar dupa aceea se considera vindecarea histologica a bolii
Dupa 1 an, 90% prezinta criteriile de vindecare deplina:
- timp = 1 an de la debut;
- clinic = absenta H macro, a edemelor, a HTA;
- biochimic = absenta retentiei azotate;
- functional = Cl la creatinina N;
- imunologic = Cp seric N;
- histopatologic = N sau proliferare mezangiala reziduala.
 EVOLUTIA
NATURALA A BOLII
10% din cazuri prezinta vindecare cu defect:
- hematurie reziduala (obligatoriu microscopica, izolata);
- proteinurie reziduala (≤ 0,5 g/l, selectiva, izolata);
- ABSENTA HISTOLOGICA A UNOR LEZIUNI EVOLUTIVE
TRATAMENT
 Prima decizie terapeutica este aceea de a interna bolnavul:
- HTA
- oligurie
- edeme generalizate
- retentie azotata sau/si hiperK.
 In momentul debutului simptomelor de GNPS, injuria glomerulara s-a produs deja si procesul
de vindecare a inceput, deci e tarziu sa influentam evolutia bolii prin tratament etiologic.
 PENICILINA V: AB de electie; nu s-au descris streptococi R la penicilina;
la cei cu culturi faringiene pozitive;
la cei internati in spital, pt. a evita reinfectia
cu o alta tulpina nefritigena
DOZA: 500 – 1000 MG/ZI in 2 – 3 prize zilnice, 10 zile.
 Amoxicilina timp de 10 zile;
 Moldamin 600.000 – 1.200.000 ui in administrare unica i.m.;
 Macrolide timp de 10 zile la cei alergici la penicilina (claritromicina,
azitromicina, eritromicina).
 TRATAMENT
 TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC:
- REPAUS LA PAT DOAR DACA EXISTA EDEME MASIVE, COMPLICATII CA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA;
- DIETA: LICHIDELE = limitate in perioada de stare daca exista: edeme,
supraincarcare cardiovasculara, HTA, oligoanurie.

DIUREZA ZILEI PRECEDENTE + 500 ml/m²/ZI

APORTUL DE SARE = Na limitat la 0,5 – 1 mEq/kg/zi la bolnavii

cu retentie hidrosalina, semne de
supraincarcare cardiovasculara.
APORTUL DE POTASIU = limitat la cei cu oligoanurie,cu hiperK, cu
modificari EKG.
APORTUL CALORIC = MINIMUM 800 cal/zi:
- glucide 8 - 10g/kg/zi
- lipide 3 – 5 g/kg/zi
- proteine: daca exista retentie azotata, initial aportul de
proteine=0; paralel cu scaderea retentiei azotate,
P se introduc treptat:in I sapt. 0,25-0,5g/kg/zi;
cresc treptat la 2-3 g/kg/zi in a III-a – a IV-a
sapt.,initial P vegetale,apoi animale.
 TRATAMENT
 TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
-HTA asimptomatica, moderata:
restrictie lichidiana + restrictie de Na
± diuretic de ansa Furosemid 1mg/kg bolus iv;
± vasodilatator periferic ex. Hidralazina; majoritatea
bolnavilor cu GNPS raspund la I doza; repeta la nevoie
dupa 30 min.
- encefalopatie hipertensiva, HTA > 170/120mmHg
labetalol, nicardipine;
hidralazina – alternativa acceptabila;
nitroprusiat de sodiu – toxicitate prin componenta cianidica;
doar daca nu exista alta varianta terapeutica.
La majoritatea bolnavilor e suficienta administrarea de
antihipertensiv + furosemid; nu e necesara administrarea
cronica.
TRATAMENT
 TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RENALE
In general IRA in GNPS este usoara / moderata. Se trateaza fiecare
componenta in parte: retentie de lichide, retentie azotata, hiperpotasemie,
etc.
GN rapid progresiva (cu semilune epiteliale la PBR) poate aparea in < 5%
din cazuri; are indicatie de dializa pana cand incepe rezolutia;
in unele cazuri s-a folosit pulse-terapia steroidiana, dar nu exista o
indicatie ferma.
 TRATAMENTUL SUPRAINCARCARII LICHIDIENE

Edeme usoare / moderate, semne de insuficienta cardiaca sau EPA absente

diureticele nu sunt indicate.
IC, EPA, encefalopatie hipertensiva furosemid 1- 2 mg/kg/doza iv; se
poate repeta la nevoie; in gen o sg. doza e suficienta.
Anurie, lipsa de raspuns la furosemid DIALIZA.
TRATAMENT
 TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI
Hiperpotasemia este frecventa in GNPS efort pt. mentinerea la
valori de 4 – 5 mEq/l.
K > 5,5 mEq/l
Kayexalate 1- 2 g/kg/zi p.o. in 3 – 4 prize, pt. a indeparta K din tubul
digestiv la schimb cu Na
+ Furosemid po sau iv pt a creste eliminarile urinare de K
K 5,5 – 6 mEq/l
Kayexalate intrarectal in sorbitol 20% in aceeasi doza
+ Kayexalate po
K > 6 mEq/l (amenintatoare de viata)
Ca gluconic iv
NaHCO3 iv
dextroza ± insulina.

Toate masurile sunt temporare; daca nu se obtine ameliorare

DIALIZA.
PROGNOSTIC
 GNPS A COPILULUI ARE PROGNOSTIC BUN. NU
EVOLUEAZA SPRE INSUFICIENTA RENALA CRONICA.

 INSUFICIENTA RENALA SI HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

SUNT TRANZITORII SI SE REZOLVA IN 1- 2 SAPTAMANI.

 Cp SERIC TREBUIE SA REVINA LA NORMAL IN 10 – 12 SAPT.

DACA RAMANE SCAZUT, DIAGNOSTICUL TREBUIE
REEVALUAT.

 URINA SE NORMALIZEAZA IN CATEVA LUNI / 2- 3 ANI.

INJURIA RENALĂ ACUTA
BOALA RENALA CRONICA

IRA RINICHI NORMAL BRC

INJURIA RENALA
ACUTA
(insuficienta renala acuta)
 INJURIA RENALA ACUTA
DEFINIŢIE
 PIERDEREA BRUTALA A FUNCTIEI RENALE:

- SCADEREA RATEI FILTRARII GLOMERULARE

- RETENTIE DE PRODUSI AZOTATI
- DEREGLAREA HOMEOSTAZIEI HIDRO-ELECTROLITICE

 Termenul de Insuficienta RA tinde să fie înlocuit de “injurie

renală acută”
 IRA survine la 2-3% copiii internati in spitalele de
pediatrie si la 8% nou-nascuti din TI.
 INJURIA RENALA ACUTA
Se caracterizează prin:
 OLIGURIE = diureză < 1ml/kg/oră la sugar
< 0,5ml/kg/ora la copil
< 400ml/zi la adult
 PERTURBĂRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC ŞI
ACIDO-BAZIC =
1. tendinţa de retenţie hidro-salină
2. hiponatremie
3. hiperpotasemie
4. creşterea sulfaţilor, a fosfaţilor
5. acidoza metabolică ± acidemie
(▼ pH-ului sanguin)
 ▲ progresivă în sânge a produşilor de renţie azotată
 INJURIA RENALA ACUTA

IRA a fost clasificată convenţional în 3 categorii:

prerenală, intrinsec renală, postrenală.

1.IRA PRERENALĂ= AZOTEMIA PRERENALĂ= răspuns

funcţional al unui rinichi normal structural la
hipoperfuzia renală = 55%
- scăderea volumului sanguin efectiv circulant ► perfuzie renală
inadecvată
► scăderea ratei
de filtrare
glomerulară
- absenţa dovezilor de lezare renală !
 INJURIA RENALA ACUTA
IRA PRERENALA - CAUZE
- deshidratare severă (şoc hipovolemic: gastroenterocolită, hemoragie,
cetoacidoza diabetică, plasmoragii masive în arsuri severe)
- sepsis, anafilaxie, şoc neurogen
- hipoalbuminemie severă (ciroza hepatica)
- insuficienţă cardiacă
- obstrucţia vaselor renale

Indepărtarea rapidă a cauzei de hipoperfuzie renală permite revenirea

rapidă la normal a funcţiei renale. Dacă hipoperfuzia se menţine, apare
riscul de evoluţie spre IRA intrinsecă (necroză tubulară acută).
 INJURIA RENALA ACUTA
2. IRA INTRINSEC RENALĂ = organică (parenchimatoasă)
- intreruperea funcţiei nefronilor la nivel glomerular sau tubular

CAUZE

 Afectarea primară a sectorului glomerular: glomerulonefrite

 Afectarea primară a sectorului tubular sau a interstiţiului medular:

- necroza tubulara acuta (survine la sugari/copii în stare critică,
expuşi la ischemie prelungită şi/sau la subst. nefrotoxice);

- nefropatia interstitiala acuta (frecvenţă crescândă, ca rezultat al

reacţiilor de hipersensibilitate la diverşi agenţi terapeutici sau infecţioşi)
INJURIA RENALA ACUTA
 Necroza Tubulara Acuta (NTA) = cea mai
frecventa cauza de IRA intrinseca.

 ETIOLOGIE NTA:
ischemia prelungita
- desidratari severe, hemoragii, sindrom nefrotic,
soc/sepsis, arsuri;
substante nefrotoxice
 INJURIA RENALA ACUTA

 EVOLUTIE NTA: 1. perioada initiala = perioada de expunere la

ischemie/nefrotoxic;
- se instaleaza leziunile celulelor tubulare;
- incepe sa scada rata filtrarii glomerulare;
- incepe sa scada debitul urinar.
2. perioada de uremie = perioada de stare
- leziunile celulare tubulare se stabilizeaza;
- rata filtrarii glomerulare se stabilizeaza la un nivel subnormal;
- debitul urinar este f scazut/absent.
INJURIA RENALA ACUTA

3. perioada de recuperare = de reluare a diurezei

- poliurie
- normalizare progresiva a FGR
- indepartarea celulelor lezate, a cilindrilor
intraluminali
- restabilirea fluxului urinar
- regenerarea celulelor tubulare.

 PROGNOSTIC NTA: relativ favorabil daca tratamentul

se instituie la timp; unii pacienti raman cu afectare
permanenta a functiei renale, care se poate deteriora in
timp; necesita monitorizare.
INJURIA RENALA ACUTA

 NEFRITA ACUTA INTERSTITIALA

- CAUZE: medicamente (toxice): antibiotice,
inhibitori ai pompei de protoni, AINS
infectii
hemopatii maligne
idiopatica
INJURIA RENALA ACUTA

 NEFRITA ACUTA INTERSTITIALA

- CLINIC: debut brutal al intreruperii functiei
renale
febra 60-100%
± rash
± uveita
± tablou de sdr. Nefrotic
anamneza de contact cu diverse
substante nefrotoxice
 PROGNOSTIC: favorabil, daca factorul determinant este
recunoscut si indepartat prompt. Daca Dg e intarziat sau
pacientul e reexpus la factorul nociv, raspunsul inflamator
initial se cronicizeaza, apar fibroza si atrofia tubulara.
 INJURIA RENALA ACUTA
3. IRA POSTRENALĂ < 5%
- obstrucţia căilor urinare cu creşterea retrogradă a
presiunii până în capsula Bowman ► se întrerupe filtrarea;
reversibilă cu condiţia ca obstacolul să fie îndepărtat
precoce.
CAUZE
NOU-NĂSCUT
valve uretrale posterioare
obstrucţia bilaterală a joncţiunii uretero-pelvice
COPIL
depuneri de cristale în tubii renali;
malformaţii obstructive;
tumori;
traumatisme abdomino-pelvine, renale
 INJURIA RENALA ACUTA
TABLOU CLINIC
ANAMNEZA: f importanta pt determinarea cauzei IRA
- copil cu faringită recentă şi edeme
periorbitale, HTA, Hematurie macro►GNPS
- copil în stare critică cu hTA, expunere la
nefrotoxice ► necroză tubulară acută
- NN cu hidronefroză la eco prenatală şi cu vezică
urinară palpabilă ► obstrucţie congenitală de tract
urinar (ex. valvă posterioară de uretră)
 INJURIA RENALA ACUTA
TABLOU CLINIC
EXAMEN FIZIC – tahicardie, mucoase uscate, perfuzie
periferică deficitară ► IRA prerenală
- edeme periferice, raluri, zgomot de galop ►
supraîncărcare lichidiană şi IRA intrinsecă

- mase palpabile în flancuri ► tromboză de

venă renală, tumoră, boală chistică renală,
obstrucţie de tract urinar ►IRA postrenală
 INJURIA RENALA ACUTA
TABLOU PARACLINIC
 ANEMIE de diluţie sau hemolitică
 LEUCOPENIE
 TROMBOCITOPENIE
 HIPONATREMIE de diluţie
 ACIDOZĂ METABOLICĂ
 SD DE RETENŢIE AZOTATĂ
 HIPERPOTASEMIE fct renală
scăzută
 HIPERFOSFATEMIE
 HIPOCALCEMIE SECUNDARĂ HIPERFOSFATEMIEI
 INJURIA RENALA ACUTA

TRATAMENT
1. tratament specific al bolii cauzale;
2. terapia lichidiana;
3. terapia electrolitica;
4. suportul nutritional;
5. ajustarea dozelor de medicamente;
6. dializa.
 INJURIA RENALA ACUTA
TERAPIA LICHIDIANA
Statusul lichidian e diferit in functie de afectiunea cauzala

Evaluare initiala:
-Hipovolemie
-Euvolemie
-Hipervolemie

 HIPOVOLEMIE: initial 10-20ml/kg SF in 30 min; se poate repeta

doza, apoi se continua rehidratarea.
 INJURIA RENALA ACUTA
 VOLUM INTRAVASCULAR RELATIV NORMAL
400-500ml/m²/24h (pierderi insensibile) + diureza zilei precedente +
pierderile extrarenale (digestive, sânge)

 HIPERVOLEMIE – restrictie de lichide

- diuretice
Administrarea de furosemid nu va modifica semnificativ evolutia IRA.
Cresterea debitului urinar consecutiva adm. de F se realizeaza pe seama celor cativa
nefroni ramasi inca functionali. F nu are niciun efect asupra nefronilor nefunctionali.

FUROSEMID 2-4mg/kg/doza.

Daca e eficient, se continua cu PEV diuretica cu F 0,1-0,3mg/kg/h.

Daca bolus-ul de F nu determina cresterea diurezei in decurs de 2 ore,
administrarea de F se intrerupe.
 INJURIA RENALA ACUTA
 HIPERKALEMIA
Determină aritmii cardiace, stop cardiac, deces

Modificări EKG: unde T ascuţite

lărgirea complexului QRS
subdenivelarea segmentului ST
aritmii ventriculare

HK usoara/moderata 5,5-6,5mEq/l
-eliminarea surselor exogene de K (alimentare, lichide iv, nutriţie
parenterală totală)
 INJURIA RENALA ACUTA
HK severa > 7mEq/l
Necesită măsuri de urgenţă suplimentare:
calciu gluconic 10% 1ml/kg iv în 3-5 min

NaHCO3 1-2mEq/kg în 5-10 min

insulină 0,1u/kg cu glucoză 50% 1ml/kg într-o oră

HIPERKALEMIA PERSISTENTĂ IMPUNE DIALIZA !

 INJURIA RENALA ACUTA
 ACIDOZA METABOLICĂ

AM UŞOARĂ este rezultatul retenţiei de ioni de hidrogen, fosfaţi şi

sulfaţi, dar nu necesită tratament.

AM SEVERĂ (pH <7,15, NaHCO3 <8mEq/l) necesită tratament:

- pe cale iv cu NaHCO3(bicarbonat de sodiu)  pH 7,20;
- restul se corectează cu bicarbonat pe cale orală, după normalizarea
Ca şi P seric.
 INJURIA RENALA ACUTA
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

►restricţie de apă şi sare

►administrare de diuretic
►antihipertensiv: pt. reducerea rapidă a HTA cu valori moderate
 INJURIA RENALA ACUTA
 NUTRIŢIA

- restricţie de Na, K
- restricţie moderată a aportului de proteine, creştere a aportului caloric
pt a contracara creşterea produşilor de retenţie azotată

La pacienţii în stare critică cu IRA, trebuie avută în vedere

hiperalimentarea parenterală cu aminoacizi esenţiali.
 INJURIA RENALA ACUTA
 DIALIZA- INDICAŢII ÎN IRA

- supraîncărcarea lichidiană cu semne de HTA şi/sau edem

pulmonar refractar la terapia diuretică;
- hiperkalemia persistentă;
- uree > 100-150mg/dl (sau mai mică, dar creşte rapid);

- DIALIZA POATE FI NECESARĂ ZILE ► 12

SĂPTĂMÂNI. CEL MAI FRECVENT 1-3 SĂPTĂMÂNI.
 INJURIA RENALA ACUTA
 PROGNOSTIC
1.Rata mortalităţii e variabilă şi depinde de natura bolii
subiacente şi nu de tipul de IRA.
2.Copiii cu boală renală izolată au < 1% rată a mortalităţii,
iar cei cu insuficienţă multiorganică au > 90% rată a
mortalităţii.
 SECHELELE IRA: BRC, HTA, acidoza tubulară
renală, defecte de concentrare a urinii.
BOALA RENALA CRONICA
 DEFINIŢIE
- Anomalii structurale sau functionale renale persistente
min. 3 luni, cu impact asupra starii de sanatate.
 in pediatrie dgn impune 1 criteriu, persistent min. 3 luni:

- existenta markerilor de leziune renala: - albuminurie > 30mg/24h;

- anomalii ale sedimentului urinar;
- anomalii electrolitice;
- anomalii histologice;
- anomalii structurale decelate la
investigatiile imagistice;
- istoric de transplant renal.
 BOALA RENALA CRONICA
ETIOLOGIA BRC LA COPIL

ANOMALII CONGENITALE 57%

1. UROPATIA OBSTRUCTIVA
2. HIPOPLAZIILE/DISPLAZIILE RENALE
3. NEFROPATIA DE REFLUX
4. BOALA POLICHISTICA RENALA (AR sau AD)
BOLI GLOMERULARE 17%
5. GLOMERULOSCLEROZA FOCALA SI SEGMENTARA
ALTE CAUZE 25%
18% NEIDENTIFICATE
SD. HEMOLITIC-UREMIC, SD. ALPORT, BOLI METABOLICE
 BOALA RENALA CRONICA

PATOGENIE
Mecanismul precis de deteriorare a f. renale nu se cunoaşte.
Factori incriminaţi:
 HIPERFILTRAREA

 PROTEINURIA
 HTA
 HIPERFOSFATEMIA
 HIPERLIPEMIA
 BOALA RENALA CRONICA
STADIALIZARE

Stadiul 1 : FGR > 90ml/min/1,73m² + proteinurie persistenta;

Stadiul 2 : FGR 60-89ml/min/1,73m²

Stadiul 3 : FGR 30-59ml/min/1,73m²

Stadiul 4 : FGR 15-29ml/min/1,73m²

Stadiul 5 : BR in stadiu terminal = uremie terminală – plamân uremic,

pericardită uremică, miocardiopatie,
neuropatie uremică
FGR < 15ml/min/1,73m² sau in dializa

Copiii < 2 ani nu se incadreaza in aceasta stadializare pt ca ei au FGR scazut

ca o caracteristica a varstei (fiziologic); FGR calculat pe baza creatininei serice
trebuie comparat cu valorile normale ale varstei;
BOALA RENALA CRONICA
TABLOU CLINIC
 Stadiile 1 si 2 sunt asimptomatice.

 Incepand din stadiul 3 apar diverse complicatii secundare afectarii

renale – anomalii hidro-electrolitice
- anomalii ale metabolismului P-Ca si osteodistrofie renala
- anemie
- HTA
- dislipidemie
- anomalii endocrine
- afectarea cresterii
- uremia (scaderea clearance-ului substantelor excretate)
BOALA RENALA CRONICA
 Dezechilibrul hidro-electrolitic
Balanta H-E poate fi mentinuta prin mecanisme homeostatice
pana la FGR = 10-15ml/min/1,73m².
Pacientul cu afectare moderata a functiei renale e mai putin
capabil sa raspunda la infuzii rapide de Na fiind deci
predispus la supraincarcare lichidiana.
St 4,5 = supraincarcare lichidiana acuta hNa + HTA
BOALA RENALA CRONICA
 HIPERKALIEMIA
Apare secundar scade eliminarea de K.
Excretia K e dependenta de schimbul cu Na la nivelul tubului distal; un
FGR scazut va scadea aportul de Na la nivelul tubului distal si deci va
scadea rata schimburilor K-Na.

Alte cauze de HK in BRC:

- aport alimentar crescut
- boli concomitente care cresc catabolismul
- acidoza metabolica
- hipoaldosteronism primar sau secundar (adm. de inhibitori ai enzimei de
conversie, blocanti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori de prostaglandine)
BOALA RENALA CRONICA
 ACIDOZA METABOLICA
Prezenta in gen. la FGR < 30ml/min/1,73m².
AM are impact negativ asupra cresterii.
FGR < 40-50ml/min/1,73m² scaderea excretiei totale de amoniu
scaderea excretiei fosfatului
scaderea reabsorbtiei bicarbonatului
BOALA RENALA CRONICA
 ANOMALIILE METABOLISMULUI MINERAL SI
OSTEODISTROFIA RENALA
Se prezinta ca: anomalii ale metabolismului mineral (hipoCalcemie,
HiperPotasemie)
anomalii ale structurii osoase
calcificari extrascheletice.

In stadiile mai avansate: dureri osoase

mers dificil
deformari osoase.
BOALA RENALA CRONICA
 ANEMIA
- secundara scaderii productiei de eritropoietina
 apare la FGR < 43ml/min/1,73m² (std 3)

 anemie normocroma normocitara;

microcitoza = deficit de Fe;
macrocitoza = deficit de vitB12, folati;

 netratata asociaza astenie,

somnolenta
scaderea atentiei
toleranta scazuta la efort.
BOALA RENALA CRONICA

 RISCUL DE BOALA CARDIO-VASCULARA

- exista risc de ateroscleroza precoce si boala c-v prematura;
- boala c-v este prima cauza de deces la copiii cu BRC;
- factori de risc: HTA
dislipidemia
obezitatea.

Copiii cu etiologie glomerulara a BRC si cu proteinurie au o

probabilitate mai mare de a avea factori de risc pt boala c-v.
BOALA RENALA CRONICA
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
 PREVALENTA = 55-70% COPIII CU BRC
 Cauze:

activarea sistemului renina-angiotensina

uneori medicatie: corticoizi, ciclosporina
 Poate fi prezenta din stadiile precoce de BRC; prevalenta
creste pe masura ce scade FGR.

 HIPERTROFIA VENTRICULARA STG

 Apare ca raspuns la supraincarcarea mecanica sau
lichidiana;
BOALA RENALA CRONICA
 DISLIPIDEMIA
 Este unul din factorii principali ai cresterii riscului de
boala cardio-vasculara;
 Secundara scaderii lipoproteinelor plasmatice

 DISFUNCTIA ENDOCRINA
- anomalii ale hormonului de crestere
- anomalii ale functiei tiroidiene
- anomalii ale hormonilor sexuali: pubertate intarziata la 2/3
adolescentele cu BR in stadiu terminal
BOALA RENALA CRONICA

 AFECTAREA CRESTERII
 ETIOLOGIE: acidoza metabolica
scaderea aportului caloric
alterarea metabolismului mineral
alterarea axului hormon de crestere-factor de
crestere insulin-like1 (IGF 1)
BOALA RENALA CRONICA
 UREMIA
Debutul st. 5 de BRC (stadiul terminal de BR) se acompaniaza de o
constelatie de semne si simptome denumite uremie terminala:
anorexie
greata
varsaturi
neuropatie periferica
manif. SNC (somnolenta, convulsii, coma si deces)
trombocitopatie
pericardita

Functia renala restanta < 5% se considera ca nu mai este compatibila

cu viata si in acest moment trebuie avut in vedere transplantul renal.
 BOALA RENALA CRONICA
TRATAMENT

OBIECTIVE:

1. tratarea oricarei disfunctii renale potential reversibile;

2. incetinirea progresiei spre BRC terminala;
3. tratamentul complicatiilor;
4. identificarea pacientilor candidati pt transplant renal.
BOALA RENALA CRONICA

TRATAMENT
1 + 2. Tratarea disfunctiilor renale reversibile +
incetinirea progresiei BRC:
- terapie lichidiana
- indepartarea substantelor nefrotoxice
- controlul strict al HTA.

Nu exista dovezi ca dieta hipoproteica la copiii cu BRC

ar incetini evolutia bolii renale. Dieta hipoproteica
afecteaza cresterea.

3. Tratamentul complicatiilor -->

 BOALA RENALA CRONICA
 Hipervolemia: restrictie de Na 1,2-1,5 g/zi
diuretice tiazidice in stadiile incipiente, apoi furosemid;
 Hiperpotasemia: restrictie dietetica
diuretic de ansa
corectia acidozei metabolice

 Acidoza metabolica: NaHCO3 pt a mentine nivelul ≥ 22 mEq/l

 Osteodistrofia renala: monitorizarea metabolismului osos
supliment de vitamina D
 HTA: trebuie strict controlata;
pacientii cu HTA + proteinurie vor primi inhibitori ai enzimei de
conversie/blocanti ai receptorului angiotensinei II
 Anemia: monitorizarea Hb
supliment de Fe initial, eritropoietina in st. avansate (Hb 11-
12g/dl)
BOALA RENALA CRONICA
 Dislipidemia: dieta
statine la pacientii > 10 ani care au nivel
persistent crescut de LDL colesterol
 Cresterea si nutritia: dieta cu aport 100% necesar pt
varsta si sex
supliment de vitamine si minerale

4. DIALIZA/TRANSPLANT: pregatirea pacientului si a

familiei incepand din st 4 (FGR < 30ml/min/1,73m²)
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

TRANSPLANTUL RENAL
Este tratamentul cu rezultate pe termen lung la copilul cu
uremie terminală.