Etiologia azotemiei 1.

Hipoperfuzie

prerenaie renala prin: - pierderi gaslro-intestinale - hemoragii masive - pierderi renale - pierderi cutanate - vasoconstrictie renala sistemica

FACULTATEA DE MEDICINA 81 FARMACIE

- vasodilatatie 2. Scaderea D.C. - in ischemie - valvulopaUi - embolia pulmonara - tamponada 3. Cr. concentratiei Etiologia azotemiei pericardica

II.M.

ureei sanguine: - aport proteic alim. crescut - hipercatabolism proteic cailor excret.) ) (se produce prin obstruclia intraureterala

postrenale

1. obstructia ureterala ( extraureteraia, 3. obstructia uretrala (fimozis, tumora )

2. obstructia vezicaia ( calculi, chiaguri de singe, detritusuri)

Etiologia azotemiei renale intrinseci N.T.A.= necroza tubulara ac. Se defineste ca - hipoperfuzie
0

a~erare brutala a filtrerii glomerulare

renala toxic mixt

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RENO - URINAR

- mecanism - mecanism Patogenia Patogenia I.R.A.

azotemtei prerenale fig 1:

1. Mec. hemodinamic

1-

!PI?

----iFG--Chemorec.din
--+

Devierea circul. spre zona juxtamedulara OLiGOANURIE

macula

densa

"mu~re

IfRJ

2. Mac. tensiunii interstitiale

renale

Hlpoperfuzia Renala

j. j.

tschemiePeritubuIaI'lIPrelungita

Det I.RA. este pierderea relativ brutala a functlel renale (de la 0 zi la saptamini) care apare pe un rinichi relativ sanatos si are potential de completa rsversibilitate.

Ruptur!aleMBT

""'""_. ~.ptructura,~ _~_[f_.P_.)

I.RA. are urmatoarele

consecinte:

Uchid+ ~

tpermi~ MBT

Peritubulare

.-----~
PerilubuIa,

1. incapacitatea R. de a participa la reglarea echilibrului H- E si A-B fenomen ce duce la tUlb. H-E , ale diurezei si A.M. 2. Pierderea capac. R de a elimina unii produsi de degradare ai metab. proteic, fen. ce duce la acumularea unor toxine in organism Clasificare:

tPresiunii

ITtitiaIe Renale InRamatorie

Edem, React!

Tesut G"i'. d.

OUGOANURIE

I.RA. de origine prerenala I.R.A. de origine renala IRA de origine postrenala

Patogenia azolemiei

renale: Se explica prin 3 teorii patogenice: - T. vasculara - 1. tubulara - T. mixta

Scaderea Volemiei

Faza oligoanurlca: durata variabila ( 3-27 zile )

sa caracterizeaza prin: - oliguria sau anurie - densitate

urinara <1015
urinara < 30OrnOsm

- osmolaritate

lPEF ~ IschemieCol1icala
Eliberafea de substanle Renina,

1.

(Catecolamine

+ +

- Na urinar>30mEq/l - sediment urinar (hematll,leucocite, n. microbiana Retentia azotata: sc. F.G. hipercatabolism proteic
distructii tisulare cresterea ac. uric nu este paralela eu evolutfa IRA

Vasopresoare AngjolensIDa)

Tab XIV pg 413

agraveaza

Teoria tubulara: Tubulonefntele apar sub influenta unor subsl nerrotoxice exogene sau endogene Teoria mixla: urmareste eteetele ischemiei tisulare aUt asupra endoteliului eit si asupra epiteliulul tubular

.---,2. 'ER;:::e:;;te:::n:ilha;:->;hl:'idj;;ro-:;:-;sa:;;rr.lin:;;a~: -;;re;;a;J1l1i:;;ze;;;az;;:;;;a~h:;i;ip;;;e;;:rhh1i;:;d;;ra'"ta;;;r:;;e"a;;e;;xtra;;;;;ce:;;,r,lluiiila"r" Olin!1

IRA ce se explica prin: - cr. ~uctiei endogene 400ml (300ml din catab. proteie sl lipidic si 100ml din tesutun) - cr. aporlului exogen din Iichidele din PEV ,alimentatie - hipersecretie de HSR - hipersecretie de ADH 3. Acidoza metabolica : peate fi - compensata prin hiperventilatie - decompensata 4. Mann. dinice ale lazei oligoanurice: - Tulb. C.V.(tulb. de ritrn, HTA, ICC,pericardita uremica) - Tulb. Gastro- imestinale (anorexie, greturi, varsaturi, ileus peralitie - toate specifice Sdr. uremic) Hemoragii dig.sup.prin erozluni g-I - Tulb. hematologice (anemie, trombopetie,trombocilopenie sc. sintezei F. de coagulare -Oeficienta in vindecarea plagilor - Frecv. cr. a infectiilor - Tulb. neurologice sl psihiatrice (confuzie,coma, agitatie) cauze( MgT Caj KT)

Patogenia

azotemiei

postrenale:

Orice obstacol urinar intrinsec produce oligoanurie, la inceput prin reducerea excretiei si ulterior prin alterarea parenchimului renal determinat de cr. presiunii intrarenale.

1.

Mecanismul nervos in patogenia IRA presupune: Excitatiile reflexe (calculi, PN ) produe angiospasm la nivelul
glomerulilor corticali cu scurtcircuitarea juxtamedulari si instalarea oligoanuriei. singelui spre glom.

3. Faza poliurica: apare la 14z1ede la debutul bolii diureza se dubleaza la fiecare zi Clasificare: - taza precoce: durata 4-7 zile
retentie azotata

2.
3.

spasm tet. al ureterului

Asocierea reflexului motor cu eel vasomotor

4.

Anurie de origine centrala (psihopati, isterici)

Evoiutia IRA (4 faze) 1. Faza de debut(preanurica) 2. F aza oligoanurica 3. Faza poliurica 4. Faza de recuperare Faza preanurica. In primete ore de evolutie alterarea fet. renale este mascata de manffestarile clinice ate atectiunii cauzale Intr-un prim timp apare IRA functionala iar dupa 24-48 ore se instaleaza IR organica

F.G. nu creste - taza tardiva : durata 10-15zile vol. urinar>2000mll240re retemie azotata se reduce treptat capac. de cone. a R. este scazuta
sa instaleaza hipostenuria

4. Faza de recuperare: durata 3-12luni poate fi - totala (completa )daca faza poliurica < 10zile - partiala( daca faza oligoanurica >16zile) Faza de recuperare poate evolua spre IRC daca oliguria persista >4 luni datorita necrozei corticale bilaterale sau a fibrozei imerstttiale cu atrofie tubulara sec.

Definilie: IRC este pierderea progresiva ~i ireversibila a nr. de nefroni funqionali care apare pe un rinichi anterior lezat. Etiologie: A. Afectiuni dobandite: 1. Nefropatii glomerulare: GND ac. GND in focar nefropatia lupica nefropatia purpurica amiloidoza renala 2. Nefropatii tubulare l1i interstitiale infectioase: PNA, PNC toxice: prin analgezice, antibiotice metabolice: DZ, guta, hipercalcemie imunologice

Clasificare
- usoara: - medie: - severa:

(BRENNER):I.R.C.
c1earence creatinina creatinina creatinina

clearence clearence

80-50 ml/min 50-10 ml/min

< 10 mllmin

3. Nefropatii

vasculare

- nefroangiopatii vasculare

1. Sdr. urinar
Modificari cantitative: cc (240re) i poate fi Poliuria (vol. urinar > 2000 fiziologica sau patologica

- malforma~i

- IC decompensata
4. Distrugeri ale parenchimului renal: TBC renal tumori renale hidronefroze sifilis

Pseudonormaluria: in faza compensata a IRC pare 0 poliurie cu caracter compensator care evolueaza dupa ani de zile spre oligurie terminala. Oliguria 500 cc (24 ore ) ~i oligoanuria se intalnesc in IRA (faza timpurie), in faza terminala (uremie) a IRC, dupa poliurii prelungite.

Modificari Alte afeC\iuni: IRA cronicizata nefropatia prin iradiere obstruC\ia bilaterala a CU sdr. Goodpasture mielom multiplu - proteinuria - hematuria - cilindruria

calitative:

- leucocituria

2. Sdr. de retentie azotata B. Afeetiuni ereditare: - anomalii ale R (R.P) - anomalii ale cailor urinare (ureter dublu) - SN familial Ureea: produs al catabolismului - se elimina zilnic in cantitate proteic. de 20-40 g/L ingerate

cantitatea este dependenta de alimentele i catabolismul proteic endogen.

Creatinina: produs al catabolismului muscular nivelul sau serie i in IR > 1,3 mg% reten~a sa in organism nu da na~tere la simptome toxiee dar prezinta importan\a deoarece ajuta la evaluarea gradului de IR CI. ereatinina=FG (100-120 ml/min) Ac. uric : substanta de de~eu a catabolismului nueleoprotidie(VN= 3-5 mg%) in IR uricemia poate ere~te peste 10 mg%

Hiperkaliemia: apare de obicei in IR cu oligurie sau anurie prin deficit de eliminare. Acidoza crete nivelul K seric. Calciul: in IR se constata hipoCa (atat Ca total cat i eel ionic) asociat de regula cu hiperMg i hiperfosfatemie. HipoCa din IR are mecanisme mUltiple: sintezi.i defectuoasa de vit.O - rezisten\a intestinului sUbtire a uremicilor fa\a de ac\iunea calciferolului - dereglari parotidiene dereglari ale echilibrului A-B

Hiponatremia:

se prezinta sub 2 forme:

HipoNa prin depletie (prin pierdere de Na) ce poate fi extrarenala (UD) sau renala (prin reabs. deficitara a Na in cursul diurezei osmotice), aport deficitar (regim desodat) HipoNa de dilutie: se realizeaza prin retentia unei cantita~ > de apa decat de Na la bolnavii cu aport lichidian important, diureza deficitara i regim sarac in sodiu.

Acidoza: in IR se intalnete un grad variabil de acidoza realizata prin participarea mai multor factori: - redueerea capacita\ii funqionale a R de a produee amoniac ca urmare a diminuarii I de nefroni func\ionali - excre\ia unei cantita\i insuficiente de sarcini acide. 4. Sdr. anemic: apare ct in IR i se datoreaza hemolizei exagerate din sangele periferic cat i a insuficientei proeesului eritro-formator. Liza este secundari.i produi1ortoxici acumulati in organism care genereaza modificari morfofunctionale ale eritrocitelor, alteran ale transportului transmembranar, dereglari ale ciclului glicolitic.

Hipernatremia: rar in IR Se re\in concomitent cantiU.i\imari de apa -+ edeme. Edemul: are la baza tulburarile echilibrului glomerulotubular cu I reabsorb\iei hidriee la nivelul tubilor mai putin afectati. Hipokaliemia (normal 4-5 mEqv/l) - prin aport alimentar insuficient - pierderi extrarenale prin varsaturi i diaree - eliminari urinare crescute

flZiopatologia acestui sdr. are la baza - mecanisme endocrino-renale - secretia in exees de substante presoare din sistemul
R-A-A

5. Sdr. hipertensiv:

- redueerea capacitatii hipotensoare pe care rinichiul si.inatos.

6. Sdr.

exerciti.i

uremic: uremia cr. se caracterizeaza prin tulburari mari metaboliee, H-E, A-B etc, cu afectarea principalelor funqii ~i dereglarea homeostaziei intregului organism.

Suferintele digestive:frecvent aparla Cl.creatinina <5mllmin Constauin : anorexie greai3 varsaturi stomatitiiuremica diareesanghinolentii Au la bazanumeroase cauze: iritatiaprodusade cantitateamarede amoniacderivatdin uree hipotoniaosmotica hiperhidratarea celulara hiperfosfatemia hipercalcemia

SANGUIN: - anemie- prin deficit de sinteza - sdr hemoragic: la 0 ereatinina > 14 mg% SUFERINTELE prin RESPIRATORII: se earacterizeaza

- dificultati In difuzarea i utilizarea 02 dereglari ale ritmului i mecanismelor care coordoneaza respiratia exteriorizat prin respiratia Cheyne-Stokes sau Kussmaul

Pneumopatia uremica are la baza proeesul de hiperpermeabilitate a capilarelor pulmonare ca urmare a tulburarilor H-E, acidotice, hemodinamiee. v" IC din uremie se datoreaza nefropatiile eronice v"anemia importanta v"tulburari H-E v" hiperkaliemia v"hiperMg v"hipoCa Pericardita uremica apare Intr-o faza inaintata a uremiei- cauza neeunoscuta. HTA fntalnita fn Suferintele neuropsihice: astenie - apatie - somnolenta - polinevrite - coma uremica Convulsiile se descriu la hipertensivi cu atingeri vasculare eerebrale difuze cat i la eei cu modificari brutale ale natremiei i echilibrului A-B.

Tulburarile metabolismului P-Ca: se prezinta in uremie sub 2 forme .:.Osteomalacia: datorata rezistentei i la actiunea vit.D din uremie, consecinta nivelului ! al 25 hidroxicolecalciferolului- metabolit activ al vito D3 in aeeste condipi se intalnete 0 rezorbtie !a Ca din intestin, i Ca fecal, hipocaleemie, hipoCa-urie, in aeelai timp i P anorganic serie. :. Hiperparatiroidismul sec: consecinta hipoCa, genertmd leziuni de osteita fibroasa, hiperfosfatemie. Tulburarile metabolismului P-Ca in cursul uremiei realizeaza sdr cunoscut sub numele de OSTEODISTROFIE RENAlA.