Trombembolismul pulmonar

Termenul de embolism pulmonar se refera la conditia patologica care rezulta din embolizarea in
arterele pulmonare si obstructia consecutive, a trombusilor formati in sistemul venos sau/si in
cordul drept. Dupa multe statistici, TEP ar fi cea mai frecventa boala pulmonara letala, depasind
pneumoniile si cancerul bronsic.

Cauze

Etiologia TEP se suprapune in buna parte cu cea a trombozei venoase (TV), embolia pulmonara
fiind, in majoritatea cazurilor, complicatie a trombozei venoase profunde (TVP). In aproape
90%din cazuri sursa emboliei pulmonare se gaseste intr-o TVP, in special localizata la membrele
inferioare.

Sediul TV este factor important pentru TEP. In cazul EP masive sursa embolismului este aproape
intotdeauna o tromboflebita proximala, a axulului iliofemural, in special vena femurala comuna
si vena iliaca externa; in aceasta situatie riscul EP este mare. Cand Tv este situata distal, in
venele axiale ale gambei, riscul de EP este mic, chiar daca nu se efectueaza un tratament
anticoagulant. Sursa venoasa a EP nu este evidenta clinic decat la aprox. 1/3 din bolnavi si
multe TV sunt asimptomatice sau semnele clinice de tromboflebita nu apar decat la cateva zile
dupa producerea episodului embolic.

Intr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 10-15%, sursa EP se gaseste in tromboza venei
cave inferioare – adesea rezultand din extensia trombozei femuroiliace, in trombozele venoase
din bazin si mai rar in trombozele situate la nivelul cavei superioare, venelor membrelor
superioare sau gatului.

Sursa EP poate fi, la mai putin de 10% din bolnavi, trombusii situati in cordul drept, in special in
caz de fibrilatie atriala cronica, infarct de ventricul drept, cardiomiopatie; de multe ori
tromboza intracardiaca coexista cu TV.

Tromboza pulmonara in situ este o cauza rara de TEP. Ea poate sa complice hipertensiunea
pulmonara (HTP) primitiva, HTP importanta si veche din valvulopatiile mitrale,
bronhopneumonia obstructiva cronica, infiltrarea tumorala a peretelui arterial.

Dislocarea trombilor venosi si embolizarea pulmonara se face de multe ori imprevizibil: dupa o
contractie musculara brusca, in cazul cresterii tot bruste a presiunii venoase (stranut, tuse,
defecatie), la mers, dupa manevre de reducere a unei fracturi la membrul inferior afectat sau
dupa masaj efectuat intempensiv.
Intrucat TEP este precedat in marea majoritate a cazurilor de TV, factorii etiologici responsabili
pentru cele doua conditii patologice sunt: staza venoasa, injuria peretelui venos si
hipercoagulabilitatea sanguina.

Principalii factori de rsic pentru TEP sunt: varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat, peste 3-5 zile,
insuficienta cardiaca congesitva, infarctul acut de miocard, netratat cu anticoagulante, neoplazii
(ex. Localizare pulmonara, digestiva), interventii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin,
chirurgia ortopedica a femurului si soldului, sarcina si perioada imidiat postpartum,
contraceptive orale continand estrogeni, obezitatea, antecedente de TV sau TEP, tulburari de
coagulare, catetere venoase

mentinute prelungit.

Tablou clinic

Manifestarile clinice ale TEP sunt de o mare diversitate si, in parte, nespecifice.Factorii care
influenteaza tabloul clinic sunt severitatea obstructiei embolice mecanice sau vasoconstrictive,
durata obstructiei si evident starea cardiopulmonara an

terioara episodului embolic.

1. Embolia pulmonara masiva

Este o forma relativ rara de TEP, intalnita mai ales in serviciile de chirurgie generala, ortopedie
sau obstetrica- ginecologie. La peste 50% din cazuri, EP masiva produce deces in prima ora de la
debut inainte ca tabloul clinic sa se contureze suficient sau mijloacele terapeutice sa fi devenit
eficiente.

Debutul manifestarilor clinice este acut, la un bolnav cu TEP manifesta clinic sau la un bolnav
care insumeaza factori de risc pentru TEP, dar cu semne clinice absente de TEP.Durerea toracica
violenta, frecvent retrosternala sau precordiala, sugerand prin bruschetea, severitatea si
caracterele sale, durerea de infarct miocardic acut poate fi manifestarea clinica initiala. Ea este
insotita invariabil de dispnee severa, persistenta (tahipnee), cu durata de minim 24 ore. La unii
bolnavi dispneea este manifestarea initiala si proeminenta, mascand durerea care poate fi
trecuta de bolnav pe plan secundar. De multe ori frecventa respiratorie depaseste 30
respiratii/minunt si se insoteste de cianoza. Exista de regula o discrepanta intre severitatea
dispneei si examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificari
nesemnificative.Uneori sincopa poate fi prima manifestare a TEP masiv, ea poate fi urmata de
moarte subita sau se poate remite spontan. Sincopa este frecvent produsa de scaderea brusca a
debitului cardiac si tensiunii arteriale, si deci a perfuziei cerebrale, dar ea poate fi urma unei
tahiaritmii arteriale sau ventriculare care complica EP.
 Moartea subita poate fi manifestarea de debut a TEP masiv; ea se produce in cateva minute
sau in urmatoarele ore.

2.Infarctul pulmonar realizeaza un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic. Durerea

pleurala, hemoptizia , febra, semne variabile de condensare pulmonara, adesea insotite de
revarsat pleural, sunt manifestarile relativ tipice ale infarctului pulmonar.

Durerea toracica, aparuta brusc cu caractere pleurale, accentuata de inspiratie, cu durata de 1-

2 zile, se intalneste la 70% din infarctele pulmonare. Un episod de dispnee aparent nemotivata
sau accentuarea unei dificultati respiratorii preexistente, precede sau insoteste – aproape
intotdeauna – durerea pleurala.

La aproximativ 30% din bolnavi apare hemoptizia, prezenta sa indicand producerea de infarct
pulmonar ischemic. De regula hemoptizia este mica, cu sange rosu si dureaza ore sau zile; dupa
cateva zile sputa poate capata un aspect brun-negricios. Episoadele de tuse si hemoptizii se pot
repeta in zilele sau saptamanile urmatoare, sugerand un TEP recurent.

Manifestarile pulmonare acute se insotesc de febra, nedepasind 38 grade; febra persistenta

peste cateva zile, poate sugera un infarct pulmonar complicat (suprainfectie aerogena, infarct
septic, pneumonita asociata).

3. Manifestari clinice atipice

Multe din manifestarile clinice de TEP acut nu sunt atat de caracteristice, incat sa realizeze
tablou clinic de infarct pulmonar sau de cord pulmonar acut.

Dintre manifestarile clinice sunt de retinut -mai ales la cardiaci: accese de dispnee mici sau
repetate; hemoptizie insotita de accese de dispnee; pleurezie mica , rapid regresiva; tahiaritmii
supraventriculare neexplicabile; debutul brusc sau agravarea unei insuficiente cardiace
congestive; deteriorarea brusca a starii cardiorespiratorii la un bolnav cu bronhopneumonie
obstructiva.

Prezenta unuia din aceste semne si simptome, sau asocierea lor, poate fi inalt evocatoare
pentru TEP, mai ales daca sunt prezente semne de TEP - chiar minima - sau sunt reuniti mai
multi factori de risc trombogen.Rareori in TEP masiva apare un tablou clinic neobisnuit de edem
pulmonar acut unilateral, pe plamanul hiperperfuzat sau edem pulmonar bilateral

4. Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica

Reprezinta o forma foarte rara de boala tromboembolica pulmonara rezultand in special din
tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de calibru variat. Boala se dezvolta incet, in multi
ani, si conduce practic invariabil la insuficienta cardiaca dreapta si deces - uneori subit.

Explorari paraclinice Explorarile paraclinice au un rol relativ limitat in diagnosticul de urgenta al

TEP masiv, acesta facandu-se in principal pe baza datelor clinice; rolul lor creste in diagnosticul
formelor atipice sau recurente, in cazul aplicarii unei terapii agresive (care necesita diagnostic
corect).

1. Examene de laborator.Nu exista teste specifice de laborator pentru diagnosticul de TEP, dar
o baterie de teste poate fi folositoare, atat pentru intarirea suspiciunii clinice, ctt mai ales
pentru diagnosticul diferential.Leucograma poate arata o leucocitoza moderata, in jur de
10.000/mmc, dar majoritatea pacientilor au un numar de leucocite si formula leucocitara
normala, spre deosebire de pneumopatiile bacteriene. Pot exista semne biologice de inflamatie
(VSH, fibrinogen crescut , etc), dar prezenta lor este inconstanta si fara semnificatie directa.

Studiul coagularii si al fibrinolizei este efectuat mai ales in cercetari stiintifice speciale – in
speranta gasirii unor modificari biologice specifice si sensibile pentru TEP. Produsii de degradare
ai fibrinogenului/fibrinei sunt crescuti in TEP.

Determinarea PaO2 si PaCO2 este utila, in parte pentru diagnosticul TEP, dar mai ales pentru
tratamenul sau. Virtual toti bolnavii cu TEP semnificativ au hipoxemie si normo sau hipocapnie,
astfel incat valorile normale ale PaO2 tind sa excluda TEP masiv recent.

2. Examenul radiologic.Examenul radiologic standard al toracelui reprezinta o explorare

obligatorie la orice bolnav cu afectare cardio-pulmoanara acuta; in TEP cu toate dificultatile
tehnice legate de evaluarea unui bolnav in urgenta, adesea grav, aceasta explorare poate
furniza semne care sugereaza diagnosticul sau care exclud alte afectiuni cu care TEP se poate
confunda. Modificarile radiologice pulmonare sunt diferite, in raport cu forma
anatomopatologica a TEP: embolism cu infarct pulmonar, embolism fara infarct pulmonar,
embolism cu boala cardiaca sau pulmonara asociata.De multe ori, la acelasi bolnav, semnele
radiologice de TEP sunt intricate; asocierea semnelor este insa inalt sugestiva.

3. Electrocardiograma.Electrocardiograma reprezinta mijlocul tehnic cel mai frecvent folosit

pentru diagnosticul de TEP, desi numai in aprox. 10% din cazuri furnizeaza elemente
caracteristice.

4. Scintigrafia pulmonara.-o metoda de baza in evaluarea TEP; ea se foloseste ca metoda de

screening in toate cazurile cu diagnostic incert, inaintea angiografiei pulmonare, cand se are in
vedere un tratament agresiv (fibrinolitic sau chirurgical) si pentru aprecierea rezultatelor
terapiei.
5. ecocardiografia bidimensionala si Eco-Doppler color pot fu utile in diagnosticul TEP, atat
prin semnele directe pe care le furnizeaza, cat si prin cele indirecte. Ecografia transesofagiana
aduce un plus de precizari.

6. Tomografia computerizata aduce informatii directe asupra TEP si evalueaza eficacitatea

tratamentului medical sau chirurgical, evitandu-se angiografia pulmonara.

7. Arteriografia pulmonara reprezinta „standardul de aur” in diagnosticul TEP. Ea precizeaza

localizarea si extensia leziunilor trombembolice si evalueaza, prin datele de cateterism drept ,
amploarea tulburarilor hemodinamice produse de TEP. Arteriografia pulmonara este o metoda
de diagnostic cu valoare definitiva, cu rata de complicatii mica (intre 0,6-1,5%).

Indicatiile arteriografiei pulmonare pentru diagnosticul TEP sunt relativ limitate, deoarece
evaluarea clinica, radiografia si scintigrafia pulmonara permit formularea unui diagnostic cu
probabilitate mare. Printre indicatiile mai frecvente ale arteriografiei sunt de retinut: a)
diagnostic incert de TEP masiv (date cinice de inalta suspiciune, scintigrafie pulmonara cu
probabilitate mica); b) planificarea unei terapii trombolitice, cu risc, in conditiile unui diagnostic
nesigur pe date clinice si scintigrafice; c) stabilirea unei indicatii chirurgicale de trombectomie
pulmonara sau a unei interventii la nivelul cavei inferoare; d) evaluarea unor protocoale
speciale de diagnostic si tratament; e) suspiciune de hipertensiune pulmonara cronica
embolica, in vederea deciziei unui tratament anticoagulant prelungit sa a unei interventii
chirurgicale.

8. Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP).Obiectivarea TVP reprezinta o etapa

importanta pentru diagnosticul de TEP, avand in vedere ca in peste 90% din cazuri embolia
pulmonara este o complicatie a TVP.

Evolutie, complicatii, prognostic

In TEP evolutia este favorabila, regresiva spontan sau dupa tratament anticoagulant. Infarctul
pulmonar regreseaza si dispare dupa 7-14 zile, ca si pleurezia postembolica. La cardiaci TEP
mediu poate agrava insuficienta cardiaca congestiva refractara sau declansa tahiaritmii, ambii
factori contribuitori la deces.

Embolia pulmonara masiva are o evolutie grava, pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe
termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la 30-60 minute dupa accidentul embolic,
insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care supravietuiesc accidentului initial pot evolua
cu soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau insuficienta cardiaca dreapta, pentru
urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii patologice se face relativ rapid, sub tratament
adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau mare, recurenta este posibila, de obicei in primele
zile dupa episodul initial, rareori la cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta ar fi de20-25%
la persoanele netratate cu anticoagulante; riscul este redus substantial in cazul tratamentului
anticoagulant adecvat, dar mult crescut la persoanele la care nu sunt corectati factorii de
constituire si de extensie a trombozei venoase.

Profilaxie se poate efectua prin :

a) tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;

b) profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.

Tratament

Intrucat TEP realizeaza, cel mai adesea, un tablou clinic grav, cu deces posibil in minute sau ore,
tratamentul trebuie sa fie urgent si imediat, de preferinta de efectuat intr-o unitate de terapie
intensiva cardiaca

Tratamentul medical

Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de anticoagulare orala pentru 3-6 luni,

reprezinta cel mai important mijloc terapeutic, pentru majoritatea bolnavilor cu TEP. El reduce
rata mortalitatii la aprox. 25-30% la bolnavii neanticoagulati eficace, la mai putin de 10% la cei
anticoagulati corect si rata recurentei embolismului intr-o proportie similara.

Contraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor sunt: intoleranta la anticoagulant

(contraindicatie relativa), cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie), ocupatii cu risc crescut
de traumatism, varsta inaintata (risc relativ), sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K)
si perinatal, iminenta de avort, sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului
pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani), infarct cerebral important (risc de
transformare hemoargica), anevrism cerebral prezent sau posibil, endocardita bacteriana,
anevrism disecant, hipertensiune arteriala semnificativa, rezistenta la tratament, interventii
recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau maduva spinarii.

Durata tratamentului cu heparina este de 7-10 zile si el va fi continuat cu anticoagulante orale

(profilaxie secundara) penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere a heparinei si a
anticoagulantelor orale pentru 3-4 zile in raport cu viteza de realizare a efectului scontat prin
antivitamine K. Controlul eficientei anticoagulantelor orale de face prin monitorizarea timpului
de protormbina care trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata de cel de control dinaintea
administrarii antivitaminelor K.

Tratamentul trombolitic cu streptokinaza (SK), urokinaza (UK) sau activator tisular de

plasminogen (t-PA) a fost introdus in tratamentul TEP, pentru a obtine rapid liza chegurilor
recent constituite si a reduce imediat amploarea tulburarilor cardiorespiratorii. Tromboliza
indusa medicamentos accelereaza liza cheagurilor si indeparteaza rapid obstructia arteriala
pulmonara, reduce hipertensiunea pulmonara, reduce sursa de embolism – prin liza
trombusilor venosi - ,previne recurenta bolilor si posibilitatea constituirii hipertensiunii
pulmonare cronice tromboembolice. Aceste avantaje sunt contrabalansate de riscul hemoragic.
Pentru orice caz de TEP cert, la care se indica tratament trombolitic trebuie apreciat totdeauna
raportul beneficiu/risc, inainte de administrarea medicatiei.

Tratamentul chirurgical

Exista doua modalitati de tratament chirurgical in TEP, care de regula sunt indicate si practicate
de exceptie: intreruperea caii venoase cave si embolectomia pulmonara.

Pericardita constrictiva sau supurata

Pericardita constrictiva reprezinta reducerea elasticitatii sau indurarea pericardului, prin

calcificari sau adeziuni ale foitelor acestuia. Pericardita constrictiva impiedica umplerea
camerelor cardiace cu sange. Simptomele pot include intoleranta la exercitii, insuficienta
hepatica, dispnee si insuficienta renala.

Pericardita constrictiva este mai prevalenta la adulti, rara la copii la care pericardul extensibil,
subtire devine inflamat, ingrosat si fuzionat.

Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de mortalitate este
crescut la cei cu simptome avansate. Cind pericardita constrictiva este descoperita in stadiile
initiale este necesara interventia chirurgicala. Decesul in timpul operatiei este cauzat de
dilatatia acuta a camerelor cardiace dupa ce a fost inlaturata constrictia. Rezolutia completa a
simptomelor apare la 50% dintre pacienti. Aproximativ 10% dintre acestia raman cu insuficienta
cardiaca simptomatica persistenta si prognostic negativ, mai ales cand este prezenta disfunctia
miocardica reziduala. Pacientii pot experimenta insuficienta hepatica si ascita masiva.
Etiologia include urmatoarele:

-infectia virala, tuberculoza, interventiile chirurgicale toracice

-iradierea, hemodializa, neoplazia cu infiltrat pericardic

- infectiile bacteriene, fungice, parazitice

-inflamatia dupa infarctul miocardic-sindromul Dressler

-azbestoza, bolile autoimune, sarcoidoza, uremia, boala reumatoida.

-idiopatica

Semne si simptome

Pericardita constrictiva prezinta o varietate de simptome, facand diagnosticul bazat doar pe

elementele clinice imposibil. Aceste simptome se pot instala lent pe parcusrul a catorva ani.
Dispneea tinde sa fie cea mai frecventa si apare la toti pacientii. Oboseala si ortopnea sunt
frecvente. Edemul extermitatilor inferioare si discomfortul abdominal sunt adesea intilnite.
Greata, varsaturile si durerea abdominala superioara daca sunt prezente sunt datorate
congestiei hepatice, congestiei intestinale sau ambelor.

Examenul fizic general. In stadiile initiale elementele fizice pot fi subtile necesitind examinarea
atenta pentru a nu fi neobservate. In stadiile mai avansate pacientul poate apare cu scadere in
greutate marcata sau icter.

Examenul cardiovascular cuprinde urmatoarele:

-presiune venoasa jugulara crescuta

-tahicardia sinusala este frecventa in timp ce presiunea sanguina este normala sau scazuta, in
functie de stadiul bolii

-impulsul apical este nepalpabil adesea, iar pacientul prezinta zgomote cardiace asurzite

-se ausculta un zgomot pericardic care corespunde incetarii bruste a umplerii ventriculare
precoce in diastola

-se ausculta un murmur cardiac daca este implicat si sistemul valvular cardiac sau daca este
prezenta o banda fibroasa care sa constranga ventriculul drept

Hepatomegalia cu pulsatii hepatice proeminente poate fi detectata la peste 70% dintre

pacienti. Alte semne care rezulta prin congestia hepatica cronica includ ascita, angioamele
stelare, eritemul palmar. Edemul periferic este comun desi poate fi mai putin proeminent la
pacientii tineri cu valve venoase competente.

Evolutia bolii.

Nediagnosticarea pericarditei constrictive determina declinul functiei cardiace cu debit cardiac

scazut si simptome ale insuficientei cardiace congestive, alaturi de morbiditatea crescuta
Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de deces este
crescut la pacientii cu simptome avansate, cand pericardita constrictiva este descoperita in
stadiile initiale chirurgia poate fi efectuata. Peste 95% dintre pacienti supravietuiesc operatiei.
Decesul intraoperativ este determinat de obicei de dilatarea acuta a camerelor cardiace dupa
inlaturarea constrictiei.

Ameliorarea completa a simptomelor apare la 50% dintre supravietuitori. Aproximativ 10%

dintre pacienti prezinta insuficienta cardiaca persistenta (NYHA clasa III sau IV) si prognostice
nefavorabile, mai ales daca este prezenta si disfunctia miocardica reziduala.

Diagnostic

Studii de laborator:

-nici un studiu de laborator nu este diagnostic pentru pericardita constrictiva

-datorita presiunii ventriculare drepte cronic ridicate si a congestiei pasive a ficatului, rinichilor
si tractului gastrointestinal se pot detecta anomalii ale acestor organe

- cresterea nivelului de bilirubina conjugata si neconjugata

-hipoalbuminemia rezulta prin enteropatia cu pierdere de proteine si proteinurie

-daca este prezenta inflamatia cronica sunt crescuti markerii inflamatiei

-daca este sugerata o afectiune a colagenului trebuie evaluati factorul reumatoid sau anticorpii
antinucleari

-in pericardita tuberculoasa testul la tuberculina poate fi pozitiv

-leucocitoza apare in cadrul pericarditei bacteriene

-examinarea citologica a fluidului pericardic daca este prezent ajuta la diagnosticarea cauzelor
neoplazice.

Studii imagistice.
Radiografia toracica Calcificarile pericardice severe se regasesc la 20-30% dintre bolnavi,
acestea nu sunt totusi specifice si nu demonstreaza pericardita constrictiva. Daca nu exista
epansament pericardic semnificatic silueta cardiaca este normala. Vena cava superioara, vena
azigos sau ambele pot fi dilatate. Edemul pulmonar este rar si poate sugera o alta boala
cardiaca sau pulmonara.

Echocardiografia este importanta pentru diferentierea pericarditei constrictive de

cardiomiopatia restrictiva. Nici un element echocardiografic nu este patognomonic pentru
diagnostic. Imagistica pericardica prin echocardiografie nu este sensibila si nu este considerata
o tehnica adecvata pentru a vizualiza modificarile pericardului. Pericardul poate fi echodens.

Echocardiografia transesofagiana este mai de incredere decit cea transtoracica pentru a detecta
ingrosarea pericardului, mai ales daca aceasta este foarte echogenica.

Echocardiografia Doppler ajuta la distingerea pericarditei constrictive de cardiomiopatia

restrictiva. Tomografia computerizata pot vizualiza pericardul parietal ingrosat, gradul de
calcificare si distributia acestor elemente. Cea mai adecvata metoda este CT de inalta rezolutie.
Pericardul normal are 1-2 mm in grosime. Ingrosarea pericardica anormala este considerata de
la 3-4 mm. Ingrosarea pericardica de peste 4 mm necesita diferentierea pericarditei constrictive
de cardiomiopatia restrictiva, o ingrosare de peste 6 mm este specifica pentru pericardita
constrictiva.

Rezonanta magnetica poate masura grosimea pericardului, calcificarile si distributia anomaliilor.

Electrocardiograma. Elementele descoperite cuprind supradenivelarea segmentului ST,

inversarea undei T. in cazurile cronice se poate dezvolta fibrilatia atriala, dar aceasta este
nespecifica. Biopsia pericardica si endomiocardica. Ocazional biopsia pericardica poate fi
necesara pentru a diagnostica constrictia. Daca constrictia este sugerata clinic puternic in ciuda
elementelor normale imagistice este necesara biopsia si examinarea directa a pericardului.
Tratament

Terapia medicala este de obicei ineficienta in marea majoritate a cazurilor, doar daca acestea
nu sunt de natura inflamatorie predominant. Pericardita constrictiva subacuta poate raspunde
la steroizi daca este tratata inainte de instalarea fibrozei pericardice. Diuretice sunt folosite
pentru ameliorarea congestiei daca presiunea de umplere venticulara este crescuta. Totusi pot
scade debitul cardiac si sunt administrate cu atentie.

Este importanta terapia cauzala cum este cea antituberculoasa. Complicatiile cum este fibrilatia
atriala necesita terapie speciala. In general beta-blocantii si blocantii canalelor de calciu trebuie
evitati deoarece tahicardia sinusala care apare de obicei in pericardita constrictiva este de
natura compensatorie mentinind debitul cardiac in cadrul unui volum bataie fix.

Terapia chirurgicala.

Pericardectomia completa este terapia definitiva si vindecarea potentiala. Rezultatele sunt in

general mai bune daca este efectuata in stadiile initiale ale bolii, cind este prezenta o calcificare
mai redusa sau insuficienta miocardica este diminuata.

Mortalitatea chirurgicala este de 5-15%. Cauza decesului include insuficienta cardiaca

progresiva, sepsis, insuficienta renala, insuficienta respiratorie si aritmie. 80-90% dintre
pacientii care sufera pericardiectomie ajung la clasa NYHA I sau II.

Tetralogia Fallot

Tetralogia Fallot este cea mai intalnita malformatie congenitala cardiaca cianotica. Cianoza
reprezinta decolorarea albastruie anormala a pielii datorate nivelelor scazute de oxigen din
sange. Tetralogia Fallot consta din patru defecte cardiace diferite: un defect septal ventricular,
stenoza pulmonarei (blocarea fluxului sanguin din ventriculul drept la plamani), dextropozitia
aortei si hipertrofia ventriculului stang. Severitatea simptomelor este legata de gradul de blocaj
a sangelui din ventricului drept.

Inima normala are patru camere. Cele doua superioare se numesc atrii si sunt separate intre ele
de un sept atrial, cele inferioare sunt ventriculele si sunt separate intre ele de septul ventricular
si de atrii de septul atrioventricular. Valvele conecteaza atriile drept si stang cu ventriculii
corespunzatori. Acestea permit trecerea sangelui din ventriculul drept in plamani prin artera
pulmonara unde este oxigenat. Sangele se intoarce prin venele pulmonare la ventriculul stang
de unde va fi pompat mai departe prin aorta in intregul organism.

In tetralogia Fallot sangele pompat de inima variaza si este dependent de marimea defectului
septal ventricular si de severitatea stenozei pulmonarei. Daca stenoza este usoara presiunea
din ventriculul drept poate fi putin mai ridicata decat cea din cel stang. Astfel o cantitate mica
de sange neoxigenat din ventriculul drept va trece in cel stang amestecindu-se cu cel oxigenat si
trimis in periferie. Restul de sange neoxigenat din ventriculul drept isi va urma cursul normal
spre plamini. Acesti copii vor prezenta nivele scazute de oxigen sanguin dar nu vor fi cianotici.
O obstructie mai severa a pulmonarei va determina o cantitate mai mare de sange neoxigenat
sa treaca prin defectul septal in ventriculul stang si se va amesteca cu sangele oxigenat. Acesta
va fi trimis in circulatia sistemica si va determina cianoza pielii.

Abuzul alcoolic al mamei in timpul sarcinii, care conduce la sindrom alcoolic fetal este frecvent
asociat cu tetralogia Fallot. Unele medicamente consumate in sarcina si fenilcetonuria sunt de
asemeni implicate in etiologie.Cele mai intalnite semne si simptome ale tetralogiei Fallot sunt
cianoza tegumentelor, patului unghial si buzelor, care se agraveaza mai ales cand copilul este
alimentat sau plange. Unii copii pot sa nu fie cianotici dar sunt letargici datorita nivelului scazut
de oxigen din sange. Unii copii au extremitatile reci si palide. Copii mai mari se simt obositi, nu
sunt activi sau obosesc foarte repede, prezinta dispnee si episoade de sincopa.Copii cu
tetralogia Fallot nu castiga in greutate si nu cresc suficient ca alti copii de varsta lor.Tetralogia
trebuie reparata prin chirurgie cardiaca deschisa imediat dupa nastere sau in copilarie. Scopul
este repararea defectelor cardiace. Terapia depinde de varsta copilului, starea de sanatate
generala, toleranta pentru anumite medicamente, proceduri. Interventia este indicata la 6 luni.
Operatia se face sub anestezie si implica inchiderea defectului septal ventricular prin plastie,
largirea stenozei pulmonare.

Majoritatea copiilor care au avut o interventie chirurgicala pentru tetralogie se vor insanatosi
complet. Decesul subit prin aritmii a fost raportat la 1-5% din cazuri, iar cauza lor ramane
necunoscuta. Cea mai frecventa problema intalnita la pacientii care au supravietuit primei
operatii este dezvoltarea de regurgitare valvulara pulmonara si necesitatea inlocuirii valvei
pulmonare.

Semne si simptome

Cianoza poate fi prezenta de la nastere sau la scurt timp dupa nastere si se dezvolta in primii ani
de viata. Prima manifestare poate include alimentatie dificila, cianoza in timpul alimentatiei,
tahipnee si agitatie. Agravarea obstructiei conduce la hipertrofie ventriculara dreapta,
predominenta suntului dreapta-stinga si hipoxie sistemica. Cianoza progreseaza cu virsta.
Dispneea la activitatea fizica este comuna.Squatingul (adoptarea pozitiei genupectorale) este
un mecanism compensator caracterisctic suntului dreapta-stinga care apare la copilul care face
activitate fizica. Episoadele de hipoxie sunt potential fatale si pot apare si la pacientii fara
cianoza evidenta. Greutatea la nastere este mica iar coppilul prezinta deficit staturo-ponderal si
retard mintal alaturi de pubertate intirziata.

Diagnostic

Studii de laborator:

Oximetrie si gaze arteriale sanguine:

-saturatia oxigenului in sangele arterial sistemic este de 65-70%

-pH-ul sanguin si presiunea partiala a CO2 sunt normale in afara episoadelor de hipoxie

-oximetria este utila mai ales la pacientii anemici sau de rasa neagra la care cianoza nu este
evidenta

Teste hematologice:

-tendinta la sangerare prin factori de coagulare scazuti si plaghete scazute

-nivelul total al fibrinogenului este scazut alaturi de timpul de protrombina prelungit

-valorile hematocritului si ale hemoglobinei sunt ridicate

Studii imagistice.

Electrocardiografia prezinta devierea axei la dreapta, hipertrofia ventriculara stanga si cea

atriala dreapta.

Echocardiografia este testul imagistic cel mai important pentru a evalua un copil in care
tetralogia este suspectata. Prin echo-2D se pot evidentia anomaliile intracardiace, stenoza
pulmonara, stenoza infundibulara, pozitia aortei, defectul septal ventricular si originea arterelor
coronare.

Examenul Doppler a fluxului pulmonar

Angiografia este metoda standard si cea mai buna pentru a evalua morfologia pulmonarei si
coronarelor, ca si cea a colateralelor.

Radiografia toracica evidentiaza dimensiunea inimii normala sau redusa, inima” in sabot”
campuri pulmonare negre in atrezia pulmonara, vascularizatie pulmonara scazuta, artera
pulmonara principala concava, dilatare atriala dreapta si arc aortic drept.

Tomografia computerizata are un rol mai putin important in diagnosticarea tetralogiei. Este
utila pentru monitorizarea complicatiilor chirurgicale cum ar fi infectia sau formarea unui
pseudoanevrism.

Scanarea prin rezonanta magnetica poate fi utila pentru a identifica anormalitatile morfologice
ale tetralogiei: obstructia ventriculara dreapta, defectul ventricular septal, hipertrofia
ventriculara dreapta si deztropozitia aortei. Postoperativ se poate evidentia regurgitarea prin
stenoza pulmonara.
Tratamentul cuprinde:

-adoptarea pozitiei de squatting (aducerea genunghilor la piept), are efect calmant, reduce
intoarcerea venoasa sistemica

-administrarea de sulfat de morfina intramuscular poate scadea tahipneea si intoarcerea

venoasa

-administrarea de fenilefrina

-infuzie de dexamedetomidina

-tratarea acidozei cu bicarbonat de sodiu poate reduce efectul stimulator al acidozei asupra
centrului respirator

-anestezia generala este ultima optiune.

Terapia chirurgicala.

Este tratamentul definitiv pentru pacientii cianotici.

Procedurile paliative.

Scopul acestora este de a creste fluxul de sange prin artera pulmonara. Este indicata la copii cu
artere pulmonare foarte mici care nu suporta o interventie definitiva.

Procedura cea mai utilizata este suntul Blalock-Taussing, care presupune plasarea unei grefe
Gore-Tex intre artera subclaviculara si artera pulmonara. Rata mortalitatii este sub 1%.

Procedurile corective.Corectia primara este operatia ideala. Scopul este inchiderea defectului
septal, rezectia zonei de stenoza infundibulara si ameliorarea obstructiei ventriculare drepte. Se
practica sternotomia mediana si bypass-ul cardiopulmonar.

STENOZA MITRALA

Definiţie: este o modificare patologică a orificiului mitral, produsă de sudarea valvulelor cu

strâmtarea orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul
diastolei.Prima consecinţă a strâmptării orificiului mitral constă în scăderea debitului
ventriculului stâng.
 Pentru o perioadă de timp, prin intervenţia unor mecanisme compensatoare:- dilataţie cu
creştere a presiunii diastolice în atriul stâng - debitul ventriculului stâng se menţine normal.Cu
timpul, fenomenele compensatorii sunt depăşite, debitul cardiac scade şi sângele stagnează
deasupra obstacolului - în atriul stâng şi în circulaţia pulmonară ceea ce impune inimii drepte
un efort suplimentar, din care cauză se hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează. Cât timp
debitul ventriculului stâng rămâne normal, stenoza mitrală este compensată şi nu apar
complicaţii.Când apar staza şi hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima
perioadă, când inima dreaptă cedează, apar semnele insuficienţei cardiace drepte.

Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral, care măsoară 4-6 cm ,
scade sub 2 cm .

Etiologie: boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita
reumatismală.Originea congenitală este excepţională.

Simptomatologia depinde de stadiul clinic.

-în primul stadiu - asimptomatic, subiectiv- nu apar decât semne fizice.La examenul clinic se
constată, la palpare, freamăt , iar la auscultarea cordului, o uruitură diastolică, fenomen datorat
trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micşorat.Pulsul este mic, iar tensiunea arterială
scăzută, datorită debitului cardiac redus.

-In stadiul de hipertensiune pulmonară apar :dispnee de efort, uneori ortopnee şi chiar edem
pulmonar acut, puseuri bronşitice cu tuse seacă sau cu expectoraţie redusă, hemoptizii mici şi
repetate, uşoară cianoză a feţei, palpitaţii frecvente şi precoce, uneori dureri precordiale şi
tulburări de ritm .

- în stadiul al treilea, de insuficienţă cardiacă dreaptă, apar semnele insuficienţei cardiace

drepte:edeme periferice, hempatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze intracardiace şi
embolii în arterele periferice, cerebrale, renale şi splenice etc.

Complicaţiile sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea: endocardită

lentă, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm, infarcte pulmonare,accidente tromboembolice
etc.

Evoluţia este lentă şi progresivă.

Tratamentul este în primul rând profilatic, urmărind prevenirea recidivelor reumatismale, a

endocarditei lente şi a insuficienţei cardiace, prin evitarea eforturilor, dietă
hiposodată,tratamentul infecţiilor streptococice, o profilaxie de lungă durată cu penicilină.
Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile, emboliile, edemul pulmonar şi
tulburările de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicală (comisurotomie).Contraindicaţiile
comisurotomiei sunt: insuficienţa cardiacă, endocardită lentă, infecţia reumatică activă.

Tulburările de ritm se tratează cu Digitală sau Chinidină, emboliile cu anticoagulante, iar

insuficienţa cardiacă, cu repaus, dietă hiposodată şi digitală.

O altă intervenţie chirurgicală, se face pe cord deschis cu înlocuirea valvelor mitrale prin
protezare valvulara. Este superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi
insuficienţa mitrală şi în caz de restenozare după comisurotomie.

STENOZA AORTICĂ

Definiţie: stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic, care devine un obstacol în
trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei. In majoritatea cazurilor,
stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai rar aterosclerotică sau congenitală.
Leziunea constă în îngroşarea valvulelor aortice, care formează un inel rigid.Uneori, apare şi o
calcifiere a valvulelor.Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important, care îl
face să se hipertrofieze.

Simptome: timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Când stenoza este foarte
strânsă, debitul cardiac scade şi apar - la efort sau numai la schimbarea poziţiei =episoade de
ischemie cerebrală=, cu ameţeli, sincope, convulsii sau moarte subită. Aceste tulburări, ca şi
manifestările de angină pectorală, destul de frecvente, apar chiar înainte de instalarea
insuficienţei cardiace.

La palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază, la auscultaţie un suflu sistolic intens şi
aspru la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic şi lent, iar tensiunea
arterială coborâtă.Examenul radiologic arată mărirea ventriculului stâng şi, uneori, calcifieri.

Evoluţia este timp îndelungat bună. Când apare insuficienţa cardiacă, evoluţia este ireversibilă
şi de obicei fatală, în scurt timp.

Tratamentul este similar celorlalte cardiopatii vasculare, îndeosebi profilactic. 

In perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea eforturilor fizice mari, profilaxia

infecţiilor streptococice, prevenirea endocarditei bacteriene.
 Când apar manifestările clinice se recomandă Nitroglicerină în caz de angor, Digitală, diuretice
şi regim hiposodat când apare insuficienţa cardiacă, în caz de tulburări de ritm se administrează
antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă, angor,

sincope.Intervenţia chirurgicală este indicată la bolnavii care nu au depăşit 50 de ani şi constă
fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie înlocuirea valvei aortice cu proteză.

CANALUL ARTERIAL PERSISTENT

 DEFINITIE - anomalie caracterizata prin absenta inchiderii, dupa nastere, a canalului

care leaga la fat aorta de ramura stanga a arterei pulmonare.

In viata intrauterina, canalul arterial conduce sangele din artera pulmonara in aorta, scurt-
circuitand plamanii inca nefunctionali.Dupa nastere (in primele 10-15 ore) are loc in mod normal
inchiderea functionala, sub efectul cresterii presiunii oxigenului arterial o data cu initierea
respiratiei si a prostaglandinei E2.

In urmatoarele 2-3 saptamani (uneori 2-4 luni) se produce  inchiderea anatomica canalul
transformandu-se intr-un ligament.Persistenta anormala a canalului arterial dupa aceasta
perioada, conduce la aparitia unui sunt sanghin stanga-dreapta sistolico-diastolic la nivelul
vaselor mari, conform gradientului de presiune.

FIZIOPATOLOGIE

Principala consecinta hemodinamica a persistentei canalului este aparitia unui sunt

stanga-dreapta la nivel arterial, cu hipervolemie pulmonara si intoarcere venoasa crescuta la
inima stanga, care este astfel suprasolicitata de volum.Scaparea sangelui din arborele aortic
determina aparitia unei tensiuni arteriale diferentiale mari, cu semne periferice analoge celor din
insuficienta aortica.Suntul care se produce in acelasi sens – de la aorta la artera pulmonara -, atat
in sistola, cat si in diastola, determina suflul continuu tipic.

SIMPTOMATOLOGIE

Canalul arterial tipic

-simptome: paloare, hipotrofie(intarziere de crestere)

 -semnul clinic caracteristic este suflul continuu Gibson, cu punctul maxim in spatiul al II-
lea parasternal stang, uneori in spatiul I. 

Canalul arterial cu hipertensiune pulmonara

- dispnee de efort(jena respiratorie) 

- hemoptizii(eliminare de sange in sputa prin tuse).

- accese dureroase precordiale de efort 

- disfonie (anomalie a calitatii vocii care devine ragusita, stinsa) prin paralizie de recurent

- cianoza(coloratie albastruie a pielii si mucoaselor, care apare datorita unei cantitati inadecvate
de oxigen in sange) predominant in jumatatea inferioara a corpului. 

EXAMENE PARACLINICE

Electrocardiograma

- Traseu normal

- Aspect initial (HVS), ulterior aspect electric de hipertrofie biventriculara (HbiV).

Examenul radiologic

-         Aspect normal al siluetei cardiace si al circulatiei pulmonare in formele usoare.

-         Cardiomegalie prin marirea VS,AS, eventual VD; trunchiul arterei pulmonare bombat;
circulatie pulmonara accentuata (in formele severe).

Ecocardiografia

-         Evidentiaza diametrul, lungimea si aspectul canalului.

-         Precizeaza sunt sanghin in sistola si diastola.

-         Apreciaza marirea cavitatilor cardiace: AS, VS.

Cateterismul cardiac si angiocardiografia- patrunderea sondei din artera pulmonara in aorta

descendenta (cateterism drept); oxigenare crescuta a sangelui in artera pulmonara.

TRATAMENT

Chirurgical:de electie, consta in rezectie-sutura sau obstructia canalului prin plasarea de

clips-uri(spirale, butoni, „umbrele') prin abord endoscopic .Se mai practica si cateterismul
interventional cu inchiderea canalului pe cale percutana printr-o proteza care este lasata in
lumenul canalului.

Interventia chirurgicala este indicata in toate cazurile necomplicate, inainte de varsta de 7

ani, de obicei asimptomatice.

Medicamentos:inchiderea farmacologica a canalului arterial la nou-nascut: indometacin

(inhibitor de prostaglandine) 0,1 mg/kg/doza, repetat la 8 ore. Efecte adverse: enterocolita
necrozanta, insuficienta renala.

COARCTATIA AORTEI

  Coarctatia aortei consta in ingustare congenitala a aortei, situata de obicei in regiunea istmului.
Dupa primul an de viata tabloul clinic este dominat de efectele hipertensiunii suprastenozice si
ale hipotensiunii substenozice.

Malformatia este frecventa in sindromul Turner XO. qc178f8238scce

Pana la 20 de ani bolnavii sunt de obicei asimptomatici.

Hipertensiunea arteriala, in jumatatea superioara a corpului, apare in preajma varstei de 12 ani si

este rar importanta inainte de 30.

Semnul caracteristic consta in diminuarea marcata si intarzierea sau disparitia pulsului femural,
contrastand cu pulsatiile ample ale arterelor membrelor superioare.

Diferenta poate fi obiectivata prin masurarea tensiunii arteriale, la membrele superioare si

inferioare.

Circulatia colaterala arteriala este al doilea semn important.

La examenul obiectiv socul apexian este puternic. Cel mai caracteristic este suflul sistolic al
stenozei istmice, cu maximum la baza inimii sau interscapulo-vertebral stang. Se mai pot percepe
suflul de stenoza sau insuficienta aortica asociata, sufluri sistolice, mult intarziate, pe circulatia
colaterala.

Electrocardiograma este putin utila.

Examenul radiologic. Se evidentiaza aorta ascendenta dilatata, stergerea butonului aortic,

stenoza insasi in regiunea superioara a aortei descendente, urmata de dilatatie poststenozica.
Aceasta produce o amprenta pe esofagul dilatat, sub cea produsa de butonul aortic (la nivelul T6).
Marginea stanga a pediculului vascular este determinata de artera subclavie stanga, mult dilatata,
care se continua pana sub clavicula, determinand imaginea “in horn”.

Amprentele costale apar pe marginea inferioara a coastelor (3-8), de obicei dupa 12 ani.

In afara insuficientei ventriculare stangi si a anginei pectorale (infarctul miocardic este rar), se
poate produce ruptura aortei, cu sau fara anevrism disecant, ruptura anevrismului sinusului
Valsalva, hemoragii (cerebro-) meningiene prin ruptura unui anevrism de poligon Willis.

Complicarea cu o endocardita bacteriana (grefata pe valva aortica bicuspida) sau cu o endarterita

bacteriana (grefata pe coarctatie sau aorta ascendenta) este posibila.

Tratamentul medical se rezuma la urmarirea bolnavului, profilaxia grefei septice, ingrijirea si

controlul hipertensiunii, in caz de inoperabilitate.

Tratamentul chirurgical este indicat in toate cazurile cu stenoza semnificativa – deci cu

hipertensiune arteriala, circulatie colaterala sau tulburari functionale.