IRA II Clinica: se imparte in trei faze in functie de caracteristicile pacientului 1. Faza de debut/ preanurica 2. Faza de stare/ anurica 3.

Faza poliurica 1. Faza preanurica Este dominata de simptomele si semnele bolii de baza (care da IRA) Are durata variabila, in functie de cauza determinant: 1-7-10 zile Scade diureza (la majoritatea pacientilor) treptat/brusc in functie de cauza Scade urea urinara in toate cazurile!!! Cresc produsii de retentive azotata. 2. Faza anurica Persista semnele/simptomele bolii de baza Apar semne de INTOXICATIE UREMICA Bioumoral: o Retentie azotata o Acidoza o HK-emie o hNa-emie o hCa-emie o anemie discrete (de dilutie) Apare pierdere ponderala de 0,5 kg/zi, dar e mascata de retentia hidrosalina. Scaderea ponderala devine decelabila dupa reluarea diurezei. Digestiv simptome ce apar in intoxicatiile uremice: o anorexie o greata, varsaturi o meteorism o ileus dinamic o halena uremica o limba uscata, prajita, cu cruste maronii o sughit (prin iritatie) o parotidita uremica : apare frecvent o hemoragii digestive in panza exteriorizate sau subclinice Neurologic: o astenie o crampe muscular o stare confuzionala => coma in functie de valoarea ureei serice: o varstnicii reactioneaza mai brutal la cresterile ureei >100 mg/dl => coma uremica o tinerii tolereaza mai bine cresterile ureei >100 mg/dl, la ei apare doar starea confuzionala (abia la valori mai mari intra in coma) CV: o o tulburari de ritm/conducere diverse (diselectrolitemii diverse) HK-emie (>6,5-7 mEq/l): o Cresterea amplitudinii undei T (ascutita si inalta) o Largirea cx. ORS o Aplatizarea undei P

o o

o BAV complet o La valori mari poate aparea orice tulburare de ritm (pana la FiV) La anurici: semne de incarcare hidrosalina cand nu e deshidratat ci hiperhidratat prin boala/iatrogen (pev sau manitol trat conservator IRA) => HTA necontrolabila therapeutic, raluri de staza -> EPA, ICC Cresterea produsilor de retentie azotata mult => pericardita uremica

Respirator: o Semne de incarcare o Respiratie acidotica o Plaman uremic in uremia prelungita: staza prelungita, raluri de incarcare (subrepitante) disseminate, fine Tegumente: o Manifestari hemoragipare (alterarea coagularii, trombocitopatie toxica caracteristice intoxicarii uremice) o Prurit, leziuni de grataj HTA in faza anurica este o complicatie de temut, alaturi de HK, dar NU e obligatorie. Urmatoarele categorii de pacienti NU fac HTA (dau HTA iatrogen daca-s hiperhidratati): o Pacienti deshidratati, care nu au fost hipertensivi preinstalarea IRA o NTA o Nefropatie tubule-interstitiala acuta HTA severa apare in IRA cu urmatoarele cauze: o Glomerulopatii acute rapid progressive o IR ateroembolica o Vasculite o Nefroangioscleroza maligna (HTA cu IRA secundara) Durata fazei de stare e de aprox 10 zile (ziua 7- sapt 2), urmata in majoritatea cazurilor de faza poliurica, cu reluarea diurezei mai rapid in IRA prerenala la tratament precoce, mai greu in IRA intrinseca sau deloc in necroza bilateral (IRA ischemica prelungita)

3. Faza poliurica Apare cresterea brutala a diurezei (ca instalarea scaderii ei): volumul urinar se dubleaza de la o zi la alta, poate ajunge la >5L in IRA obstructive dupa deblocare (chiar 8-10l/zi) Faza poliurica are multe riscuri: se pierd cantitati mari de electroliti si lichide => deshidratare fara compensarea lichidiana => cresc produsii de retentie azotata si apare hipervascozitatea (cu toate riscurile ei). Faza poliurica are mai multe riscuri decat cea de stare => necesita o monitorizare ZILNICA, atenta a urmatorilor parametric bioumorali: o Hemograma o Produsi retentie azotata (uree, creatinina, acid uric) o Ionograma o EAB In faza poliurica diureza creste, dar urina e de calitate proasta, tubii nu reusesc sa concentreze urina. Reluarea capacitatii de concentrare necesita refacerea echipamentelor enzimatice tubulare => necesita timp. Filtrarea se reia mai repede decat capacitatea de a concentra urina. Trebuie 3-12L pentru o vindecare completa dupa o IRA, timp in care concentratia urinara continua sa fie scazuta. Riscurile fazei poliurice:

o o o

Major de diselectrolitemii De manifestari hemoragipare Infectios (scade capacitatea de aparare) datorita zilelor de post, anorexie (se evidentiaza si scaderea ponderala din faza anurica) si prin toxicitatea uremica pe toate tesuturile => infectiile se manifesta in special in faza poliurica, mai ales cu germeni rezistenti (infectii nosocomiale): o sd diareice infectioase, o pneumopatii, o inf urinare mai ales la sondare (in general sunt sondati pentru monitorizarea diurezei)

Tratament Profilactic si curativ IRA are evolutie dificila, multiple riscuri, posibile sechele. In primul rand trebuie facut tratament profilactic, iar daca nu are succes trebuie tratament curativ instituit rapid, conservator sau hemodializa (HD) Etiopatogenia IRA este multifactoriala => tratamentul trebuie sa actioneze pe mai multe cai, in functie de cauza IRA. Factori renali pe care actioneaza pentru a preveni IRA: o hipoperfuzia renala o nefrotoxicitatea medicamentoasa In acest sens amanam administrarea de subst de constrast/ chirurgia/chimioterapia la pacientul deshidratat/cu episoade cardiace acute ceea ce ar presupune scaderea DC si a contractilitatii. Amanarea trebuie facuta pentru a restabili volumul circulant E important sa fie recunoscuta imediat si tratate cauzele de IRA prerenala pentru a preveni IRA renala (NTA) Rabdomioliza: - restabilirea volumului circulant - alcalinizare urinii pentru a preveni nisiparea tubilor Neoplazii: - chimioterapie doar dupa si concomitent cu hidratare parenterala corespunzatoare - alcalinizare urinara - Alopurinol Toate pentru a preveni nisiparea cu acid uric Hipercalcemie (neoplasme, mielom multiplu): - Pev pentru a restabili volumul circulant - Furosemid pentru a preveni depunerile de saruri de Ca - Prednison Altele: - Daca avem un medicament nefrotoxic ce nu poate fi oprit trebuie dat numai posthidratare, in doze adaptate la G (pe kgc) si la functia renala preexistenta. !! Fara administrare de doua nefrotoxice concomitent - Evitam administrarea AINS la pacientii deshidratatati, cu hNa, V circulant redus, cirotici, sd nefrotice, decompensati vascular, cardiac sau din alte cauze. - Daca se instaleaza faza preanurica IRA prerenala, pentru a preveni aparitia NTA: 1. Manitol diuretic osmotic, care restabileste fluxul sanguin renal, prevenind precipitarea IR de diverse substante : spala tubii, creste diureza. Se poate folosi profilactic, inaintea substantei de constrast, la cei cu risc.

!!!Manitolul NU se da in faza ANURICA pentru ca oricum avem incarcare osmotica mare prin ureea crescuta. Adm in pev, iv bolusuri, 12,5-25 g Se asociaza cu pev saline pentru ca el nu suplineste incarcarea hidrica si nu restabileste V circulant 2. Furosemid diuretic de ansa, fortam diureza inainte de anurie in IRA ischemica (si tranforma o IRA oligurica intr-o IRA non-oligurica) NU se da in IRA nefrotoxica Previne obstructia intratubulara cu cilindri daca produce diureza (daca e dat destul de precoce) Se asociaza cu pev hidrosaline, daca nu le dai asociat agravezi IRA (nu o corectezi) 3. Dopamina rol profilactic NTA Administrare: pev 1-2 g/kgc/min (doza renala) Creste fluxul sanguin renal si RFG prin vasodilatatie pe microcirculatia renala Se da cu precadere in IRA postoperatorie, asociat cu Furosemid/Manitol, dupa incarcare corespunzatoare cu lichide Tratamentul in faza de stare (anurica):conservator/ HD de urgenta Tratamentul conservator Monitorizarea foarte atenta a parametrilor: o Hemograma o Produsi retentie azotata (uree, creatinina, acid uric) o Ionograma o EAB o diureza o G pacientului o Pierderi altele decat cele urinare o Balanta hidrica zilnica Urmarim ca pacientul sa fie hidratat, sa aiba un V circulant in limite N prin PVC (asa e corect) sau clinic (monitorizarea PA, auscultatie pulmonara, edeme, balanta hidrica). Pacientii cu IRA ar trebui mentinuti permanent hidratati la limita superioara a N (aproape de hiperhidratare, spre EPA), dar asta se face doar in clinici in care ai hemodializa la indemana (asa fortezi continuu diureza). Daca nu faci asta prelungesti faza de stare a IRA: o Pev cu SF (solutii saline) 0,9% o Pev cu Ringer lactat !!! Cantitate de pev = - diureza + - pierderi insensibile (500ml) + - pierderi de alta natura + - 500 ml pentru fiecare grad de T>38 C Atentie la Na-emie la cei cu hidratare parenterala -> IRA are risc de hipoNa => tulburari neurologice, iar diureticul devine greu de administrat Orice scadere a Na-emiei < 125 mEq/l trebuie corectata cu solutii saline hipertone (5,8%), adaugate hidratarii parenterale. Doza de solutie salina Htona = (125 natremia urinara)*G*0,6 !! Nu trebuie corectata ortochinetic pentru ca o corectare prea rapida a Na duce la demielinizare cu tulburari neurologice severe, convulsii. (NU bolus)

Cantitatea necesara se adm in 24 ore, lent, urmarind pacientul clinic si monitorizand ionograma (chiar de mai multe ori pe zi) HK-emia: frecventa, are riscuri majore => urmarim EKG o La >6,5 mEq/l trebuie tratata in urgenta cu chelatori de K Kayexalate (o rasina): oral, 30 g + 100 ml Sorbitol (pentru ca rasina respectiva da constipatie severa) o La > 7 mEq/l obligatoriu tratament iv/HD o Pana la HD dai: - Ca gluconic 1 fi bolus, ceea ce scade rapid K (dar pe durata scurta), antagonizeaza efectele HK la nivelul tesutului de conducere Glu hipertona + Ins: scade in 30 minute K; are efect de ore (pana la pornirea diurezei sau daca nu porneste diureza pana la montarea cateterului de HD). Solutia stimuleaza pompa ATP Na/K membranara si introduce K in celula - -adrenergice: puffuri. !! CI la cardiaci. Scad K in 30 de minute, oferind protectie impotriva HK periculoase - NaHCO3 iv: actioneaza mai lent, dar contracareaza si acidoza metabolica a pacientului cu IRA !!! Daca nu pornim diureze in 3-4 h de la administrarea tratamentului, trebuie inceputa HD de urgenta Acidoza: pev cu bicarbonat care aduce si aport de Na (era necesar la cei cu hNa), dar are risc de EPA la hipertensivi si hiperhidratati Hiperuricemia: hidratare si alcalinizarea urinii, cu rezerva controlului incarcarii la pacientul anuric hCa: mai ales daca tre sa compensam o acidoza severa pentru ca dupa bicarbonat in pev apar manifestari de tetanie prin scaderea Ca-emiei => bicarbonat doze mari + Ca Hiperfosfatemia: la cei cu sindrom de liza tumorala si rabdmioliza => chelatori de fosfati HD: indicatii: 1. Supraincarcarea hidrosalina cu fenomene de IC si EPA refractare (indicatie expresa) 2. Acidoza metabolica severa, cu rezerva alcalina < 10 mEq/l 3. Azotemie severa uree > 100 mg/dl, dar e si in functie de varsta si patologie. Acum se prefera HD in cat mai multe situatii; exista multiple studii care sfatuiesc inceperea ei la > 100 mg/dl in toate cazurile, in afara celor cu risc la terapia prin HD (risc vital la unii) 4. K > 7 mEq/l (te abtii daca in 2-3 ore apare diureza) 5. Encefalopatia uremica, m. a. la varstnici 6. Pericardita uremica 7. IRA hipercatabolica = cresterea - Ureei cu > 70 mg/dl/zi - K cu > 0,5 mEq/zi